Jesus Andrés Montaño SaavedraMariana Rios

Fredy David Valero Hernández

GLAUCOMA

DEFINICIÓN

• Neuropatía óptica crónica y progresiva.

• Pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina.

• Excavación y palidez progresivas de la papila y el desarrollo de defectos en el campo visual.

CLASIFICACIÓN

• Localización:

Glaucomas pretrabeculares (delante del trabeculum),

Glaucomas postrabeculares (aumento de la presión de las venas epiesclerales)

Glaucomas trabeculares (en el trabeculum)

• Edad de comienzo:

Congénito

Infantil

Juvenil

Adulto.

• Origen:

Primario.

Secundario.

• Amplitud del ángulo formado por la raíz del iris, la cornea y la esclera (ángulo camerular o iridoesclerocorneal):

Cerrado

Abierto.

EPIDEMIOLOGÍA• 1.5-2 % en individuos mayores de 40.

• Segunda causa de ceguera irreversible en el mundo después de la retinopatía diabética.

• Glaucoma primario de ángulo abierto es el tipo más frecuente llegando a representar el 60 % de los glaucomas.

FACTORES DE RIESGO

• Presión intraocular:

> 21 mm Hg hipertensos oculares o sospechosos de glaucoma. desarrollan glaucoma 40% en 10 años.

PIO es el único factor sobre el que podemos actuar.

• Antecedentes familiares.

• Edad mayor a 40 años.

• Problemas cardiovasculares y hematológicos

• Otros: Hombre, Diabetes, Miopia, raza negra.

EL FATOR DE RIESGO MAS FUERTEMENTE RELACIONADO CON EL GLAUCOMA ES EL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR!!!

Presión intraocular normal: 10-21mmHg Tonometro aplanático de Goldman

• La tasa de producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar

• La resistencia al flujo del humor acuoso a través de la malla trabecular y del canal de schlemm.

• La presión venosa epiescleral.

DETERMINANTES DE PIO

CLASIFICACIÓN1. Glaucomas primarios

a. De ángulo abierto

b. De ángulo cerrado

c. De presión normal

2. Glaucomas secundarios

3. Glaucoma congénito

GLAUCOMA PRIMARIOS

Definición: Es aquel que no está asociado con ninguna alteración ocular o sistémica conocida que cause resistencia elevada al flujo del humor acuoso. A diferencia de los secundarios en donde hay alteraciones oculares o sistémicas involucradas con la resistencia al flujo de salida del humor acuoso.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

Tipo más común de glaucoma

Se caracteriza por ser una neuropatia lentamente progresiva que lleva a la excavación de la cabeza del nervio óptico y a la atrofia consiguiente.

GPAA• Ocurre con mayor frecuencia en personas mayores (>40

años)

• Raza negra mas frecuencia y mas agresiva

• Inicio lento, progresivo e indoloro

• Asintomatico (dx generalmente en un examen oftalmologico de rutina).

• PIO sigue siendo el FR mas directamente relacionado y su progresion, pero no es escencial en su dx.

• La apariencia de la cabeza del nervio optico y los defectos del campo visual cobran cada dia mayor importancia

FISIOPATOLOGÍA

• El humor acuoso se origina a partir del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar en la cámara posterior del ojo

• Penetra en la cámara anterior a través de la pupila y se dirige por el ángulo iridocorneal al trabeculum.

• Canal de Schlemm --> vasos epiesclerales --> circulación sanguínea general.

FISIOPATOLOGÍA

• Aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniéndose constante la producción.

• Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) --> Aumento de la resistencia al paso del humor acuoso a través de la malla trabecular.

• Glaucoma de ángulo cerrado el origen está en un bloqueo pupilar relativo a una mayor aposición entre el iris y el cristalino que dificultaría el paso de humor acuoso.

PATOGENIA

• Pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas --> excavación progresiva de la papila.

• Directa o mecánica: Aumento PIO --> comprime fibras nerviosas en su salida a través de la esclera.

• Indirecta o vascular: Aumento PIO --> dificulta flujo de la microcirculación en la cabeza del nervio óptico --> Isquemia crónica --> Atrofia de las fibras nerviosas.

CLÍNICA

• Silente y progresiva.

• Asintomática hasta estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce.

• Disminución de agudeza visual, visión de halos coloreados alrededor de las luces, dolor ocular severo, hiperemia ciliar, edema corneal, midriasis media paralítica y síntomas vegetativos como nauseas, vómitos.

• Su evolución natural es hacia la ceguera.

Sx y sg encontrados en la consulta oftalmologica

• Hipertensión ocular a la tonometria

• Gonoscopia: angulo abierto en 360 grados

• Nervio óptico que muestra aumento de la relacion copa disco por encima de 0.5 adelgazamientos y escotaduras localizadas del anillo neural

• Hemorragias en astilla:

• Vasos en bayoneta:  los vasos presentan una doble curvatura al pasar por la excavación.

• Visualización de la lamina cribosa en la excavación

• Atrofias parapapilares del tipo alfa o beta.

• HEMORRAGIAS EN ASTILLA

DIAGNÓSTICO• Sospecha de glaucoma con una presión

intraocular mayor de 21 mm Hg, una papila con excavación sospechosa y un paciente con antecedentes familiares.

• Daño anatomico y funcional:

Alteraciones características en el campo visual.

Cambios específicos en la papila y la capa de fibras del nervio óptico

Detección de una PIO por encima de la normalidad

Importante diferenciar con HIPERTENSIÓN OCULAR:Presión intraocular elevada pero sin daño del nervio óptico

DIAGNÓSTICO

• Tonometría:

Valor medio de PIO:16 mm Hg y Normal hasta 21 mm Hg.

Al menos dos o tres mediciones a diferentes horas.

• Estudio del campo visual

• Gonioscopia: visualización de las estructuras del ángulo camerular

• Estudio de la papila: Zona central, redonda, excavada y pálida (excavación papilar) alrededor de ésta está el anillo neurorretiniano de color anaranjado o rosado, que abarca hasta los límites de la papila

DIAGNÓSTICO

Sospecha de excavación glaucomatosa cuando:

•Excavación papilar mayor de 0.3 y será especialmente sospechosa si es mayor de 0.6.

•Aumento progresivo del diámetro de la excavación aunque, sea de forma concéntrica.

•Asimetría entre ambas excavaciones igual o mayor de 0.2.

• Muescas focales en el anillo neurorretiniano.

• Adelgazamiento del anillo neurorretiniano mayor en las zonas superior e inferior que en la temporal.

• Signo de la bayoneta: los vasos presentan una doble curvatura al pasar por la excavación.

• Rechazo nasal de los vasos antes de abandonar la papila.

TRATAMIENTO

• Actuar sobre el principal factor de riesgo, la presión intraocular.

• Los daños ocasionados al nervio óptico son muy difícilmente reversibles a pesar del tratamiento.

• Tratamiento puede ser farmacologico, por laser o quirurgico.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

BETABLOQUEADORES

• No selectivos --> beta 1 y 2. Su absorción sistémica puede producir efectos sobre los receptores bronquiales y cardiacos.

Timolol (Timoftol R)

Levulonol (Betagán R)

Carteolol (Mikelán R y Elebloc R).

• b1 selectivo, se podría dar en enfermos respiratorios con cierta seguridad.

Betaxolol (Betoptic R y Betoptic suspensión R)

• Se administran de forma tópica una gota cada 12 horas.

• Inhibe la producción de humor acuoso.

MIÓTICOS

• Parasimpaticomiméticos: estimulando directamente los receptores muscarínicos.

Pilocarpina: 1 gota cada 6 h o c/12 si se asocia cpn betabloqueadores.

Aceclidina.

• Anticolinesterásicos.• Función: contracción pupilar: miosis. Aumenta la reabsorción

del humor acuoso por drenaje trabecular (30%).

• Glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma crónico de ángulo cerrado (tras realizar la iridotomía periférica) y el glaucoma agudo de ángulo cerrado.

SIMPATICOMIMÉTICOS (a y b ADRENÉRGICOS)

• Adrenalina.

• Dipivalilepinefrina.

• Estimulación de los receptores alfa y beta aumentando el flujo de salida del humor acuoso y disminuyendo su producción en el cuerpo ciliar.

• 1 gota C/12 h.

• Cualquier glaucoma excepto en los que existe un ángulo estrecho.

AGONISTAS a2 ADRENÉRGICOS

• Disminución del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar.

• Apraclonidina 0,5 - 1%: 1 gota c/ 12 horas.

• Brimonidina 0,2%: 1 gota c/ 12 horas.

• No prescribir en pacientes que tienen tratamiento con antidepresivos tipo IMAO.

• Función: Dilatador pupilar: midriasis. Aumenta la resorción por el drenaje de las fibras musculares.

PROSTAGLANDINAS

• latanoprost al 0.005% vía tópica una sola vez al día por la noche.

• Actúa aumentando la facilidad de salida de humor acuoso a través de la vía uveoescleral.

• Tiene gran potencia hipotensora y puede usarse en cualquier tipo de glaucoma excepto en el glaucoma inflamatorio.

• Aumenta la eliminación al aumentar el drenaje del humor acuoso por los espacios de los haces musculares.

INHÍBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

• Inhibiendo a la enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la formación del humor acuoso en el cuerpo ciliar.

• Vía sistémica: Acetazolamida oral en comprimidos de 250 mg a dosis de hasta 1 comp. cada 6 horas e intravenosa en ampollas de 500 mg. Periodos cortos de tiempo.

• Vía topica: Dorzolamida al 2% tres veces al día aunque si se asocia a otros hipotensores sólo serían dos veces al día.

MANEJO AGUDO DE GLAUCOMA

•Se usan soluciones osmóticas:

Manitol al 20%: 20 gr en 100cc. 1gr/Kg pesoGlicerina: solución espesa/viscosa 1cc/Kg peso

•Tener en cuenta en pacientes HTA: ya que aumenta el volumen del espacio intravascular.

TRATAMIENTO LÁSER

• Trabeculoplastia con láser de argón: Para algunos tipos de glaucoma de ángulo abierto: glaucoma primario de ángulo abierto, el glaucoma pigmentario y el glaucoma pseudoexfoliativo.

• Iridotomía periférica con láser de argón o con láser Nd-YAG: Para glaucomas de ángulo cerrado. Pequeño orificio de espesor total en el iris periférico

• Ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo: Destrucción parcial del cuerpo ciliar para disminuir la producción de humor acuoso y se emplea en glaucomas en estadio avanzado

TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Trabeculectomía.

• Se emplea en el glaucoma cuando han fracasado previamente el tratamiento farmacológico y los procedimientos con láser.

• Implantes de tubos o válvulas: Son dispositivos que se implantan en el espacio subconjuntival y lo comunican con la cámara anterior.

Fármaco hipotensor de primera línea: betabloqueante, a2-agonista, IAC tópico o prostaglandina.

Si no se ha conseguido la PIO

Cambiar a otro fármaco de primera línea (de un grupo distinto) o bien asociar un segundo fármaco.

Si no se consigue la PIO deseada dependiendo de la edad y del estado del nervio óptico realizaremos una TLA

Trabeculectomía

ALGORITMO TERAPÉUTICO

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO AGUDO

• El ángulo entre el iris y la córnea se estrecha o se cierra, obstruyendo el drenaje del humor acuoso. En el glaucoma de ángulo cerrado agudo, la presión en el ojo aumenta rápidamente, causando un dolor severo y visión borrosa debido a que la córnea se nubla.

Síntomas en GPACA

• Dolor severo en el ojo

• Cefalea

• Nausea, vómito

• Dilatación leve- moderada pupila

• Ojo rojo

• Visión borrosa

• Halos alrededor de las luces.

GLAUCOMA SECUNDARIO• Existe otra enfermedad que lo origina:

• Glaucoma neovascular por formación de nuevos vasos en el iris.

• Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución.

• Glaucoma pseudoexfoliativo

• Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea --> Eritrocitos ocluyen trabeculum.

• Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en el interior del ojo.

• Glaucoma postoperatorio.

GLAUCOMA SECUNDARIO• Glaucoma traumático. Tras un traumatismo

sobre el ojo pueden producirse una hemorragia en la cámara anterior o hipema que desencadenan una hipertensión ocular por bloqueo en la reabsorción del humor acuoso en la red trabecular.

• Glaucoma lenticular, causado por mala posición del cristalino.

• Glaucoma cortisónico, causado por el empleo terapéutico de cortisona o derivados de forma prolongada.

GLAUCOMA FACOLITICO

• Cataratas muy maduras que no han sido intervenidas quirúrgicamente.

• Paso de proteínas solubles del cristalino al humor acuoso --> Bloquean red trabecular --> Impiden la reabsorción del humor acuoso--> Elevación de la presión intraocular --> GLAUCOMA

• Mismos síntomas de glaucoma.

• Ángulo iridocorneal amplio + Catarata hipermadura.

• Tratamiento de urgencias.

GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO

• Síndrome de pseudoexfoliación o síndrome de PEX.

• Se depositan en el iris, córnea, cristalino y cuerpo ciliar, una sustancia de color blanco grisáceo que está compuesta por proteínas anómalas. --> Ocupa la red trabecular --> Se dificulta la reabsorción del humor acuoso. --> eleva la presión intraocular --> GLAUCOMA.

• Después de los 70 años + glaucoma de ángulo abierto.

• Evolución es peor.

GLAUCOMA CONGENITO

• Afecta al 0.05 % de la población.

• Los síntomas aparecen entre el momento del nacimiento y los 3 años de edad.

• El 66% de los casos tienen afectación en ambos ojos.

• El más frecuente es el glaucoma congénito primario.

• Los síntomas claves de la enfermedad son el lagrimeo, la fotofobia y la opacidad de la córnea.

• Tratamiento quirúrgico.