UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGIA CURSO DE TOXICOLOGIA CLINICA MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES

CLASIFICACION CLINICA DE LAS INTOXICACIONES: Las intoxicaciones se clasifican de acuerdo a cuatro parmetros clnicos: 1. Cantidad o dosis del txico 2. El lapso transcurrido desde la exposicin al txico y el inicio del tratamiento. 3. Grado de alteracin del estado general. 4. Grado de alteracin del estado de conciencia. INTOXICACION AGUDA: Las manifestaciones clnicas aparecen generalmente en las primeras 48 horas despus del contacto con el txico. La dosis o cantidad del txico es grande pero algunos como el Cianuro, Paraquat, Aflatoxinas y Fsforo blanco presentan cuadros agudos severos con pequeas dosis. Presentan en alto porcentaje complicaciones pues la frecuencia de secuelas a largo plazo es baja. Las vas de penetracin al organismo ms frecuentes son la oral y la inhalatoria y con menos frecuencia la parenteral. Son intoxicaciones de tipo accidental por intentos de suicidio o criminales. INTOXICACION AGUDA LEVE: La dosis del txico recibida es relativamente baja, siempre ser una dosis subletal. El tiempo transcurrido desde la absorcin del txico es bajo. No hay alteracin del estado general, o es muy leve. No hay alteracin del estado de conciencia. Se realiza manejo con medidas generales; no amerita hospitalizacin. INTOXICACION AGUDA MODERADA: La dosis del toxico es relativamente alta, pero contina siendo subletal. El tiempo transcurrido a partir del contacto con el txico es suficiente para permitir mayor absorcin. Se presentan alteraciones clnicas del estado general de carcter leve o estn ausentes. Se debe manejar con medidas generales y tratamiento especfico, amerita dejarlo en observacin para registrar cambios que haga necesaria o no su hospitalizacin. INTOXICACION AGUDA SEVERA: La dosis del txico es generalmente alta, puede ser la dosis letal o varias veces sta. Generalmente ha transcurrido suficiente tiempo para la absorcin del txico. Hay severo compromiso del estado general. Hay alteraciones del estado de conciencia, que van desde la exitacin y el delirio, hasta el estupor y el coma. Amerita manejo general y especfico, hospitalizacin y an cuidado intensivo. INTOXICACIONES CRONICAS: Las manifestaciones clnicas aparecen tardamente, generalmente despus de semanas, meses o aos. La dosis o cantidad del txico es pequea pero continuada y con efecto acumulativo. En un alto porcentaje presentan secuelas a largo plazo, la frecuencia de complicaciones es baja. Las vas de penetracin ms frecuentes son la inhalatoria y la drmica y con menos frecuencia la oral. Son intoxicaciones generalmente de tipo ocupacional o por txicos ambientales. MANEJO GENERAL DEL INTOXICADO: La evaluacin de un paciente que demande la atencin en un Servicio de Urgencias, con historia o sospecha de intoxicacin, debe estar encaminada a detectar las alteraciones fisiolgicas presentes que den como consecuencia un disbalance de su severidad clnica y a calificar la severidad de su estado. El examen inicial del paciente debe ser completo, definir si hay peligro inmediato para la vida del paciente o un peligro potencial. El cuadro No. 1 resume los pasos en una evaluacin inicial. El manejo general del paciente intoxicado tiende a cumplir los siguientes objetivos: 1. ESTABILIZACION CLINICA DEL PACIENTE: Se utiliza las siguientes medidas:

Lquidos parenterales Oxigenoterapia Ventilacin mecnica Reanimacin cardiaca

2. IMPEDIR O DISMINUIR LA ABSORCION DE UN TOXICO: Dentro de las medidas utilizadas para alcanzar este objetivo estn: Provocacin de emesis Realizacin de lavado gstrico

Bao general del cuerpo con agua y jabn Administracin de laxante salino Utilizacin de enema evacuador 3. DISMINUIR LOS NIVELES DEL TOXICO CIRCULANTE: Las medidas utilizadas para alcanzar este objetivo son: Provocar diuresis simple Provocar diuresis forzada Hemodilisis Dilisis peritoneal Exanguinotransfusin Uso de antdotos y quelantes 4. TRATAMIENTO DE LA SINTOMATOLOGIA Y / O SECUELAS: 1. ESTABILIZACIN CLNICA DEL PACIENTE: Se sigue los parmetros establecidos en la ctedra de Medicina Interna. 2. IMPEDIR O DISMINUIR LA ABSORCIN DEL TXICO: a. PROVOCACION DE EMESIS: En general no es recomendable la provocacin en el paciente agudamente intoxicado por va oral, cuando se tenga disponibilidad de practicar un lavado gstrico. La provocacin de emesis est contraindicada en el paciente que presente alteraciones del sistema nervioso central, por el alto riesgo de producir broncoaspiracin, en ingesta de custicos o corrosivos, ingesta de hidrocarburos o pacientes mulas. b. LAVADO GASTRICO: Es la medida indicada en intoxicaciones agudas por va oral. En algunos casos especiales de txicos que pueden tener una absorcin lenta, se recomienda practicar el lavado gstrico, incluso 72 horas despus del contacto con el txico como en el caso de fsforo blanco ( totes o martinicas).

En otros casos, como en la intoxicacin por custicos y corrosivos, est contraindicado este procedimiento por el riesgo de producir perforacin de mucosa esofgica o gstrica, con sus complicaciones de Mediastinitis o peritonitis. Para la prctica adecuada del lavado gstrico, es preciso tener en cuenta algunas tcnicas: Se recomienda introducir la sonda en el paciente conciente, colocndolo en posicin sentado y con semiflexin de la cabeza. La instauracin de la sonda nasogstrica, se debe realizar humedecindola simplemente con agua o solucin salina; se debe evitar lubricarla con sustancias grasas o aceite.

El calibre de la sonda a utilizar es generalmente: ADULTOS..................................................nmeros 14, 16, 18 NIOS........................................................nmeros 10, 12 La cantidad de sonda a introducir se podr determinar tomando la medida del lbulo de la oreja a la punta de la nariz y de all el apndice xifoides. Antes de iniciar el lavado, tener certeza de que la sonda se encuentre en cavidad gstrica. La cantidad de lquido a pasar por la sonda deber ser suficiente para lavar la cavidad gstrica, sin superar la presin del esfinter pilrico que produzca su apertura. La sustancia utilizada en el lavado gstrico puede ser agua o solucin salina, a lo cual se puede mezclar un absorbente como el carbn medicinal activado, quelantes o antagonistas, de acuerdo al caso especfico. Ejemplo: Agua bicarbonatada para intoxicacin por plaguicidas inhibidores de la colinesterasa. El parmetro general para suspender el lavado, es que el agua extrada salga clara y no tenga olor. Al extraer la sonda nasogstrica una vez terminado el lavado, es recomendable cerrar el extremo de la sonda, por medio de una pinza hemosttica, para evitar el riesgo de broncoaspiracin o goteo c. BAO GENERAL DEL CUERPO: Es la medida indicada en intoxicaciones agudas por va drmica. Este bao debe ser exhaustivo:realizarse con agua y jabn (preferiblemente con PH neutro), teniendo nfasis especialmente con las zonas ms irrigadas. Gran cantidad de sustancias txicas pueden absorberse por la piel; adems existen sustancias liposolubles que favorecen su absorcin con la grasa de la dermis. d. LAXANTE SALINO: El objetivo de esta medida es disminuir la cantidad del txico existente en la luz intestinal, susceptible de absorberse. Se utiliza preferiblemente, laxantes salinos y no oleosos, por existir la posibilidad de facilitarse la absorcin en presencia de txicos liposolubles. Se recomienda no utilizar sulfato de magnesio en pacientes que presentan depresin del sistema nervioso central, pues el magnesio puede absorberse y potenciar la depresin. El aceite de ricino se usa para extraccin de cuerpos extraos del tracto digestivo de los pacientes mulas

e. ENEMA EVACUADOR: Su mecanismo de accin es desencadenar el reflejo de la ampolla rectal, permitiendo la evaluacin del txico presente en la luz intestinal impidiendo o disminuyendo su absorcin. La cantidad recomendada de solucin para practicar el procedimiento en un litro en adultos y de 20 cc de solucin por kilogramo de peso en nios. 3. DISMINUIR LOS NIVELES DEL TXICO CIRCULANTE.

PROVOCACION DE DIURESIS: Su objetivo es aumentar la diuresis normal en el paciente, favoreciendo as la excresin rpida de los txicos eliminables por va renal. Se recomienda la utilizacin de dos tipos de diurticos: * Diurticos de Asa: Furosemida Acido Etacrnico * Diurticos Osmoticos: Manitol 10-15-20% No se deben utilizar diurticos cuando exista lesin renal previa, o cuando el txico haya producido un dao renal severo en el caso de sustancias nefrotxicas. En el caso de sustancias txicas eliminables por va renal que tengan un pH cido (ASA, Metanol, Barbitricos), se deber alcalinizar la orina, con bicarbonato facilitando quehaya un mayor porcentaje de fraccin ionizada, la cual se elimina mas fcilmente; cuando se presenten txicos con pH alcalino ( escopolamina) se provocar la diuresis, acidificado la orina con vitamina C. DIALISIS: La dilisis es un procedimiento efectivo para remover sustancias txicas de la circulacin, especialmente mediante hemodilisis ( es hacer circular la sangre arterial a travs de una membrana de dilisis artificial impulsada por una bomba de perfusin para luego devolverla al organismo por una vena). Este procedimiento aumenta aproximadamente diez (10) veces, la eliminacin del txico circulante, comparado con la diursis forzada. Existen algunos parmetros generales para recomendar Dilisis: Poli - intoxicaciones severas Txicos sin antdoto Niveles sanguneos muy altos de txicos Insuficiencia renal

INDICACIONES ESPECIFICAS DE DIALISIS Etilienglicol, metanol, cuando se presentan estados de acidosis Teofilina: en convulsiones Anfetaminas: responden bien a la diuresis cida, pero si no hay respuesta se recomienda dilisis. Barbitricos: principalmente los de accin prolongada, el soporte de dilisis se requiere cuando se presenta desequilibrio hidroelectroliquido, falla renal o hipertermia severa. Tambin son suceptibles de dilisis las siguientes drogas: Antibiticos, Isoniacida, Quinina, Silicilatos, Meprobanato, Hidrato de cloral Quinidina, Estricnina, paraldehido. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA PARA ESTUDIO DEL CURSO DE TOXICOLOGIA CLINICA TOXICOLOGIA. Dario Crdoba P. Edicin Manual Moderno. 4a.Ed. 2001. POISONING AND OVERDOSE. Kent R. Olson M.D.Lange Clnical Manual 4 Edicin 2004 TOXICOLOGIA FUNDAMENTAL.Manuel Repeto. Editorial Diaz de Santos.Espaa. 1997. TOXICOLOGY.The Basic Science of poisons. Casarett and Doulls. Editorial Mc Millan. 6 th Edition. 2001. TOXICOLOGIC EMERGENCIES Goldfranks et al. Appleton and Lange.Conneticut.USA.1990. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA.Goodman y Gilman. Editorial Mdica Panamericana. ltima edicin, DRA.MYRIAM GUTIERREZ DE SALAZAR MSc en Toxicologa PROFESORA ASISTENTE DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGIA CURSO DE TOXICOLOGIA CLINICA

INTOXICACION POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

(INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA) ORGANOFOSFORADOS Son sustancias clasificadas qumicamente como ESTERES, derivados del cido fosfrico, y cido fosfnico. Son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles. Su presentacin ms frecuente es en forma lquida y generalmente vienen disueltos en solventes orgnicos tipo Kerosene. La intoxicacin aguda puede presentarse por causa ocupacional ( la ms frecuente), accidental (principalmente en edades peditricas) o voluntaria ( intento de suicidio). Dentro de los productos comerciales ms conocidos de este grupo de plaguicidas se tiene: FOLIDOL ( metilparathion), ABATE ( tenefos), PARATHION 50 ( parathion), NUVAN (diclorvos), BAYGON: (. Estas sustancias son ampliamente utilizadas en nuestro medio a nivel agropecuario y domstico. ABSORCION, METABOLISMO Y EXCRECION: Los fosforados orgnicos se pueden absorber por todas las vas: ORAL ( en intentos de suicidio principalmente y accidentalmente en nios). INHALATORIA: (en trabajadores agrcolas, fumigadores). DERMICA (trabajadores agrcolas y nios). Tamben puede entrar por va conjuntival y rectal. Estas sustancias se metabolizan a nivel heptico, sufriendo un proceso de oxidacin, formando compuestos ms txicos el paraoxn y el Paranitrofenol. Sus metabolitos pueden almacenarse principalmente en tejidos adiposo, rion, hgado y glndulas salivares; su excrecin se realiza principalmente por va renal, en forma relativamente rpida. FISIOPATOLOGIA Los fosforados orgnicos tienen como accin principal, la inhibicin de la enzima acetil-colinesterasa ( colinesterasa eritocitica verdadera y plasmtica o pseudolinesterasa). Las sustancias organofosforadas tambin actan como inhibidores de otras enzimas como fosfatasa cida, lipasa, tripsina, quimiotripsina, deshidrogenasa que poco van a interferir en el proceso del paciente. La fosforilizacin enzimtica, es una unin muy estable que se considera irreversible presentndose un bloqueo de la enzima colinestera, la cual es necesaria en el organismo para la hidrlisis de la acetilcolina, sustancia trasmisora a nivel del sistema nervioso; si no ocurre esta hidrolisis, se produce una acumulacin de la acetilcolina, que se traduce clnicamente en un sindrome colinrgico. La acetilcolina es el sustrato natural de la enzima acetil colinesterasa y es un transmisor primario neurohumoral del sistema nervioso, la acetilcolina es necesaria para la transmisin del impulso entre: a. b. c. Fibras preganglionares y postganglionares del sistema nerviosa autnomo, parasimptico y simptico Nervios parasimpticos postganglionares (colinrgicos) y efectores, tales como clulas secretoras, musculo-estriado y musculo-cardico . Nervios motores y terminaciones motoras del msculo estriado.

La transmisin normal de un impulso por la acetilcolina es seguida por una rpida hidrlisis del transmisor ( acetilcolina) por la enzima y as limitar la duracin e intensidad de los estmulos. Este fenmeno es fugaz en el caso de intoxicaciones por carbamatos en los cuales la carbamilacin enzimtica tiene una unin debil; de ah, algunas variaciones en su tratamiento.

DIAGNOSTICO 1. 2. 3. 4. 5. Anamnesis que incluir exposicin con estas plaquicidas. El cuadro clnico cuyos signos y sintomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis, piel fria, dificultad respiratoria y convulsiones. Medicin de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glbulos rojos. Determinacion del txico en contenido gstrico o heces. Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en orina.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El cuadro clnico de la intoxicacin por organofosforados, permite realizar algunos diagnsticos diferenciales: Paciente en estado epileptico Coma hiper o hipoglicmicos Intoxicacin por fluoracetato de sodio Intoxicacin por morfina u opiaceos Se debe tener en cuenta que no todo plaguicida con olor a Kerosene es un organofosforado o carbamato. Hay otros tipos de insecticidas como organoclorados, piretrinas, etc, que darn cuadro clnico diferente, y su tratamiento es solo sintomtico. Se solicita la actividad de la colinesteras al Laboratorio de Toxicologa y teniendo en cuenta el resultado que sea reportado la intoxicacin se puede clasificar as: Prdida del 25% de actividad................................................ Prdida del 25% - 50% de actividad.................................... Prdida de ms de 50% de actividad.................................... Ms del 75% peligra la vida del paciente. Intoxicacin leve Intoxicacin moderada Intoxicacin severa

CUADRO CLINICO Los fosforados orgnicos inhiben las colinesterasas y producen un acmulo de acetil colina, produciendo alteraciones en la transmisin colinrgica de la sinapsis clnicamente. Se clasifican los signos y sintomas en tres ( 3) grandes sindromes: 1. SINDROME MUSCARINICO Visin borrosa, miosis puntiforme que puede llegar a paraltica, lagrimeo, sialorrea, diaforesis, broncorrea, bronco-espasmpo, disnea, vmito, dolor abdominal tipo clico diarrea,disuria,falla respiratoria, bradicardia. 2. SINDROME NEUROLOGICO Ansiedad, ataxia, confusin mental, convulsiones, colapso, coma, depresin cardiorespiratoria central. 3. SINDROME NICOTINICO Midriasis inicial, calambres, mialgias, fasciculaciones musculares. La visin borrosa se presenta en el paciente con inhibicin paulatina de las colinesterasas, ocasionada por contactos continuadas con el txico. La miosis es un signo caracterstico en intoxicaciones por organofosforados, carbamatos pero puede presentarse inicialmente una midriasis en la fase primaria de la intoxicacin, ocasionada por una liberacin de adrenalina endgena, o en la fase final de la intoxicacin por accin nicotnica o parlisis muscular la cual es premonitoria de muerte. Las fasciculaciones musculares debidas a accin nicotnicas, se evidencian con frecuencia en los grupos musculares de la regin parpebral, msculos faciales y de los dedos; pueden llegar a generalizarse y persistir an despus de la muerte.

PRONSTICO La intoxicacin por inhibidores de las colinesterasas, es una emergencia de alta mortalidad, especialmente cuando es debida a grandes dosis del txico. Las secuelas de tipo neurolgico son de alta frecuencia. En general el intoxicado debe recibir una atencin precoz, para obtener mejores resultados; en nuestro medio, la mortalidad se estima entre 5 y 7%. TRATAMIENTO 1. Liquidos endovenosos y electroltos 2. Oxigenoterapia 3. Lavado Gastrico 4. Bao corporal con agua alcalinizada ( agua ms bicarbonato de sodio en polvo), y/ jabn, si la intoxicacin fu por va drmica; pero an siendo el txico ingerido, hemos visto excrecin por piel del plaquecida, requeriendo bao general 5. Atropina 6. Difenhidramina ( Benadryl). Se utiliza como coadyuvante en el tratamiento de la intoxicacin por organofosforados y carbamatos. Su uso reduce las cantidades necesarias de atropina, en pacientes intoxicados y es de utilidad en el tratamiento de las fasciculaciones musculares, sobre las que no acta

la atropina, por ser de efecto nicotnico. Se administra concomitantemente con atropina y la dosis recomendada es de 50 mgs va oral en jarabe con buenos resultados cada 8 horas x S.N.G. Si se consigue la presentacin de ampolla sera 50 mgs en una ampolla intramuscular, dosis nica. 7. Oximas. Reactivadores de colinesterasas. Su accin es reactivar la enzima fosforilada, la accin reactivadora de las oximas est en relacin directa con la precocidad de su administracin ( primeras 24 horas), pus el envejecimientode la fosforilizacin aumenta la estabilidad del complejo enzimafosforado. Se recomienda la administracin de Pralidoxina a dosis de 1 - 2 grs va venosa en perfusin contnua bajo control en una Unidad de Cuidados Intensivos. Los reactivadores de colinesterasa, no deben administrarse en intoxicacin por carbamatos, pues potencian los efectos del inhibidor mediante la formacin de derivados carbamilados. 8. Administracin de catartico salino - sultafo de sodio, o sulfato de magnesio. 9. Control de convulsiones 10. Control de equilibrio cido-bsico del paciente. ATROPINA Es una amina terciaria por lo que atraviesa la barrera hemato-enceflica, es la droga base para el tratamiento, su mecanismo de accin es ser antagonista competitivo con la acetilcolina; la atropina no penetra a los receptores nicotnicos por tanto no antagoniza el sindrome nicotnico. Inicialmente se debe buscar atropinizarel paciente; los signos, que recomendados para vigilar la atropinizacinson : disminucin de secreciones, y taquicardias. La miosis puede persistir an con el paciente bien atropinizados, no es un buen parametro de control. La atropina acelera el ritmo cardiaco, por lo tanto el paciente debe recibir oxigenacin para que la fibra cardiaca pueda responder a este esfuerzo. DOSIS INICIAL Se inicia atropina ampolla de 1 mg I.V no diluidas en cantidad segn el cuadro clnico ( 2,5,10 etc), y continuar con 1 mg I.V cada 5 a 10 minutos, hasta alcanzar atropinizacin del paciente, disminucin de secrecin y taquicardia. DOSIS DE MANTENIMIENTO Una vez alcanzada la atropinizacin, se contnua con 1 amp. ( 1 mg ), IV cada media hora durante 3-4 horas, pasndose posteriormente, segn respuesta del paciente a 1 ampolla (1 mg) I.M, cada 4- 6 horas; la atropina debe mantenerse por el tiempo que lo requiera el paciente y cedan totalmente los sntomas. CARBAMATOS Estos compuestos son inhibidores enzimticos y su efecto, es producir una carbamilazacin, tanto de las colinesterasas verdaderas, como de las pseudocilinesterasas La colinestesterasa plasmtica, es rpidamente inhibida, pero tambin es biolgicamente ms rpidamente reactiva, ya que su accin es ms fugaz. Su cuadro clnico es similar al estudiado en los organofosforados. En relacin al tratamiento, es bsicamente igual a los organofosforados, con la salvedad de no utilizar las oxinas reactivadoras, pues van a formar compuestos carbamilados txicos que pueden potenciar los efectos del inhibidor.

DRA.MYRIAM GUTIERREZ DE SALAZAR, MSC en Toxicologa PROFESORA ASISTENTE DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGA FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGIA CURSO DE TOXICOLOGIA CLINICA

INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO Es llamado tambin Metanol alcohol de madera, alcohol industrial o alcohol de cocina. PROPIEDADES FISIOQUIMICAS Elemento lquido con un punto de ebullicin de 55o C, y una densidad de 0.792.

Puede ser obtenido por destilacin de madera o por hidrogenacin del monxido de carbono. Es utilizado principalmente como disolvente de pinturas o como anticongelante y a nivel domstico como alcohol de cocina o reverbero. FUENTE DE INTOXICACION: Adems de la ocupacional, la intoxicacin aguda se presenta principalmente por razones de adulteracin de licores que se expenden comercialmente, posiblemente por razones econmicas, ya que su valor comercial con respecto al alcohol etlico, es aproximadamente tres veces menor; hay que tener en cuenta que el Metanol se comercia libremente sin ningn tipo de restriccin legal. Otro riesgo es la costumbre de consumir pipo o alcohol antisptico con gaseosa usando alcohol contaminado o alcohol de cocina. El paciente peditrico, la intoxicacin aguda se presenta principalmente por la costumbre de utilizar las fricciones con alcohol como medio fsico antitrmico, absorbiendose por la piel. DOSIS TOXICA Y LETAL La dosis Txica del Metanol est entre 60 cc y la dosis letal es de 200 cc por va oral en humanos. METABOLISMO El alcohol metlico puede ser absorbido por la piel, alveolos pulmonares y mucosa gstrica; una vez absorbida, se distribuye rpidamente a todos los rganos, pero especialmente a los acuosos como el cerebro, ojos y rin. Su biotransformacin se realiza principalmente en hgado, obtenindose como producto final dos metabolitos activos: Formaldehido y cido frmico, cuya reaccin es catalizada por las enzimas, alcohol deshidrogenasa y aldehdo deshidrogenasa, su eliminacin se hace en su mayor parte por la orina como cido frmico formaldehido; tambin se elimina en menor porcentaje por va entero-heptica. MECANISMOS DE ACCION: Los metabolitos activos (formaldehido y cido frmico), son los responsables de las alteraciones clnicas que se producen; tienen la propiedad estos metabolitos de precipitar las protenas de los nervios, desnaturalizando los mismos. A nivel del nervio ptico se ha demostrado que primariamente hay una degeneracin de las clulas ganglionares de la retina, seguido de una desmielinizacin del nervio ptico, generando ceguera total, que generalmente es de carcter irreversible. CUADRO CLINICO: En general, la sintomatologa aguda comienza a presentarse despus de 8 horas de contacto con el txico. Inicialmente se encuentra ebriedad, cefalea global de predominio frontal, naseas y dolor abdominal tipo clico; posteriormente aparecen las alteraciones visuales con midriasis pupilar y visin borrosa que progresa a ceguera total. En un estadio posterior en la evolucin de la intoxicacin, aparecen las alteraciones metablicas; inicialmente hay una respiracin rpida superficial, seguida de cianosis, convulsiones y coma; se disminuye la reserva alcalina en tal forma, llevando a un estado de acidosis grave. La presencia de midriasis paraltica precoz, es un signo de mal pronstico para el paciente. El metanol puede comprometer otros sistemas, como el nervioso perifrico con neuropatas perifricas, cardiovascular con miocarditis y vasculitis, sobre la piel el alcohol ejerce una accin irritante y castica.

DIAGNOSTICO 1. Determinar gases arteriales que muestra acidosis metablica 2. Niveles de metanol en sangre: Niveles por encima de 20 mg% son indicativos de intoxicacin severa y ameritan iniciar terapia con Etanol inmediatamente, pero an con trazas se debe dar tratamiento. 3. Presencia de metanol, formaldehido cido formico en orina. 4. Presencia de metanol en contenido gstrico.

TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. Mantener vas areas permeables Oxigenoterapia Vendaje ocular precoz Lavado gstrico las primeras 4 horas despus de la ingesta.

5. 6.

Control de la acidosis: se realiza con bicarbonato de sodio, de acuerdo al dficit de la reserva alcalina informada; se debe continuar monitoreo con gases arteriales. Terapias con alcohol ( Etiloterapia). Su base es la afinidad de la enzima alcohol deshidrogenasa, 10 veces mayor por el etanol que por el metanol, impidiendo de esta forma la biotransformacin del metanol en sus metabolitos txicos. El nivel de etanol en la sangre de 100 mg% es el ptimo para impedir la degradacin del metanol a sus metabolitos.

DOSIS DE LA CARGA: ( Tomada de las recomendaciones dadas por la Asociacin Americana de Toxicologa), 0.5 a 1 ml/kg de peso, de alcohol absoluto diludo en dextrosa en agua destilada al 5%, para pasar en 15 minutos a 30 minutos. DOSIS DE MANTENIMIENTO 0.16 ml/kg/hora 125 mg/kg de peso/hora de etanol absoluto. Este tratamiento se debe mantener como mnimo por 72 horas. El etanol absoluto se presenta en ampollas de 2 cc y 5cc al 97% 1cc de etanol contiene 790mg de etanol. (Densidad del alcohol 0.79). Cuando no exista disponibilidad de etanol para va parenteral, el tratamiento se deber hacer por va oral, en las mismas dosis recomendadas anteriormente, pero teniendo en cuenta el porcentaje en volumen de alcohol etlico que contiene cada bebida de tipo comercial as: Aguardiente: 30-35% de etanol a volmen ( 100 ml de aguardiente tienen entre 30 y 35 ml de etanol puro). Whisky: 40-45% de etanol a volmen. Vodka: 40-45 % de etanol a volmen OTRAS MEDIDAS: Hemodialisis, si el pH es igual o menor a 7.19 o si el Bicarbonato es menor de 10. Dilisis peritoneal Exsanquinotransfusin. La dialisis es recomendada en pacientes con severa acidosis, o con niveles de metanol en sangre por encima de 40mg%. BIBLIOGRAFIA: Ver gua de manejo general.

DRA.MYRIAM GUTIERREZ DE SALAZAR, MSc en Toxicologa PROFESORA ASISTENTE DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGA FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA ENFOQUE Y MANEJO DEL POSIBLE INTOXICADO EN UN SERVICIO DE URGENCIAS

Al ingreso al Servicio de Urgencias podemos recibir un paciente con informante o sin informante, y puede estar el paciente en condiciones de colaborar o no colaborar. Es muy importante tener en cuenta: INSPECCION INICIAL Mirar y observar el paciente Oler Palpar Buscar en las pertenencias Preguntar al paciente y/o acompaantes Toma de signos Vitales

Se debe observar: Aspecto general del paciente: limpio, sucio, mojado, con sangre, etc. Signos externos de trauma Petequias, equmosis, etc. Signos irritativos, quemaduras. Color de la piel, ictericia, cianosis, gris cenizo, azulosa, etc. Olor del aliento o el cuerpo del paciente y de sus ropas o pertenencias.

Respecto al color de la piel se debe pensar en: Ciantica Griscea Ictrica Azulosa Verde : depresores del Sistema Nervioso Central, cuerpos extraos en la va area, secreciones, Broncoaspiracin, etc. : cianuro : txicos hepticos como fsforo, acetaminofen, paraquat. : metahemoglobinizantes : paraquat debido al colorante verde que contiene como emetizante.

Respecto al olor se debe pensar en: Almendras amargas Aliceo u olor a ajo Gasolina o petrleo Alcohol Terroso Yerba dulce : cianuro : organofosforados : Hidrocarburos o plaguicidas disueltos en hidrocarburos. : etlico, metlico o etilenglicol : cocana o bazuco : marihuana

PALPACION Temperatura de la piel: hipertrmica, hipotrmica o normotrmica. Areas dolorosas Heridas abiertas Deformidades o fracturas. DATOS Y OBJETOS PERSONALES DEL PACIENTE Se deben revisar cuidadosamente ropas, documentos personales, recibos de compras, frmulas mdicas y dems elementos que encontremos con el paciente, ya que nos pueden orientar hacia circunstancia previas al suceso y a la vez aportan datos de telfonos que van a facilitar la ubicacin de familiares, los cuales sern de gran ayuda para aclarar antecedentes y lograr colaboracin en el manejo del paciente. Se debe preguntar Qu sucedi?, Cmo sucedi? Y Dnde sucedi? Antecedentes de uso de medicamentos Actividad laboral Exposicin a elementos txicos Cambios de comportamiento Fue robado? Fue violentado? SIGNOS VITALES Se debe hacer toma cuidadosa y precisa de los signos vitales, ya que veremos la gran ayuda que estos datos aportan en la orientacin del diagnstico y por lo tanto del tratamiento acertado, que va en beneficio de nuestro paciente. A continuacin se enumerar algunas sustancias relacionadas con hallazgos ms sobresalientes en los signos vitales as: TENSIN ARTERIAL HIPERTENSIN Agentes simpaticomimticos Anfetaminas y derivados Cocana Fenciclidina Inhibidores de la MAO LSD ( cido Lisrgico ) Marihuana Agentes anticolinrgicos Antidepresivos Antihistamnicos

Atropina, escopolamina y derivados Fenotiazinas HIPOTENSIN ARTERIAL CON BRADICARDIA Agentes simpticolticos Betabloqueadores Clonidina, prazocina y metildopa Hipotermia Opiceos Reserpina Depresores de membrana Antidepresivos triciclicos Betabloqueadores ( principalmente propanolol ) Procainamida Propoxifeno Quinidina Otros Barbituricos Calcioantagonistas Cianuro Fluorinados Hipnticos y sedantes Organofosforados y carbamatos HIPOTENSION CON TAQUICARDIA Perdida de lquidos o tercer espacio Amatoxina de hongos alucingenos Arsnico Colchicina Hipertermia Sulfato de cobre hierro Dilatacin arterial o venosa perifrica Antidepresivos triciclicos B2-Estimulantes ( metaproterenol, terbutalina) Cafena Fenotiazinas Hidralazina Nitritos Nitroprusiato de sodio Teofilina FRECUENCIA CARDIACA TAQUICARDIA Agentes simpaticomimticos Anfetamina y derivados Cafena Cocana Fenciclidina Teofilina Agentes causantes de hipoxia celular Agentes metahemoglobinizantes Cianuro Monoxido de carbono Agentes anticolinrgicos Amanita muscaria ( hongos )

Antidepresivos triciclicos Antihistminicos Atropna, escopolamina y derivados Fenotiazinas FRECUENCIA O ACTIVIDAD RESPIRATORIA Depresin del Centro respiratorio Central Antidepresivos triciclicos Barbitricos Clonidina y otros agentes simpaticolticos Etanol y metanol Opiaceos Sedantes hipnticos Parlisis de msculos ventilatorios Accidente ofdico ( crotlico o micrrico ) Bloqueadores neuromusculares Estricnina Organofosforados y carbamatos Toxina botulnica TEMPERATURA HIPERTERMIA Hiperactividad muscular, rigidez o convulsiones Anfetamina y derivados Antidepresivos triciclicos Cocana Fenciclidina Inhibidores de la MAO Litio LSD

Incrementan la rata metablica Dinitrofenol y pentaclorofenol Hormona tiroidea Salicilatos Alteran la termoregulacin Agentes anticolinrgicos, atropina y derivados Antidepresivos triciclicos Antihistaminicos Fenotiazinas y otros agentes antisicticos ( Sind. Neurolptico Maligno) HIPOTERMIA Agentes hipoglicemiantes Agentes sedantes e hipnticos Antidepresivos triciclicos Barbitricos Etanol, metanol Fenotiazinas Opiaceos OTROS HALLAZGOS IMPORTANTES Miosis puntiforme Midriasis Broncoespasmo Arritmias cardiacas Agitacin, delirio o confusin Somnolencia, estupor o coma Convulsiones

MIOSIS O CONSTRICCION PUPILAR Agentes simpaticolticos Clonidina Fenotiazinas Agentes colinergicos Fisostigmina Organofosforados y carbamatos Pilocarpina Otros Barbituricos Etanol Hemorragia pntica Hemorragia subaracnoidea Opiaceos Sedantes hipnticos MIDRIASIS O DILATACION PONTICA Agentes simpaticomimticos Anfetaminas y derivados Cocana Dopamina LSD Agentes anticolinrgicos Antidepresivos triciclicos Antihistaminicos Atropina, escopolamina y derivados

BRONCOESPASMO Aspiracin de hidrocarburos Clorados y otros gases irritantes Inhalacin de humos Organofosforados y Carbamatos Reaccin anafilactica o de hipersensibilidad Vapores de metales en fundicin ARRITMIAS CARDIACAS Taquicardia ventricular o fibrilacin Amfetamina u otros agentes simpaticomimeticos Antidepresivos triciclicos Cafena Cocana Digitlicos Fenotiazinas Hidrato de cloral Solventes hidrocarburos aromticos Solventes hidrocarburos clorinados o fluorinados Teofilina QT prolongado Amiodarona Arsnico Citratos Fluorados Insecticidas organofosforados Talio AGITACION, DELIRIO O CONFUSION

Alcohol etlico Atropina, escopolamina y derivados Lidocana y otros anestsicos locales Litio Monxido de carbono Plomo y mercurio Salicilatos Sedantes hipnticos PSICOSIS Anfetaminas y derivados Cocana y derivados Fenciclidina Hongos Alucingenos LSD Marihuana SOMNOLENCIA, ESTUPOR O COMA Depresores del Sistema Nervioso Central Agentes sedantes e hipnticos Anticolinergicos Antidepresivos triciclicos Antihistaminicos Barbituricos Etanol, metanol Fenotiazinas Agentes simpaticolticos Clonidina Metildopa Opiceos Hipoxia celular Monoxido de carbono Cianuro Metahemoglobiozantes Otros Disulfiram Agentes hipoglicemiantes Litio Fenciclidina Salicilatos CONVULSIONES Agentes colinergicos ( OF y carbamatos) Alcohol metlico Anfetaminas y sus derivados Cicuta y otras plantas txicas Cocana Derivados clorados Estricnina Fenciclidina Hipoxia celular ( CO, Cianuro ) Plomo, mercurio y metales pesados en encefalopata Salicilatos Teofilina

DRA.MYRIAM GUTIERREZ DE SALAZAR, MSc en Toxicologa PROFESORA ASISTENTE DEL DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGA FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA