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Julio-2015
Mgs. Dra. Gladys Sandoval
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Todos ellos son verdaderas
emergencias en las que un rápido
y correcto diagnóstico y un
adecuado tratamiento salvan la
vida y proporcionan gratificación
al médico y al paciente
Coma en el Paciente Diabético
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En relación con la Diabetes el
término “Coma”, es mal usado
y se refiere a cualquier trastorno
de la conciencia variando de
apatía, confusión, somnolencia
o franco coma neurológico.
Coma en el Paciente Diabético
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En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus
1. Coma Hipoglucémico
2. Cetoacidosis Diabética
3. Coma Hiperglucémico Hiperosmolar
no Cetósico.
4. Acidosis Láctica
Coma en el Paciente Diabético
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Complicaciones hiperglucémicas agudas de la
diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y
estado hiperosmolar hiperglucémico
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Las complicaciones
hiperglucémicas son
causantes de un gran
número de hospitalizaciones
en diabéticos presentándose
entre 4 y 8 por 1.000
pacientes con diabetes, con
una mortalidad que varía
entre 4 y 20%.
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• La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones más serias que pueden observarse en los pacientes diabéticos, causando una elevada morbimortalidad.
• Es 6-10 veces más frecuente que el estado hiperosmolar hiperglucémico; sin embargo el índice de mortalidad es mucho mayor en este último, quizá por la mayor edad en la presentación y, por tanto, la mayor frecuencia de patología concomitante.
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• La cetoacidosis diabética se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis.
• Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 por cada 1 000 pacientes diabéticos por año; presentándose como debut de la enfermedad en el 20% al 30% de los casos.
• Es más frecuente en pacientes diabéticos tipo I, sin que exista predilección por algún sexo
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La cetoacidosis es el resultado de la combinación del déficit absoluto o relativo de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras
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Este estado lleva a un aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.
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• La diuresis osmótica derivada de la hiperglucemia lleva a un déficit severo de líquidos que puede estar entre 5 y 7 litros.
• Se produce un déficit de cloruro de sodio entre 3 y 10 mmol/kg.
• El potasio se encuentra severamente disminuido, llegando a presentarse un déficit de potasio entre 3 y 15 mmol/kg, sin embargo, los niveles de potasio en suero pueden estar normales o incluso elevados durante el episodio, debido a la acidosis y la hiperglucemia presente, disminuyendo severamente el potasio intracelular.
• Otros elementos que pueden estar alterados son el fosfato, el magnesio y el calcio
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Estos cuerpos cetónicos son los responsables de la acidosis en los pacientes con DM1. El β-hidroxibutírico y el acetoacético se disocian, produciendo exceso de iones de hidrógeno que consumen el bicarbonato, disminuyendo sus niveles séricos.
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• Diagnóstico de Novo
• Infecciones
• Enfermedades intercurrentes
• Falla en la aplicación de insulina o en la toma de medicamentos orales
• Excesos alimentarios
• Desconocida
Causas
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El diagnóstico se basa en los siguientes
criterios:
•Glucosa > 250 mg/dl. •pH < 7,3. •HCO3 < 15 mmol/L •Cetonemia positiva (> 5 mmol/l), o en su defecto, cetonuria positiva > 3+. •Además se acompaña de anión GAP casi siempre elevado y glucosuria > 3+.
Diagnóstico
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La adecuada corrección de la deshidratación, hiperglucemia, cetosis y déficit de electrolitos, al igual que la identificación y el diagnóstico y tratamiento de las comorbilidades, permiten un pronóstico favorable.
Tratamiento
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• Son preferibles dos accesos venosos, una para la infusión de la fluidoterapia y otra para la insulina.
• Buscar la causa desencadenante y realizar el tratamiento adecuado. Iniciar antibioterapia tras toma de cultivos si se sospecha infección.
• Heparinización profiláctica si el paciente está en coma o en un estado hiperosmolar severo
Medidas generales del tratamiento
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• Control de la PVC en situaciones donde es necesario un control estricto del balance hídrico (cardiopatía inestable, edad avanzada o mala perfusión periférica).
• Sondaje nasogástrico si hay alteración del nivel de conciencia, vómitos severos o íleo paralítico.
Medidas generales del tratamiento
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• Sondaje urinario si hay dificultad para la recolección de orina (retención urinaria, disminución del nivel de conciencia) o diuresis < 20 ml en la primera hora.
• Plantear ingreso en UCI si pH < 6,9 o K < 2 o existe alguna complicación que lo justifique (Ej. : IAM, sepsis).
Medidas generales del tratamiento
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Hoja de evaluación y horario
Controles
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El objetivo principal e inicial es la corrección del déficit hídrico para
expandir el volumen intra y extra celular y asegurar una adecuada perfusión renal.
Si no existen trastornos cardiacos se inicia con solución salina al 0,9 normal; si el Na+ sérico es mayor de 155 meq/L se recomienda utilizar solución salina al 0,45 normal.
Luego que la glucemia disminuya a 250 mg/dL, infundir dextrosa al•10% a razón de 50-100cc/h dentro del plan de hidratación.
Hidratación
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• La infusión intravenosa continua es necesaria aunque el episodio de CAD sea moderado.
• Estos pacientes son “insulinorresistentes” y requieren dosis suprafisiológicas para suprimir los fenómenos de lipólisis y gluconeogénesis hepática.
• La única indicación relativa para posponer el tratamiento
con insulina es la hipopotasemia (menor de 3,3 mEq/l),
ya que la empeoraría al introducir el potasio en las
células.
Insulinoterapia
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• Se inicia con un bolo I.V de 0,1-0,15 UI/kg de peso (generalmente 5-10 UI en adultos), seguido de una infusión continua a 0,1 UI/kg por hora (5-7 UI por hora en adultos).
• La disminución de la glucemia sérica debe ser gradual y constante, en promedio entre 50 y 60 mg/dL por hora, para evitar hipoglucemia e hipocalemias.
• Esta disminución se evalúa en tres horas, si la glucemia
no ha disminuido un 30% se debe aumentar goteo al doble.
Insulinoterapia