Shock séptico en el anciano

José Garnacho MonteroUnidad Clínica de Cuidados Intensivos

Hospital Universitario Virgen MacarenaSevilla

DEFINICIONES:

• Proceso patológico causado por la invasión de unaregión estéril del organismo, por un microorganismopatógeno o potencialmente patógeno, acompañadode una respuesta inflamatoria local.

INFECCIÓNINFECCIÓN

• Disfunción orgánica, potencialmente mortal, causadapor una respuesta inapropiada del huesped a lainfección.

SEPSISSEPSIS

• Temperatura > 38º o < 36ºC.• FC > 90 lat/min.• FR > 20/min o Pa CO2 < 32

mm Hg.• Leucocitos > 12000/ml o <

4000/ml o > 10% neutrófilos.

• No necesariamente traducen disfunción orgánica.

• Respuesta inflamatoria.

Aumento de 2 puntos mortalidad hospitalaria >10%.

• Subgrupo de pacientes sépticos en los que seproducen graves alteraciones circulatorias,metabólicas y celulares, asociando un mayor riesgode mortalidad.

• Necesidad de vasopresores para mantener una PAM >65 mm Hg y cifras de lactato > 2 mmol/L tras unacorrecta reanimación.

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

• Alteración del nivel deconciencia. (ECG<13).

• FR > 22/min.• PS < 100 mm Hg.

RESPUESTA MULTIFACÉTICA DEL HUESPED A

UN AGENTE INFECTANTE

RESPUESTA MULTIFACÉTICA DEL HUESPED A

UN AGENTE INFECTANTE

HETEROGENEIDAD BIOLÓGICA: genética.

HETEROGENEIDAD BIOLÓGICA: genética.

MODIFICACIONES VÍAS NO INMUNOLÓGICAS:

Cardiovascular

Neuronal

Neurovegetativa

Hormonal

Bioenergética

Metabólica

Coagulación

MODIFICACIONES VÍAS NO INMUNOLÓGICAS:

Cardiovascular

Neuronal

Neurovegetativa

Hormonal

Bioenergética

Metabólica

Coagulación

HETEROGENEIDAD CLÍNICA:

Edad.

Comorbilidades

Medicamentos

Fuente de infección

HETEROGENEIDAD CLÍNICA:

Edad.

Comorbilidades

Medicamentos

Fuente de infección

ACTIVACIÓN PRECOZ DE RESPUESTA

PRO/ANTIINFLAMATORIA.

ACTIVACIÓN PRECOZ DE RESPUESTA

PRO/ANTIINFLAMATORIA.

FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSISPATOBIOLOGÍA DE LA SEPSIS.

EL TIEMPO CUENTA!!

• “La hora de oro” (traumático).

• “El tiempo es tejido” (SCA).

• “Cada minuto cuenta” (Isquemia cerebral).

En la SEPSIS: El retraso es más DISFUNCIÓN ORGÁNICA y mayor MORTALIDAD.

Mortalidad hospitalaria de pacientes ancianos (≥80 años) ingresados en UCI

Mortalidad al año de pacientes ancianos (≥80 años) ingresados en UCI

• 237 pacientes ancianos (≥65 años) y 281 <65 años).

• Al menos una enfermedad crónica en el 70% de ≥65 años y en el 56,1% en controles (p < 0,01).

• Abdomen como foco más frecuente en ≥65 años (52 vs. 36%; p < 0,01)

Sepsis en el Anciano: Presentación Clínica • Puede ser poco expresiva.

• Pueden faltar signos típicos de infección como la fiebre.

• Debe sospecharse en todo paciente anciano con deterioro agudo especialmente si se acompaña de deterioro del nivel de consciencia.

Mayor Mortalidad Pacientes con Sepsis sin Fiebre

Crit Care Med. 2017; 45: 591-599

Sepsis en el Anciano: Diagnóstico

• Hemocultivo (sin fiebre) y cultivo de posible foco(s)

• Analítica general incluyendo lactato (Aunque no haya hipotensión).

• La determinación de procalcitonina puede ser de ayuda en el diagnóstico de sepsis de origen bacteriano también en el paciente anciano.

¡¡Los métodos diagnósticos NUNCA deben retrasar el inicio del TRATAMIENTO!!

EDTA

EDTA

PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

Sepsis en el Anciano: Tratamiento

• No se diferencia del manejo en la población general.

• La reanimación con fluidos es la piedra angular.

• Sin embargo, debe realizarse con extremado cuidado en el paciente anciano debido a la mayor posibilidad de disfunción cardiaca subyacente lo que puede facilitar en el desarrollo de complicaciones pulmonares.

• Debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico según:– Foco

– Patógenos posiblemente implicados

– Uso previo de antibióticos

– Enfermedades subyacente.

HIPOXIA TISULAR

METABOLISMO

ANAEROBICOACIDOSIS LACTICA

FALLO ENERGETICO

CELULARMUERTE CELULAR

DISMINUCIÓN DEL

GASTO CARDIACO

PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

Surviving Sepsis Campaign: InternaPonal Guidelines for Management of Severe Sepsis and SepPc Shock: 2016

• Se debe iniciar tan pronto la hipoperfusión esreconocida y no debería retrasarse aunque el

paciente no esté en la UCI.

• Continuar con la reanimación mientras persistanelevados los niveles de lactato.

Reanimación

inicial

• Durante las primeras 6 horas de resucitación:

• CVP 8-12 mm Hg.

• MAP > 65 mm Hg.

• Diuresis > 0.5 ml/Kg/h.

• ScvO2 o SvO2 , 70% o 65% respectivamente.

Objetivos

Surviving Sepsis Campaign: InternaPonal Guidelines for Management of Severe Sepsis and SepPc Shock: 2016

• Se debe iniciar tan pronto la hipoperfusión esreconocida y no debería retrasarse aunque el

paciente no esté en la UCI.

• Continuar con la reanimación mientras persistanelevados los niveles de lactato.

Reanimación

inicial

• Durante las primeras 6 horas de resucitación:

• CVP 8-12 mm Hg.

• MAP > 65 mm Hg.• Diuresis > 0.5 ml/Kg/h.

• ScvO2 o SvO2 , 70% o 65% respectivamente.

Objetivos

¿Qué TAM debemos lograr?

• 776 pacientes en shock séptico

• ECA– High-target: TAM 80-85 mm Hg

– Low-target: TAM 65-70 mm Hg

• No diferencias en mortalidad (28 y 90 días)

• Mayor incidencia de FA en pacientes del grupo “High-target”

• Menor necesidad de TCRR en grupo “High-target”

• Cristaloides como opción inicial (SF 0.9%/RL).

• Se recomienda un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides enpacientes con hipoperfusión tisular y sospecha dehipovolemia en las tres primeras horas.

• No se recomienda infundir más de 5 litros de cristaloidesen las primeras 24 horas de reanimación.

• Sugieren albúmina tras al menos 2000 cc de cristaloidesy especialmente si albúmina sérica < 3g/dl.

• Está contraindicado el uso de Hidroxi-etilalmidón

FLUIDOS

FLUIDOTERAPIA

CRISTALOIDES COLOIDES

No-Balanceados Balanceados Sintético Balanceado

Sintético no -

Balanceado

HESGelatina

HES GelatinaDextrano

Natural

Albúminahumana

Salino 0,9 % R. LactatoR. Acetato

Sol. de HartmannIsofundina

Plasma-Lyte

Chest Trial 21 6S Trial 55

Tipo de Pacientes Pacientes Críticos Adultos

Sepsis Grave y Shock Séptico

Número de Pacientes 7.000 798

Diseño del estudio Aleatorizado, ciego, grupos paralelos

Aleatorizado, ciego, grupos paralelos

Expansor/Control

HES130/0.4Suero Salino

HES 130/0.42Ringer Acetato

Dosis de HES 50 ml/ kg 33 ml/kg (Peso ideal)

Trauma 8% -

Objetivo Primario Mortalidad a los 90 días

Mortalidad a los 90 días y necesidad de

TRR

Objetivos Secundarios Fracaso Renal y necesidad de TRR

Resultados del Objetivo Primario

No diferencias en mortalidad

(incluyendo los 6 sub-grupos

predefinidos)

Mayor mortalidad y necesidad de TRR

Resultados de Objetivos Secundarios

Mayor incidencia de FRA y necesidad de

TRR

• Transfundir concentrados de hematíes solo si la Hb <7g/L excepto en caso de:

• Sangrado activo

• Signos de isquemia (cardiaca, en miembros…)

• Hipoxemia grave

TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES

Niveles de Hemoglobina para Transfusión en Shock Séptico

• Ensayo clínico aleatorizado en grupos paralelos

• Pacientes en UCI con séptico• Niveles de Transfusión

– ≤7 g/dL– ≤9 g/ dL

• Objetivo primario: Mortalidad cruda a los 90 días

N Engl J Med 2014;371:1381-91

N Engl J Med 2014;371:1381-91

N Engl J Med 2014;371:1381-91

• No sustituyen NUNCA a una correcta reposición convolumen.

• Indicadas si no conseguimos respuesta a volumen (TAM<65/75 mmHg).

• NORADRENALINA: amina de elección.

• DOPAMINA � Bradicardia.

FÁRMACOS VASOACTIVOS.

• Iniciar INMEDIATAMENTE tras las toma de hemocultivos

• Administrar antibióticos con:• AMPLIO ESPECTRO.

• BUENA PENETRACIÓN EN EL FOCO DE INFECCIÓN.

• Tener en cuenta: Antecedentes, Edad factores de riesgo, epidemiologíalocal.

• REEVALUAR el tratamiento a las 48-72 horas.• Ajustar según sensibilidad de los gérmenes aislados.

• Desescalar a antibióticos de espectro más reducido, si es posible.

• Si se determina que la causa no es infecciosa →suspender inmediatamente los antibióticos

ANTIBIOTERAPIA.

Pacientes con sepsis ≥ 65 añosMortalidad a los 2 años

Variables aHR 95% CI p

SOFA renalNormal 1.0Disfunción 1.54 0.89-2.6 0.12Fallo 3.61 2.10-6.23 <0.01

SOFA respiratorioNormal 1.0Disfunción 0.94 0.56-1.62 0.83Fallo 3.67 2.31-5.86 <0.01

Antibioterapia empíricaAdecuada 1.0Inadecuada 2.19 1.32-3.62 <0.01No evaluable 0.97 0.68-1.39 0.9

Insuf Cardiaca Congestiva2.24 1.28-3.94 0.01

Factores de riesgo para aislamiento de Enterobacteria productora de BLEEFR para bacteriemia, ITU y portador• Edad (> 65 años)• Vivir en residencia geriátrica• Sonda uretral permanente

Rodriguez-Baño J. Clin Microbiol Infect. 2008; 14: 180-3.Ben-Ami R. Clin Infect Dis 2009; 49: 682-690Boix-Palop L. Int J Antimicrob Agents. 2017; 50(2):197-202. Pilms B. J Hosp Infect. 2018 ;98: 247-252

• El tratamiento empírico inadecuado es pacientes con bacteriemia por Enterobacteria productora de BLEE es factor independiente de mortalidad

Rodriguez-Baño J. Clin Infect Dis. 2010;50: 40-8. .

Colonización por BMR en Pacientes en Residencia Geriátrica

• Staphylococcus aureus R a meticilina (26%)• Enterobacteriaceae productoras de BLEE (17%) • Enterococcus spp. R vancomicina (16%)• Enterobacteriaceae R carbapenemes (1%).

• Colonización por BMR se asoció a:– Catéter– Incontinencia urinaria– Toma de antibióticos– Nivel de dependencia

Infect Control Hosp Epidemiol 2016;1485-1488

SAMR: Factores de Riesgo

• Sonda Uretral (OR: 4,4; 95% IC: 2,0-9,9)

• Residencia Geriátrica (OR 3.8; 95% IC 1.9-7.7),

• Enfermedad dérmica crónica (OR 2.9; 95% IC 1.5-5.8)

• Heridas/ Úlceras (OR 2.4; 95% IC1.5-4.0)

• hospitalización reciente (OR 2.2; 95% IC 1.5-3.3)

• Diabetes (OR 1.6, 95%IC 1.02-2.5)

• Edad >70 años (OR 1.5; 95% IC 1.03-2.3).

J Hosp Infect 2013; 83:107-13

Corticoides en Shock Séptico

58 70 6153

0

10

20

30

40

50

60

70

No-Resp Resp

Esteroides Placebo

Annane et al; JAMA; 2002.

Prospectivo, aleatorizado, doble-ciego.279 pts: con shock séptico.

p=0,04 p=0,96

MO

RTA

LID

AD

%

Kaplan–Meier Curves for Survival at 28 Days.

For the comparison between patients with septic shock who received hydrocortisone and those who received placebo, there was no significant differenceamong those who did not have a response to a corticotropin test (Panel A),those who had a response to corticotropin (Panel B).

Hydrocortisone therapy for septic Shock. NEJM 2008

MENSAJES PARA RECORDAR

• La sepsis en el anciano tiene una elevada mortalidad.

• El pronóstico y los resultados del tratamiento son tiempo-dependientes.

• Muy importante la identificación precoz de la sepsis �qSOFA.

• Iniciar antibioterapia en la primera hora tras el diagnóstico: EN SEPSIS,VELOCIDAD ES VIDA.

• Evaluar la cobertura empírica de BMR (BLEE, SARM)

• La reanimación hemodinámica precoz es indispensable para la buenaevolución del paciente.

• Parece razonable el objetivo de TAM 80-85 mmHg en el pacienteanciano con HTA

• No demorar el inicio de esteroides en shock séptico en el anciano si noresponde a reanimación y dosis iniciales de NA