Iones específicos y sus trastornos. equilibrio ácido base
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS Facultad de Medicina Humana Extensión Tapachula
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPASFacultad de Medicina Humana
Extensión Tapachula
Es el catión más importante a nivel extracelular con concentraciones séricas de 135-145 mEq/L.
FUNCIONES.
Mantenimiento y distribución del volumen y la osmolaridad del líquido extracelular.
METABOLISMO.
Se absorbe principalmente en el yeyuno y se excreta a través de sudor, orina y heces. Esto se regula por la presión hidrostática y oncótica del riñón.
Cuadro clínico. Estado de choque hipovolémico con hipotensión arterial y venosa, taquicardia, oliguria, piel marmórea, llenado capilar lento, llanto sin lágrimas, fontanela anterior hipotensa y
mucosas orales secas.
El sodio sérico se encuentra por debajo de 135 mEq/L. Dependiendo de la velocidad con que se establezca la hiponatremia, las
alteraciones pueden ir desde la anorexia, apatía, náuseas y vómitos leves hasta cefalea, confusión mental, delirio y convulsiones.
La signología se presenta por debajo de los
120 mEq/L
Para calcular los requerimientos de sodio se emplea la fórmula:
Poniendo de ejemplo de un paciente de dos años con un peso de 14 Kg y sodio sérico de 130 mEq/L, la fórmula sería:
Sus manifestaciones son piel pastosa y sin elasticidad, inquietud, irritabilidad, hiporreflexia osteotendinosa, sed intensa, fiebre y oliguria.
Tratamiento. En menos de 24 hrs se deberá hidratar empleando la fórmula:
La hipernatremia también se da por
Diabetes Insípida
Catión intracelular más abundante que tiene acción en la conducción neuromuscular, la osmolaridad intracelular, el metabolismo de los carbohidratos y la síntesis de proteínas. Se puede eliminar a través de las heces, el sudor y el riñón a nivel túbulo distal.
Concentraciones: 3.5-4.5 mEq/L.
El lactante requiere aportes de 4
mEq/día
La depleción de potasio sérico, es decir, la hipopotasemia se puede deber a:
Carencia en su aporte
Aumento de pérdidas en tubo digestivo
Acción iatrógenica con el uso de fármacos
Pérdidas excesivas a través de la piel en el caso de las quemaduras
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Debilidad muscular, fatiga, pulso débil, distención abdominal, arritmias y taquicardia ventricular.
Norm
al
TRATAMIENTO.
Corrección de la causa primaria y la reposición del potasio por la vía oral con alimentos ricos en este ion como son las papas, cítricos, plátanos, etc. También se puede administrar de forma parenteral, calculando la dosis mediante la fórmula ya antes mencionada.
Cuando hay exceso o retención (insuficiencia renal) de potasio, se presenta la hiperpotasemia, que clínicamente se manifiesta por parestesias de extremidades, disminución de la sensibilidad profunda y arritmias cardiacas.
En el plasma se encuentran cifras de potasio por encima de 5 mEq/L (en casos graves llegan a 9 mEq/L).
TRATAMIENTO.
Consiste en disminuir el aporte de potasio exógeno y endógeno.
Gluconato de Calcio en 20 mg/Kg/dosis en bolo a pasar en 5 minutos hasta en dos dosis.
Bicarbonato de Sodio en 1-2 mEq/L en infusión IV a pasar en 20 minutos.
El 99% del Ca se encuentra en el hueso. Sus valores normales son 8.5-10.2 mEq/L* y el 40% está unido a proteínas; el resto está en forma libre o no ionizada.
Hipocalcemia. Se define como la presencia de niveles menores de 8 mg/dL.
Las causas de la hipocalcemia pueden ser:
En relación a la parathormona. Hipoparatiroidismo, quemaduras, sepsis, tiroidectomía.
En relación a la vitamina D. Insuficiencia renal, déficit de vitamina D, Hepatopatía, uso de aminoglucósidos.
En relación a su quelación. Quimioterapia, Hiperfosfatemiaiatrogénica, uso de medicamentos.
El tratamiento de la hipocalcemia consiste en gluconato de Calcio al 10% a dosis de 100-200 mg/kg/dosis para corrección seguido de una segunda dosis terapéutica de 100 mg/kg.
Hipercalcemia. Entidad rara, principalmente debido a inmovilización prolongada de fracturas y osteoporosis primaria (también enfermedades como feocromocitoma y sarcoidosis). Son niveles por encima de 10 mg/dL.
Tratamiento. Corregir la causa y estimular la calcituresis.
Constituyen los aniones plasmáticos más abundantes con concentraciones de 100-105 mEq/L en el plasma. Se elimina principalmente por el riñón así como el sodio.
Se aprecia aumentada cuando hay daño renal por aumento de la concentración de fosfatos y sulfatos, como en la cetoacidosis diabética o sobredosis de penicilina.
Su disminución se asocia a síndrome nefrótico, ingesta de litio y en el mieloma.
MagnesioCatión predominante en huesos cuyos niveles séricos normales son de 1.5 a 1.8 mEq/L. Se encuentra en vegetales verdes, absorbiéndose en el tracto GI y expulsándose por el riñón.
Tiene una función catalizadora enzimática muy importante y participa en la conducción neuromuscular.
Hipomagnesemia. Las causas de su deficiencia son desnutridos crónicos, empleo de laxantes, fístulas intestinales, uso de diuréticos, quimioterapia, etc.
Su cuadro clínico es idéntico al de la hipocalcemia (irritabilidad neuromuscular).
Tratamiento. Pequeñas dosis de sulfato de magnesio al 10% dados sus escasos requerimientos.
Hipermagnesemia. Condicionada por la presencia de cetoacidosis diabética o insuficiencia renal crónica.
Se manifiesta con hiporreflexia miotática, debilidad muscular, estado de coma, bradicardia, extrasístoles, hipotensión arterial y paro cardiaco.
Tratamiento. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
La concentración de iones de hidrógeno determina la actividad del pH en una solución hacia la alcalinidad o hacia la acidez.
“Entre más iones de hidrógeno haya, habrá mayor acidez y entre menos, habrá mayor alcalinidad”
La sangre normal tiene un pH de 7.35-
7.45
Dado que los límites de la normalidad son muy estrechos, el cuerpo estableció varios sistemas amortiguadores:
a) El Sistema Bicarbonato/Ácido Carbónico.
20:1
b) Proteínas plasmáticas anfotéricas. Reaccionan con moléculas libres para neutralizar los compuestos.
c) Hemoglobina. La hemoglobina oxigenada se comporta como un ácido débil hacia su sal.
d) Ácido fosfórico. Inducen la conversión de los ácidos fosfáticos al disociarlos.
e) Riñones. Recuperan bicarbonatos y excretan iones hidrógeno
Es aquella que tiene su origen en pérdidas elevadas de bases con acentuada disminución del ion bicarbonato y en consecuencia el poder de combinación del CO2.
Sus causas son:
Aumento del aporte endógeno de ácidos. Cetoacidosis diabética, estado de choque, insuficiencia cardiaca o pulmonar.
Aumento del aporte exógeno de ácidos.
Retención de ácidos en la insuficiencia renal y deshidratación
Pérdidas de bicarbonato en diarreas severas
Cuadro Clínico.
Polihiperpnea o respiración de Kussmaul.
Tratamiento. A la causa que lo originó.
El tratamiento va de acorde a la causa, dado que no es lo mismo tratar una Cetoacidosis Diabética que la Acidosis causada por una Sepsis o una deshidratación por gastroenteritis…
De ser muy grave (con paro respiratorio/cardiaco) y no se cuenta con gasometría, se emplea de 2-4 mEq/L en dilución 1:4 vía IV directa.
Pero para ir a la segura se emplea:
La disminución del pH por retención de iones hidrógeno por incapacidad del pulmón para eliminar el ácido carbónico en forma de CO2 y agua.
Es una condición de origen no respiratorio caracterizado por el aumento en la concentración de bicarbonato plasmático. Se puede deber a:
Aumento del aporte.
Pérdidas de ácidos fijos. Vómitos y Obstrucción intestinal alta.
Retención renal de bases por uso de corticoesteroides o diuréticos.
Se presenta como resultado de una hiperventilación sostenida que origina una reducción del contenido de CO2. Lo pueden causar padecimientos respiratorios, cardiacos, neurológicos, anestesias prolongadas e intoxicación por salicilatos.
Tratamiento. Hacer respirar al paciente una mezcla de CO2 y Oxígeno; el mejor método es en una bolsa de papel para que recicle su propio CO2 (que le sale gratis además).
