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LA CAPNOGRAFÍA VOLUMÉTRICA APLICADA A LA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Dr. Gerardo Tusman Servicio de Anestesiología Hospital Privado de Comunidad Mar del Plata, Argentina e-mail: gtusman@hotmail.com

1. Cinética del dióxido de carbono (CO2)

En este capítulo describiremos el uso potencial del CO2 para evaluar el estado hemodinámico del paciente ven-tilado. Para poder entender esta técnica es necesario tener presente cómo es la ciné-tica del CO2 dentro del cuerpo humano. Dicha cinética la podemos dividir en 3 procesos: Producción El CO2 deriva del metabolismo aeróbico y anaeróbico en todas las células del orga-nismo, cuya cantidad producida va a ser proporcional a la tasa metabólica de cada tipo celular. A diferencia del O2 el cuál tiene escasos depósitos corporales el CO2 tiene depósitos muy vastos (12-14 Lts) en forma de carbonatos en los huesos, como CO2 carbamínico en las proteínas plasmá-ticas, como bicarbonato o disuelto en el líquido extracelular. Existen dos compar-timientos claros en la cinética del CO2 con respecto a la velocidad de su intercambio: un compartimiento lento, representado principalmente por el tejido óseo, que tiene como fin amortiguar incrementos en el CO2 corporal observados en patologías crónicas como el enfisema pulmonar. Un compartimiento rápido, en el líquido extra-celular que permite un intercambio diná-mico y rápido con el medio ambiente. Transporte Al ser un gas muy difusible el CO2 se mueve a través de un gradiente de presión parcial entre el compartimiento intra y extracelular. Una vez que el CO2 alcanza el compartimiento intravascular, el mismo se

transporta en dirección al pulmón asociado al bicarbonato y a la hemoglobina o disuelto en el plasma. Eliminación La principal vía de eliminación es a través del pulmón ya que la excreción por la piel-mucosas es despreciable. A pesar de ello, existen sensores transcutáneos que pueden estimar la PaCO2 midiendo el CO2 elimi-nado por estas vías. No está de más aclarar que solo aquellas unidades pulmonares que están ventiladas y perfundidas son las únicas que pueden eliminar CO2 por la respiración. Las zonas de shunt (áreas pulmonares perfundidas pero no ventiladas) y las de espacio muerto alveolar – zona de West tipo I (áreas pul-monares ventiladas pero que no perfun-didas) no pueden cumplir esta función. Es decir, la eliminación del CO2 depende de una adecuada relación ventilación/per-fusión pulmonar. 2. El rol del CO2 como monitor del estado hemodinámico. - La Capnografía Volumé- trica.

El CO2 eliminado por la respiración puede ser medido con capnógrafos común-mente utilizados en anestesia. El CO2 puede expresarse como un valor numérico (capnometría) o como una curva de su con-centración/presión parcial en el tiempo (capnografía). La capnografía volumétrica (CV) es la curva formada por el CO2 eliminado relacionado con su volumen corriente espirado (figura 1). Su diferencia con la “capnografía” estándar (concen-tración de CO2 vs tiempo) es que en la CV

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se mide el volumen de CO2 espirado, un dato primordial a la hora de calcular la

eliminación de CO2 corporal y en estudiar el espacio muerto respiratorio.

Figura 1: La capnografía volumétrica.

El CO2 espirado (mmHg) en un volumen corriente (VT, ml) se divide en tres fases; fase I o porción del VT espirado sin CO2; fase II, que presenta un aumento brusco del CO2 y la fase III o gas netamente alveolar. Las pendientes de fase II (SII) y III (SIII) se calculan habitualmente con una regresión lineal. La fórmula de Bohr-Enghoff junto al análisis de Fowler determina el espacio muerto (VD) y sus componentes anatómico, alveolar y fisiológico. La técnica de Fowler permite determinar el gas del VT que se encuentra en el compartimiento alveolar (VTalveolar) y la cantidad de CO2 espirado (VTCO2,br). La CV posee las siguientes ventajas como monitor: a. Monitor metabólico La CV puede calcular la eliminación de CO2 a través de la siguiente formula:

Ej. Una eliminación de 25 ml de CO2 por respiración (volumen corriente de 500 ml con una concentración de CO2 del 5 %) a una frecuencia respiratoria de 10 ciclos por minuto nos dará una VCO2 de 250 ml/min. La eliminación va a ser reflejo de la producción corporal de CO2 siempre y cuando no haya ningún disturbio hemo-dinámico y/o ventilatorio en el momento de la medición. La VCO2 estima en tiempo real el estado metabólico: ej. hipertermia, hipotermia, exceso de hidratos de carbono

en la nutrición o pacientes fuera de plano anestésico. b. Monitor de la ventilación Si bien uno puede determinar indirec-tamente cómo estamos ventilando a nues-tros pacientes con la PaO2 y la PaCO2, la ventilación y el intercambio gaseosos son dos procesos distintos. El CO2 es un exce-lente marcador de la ventilación porque tiene una cinética unidireccional, desde la célula al medio ambiente, donde la concentración de CO2 inspirado debe ser nula. La mejor manera de evaluar la eficacia/ineficacia ventilatoria es con el análisis del espacio muerto y de la cinética del CO2. El espacio muerto (VD) o “venti-lación ineficaz” del sistema respiratorio (figura 1) define la porción de la ven-tilación que no participa en el intercambio gaseoso y se mide habitualmente con la CV usando la técnica de Fowler y asociada a la fórmula de Bohr-Enghoff:

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Donde VD/VT es la relación espacio muerto fisiológico con el volumen corrien-te y la PeCO2 es la concentración mixta de CO2 en el gas espirado. Este análisis permite conocer la ventilación alveolar (VMA) o aquella ventilación que llegaría al lugar donde ocurre el intercambio gaseoso:

Existen otras variables de la CV de interés para el monitoreo ventilatorio como la diferencia entre la presión parcial de CO2 arterial y al final de la espiración (Pa-ETCO2), el área bajo la curva, la relación VDalv/VTalv y las pendientes de fase II y III. De todas ellas, la pendiente de fase III (SIII) es una de las variables más intere-santes desde el punto de vista fisiológico. La positividad de la misma está producida principalmente por la falta de homoge-neidad ventilatoria, la cuál se modifica con las distintas patologías pulmonares como en el asma y en el enfisema. La SIII tiene la ventaja de ser una variable no invasiva (no se necesita sangre arterial para su cálculo como en el caso del VD/VT) que puede darnos información sobre la ventilación del paciente respiración a respiración. Por ejemplo, un paciente que desarrolla un broncoespasmo agudo eleva notablemente la SIII porque la distribución de la ven-tilación se torna más heterogénea. El trata-miento adecuado con broncodilatadores aplana dicha pendiente y retorna la mor-fología de la capnografía volumétrica a su forma normal. c. Monitor del intercambio gaseoso La CV y la PaCO2 junto al análisis de la cinética del CO2 y el cálculo del espacio

muerto representan la forma más completa del estudio del intercambio de CO2 por el pulmón. Valores de PaCO2, VD/VT y Pa-ETCO2 elevados (ante una ventilación alveolar constante y acorde a la masa cor-poral del paciente) estarían diagnosticando una menor eficacia en el intercambio de la membrana alvéolo/capilar y vice versa. d. Monitor de la perfusión pulmonar La única vía por la cuál llega el CO2 a la vía aérea es a través del flujo sanguíneo pulmonar (descartando aquel CO2 derivado del metabolismo del árbol bronquial que se vuelca directamente en la vía aérea). De esta manera el CO2 funciona también como un marcador de la perfusión. Esta caracte-rística del CO2 permite usarlo para estimar variables hemodinámicas como el gasto cardiaco. d.1. ETCO2 El ETCO2 constituye la variable capno-gráfica más popular la cuál se la ha relacionado a la hemodinamia desde la aparición de los capnógrafos. Numerosos estudios muestran una muy buena corre-lación entre el gasto cardiaco (GC) y el ETCO2 durante estados de inestabilidad hemodinámica así como durante las maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP). Por ello se pensó que los capnógrafos podían estimar de modo sencillo el GC en tiempo real. Sin embargo, está relación no es perfecta ya que muchos factores intervienen en la misma. Para entender estos factores que afectan en la relación GC-ETCO2 en estados de bajo flujo sanguíneo debemos recordar la cinética del CO2: el metabo-lismo anaeróbico produce una mayor cantidad de CO2 que el aeróbico, la dis-tribución o transporte de CO2 entre los tejidos con distintos grados de perfusión (compartimientos “rápidos” y “lentos”) se altera mucho mientras que la eliminación de CO2 por la respiración es más inefi-ciente. Esta “ineficiencia” está dada por el aumento del shunt y del espacio muerto característico de estos estados hemodi-

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námicos alterados, cuyo resultado final es un trastorno en la relación V/Q. Todos estos factores hacen que no exista un valor de ETCO2 “mágico” que represente un GC límite que sea de valor pronóstico durante la reanimación del paciente hemodinámi-camente inestable. A pesar de la falta de precisión que tiene el ETCO2 para estimar el GC, los anestesió-logos somos testigos de que esta variable tiene un valor práctico notable y que nos brinda una información en tiempo real del estado hemodinámico de los pacientes bajo ventilación mecánica. Tomemos el ejemplo habitual de una anestesia general estándar: generalmente adecuamos la ventilación alveolar para lograr un ETCO2 entre 30-35 mmHg, considerando que la diferencia Pa-ETCO2 es normalmente de 3-5 mmHg, lo que nos daría una PaCO2 teórica entre 33-38 mmHg. Cualquier descenso brusco en el ETCO2 mayor a 5 mmHg (> al 15 % del valor basal) está relacionado a una dismi-nución en la perfusión pulmonar mientras no se demuestre lo contrario. Obviamente, este cambio debe suceder en ausencia de una modificación en el seteo ventilatorio o en el estado metabólico. De esta manera, el ETCO2 constituye una variable de alerta hemodinámica precoz que podemos che-quearla “respiración a respiración”. Disminuciones bruscas de ETCO2 mayor al 30 % de los valores basales reflejan un trastorno hemodinámico grave que necesita de un tratamiento agresivo. La mayoría de los estudios sobre el valor del ETCO2 du-rante las maniobras de RCP determinan un valor límite de ETCO2 entre 10-16 mmHg para pronosticar la sobrevida de los pacien-tes. La VCO2 es otra variable que refleja tras-tornos hemodinámicos agudos siempre que la ventilación y el metabolismo corporal se mantengan estables. d.2. Gasto cardiaco El cálculo del GC ha sido siempre una motivación para los investigadores y mé-dicos orientados a la medicina crítica. Su

medición con el catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) ha permitido evaluar la fun-ción cardiaca en la cabecera del enfermo. Sin embargo, el carácter invasivo de su medición se asocia a complicaciones se-veras como infecciones, arritmias o lesio-nes vasculares. El desarrollo de técnicas no invasivas y en tiempo real del GC son fundamentales para el monitoreo adecuado del paciente crítico. El CO2 permite el cálculo del GC usando la eliminación de CO2 y la diferencia en la concentración de CO2 venosa (CvCO2) y arterial (CaCO2) con la fórmula de Fick:

Para evitar hacer el cálculo manual e in-vasivo (muestras de sangre) se han desa-rrollado monitores que estiman el GC con la técnica de reinhalación del CO2. La téc-nica de reinhalación completa consiste en inhalar CO2 proveniente de una fuente exógena o bien reinhalarlo a través de mo-dificaciones en el circuito ventilatorio o con bolsas de reservorio. La PvCO2 se eleva progresivamente hasta un punto que se equipara con la PACO2 y, midiendo esta última, se estima la PvCO2 real. Si se continúa con la reinhalación de CO2 la PaCO2 empieza a aumentar y se pierde el valor de la técnica. El cálculo se basa en la estimación de la PvCO2 y en asumir que el ETCO2 refleja la PaCO2 del paciente. Ambas “presiones” parciales se transfor-man en “contenido” de CO2 venoso y arte-rial usando la fórmula de McHardy para posteriormente aplicarse junto a la VCO2 en la ecuación de Fick. Así, Collier desarrolló la técnica del “equilibrio” usando CO2 al 6-15 % en una bolsa de reservorio lo que permitía un rá-pido equilibrio entre la PACO2 y la PvCO2. Tiempo después Defares describió la técnica de reinhalación “exponencial” usando una concentración de CO2 ins-pirado entre el 2 al 4 %, donde una ecuación exponencial estimaba la PvCO2.

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La técnica de la reinhalación parcial des-crita por Gedeon y col. se basa en el concepto de que el cambio en la PvCO2 durante la reinhalación es más importante que el valor absoluto que se obtiene duran-te la técnica completa. De este modo, una reinhalación de corta duración (< 30 se-gundos) genera un cambio en la PACO2 necesaria para poder estimar el GC con la fórmula de Fick modificada para esta técnica:

Donde (1) representa la medición antes de la reinhalación y (2) después de la misma. Lo atractivo de esta técnica es que no necesita de una estimación exacta de la PvCO2 o de PaCO2 ya que la diferencia en el valor de la eliminación y el ETCO2 antes y después de la reinhalación es lo que está relacionado al GC. La técnica asume que el cambio en el ETCO2 durante la reinha-lación es proporcional al cambio en la PaCO2 (figura 2). Existe en el mercado un monitor que aplica esta técnica de reinhalación parcial para estimar el GC (NICO, Respironics, Wallingford, USA). Este aparato consta de una válvula neumática que al activarse

permite la reinhalación de un espacio muerto ajustable. El GC medido con este monitor tiene una buena correlación con otros métodos como el catéter de Swan-Ganz o la ecocardiografía transesofágica. Esta correlación se mantiene siempre y cuando el grado de shunt sea el normal. A medida que el shunt aumenta, el GC va a ser subestimado por esta técnica porque la misma depende de los alvéolos que están ventilados y prefundidos (los que eliminan CO2). En otras palabras, lo que la técnica de reinhalación mide es la perfusión pulmonar efectiva (PPE) y no el GC. Es aquí donde el concepto es mal interpretado y subestimado, tanto por las compañías que aplican este método en sus monitores como la mayoría de los médicos que los usan. La figura 3 explica la importancia del con-cepto de la PPE comparándolo y haciendo la analogía con el del espacio muerto ventilatorio. El espacio muerto se define como la porción ineficaz de la ventilación; es decir, aquella que no está en contacto con alvéolos prefundidos. De este modo, el volumen minuto respiratorio (VMR = VT x FR) se divide en dos partes: el volumen minuto alveolar (VMA = ventilación efi-ciente) y el volumen minuto del espacio muerto (VMD = ventilación ineficiente). Este concepto puede ser trasladado a la fisiología cardiovascular donde el gasto cardiaco (GC = VS x FC) va a constituirse también por dos partes bien definidas: la perfusión pulmonar efectiva (PPE = per-fusión eficiente) y el shunt (perfusión ine-ficiente).

Figura 2: Técnica de reinhalación parcial del CO2 Cambio en la VCO2 y en el ETCO2 durante los períodos de reinhalación (válvula de reinhalación activada). El cociente entre estas dos variables da el gasto cardiaco. Los datos son obtenidos del monitor NICO donde se observa claramente el cambio en estas variables durante la medición (cortesía Respironics).

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Figura 3: Concepto de la perfusión pulmonar efectiva.

Figura 3A: Analogía entre la ventilación y la perfusión “efectiva”. Tanto la ventilación (volumen minuto respiratorio = VMR) como la perfusión (gasto cardiaco = GC) constan de dos porciones bien definidas: una porción “eficiente”, representada por el volumen minuto alveolar (VMA) y la perfusión pulmonar efectiva (PPE) y otra “ineficiente” constituida por el espacio muerto (VMD) y el shunt. El termino “eficiencia” está relacionado a la principal función del sistema cardio-respiratorio, es decir, al intercambio gaseoso. Figura 3B: Efecto de la neumonía sobre los componentes del GC. La porción efectiva de la perfusión pulmonar se reduce en gran cuantía y explica la alteración en la oxigenación observada en esta patología. El lector podrá entender entonces la importancia y el potencial que la variable PPE tiene en la clínica. Aún falta definir cuáles son los valores normales y de qué forma actuar en presencia de valores patológicos. Tomando un índice cardiaco

“normal” de 3 L/min/m-2 podemos decir que los valores correspondientes de shunt y PPE en presencia de diferentes trastornos cardiopulmonares serían los expresados a continuación en la siguiente tabla:

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Tabla I: valores normales de la PPE El defecto en la función pulmonar está determinado por la fracción de shunt y se los clasifica clásicamente en leve, moderado o severo. Los valores de índice cardiaco (IC), shunt y perfusión pulmonar efectiva (PPE) están indexados con la masa corporal, expresándose en L/min/m-2.

Por lo tanto, el valor absoluto del GC tiene un valor mucho más limitado al lado de la PPE. Por ejemplo, un GC de 9 L/min en un paciente hiperdinámico con sepsis no sig-nifica que el paciente está “bien” clínicamente, especialmente si su PPE está disminuida. d.3.SIII Existen otras variables derivadas de la CV que están relacionadas a cambios en el estado hemodinámico y que pueden ser útiles para su monitoreo. La SIII no solo es una variable útil para evaluar la distri-bución de la ventilación sino que también refleja la distribución de la perfusión pul-monar. Un ejemplo de ello es el embo-lismo pulmonar (ver más adelante): la embolia pulmonar produce un defecto regional en la perfusión que se traduce con una reducción brusca del CO2 espirado (ETCO2 y VCO2) asociado a una falta de perfusión periférica en el pulmón. La SIII se aplana en esta condición y este efecto se explica con la teoría “fractal” de la dis-tribución de la perfusión pulmonar. Según esta teoría, a medida de que el flujo sanguíneo pulmonar se hace más peri-férico, este se distribuye de modo más y más heterogéneo debido al aumento pro-gresivo en la asimetría del árbol vascular hacia la periferia. Esta “asimetría” anató-mica está determinada por las diferentes longitudes y diámetros de los vasos a me-dida que se dividen dicotómicamente. De esta manera, el flujo sanguíneo estará de-

terminado principalmente por las diferen-tes resistencias de cada una de las ramas “hijas” en las cuales se divide un vaso “madre”. Glenny, Hlastala y col. desarrollaron estén-samente el conocimiento sobre el tema usando la técnica que utiliza microesferas iv para marcar el flujo sanguíneo pulmo-nar. Estos autores la llamaron teoría fractal porque la anatomía de la circulación y la distribución de su perfusión se mantenían constantes independientemente de la escala estudiada. A medida de que analizaban la circulación en escalas cada vez más pe-queñas esta se hacía más heterogénea, fenómeno que se mantiene incluso a nivel capilar pulmonar. Las figuras 4 y 5 muestran la relación existente entre las variables del CO2 y la perfusión pulmonar. El la parte superior de la figura 4 se observa el comportamiento de la CV durante el destete de la circu-lación extracorpórea (CEC) en un paciente sometido a cirugía de revascularización coronaria. El destete de la CEC se usó como un modelo de control del flujo sanguíneo pulmonar (FSP) donde el flujo de la CEC se disminuyó cada 20 %, desde el 100 % (CEC total) hasta 0 %. El FSP se incrementó de modo inverso y propor-cional. La ventilación y el metabolismo se mantuvieron constantes por lo que los cambios observados en el ETCO2 (repre-sentado por el valor máximo de CO2 de la CV), la eliminación de CO2 (VCO2) y la pendiente de la fase III (SIII) fueron

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causados exclusivamente por el aumento en la perfusión pulmonar. Estas variables aumentaron directamente con el incremen-to del FSP: el ETCO2 y la VCO2 porque más moléculas de CO2 fueron aportadas a

los alvéolos por unidad de tiempo y el SIII porque la distribución de la perfusión fue más heterogénea a medida que la misma aumentaba y se hacía más periférica dentro del parénquima pulmonar.

Figura 4: Efecto del aumento de la perfusión pulmonar sobre la CV

El destete de la circulación extracorpórea (CEC) se utilizó como modelo de control del flujo sanguíneo pulmonar (FSP) en pacientes. La disminución del flujo de la CEC cada un 20 % de su valor total (100 % = 2.5 L/min/m2) generó un cambio proporcional en el FSP. La ventilación y la anestesia se mantuvieron constantes, por lo que se consideró que los cambios en las variables de la CV respondieron al cambio en la perfusión pulmonar (ref. 22). Figura 5: Efecto de la PPE sobre la SIII. La figura agrupa curvas de la capnografía volumétrica representativas de cada paso durante el protocolo. A medida de que la perfusión pulmonar aumenta hasta alcanzar los valores previos a la circulación extracorpórea (baseline), la SIII se incre-menta de manera proporcional porque el flujo sanguíneo se distribuye más periféricamente dentro del pulmón (ref. 22).

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Rol de la CV en el diagnóstico del embolismo pulmonar

El embolismo es una entidad fre-cuente en pacientes críticos, muy temida por su alta mortalidad. Las técnicas de imágenes de la V/Q y la angiografía pul-monar son métodos diagnósticos que requieren el traslado de los pacientes, con-sumen tiempo o son invasivos. El diag-nóstico y tratamiento precoz reduce nota-blemente esta mortalidad aunque no existe una técnica diagnóstica efectiva que se pueda aplicar de manera rápida y en la cabecera del enfermo. La embolia pulmonar tiene un efecto particular sobre la eliminación de CO2 y por ende, sobre su cinética. Un alto grado de oclusión de vasos pulmonares prin-cipales originará un cuadro de profunda inestabilidad hemodinámica con una caída brusca del ETCO2 y la VCO2. El paciente se queda prácticamente sin perfusión pulmonar y las maniobras de RCP son mandatorias en esta situación. Los casos de embolismo sobre vasos más pequeños van a originar un defecto regio-nal en la perfusión pulmonar. El ETCO2 y la VCO2 van a disminuir en una manera directamente proporcional al defecto del flujo sanguíneo pulmonar. Por ello, la em-bolia leve no va a producir grandes alte-raciones en estas variables pero si en otras relacionadas con la “forma” de la curva de la CV como la SIII. Para entender cómo la CV puede ser útil para diagnosticar el embolismo pulmonar debemos conocer el mecanismo fisio-patológico que esta entidad tiene sobre la cinética del CO2. El defecto en la perfusión pulmonar que genera el embolismo se traduce como un aumento del espacio muerto alveolar (VDalv; zonas ventiladas y no perfundidas). Existen otras patologías pulmonares que también afectan el VDalv y que pueden enmascarar el diagnóstico de embolismo usando la CV. Sin embargo, el efecto sobre la morfología de la CV y el

mecanismo de aumento del VDalv son muy distintos entre sí. En las enfermedades pulmonares con un defecto a predominio “ventilatorio”, cau-sado por un aumento en la resistencia al flujo (broncoespasmo o secreciones) y/o por una alteración en la distensibilidad del tejido pulmonar (enfisema), existe un au-mento en el VDalv y en la SIII. Esto se debe a que las unidades pulmonares presentan distintas constantes de tiempo y se vacían de manera irregular y descoordinadas entre sí. Algunas lo hacen rápido mientras que otras necesitan más tiempo y muchas veces no se vacían completamente durante el ciclo respiratorio. Esta falta de homoge-neidad ventilatoria es la responsable del aumento en el VDalv y en la SIII y por ende, en la morfología de la CV. En aquellos pulmones sin patología respi-ratoria y con una ventilación homogénea, el embolismo pulmonar aumenta el VDalv y disminuye el ETCO2 y la VCO2 pero sin afectar la SIII. En esta situación en especial, las unidades pulmonares se vacían al mismo tiempo en paralelo pero algunas de ellas no tienen CO2 en su interior por el efecto de los émbolos. La figura 6 esquematiza estos mecanismos de aumento en el VDalv y muestra el efecto sobre la morfología de la CV. Nótese que la SIII es muy positiva en las enfermedades con compromiso ventilatorio pero es aplanada en el embolismo pul-monar. La figura 5 también refleja cómo la SIII se aplana en presencia de un flujo sanguíneo pulmonar bajo (< del 40 % del flujo sanguíneo pulmonar), asemejándose a lo que sucede en el embolismo pulmonar. Los distintos mecanismos de VDalv entre estas entidades pueden hacerse evidentes con maniobras ventilatorias. Por ejemplo, una inspiración profunda seguida de una espiración forzada no afecta la SIII ni la Pa-ETCO2 en el embolismo mientras ambas variables se reducen en el paciente con patología pulmonar ventilatoria. Esta dife-rencia se da porque el aumento del VT tiende a disminuir la SIII y el ETCO2,

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aumentando el tiempo espiratorio y permi-tiendo entonces que las unidades con cons-tantes de tiempo lentas puedan vaciarse en mayor medida. En el caso del embolismo pulmonar la diferencia Pa-ETCO2 (reflejo

del VDalv) se mantiene inalterada durante la maniobra y la SIII se mantiene plana porque las unidades pulmonares con y sin perfusión se vacían en paralelo y al mismo tiempo.

Figura 6: Efecto del embolismo pulmonar sobre la CV

La SIII se afecta de diferente manera entre los pacientes con enfermedades “ventilatorias” y con embolismo pulmonar. La falta de homogeneidad ventilatoria en pacientes EPOC se refleja en un aumento de la SIII, efecto que no se ve en el embolismo pulmonar. En ambas situaciones el VDalv aumenta aunque el efecto sobre la Pa-ETCO2 es diferente; es decir, la Pa-ETCO2 no es un índice que refleje adecuadamente el VDalv en pacientes EPOC. El “screening” del embolismo pulmonar con la CV tiene la limitación de que no se conoce el VDalv basal del paciente y de que esta medida necesita una muestra de gases arterial. Eriksson y col. han resuelto estas limitaciones describiendo una varia-ble no invasiva de la CV, el Fdlate:

Los autores demostraron que la FCO2 de la pendiente de fase III extrapolada al 15% de la capacidad pulmonar total se acerca al valor de la FaCO2 tanto en pacientes normales como con enfermedades venti-latorias, pero no en aquellos con embolia pulmonar. Esta variable tiene una alta sen-sibilidad y especificidad para el diagnós-tico de la embolia pulmonar.

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En conclusión, la CV tiene todas las ventajas de monitoreo que nos da la capnografía que se usa de rutina en quiró-fano (curva CO2 vs tiempo) pero adicio-nando otra serie de datos clínicamente relevantes como el espacio muerto, el estado metabólico o la estimación del GC y de la relación ventilación/perfusión. La comprensión de la cinética del CO2 va a

permitir entender el mecanismo fisiopa-tológico de los eventos que expresa la CV a través de sus diferentes variables. El médico recibe esta información en tiempo real y de modo no invasivo en la cabecera del enfermo, la cuál le permitirá diag-nosticar precozmente los trastornos hemo-dinámicos y actuar en consecuencia.

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