La litiasis renal y la prelitiasis en la edad...

PUNTOS CLAVE

Lanefrolitiasisesunaenfermedadquecomienzaenlainfancia.

Laprevalenciadelaurolitiasishaidoenaumentoenlasúltimasdécadas.

Eldiagnósticoprecozesnecesarioparaprevenircompli-cacionesalargoplazo.

Lamayoríadeloscálculosenlosniñossecomponendeoxalatoydefosfatocálcico,yseasocianamenudoconunaovariasalteracionesmetabólicas.

Entodoslosniñosconlitiasisoprelitiasisestáindicadaunaevaluaciónmetabólicaurinaria.

Laalteraciónmetabólicamásfrecuenteeslahipercalciu-riaidiopática.

Elcocientecalcio:creatininaesdegranimportanciaeneldespistajedelosniñosconorinaconpotenciallitogénico.

Elestudiodelosprogenitoresesmuyimportante,dadaslasbasesgenéticasdelasanomalíasmetabólicascau-santesdecálculos.

Laprevención,dadoelelevadoporcentajederecidivas,debeserunobjetivoirrenunciableparaelpediatra.

Lalitotriciaextracorpóreaesunmétodoconexcelentesresultados,inclusoenlaedadpediátrica.

Esprecisoesterilizarlaorinaantesdepracticarunalito-tricia extracorpórea, una nefrolitotomía percutánea ounaureteroscopiaflexible.

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES

Llamamoslitiasisalaformacióndecálculosenunacavidadoconductodelorganismo,especialmenteenlasvíasbiliaresy/oenlasurinarias.

Lanefrolitiasisconsisteen lapresenciadecálculosen lasvíasurinariascomoconsecuenciadeunprocesocomplejoenelqueintervienendesajustesfisiológicosdetipobioquímico,ca-racterizadosporelaumentodefactorespromotoresyladismi-nucióndefactoresinhibidoresdelacristalización.

Laprelitiasisesunasituaciónclinicaenlaquealgunosniñosportadoresdealteracionesmetabólicasdebasegenéticapro-ducenunaorinadecaracterísticastalesquecondicionanunmayorriesgodeformarcálculosenlapropiainfanciaoenlaedadadulta.

Elpropósitodeestarevisiónesrealizarunaactualizacióndeunacircunstanciapatológicapocoprevalente,peroquesehaincrementadoenlasúltimasdécadasyquepuedetenerreper-cusiones, especialmente en la calidad de vida de los sujetosafectos.Enocasiones,además,puederepercutirsobrelafun-ciónrenalalargoplazo.Deahílaimportanciadeundiagnósti-coprecoz,tantoenlainfancia,dondesuelecomenzarlaenfer-medad,comoenlaedadadulta.

EPIDEMIOLOGÍA

Laepidemiologíaesunodelosaspectosmásinteresantesdelaenfermedad litiásica.EnEspaña, ladificultadpararealizarestudiosepidemiológicossobreurolitiasisradicaenlafaltaderegistrossanitariosoficiales,porloquesiguensiendolosregis-troshospitalarioslafuentemásempleadaparalaobtenciónde

Situaciones clínicas

La litiasis renal y la prelitiasis en la edad pediátrica

J. I. Pérez Candás1, M. A. Ordoñez Alonso2, V. M. García Nieto3

1Pediatra. CS de Sabugo. Avilés. Asturias. España.2Pediatra. CS de Laviana. Pola de Laviana. Asturias. España.

3Hospital Nuestra Señora de La Candelaria. Santa Cruz de Tenerife. Universidad de La Laguna. Tenerife. España.

119FormActPediatrAtenPrim.2014;7(3):119-32

©AEPap2014•Copiaparausopersonal,seprohíbelareproduccióny/otransmisióndeestedocumentoporcualquiermediooformato•www.fapap.es

J. I. Pérez Candás, et al.nnLalitiasisrenalylaprelitiasisenlaedadpediátrica



datossobrelafrecuenciayprevalenciadelaenfermedad.Paraabordaresteproblemasehacreado, juntocon laAsociaciónEspañoladeNefrologíaPediátricaylaUniversidaddelasIslasBaleares,atravésdelLaboratoriode InvestigaciónenLitiasisRenal,unregistrodelitiasisrenalpediátricaparatodoelterri-torioespañol.AlgunosestudiosespañolesconsultadossobreeltemaseresumenenlaTabla1.

Lanefrolitiasisendémicainfantil,concaracterísticassimila-res a lasdescritas enEuropaenel sigloXIX, seextiendeporáreas de Turquia, Irán, India, China, Indochina e Indonesia3.Estudiosepidemiológicosrecienteshandemostradoquelain-cidenciadelalitiasispediátricaestáaumentandoenOccidente3.Aproximadamente un 7% de todos los cálculos urinarios enEE.UU.seproducenenniñosmenoresde16años4.LosdatosepidemiológicoscorrespondientesadosseriesprocedentesdeEE.UU.aparecenenlaTabla2.

LA FORMACIÓN DE LOS CÁLCULOS. ANOMALÍAS METABÓLICAS CAUSANTES DE CÁLCULOS

Laetiologíadelaurolitiasisesmultifactorialeimplicafacto-resgenéticos,ambientales,racialesyestructurales,ademásdemecanismosfísicoquímicoscomplejos7.Laformaciónyelcreci-mientodeloscálculosrequieredelasobresaturacióndeciertosionesenlaorina.Losfactoresmásimportantesquedetermi-nanlasolubilidadenlaorinaylaprobabilidaddesobresatura-cióndeesosionesconlacorrespondientecristalizaciónson: Elvolumentotaldeorina. Laconcentracióndelassustanciasfavorecedorasdela

cristalización. Laconcentracióndelassustanciasinhibidorasdelacris-

talización. ElpHurinario.

Ennuestropaís,lasanomalíasmetabólicasrepresentandes-deun25hastaun65%,segúnlasseries1,2.ElpHdelaorinaesimportanteenlaformacióndealgunostiposdecristales,talescomolacistinayelácidoúrico,porquesonmáspropensosaagregarseenlaorinaácida,mientrasqueelfosfatodecalcioesmásprobablequeprecipiteenlaorinaalcalina.Lasolubilidaddel oxalato de calcio no se afecta, apreciablemente, por loscambiosenelpHurinariosiestándentrodelpérfilfisiologico8,9.Todos lostiposdecálculossonmenospropensosaformarsecuandolaorinaesdiluida.

El proceso de la cristalizaciónLacristalizacióncomienzacon laformacióndeunnúcleo,

quepuedeestarformadoapartirderestoscelulares,cilindroshialinosodeotroscristales,dentrodelprocesoqueseconoceconelnombredenucleaciónheterogénea.Estosnúcleosselo-calizanenlasplacasdeRandall,quesonexcrecenciasoprolife-racionessobreplacasdeapatitaenlaspapilasrenales,ysurgenenlamembranabasaldelaporciónfinadelasadeHenle,pa-sandoatravésdelintersticio,hacialamembranabasaldelen-doteliopapilar10.Alquedarexpuestas,cuandolascélulasendo-teliales son lesionadas, se convierten en las bases para lacristalizacióndeloxalatodecalcio.

Estosnidossoncríticosenlaformacióndelamayoríadeloscasosidiopáticosdecálculosdeoxalatocálcicoqueestánfor-mados como monohidrato (whewellita) o como dihidrato(whedellita)que,amenudo,semezclanconpequeñascantida-desdefosfatodecalcio11,12.

Loscálculosdeoxalatocálcicoydefosfatocálcicorepresen-tanalrededordel75%detodoslosqueseeliminanenlosni-ños2,13.EnelReinoUnidoyotrospaíseseuropeos,el75%deloscálculosenlosniñosestáncompuestosdematrizorgánicayestruvita(fosfatoamónicomagnésico)(Figura1)yestánaso-ciadosconlainfecciónporProteusyanomalíasdeltractourina-

Tabla1.Datos epidemiológicos en estudios españoles

Autores Año del estudio Prevalencia Edad media de presentación Frecuencia por sexo Antecedentes familiares de litiasis

Camacho Díaz1 1996 1/4500ingresados 8,2años 54,5%varones 50%

Santos Ruiz2 2004 1/5500ingresados 7,4años 63,8%varones 41,50%

Tabla2.Datos epidemiológicos en dos series de EE. UU.

Bush NC et al.5 2002-2007 1/685ingresados>50%sonmenoresde13añosalahospitalización

1,5vecesmásincidenciaenniñas

Predominioalfinaldelverano

Másdel88%soncaucásicos

HCUP Kids’ Inpatient Database (KID)6

2003 Lalitiasispredominaenlaprimeradecadadelavidaenlosniños,yenlasegundadecadadelavidaenlasniñas




rio.Curiosamente,noocurreasíenEE.UU.nienlospaíseses-candinavos, donde los cálculos asociados a infecciones sonraros.EnEE.UU.,un75%delosmismosestánconstituidosporoxalatodecalcioyfosfato.Soloentreel15yel25%sonfavore-cidosporinfecciones13-14.

Anomalías metabólicas favorecedoras de la formación de cálculos cuando su concentración es elevadaLascuatrocausasmásimportantesdeformacióndecálcu-

los,cuandosuconcentraciónestáelevada,sonelcalcio,eloxa-lato,lacistinayelácidoúrico1,2,15.

HipercalciuriaLahipercalciuriasedefinecomounaexcrecióndecalcioen

orinade24horassuperiora4mg/kg/día,tantoenniñoscomoenadultos.Enlosniñosmenoresdetresmeses,ellímitesupe-riordelanormalidadestáenlos5mg/kg/día14.Enlaactuali-dad,cadavezseusanmásloscocientesurinariosporsufacili-dad en la recogida de las muestras, especialmente en lainfancia, y porque las concentraciones, especialmente las decalcioycitrato,puedenvariarendistintosmomentosdeldía

Lacausamáshabitualdelitiasisenniñosyadultoseslahi-percalciuria idiopática, definida como aquella que ocurre enausenciadehipercalcemiaydeotrascausasidentificablesdehipercalciuriasecundaria1,2,13.

Lahipercalciuriaidiopáticaesdeorigengenético.Nosecon-sideraunaenfermedadensímisma,sinounaanomalíameta-

bólica,puestoque,enmuchasocasiones,noseasociaconclíni-caniconlapropiaformacióndecálculos.Nosehanidentificadogenescausales,aunqueparecequelatransmisiónesdecarác-terautosómicodominanteconpenetranciaincompleta1,14.

Elmecanismofisiopatológicoesmuycomplejo.Sehandes-critodosposiblesmecanismos.Enelprimero,loprimarioseríalaexistenciadeunincrementoenlaproduccióndeIL-1yotrascitocinasporpartedelosmonocitosqueestimularíanlaresor-ciónóseaysecundariamentelaproduccióndeprostaglandinaE

2(PGE

2)que,asuvez,incrementaríaladecalcitriol.Lahiper-

calciuriaseocasionaría,portanto,porunincrementoderesor-ciónóseayporunaumentodelareabsorciónintestinaldecal-ciodebidoalefectodelcalcitriol.Juntoaello,unadietaricaensaloenproteínasdeorigenanimalacrecentaría,aúnmás,lacalciuria.Elsegundomecanismosebasaenloshallazgosreali-zadosenratashipercalciúricas,enlasquesehademostradoqueexisteunincrementoenelnúmerodereceptoresdelavi-taminaD(VDR)tantoenelintestinocomoenelhueso,loqueinduciríaunincrementodelacapacidadfuncionaldeloscom-plejoscalcitriol-VDR.SehacomprobadoqueenestosanimalesexisteunahiperrespuestadelosVDRamínimasdosisdecalci-triol,loqueimplicaquenosonnecesariosnivelesmuyelevadosdelmismoparaamplificarsurespuestaeincrementarsobre-maneralacalciuria.

Lahipercalciuriasecundariaahipercalcemiapuedeobede-cer a un aumento de la resorción ósea (hiperparatiroidismo,hipertiroidismo,inmovilizaciónprolongada,acidosismetabóli-ca,enfermedadmetastásica)oahiperabsorcióndigestiva(hi-pervitaminosisD)14.Lashipercalciuriassecundariassinhiper-calcemia se observan, preferentemente, en algunastubulopatías(acidosistubulartenaldistal,síndromedeBartter,hipomagnesemiaconhipercalciuriaynefrocalcinosis)(Figuras2y3).

Tabla3.Valores de referencia de la eliminación urinaria en orina de 24 horas

de las principales anomalías metabólicas causantes de cálculos

Adultos Niños

Calcio 2,4±0,8mg/kg/día* 2,38±0,7mg/kg/día*

Oxalato <44mg/día 36,9±13,7mg/día/1,73m2

Acido úrico 620±75mg/día 20±147mg/día/1,73m2

Cistina <200mg/día –

Citrato >300mg/día >8mg/kg/día

Magnesio >50mg/día 2,10±1,1mg/kg/día

*Existeacuerdoparaconsiderarhipercalciuriacuandolaeliminaciónurinariadecalcioessuperiora

4mg/kg/día,tantoenniñoscomoenadultos.

Figura1. Detalle de un cristal de estruvita (fosfato amónico magnésico) en cuyas caras se observan las marcas en “Y” que permiten su rápida identificación, junto con pequeñas zonas de esferulitos de hidroxiapatita

ReproducidoconpermisodelprofesorGrases.LaboratoriodeInvestigaciónenLitiasisdelaUniversidaddelasIslasBaleares.




HiperoxaluriaElácidooxálicoesunmetabolitodeorigenhepáticoquese

excretaporlosriñones.Tansoloentreel10yel15%deloxalatoprocededeladieta.Lahiperoxaluriapuedeserresultadodeunaportealimentarioelevado,dehiperabsorciónintestinal(comoenelsíndromedelintestinocorto,diarreascrónicas)odeundefectocongénitodelmetabolismohepáticodeloxalato13,14.

Enlahiperoxaluriaprimariaexisteundéficitfuncionaldelaactividaddeunadetresdelasenzimashepáticasqueintervie-nenenelmetabolismodeloxalato.Secompruebadepósitodeoxalatoendiversosórganosy,especialmente,enelriñón.Lospacientessuelenpadecerunaenfermedadrenalcrónicaque,enmuchoscasos,esterminal.Enestecaso,eltratamientoeseltrasplantecombinadodehígadoyderiñón.

HiperuricosuriaElácidoúricoeselproductofinaldelmetabolismodelaspu-

rinas.Promuevelacristalizacióndeoxalatodecalcioalfavorecerelprocesodeepitaxia,queconsisteenqueunabasedecristaldeundeterminadomaterialpermiteelcrecimientodeunsegundomineralqueseencuentraenlamismaorientacióncristalina.

Loscálculosdeácidoúricorepresentanel4-8%deloscálcu-losurinariosenlosniños,y lahiperuricosuriaessuprincipalcausa.

Laformacióndecálculosdeácidoúricodepende,principal-mente,deunpHácidourinario.LadisociaciónysolubilidaddelácidoúricosereducenmuchocuandoelpHesinferiora5,8.AmedidaqueelpHsetornamásalcalino,loscristalesdeácidoúricosehacenmássolublesysereduceelriesgodeformacióndecálculos.

Enlaformafamiliaroidiopáticadehiperuricosuria,losniñossuelenpresentarunasconcentracionesséricasnormalesdeáci-doúrico.Enotroscasos,puedeestarcausadaporunaproduc-ciónexcesivadeácidoúricosecundariaadefectoscongénitosdelmetabolismo,trastornosmieloproliferativosuotrascausasdedestruccióncelular.Lahiperuricosuriatambiénpuedeestarcausadaporunaporteelevadodepurinasydeproteínas.Unelevadoporcentajedelosniñosquetienenhiperuricosuriaidio-pática(entreel20yel40%),presenta,concomitantemente,hi-percalciuriaasociada.

SíndromedeFanconi

Acidosistubular

Hipercalciuria

Calcemianormal

K+↓

Acidosis

Tubulopatíaproximal*

Notubulopatíaproximal

SíndromedeBartter

Otrascausasdehipercalcemia**

Hiperparatiroidismoprimario

Alcalosis Figura3

K+n PTHn PTH↑

Calcemiaelevada

Figura2. Algoritmo diagnóstico inicial de la hipercalciuria

Elaboraciónpropia.VíctorManuelGarcíaNieto.

n:normal.*Glucosuria,hipouricemia,hiperaminoaciduria,hipofosfatemia.**SíndromedeWilliams,intoxicaciónporvitaminaD,inmovilización,neoplasias.




CistinuriaLacistinuriaes lacausadeentreel2yel6%detodoslos

cálculosurinariosenlosniños.Lacistinuriaesuntrastornoau-tosómicorecesivodepenetranciaincompleta,quesecaracteri-zapor la incapacidaddelostúbulosproximalesrenalesparareabsorbercuatroaminoácidosbásicos,asaber,cistina,orniti-na,lisinayarginina.Deestoscuatroaminoácidos,tansololacistinatieneunasolubilidadescasaenlaorina,porloqueúni-camentepuedenformarsecálculosdecistinaenelcasodeunaexcreciónexcesivaurinaria.LasolubilidaddelacistinadependedelpH,demodoquesuprecipitaciónseproduceapartirdeunosvaloresdepHmenoresde7.Otrasalteracionesmetabóli-cas,talescomolahipercalciuria,lahipocitraturiaylahiperuri-cosuria,puedenacompañaralacistinuria,porloquepuedendarlugaralaformacióndecálculosdecomposiciónmixta16.

Anomalías metabólicas favorecedoras de la formación de cálculos cuando su concentración es reducidaElcitrato,elmagnesio,elpirofosfato,ciertosglucosamino-

glucanos,lanefrocalcinayelfitatoactúaninhibiendolaforma-cióndecristalesdeoxalatodecalcioydelfosfatodecalcio.Portanto,cuandosusnivelessonbajos,sefavorecelaformacióndecristales.

HipocitraturiaElcitratoactúacomouninhibidordelaformacióndecálcu-

losenlaqueintervieneelcalcioformandouncomplejosoluble,

loquedisminuyeladisponibilidaddelcalcioiónicolibrenece-sarioparalacristalizacióndeoxalatoodefosfatocálcicos.Elcitrato,también,actúacomouninhibidordirectodelaagrega-cióndecristalesdecalcioydesucrecimiento.

Portanto,uncitratourinarioreducidopuedeserunacausaimportantedelitiasiscálcica.Lahipocitraturiasueleaparecerenausenciadesíntomascoexistentesotrastornosmetabólicosconocidos.Tambiénpuedesurgirenelsenodecasosdeacido-sismetabólica,acidosistubulardistal,síndromesdiarreicosyenlafibrosisquística.

Lascifrasnormalesdelacitraturiaenniñostienenunagrandispersiónporedadysexo.Lacitraturiapuedeexpresarseenmg/kg/24horas,yaqueestosvaloresnosemodificanconlaedad17,18.Noobstante,lomásprácticoesexpresarlaelimina-ciónurinariadecitratocomococienteconrespectoalacreati-nina, ya que, como hemos indicado más arriba, la citraturiavaríaendistintosmomentosdeldía (esmásreducidapor lanoche,esdecir,laquecorrespondealaprimeraorinadeldía)(Tabla4).

HipomagnesuriaElmagnesioformacomplejosconeloxalato,conloquesere-

ducelasupersaturacióndeloxalatocálcico.Además,loscomple-josdeoxalatomagnésicoreducenlaabsorciónintestinaldeoxa-lato. A concentraciones fisiológicas de oxalato, el magnesioreducetantolastasasdenucleacióncomolasdecrecimientodeloscálculos.Sehadescritohipomagnesuriaenpacientescondia-

Hipomagnesemia

Hipomagnesemiafamiliarcon

hipercalciuriaynefrocalcinosis

Hipofosfatemia

Raquitismohipofosfatémico

hereditariocon

hipercalciuria

Hipouricemiapersistente

Síndromede

hipouricemiae

hipercalciuria

Mg,PO4y

úriconormales

Hipercalciuriaidiopática

Proteinuria*

EnfermedaddeDent

Hipercalciuriaconnormocalcemia,nivelesdepotasionormalesysindatosevidentesdetubulopatíaproximalcompleta

Elaboraciónpropia.VíctorManuelGarcíaNieto.

*Proteinuriadebajopesomolecular,hipofosfatemia,hipouricemia(tubulopatíaproximalincompleta),litiasisy/onefrocalcinosis.

Figura3. Algoritmo diagnóstico de la hipercalciuria con normocalcemia, niveles de potasio normales y sin datos evidentes de tubulopatía proximal completa




rreacrónica,malabsorciónintestinal,enfermedadinflamatoriaintestinalyresecciónintestinal.

Litiasis de origen infeccioso (cálculos de estruvita)Enalgunasseries,loscálculosrelacionadosconinfecciones

constituyenentreel15yel25%deloscálculosurinariosenlosniños13.Enlasseriesespañolasrepresentanentreun7yun33%deloscasos2.Lasbacteriascapacesdeproducirlaenzimaurea-sa (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas) son responsables de laformacióndeestoscálculos.ElProteus puedeestarimplicadohastaenel55%deesoscasos1.

Laureasaconviertelaureaenamoniacoybicarbonato,demodoquealcalinizalaorinay,además,transformaelbicar-bonato en carbonato. Entonces, en ese medio alcalino seformanfosfatostriplesquedanlugaraunentornosupersa-turadodefosfatoamónicomagnésico(Figura1)ycarbonato-apatita16.

Malformaciones de las vías urinariasLasanomalíasgenitourinarias,comolaestenosispieloure-

teral,losdoblessistemas,lasválvulasuretralesdeuretraposte-rior,etc.,seencuentranaproximadamenteenel30%delosni-ñosconurolitiasis.Solodel1al5%delosniñosconanomalíasurológicasdesarrollancálculos.Tradicionalmente,sehaindica-doquelaobstrucciónfuncionaloanatómicapredisponealosniñosalaformacióndecálculosporlaestasisdelaorinaylainfección.Noobstante,muchosniñosquehannacidoconmal-formacionesurinariassonportadoresdeanomalíasmetabóli-cascausantesdecálculos,especialmentehipercalciuriaehipo-citraturia14. En los últimos años, se ha descrito que esasanomalíassondeorigengenético,esdecir,unodelosprogeni-toresdelpacienteesportadordelamismaanomalíametabóli-cayexiste,almismotiempo,unaaltafrecuenciadeurolitiasisenlosmiembrosdelafamiliapertenecientesalaprimeray/olasegundageneraciones.

Urolitiasis endémicaEnlalitiasisendémica,loscálculossondelocalizaciónvesi-

cal,alcontrarioqueenlosdelospaísesoccidentales,enlosquepredominalaubicaciónrenal.Loscálculosestánconstituidosporuratodeamonioyácidoúrico.Sehanrelacionadoconlamalnutriciónenedadestempranasdelavidayconeldestetetempranoylaadopcióndeunadietadecerealesyarroz,pobreenproteínasyfosfato3,13.Enunestudiotunecino,enel40%deloscasosseinvolucraronsimultáneamentefactoresnutricio-nales,metabólicoseinfecciosos.Loscálculosconteníanunnú-cleocompuestodeuratodeamoniosinestruvita16.

Otras causasComo se ha indicado antes, la fibrosis quística puede ser

causadecálculosenlasvíasurinariasoenlosriñones.Lacausaeslahipocitraturia,aunque,enalgunoscasos,sehanobserva-dohiperuricosuriaehiperoxaluria19.Ladietacetógenaesunacausararadelitiasisenniñosconepilepsiasintratables;lapre-valenciaenestoscasosesdeun3-10%20.Losquistesrenalessimples,entidadespocofrecuentesen laprácticapediátrica,tambiénpuedenasociarsealitiasisrenal,yaqueun63,6%deestosniñostienenhipercalciuriaehipocitraturia,asimismo,deorigengenético21.Elcambioclimáticoesunfactorquepuedetenerimportanciaenelfuturo.Elnúmerodeestadounidensesqueviviránenzonasgeográficasderiesgoelevadodecalculosispasarádeun40%enelaño2000aun56%enel2050,yllegaráaun70%enelaño20953,22.Lainmovilizaciónprolongadaesotradelascausasareseñarypuedeestarpresentehastaenun10%deloscasos1,2;sucausaeslahipercalciuriacausadaporun

Tabla4.Valores de referencia de la eliminación urinaria en orina aislada de las

principales anomalías metabólicas causantes de cálculos

Adultos Edad (niños) Niños

Calcio:creatinina(mg/mg)

<0,20 0-6meses7-12meses12-24meses2-4años>4años

<0,8<0,6<0,5<0,28<0,20

Oxalato:creatinina(mmol/mol)*

3-39 0-6meses7-24meses2-4,9años5años9años12años14años

77-32538-13218-9822-7012-7016-5310-64

Ácidoúrico:creatinina(mg/mg)

0,34±0,10 3-4años5-6años7-8años9-10años11-12años13-14años

0,88±0,220,71±0,210,62±0,180,56±0,160,48±0,130,39±0,11

Cistina:creatinina(mg/g) – – <75

Citrato:creatinina(mg/g) >250 – >400

Magnesio:creatinina(mg/mg) 0,07±0,02 1-2años2-3años3-5años5-7años7-10años10-14años

0,09-0,370,07-0,340,07-0,290,06-0,210,05-0,180,05-0,15

*Paraobtenerelresultadoenmmol/molseusalasiguientefórmula:

([UOx](mg/l)x89,7)/[UCr](mg/dl).




incrementodelaresorciónósea.Lastransgresionesdietéticasque,conmuchafrecuencia,ocurrenenlospaísesdesarrollados,puedenproducircambiosbioquímicosurinariosqueoriginanun ambiente fisicoquímico que favorece la cristalización; engeneral,seaceptacomodietalitógenaaquellaqueofreceunacontribuciónreducidadelíquidosy/ounaporteexcesivodeali-mentos ricos en calcio, proteínas animales, oxalato y sal.Algunostrastornosdigestivos,comolasdiarreascrónicas,laceliaquía,laenfermedaddeCrohnolacolitisulcerosa,pue-denfavorecerlaformacióndecálculosrenales;enestospro-cesos,seproduceunaimportantepérdidaintestinaldeagua,electrolitos,álcalisycalcio,conlaaparicióndeunaorinacon-centradayácida,asociadaaunahipocitraturiayaunahipe-roxaluriaentérica.Porúltimo,debetenerseencuentaque,enalgunospacientes,elprimerepisodiodelitiasisrenalpuedeserlaexpresióndeunaenfermedadsistémica,comoelhiper-paratiroidismoprimario,lasarcoidosisotumoresdealtore-cambio celular como los linfomas (síndrome de lisis tumo-ral)15.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Aunquemásdel90%delosniñosmenoresde14añostie-nensíntomas,lostípicosdeladultosonpocofrecuentesenlainfancia.Cuantomáspequeñoeselniño,tantomenosespecí-ficaeslasintomatología14.

Elsíntomamásimportanteeseldolorproducidoporlacircu-lacióndelcálculoporlasvíasurinarias.Enellactantesepuedemanifestar como llanto inconsolable, por lo que es difícil dediferenciardelcólico15.Eldolorenelflancooabdominal,ytam-biéneldolorabdominalrecurrente,asícomolahematuria,es-tánpresentesenun56%delosniñosmenoresdecincoañosdeedad2,23-25. El dolor típico del adulto solo se encuentra en losadolescentes15.Tambiénpuedentenerfiebresiexisteunain-fecciónurinariaasociada.

Considerandotodaslasedades,lahematuriamacro-omi-croscópicaestápresenteenun90%delosniñosconlitiasisypuedeacompañarseonodedolor14,15.

Porotraparte,sesabequelahipercalciuriaidiopática,lacau-samásfrecuentedecálculosrenalesacualquieredad,puededebutarenlainfanciaconsíntomasquepuedennoestarestric-tamenterelacionadosconelpasode loscálculospor lasvíasurinarias2,26,27(véaselasección“Prelitiasis”enesteartículo).

Eliniciocomounainfeccióndelasvíasurinariasyloshallaz-gosradiológicoscasualespuedenllegararepresentarhastaun45%deloscasosenniñosmenoresdecincoaños,ysoloenun

15%enlosniñosde12a16añosdeedad.Muyraramente,unpacientelitiásicopuededebutarenformadeunaobstruccionurinariaaguda14(Figura4).

DIAGNÓSTICO

Laevaluacióndelniñodebeirdirigidaaidentificarlosfac-toresfisicoquímicos,anatómicosygenéticosquepredisponenalaformacióndecálculos13.Cadaunodelosdatosobtenidosdelpacienteapartirdelashistoriaclínica,losestudiosdeima-gen,elanálisisdelcálculo,elestudiometabólicoyelestudiofisicoquímicodelaorina,muestraunafacetadiferentedeun

Figura4. Paciente diagnosticada de oxalosis que, con cuatro años, padeció una insuficencia renal aguda obstructiva coincidiendo con un proceso febril agudo debido a un enclavamiento de sendos cálculos en ambas uniones pieloureterales (flechas negras superiores). En el lado derecho se observa, además, un cálculo en el caliz inferior y otro en el trayecto ureteral. Se observan, asimismo, dos cateteres pigtail que se colocaron para resolver el proceso obstructivo agudo




mismoproceso,porloquetodosdebenservaloradosindivi-dualmente15.

AnamnesisSedebeninvestigarlosfactoresfamiliares,porelpesoque

tienenlasalteracionesmetabólicasdeorigengenéticoenlali-tiasisinfantil.

Esnecesariorealizarunahistoriadietéticadetalladacones-pecialénfasisen la ingestade líquidos, sal,vitaminas (C,D),suplementosmineralesydietasespeciales.

Debe descartarse la ingesta de medicamentos, especial-mentecorticoides,diuréticos,inhibidoresdelaproteasa(indi-navir)yanticonvulsivantes(topiramato,zonisamida).

Debenconocerse losantecedentesdeprematuridad,ano-malíasomalformacionesdeltractourinario,infeccionesurina-rias,malabsorciónintestinaleinmovilizaciónprolongada14.

Examen físicoDeberáserminucioso.Esmuyútilparaconocerlascaracte-

rísticasdeldolorabdominal(difuso,localizado,puñopercusiónrenal,etc.).Siempresedebevalorar,además,siexistensignososíntomasasociadosindicativosdeunaenfermedadconstitu-cional,comolossíndromesmalformativos.Semediránelpeso,latallaylapresiónarterial15.

Pruebas complementariasLa sospecha de la litiasis puede partir de una simple tira

reactivaenlaorinaquemuestreunahematuriamicroscópicaounpHalcalino.

Larealizacióndeunaecografíadebeserelsiguientepaso,yaquetieneunasensibilidaddeun84%23,24(Figuras5y6).Enloscálculossituadosenelriñónpuedellegaral90%,perolasensi-bilidadesmuypobresiloscálculossesituanenlasvíasurina-riasysutamañoesmenorde5mm14.

Laradiografíasimpledeabdomenpuedeayudar,porqueun90%deloscálculostienenalgúngradodecalcificación(Figura4),pero losdepocosmilímetrosdediamétrosondifícilesdevisualizar,sobretodoeneluréter.Portodoesto,lasensibilidaddelaradiografíanosuperael54%24,28.

Enelcasodequenoseidentifiquencálculos,peropersistanlossíntomas,puedeestarindicadalarealizacióndeunatomo-grafíacomputarizada(TC)helicoidal.Essegurayrápidaytieneunasensibilidaddel97%yunaespecificidaddel96%16.

Otraspruebasdiagnósticascomplementarias(urografíaen-dovenosa,gammagrafíayresonanciamagnética)seindicarándeformaindividualizadaenfuncióndeloshallazgosecográfi-cosydelasmalformacionesasociadas.Laurografiaestápoco

indicadaenniños.Serestringiríaparadiagnosticarelriñónenesponja(enfermedaddeCacci-Ricci)yenaquelloscasosenlosquesedebaestudiarlaanatomíacalicialparapracticarcirugíapercutáneaoabierta4,18.Enpacientesconobstrucciónrenalyriñónexcluido,laurorresonanciacongadoliniopuedemostrarimágenesmuydemostrativas28.

Estudio de la función renal e identificación de las anomalías metabólicas causantes de cálculos Funciónglomerular:paravalorarlasedebendeterminar

lasconcentracionesdeureaycreatininaensangre,ycalcu-lar el filtrado glomerular renal (FGR) con las fórmulasaceptadasparasuusoenlaedadpediátrica29.Noesne-cesariaunarecogidadeorinade24horas.Deacuerdocon lamayoríade lassociedadescientíficas,aconseja-mosutilizarlaecuacióndeSchwartz-IDMSparalaesti-

Figura5. Paciente de nueve años de edad con hipercalciuria e hipocitraturia. Se observa un cálculo de 0,9 cm con la sombra sónica

Figura6. Cálculo ubicado en la unión vesicoureteral




mación del FG: Schwartz-IDMS, 2009, (ml/min/1,73m2):0,413×(talla/Cr).

EstaecuaciónsoloesválidaparavaloresdecreatininaobtenidosmediantemétodoscontrazabilidadaIDMS.

Losvaloresdelfiltradoglomerularestimadoseinformaránconelvalorobtenidosisoninferioresa75ml/min/1,73m2yencasocontrariocomo>75ml/min/1,73m2.

Hayquetenerencuentaquelasecuacionesbasadasencreatininanodebenutilizarsecuandolafunciónrenalnoesestable,nitampocoenniñoscondesviacionesim-portantes del índice de masa corporal, enfermedadesmuscularesodesnutrición.

EnelcasodeobtenerseunFGRlímite,deberíadetermi-narselacistatinaC.Además,esmuyconvenientecalcu-larelcocientemicroalbúmina:creatininaenlaprimeraorinadeldía(lacifranormalporencimadecuatroañoses<3µg/µmol[30mg/g]).

Lasanomalíasmetabólicascausantesdecálculospue-denmedirseenorinade24horasoenmuestrasdeorinaaislada.EnlaTabla3semuestranlosvaloresdenorma-lidadenorinade24horas,yenlaTabla4,losvaloresdeloscocientescalculadosconrespectoalacreatininaenorinaaislada,delasseiscausasmetabólicascausantesdecálculosquesedeterminanhabitualmenteenlosla-boratoriosdenuestromedio(niñosyadultos).Enelcasoparticulardelácidoúrico,suelecalcularseel índicedeexcreción,porloquedebedeterminarsetantoensangrecomoenorina.Lafórmulaes:([ácidoúrico]

ux[creatini-

na]p)/[creatinina]

u.Seconsideranelevadosunosvalores

superioresa0,53mg/100mlFGR14.Enelmomentoactual,enniños,algunosdenosotrosprefe-

rimosdeterminarloscocientesurinariosendosmuestrasdeorinarecogidasendosmomentosdeldía:denocheyenlapri-mera orina de lamañana. La razón deesto último esque laconcentraciónde,almenos,calcioycitratovarianalolargodeldía.Enestesentido,laprimeraorinadeldíaeslamássensible30.

PRELITIASIS

Desdeprincipiosdelos80,lospediatrashemosaprendidoaidentificar a los niños portadores de anomalías metabólicascausantesdecálculos,enunmomentoenelqueaúnnoleshadadotiempoafomarlos.Estoesparticularmenteciertoconlasdoscausasmásfrecuentesdelosmismos,lahipercalciuriaidio-páticaylahipocitraturia.Lahipercalciuriaesdeorigengenéti-co,portanto,unodelosdosprogenitoresesportadordelamis-ma anomalía, haya tenido o no síntomas de enfermedad

litiásica.Losniñosconhipercalciuriapuedendebutarconsínto-masosignoscomohematuriamacro-omicroscópica,disuriaestéril,polaquiuria,urgenciamiccional,incontinenciaurinaria,enuresisnocturna,orinasturbias,dolorabdominalrecurrente“notípicodecólicorenal”oleucocituriaestéril2,26,27.Lahipoci-traturiaesunacuestiónpendientepues,sibienenocasionessereconocesucausa,enotrassedesconoceypuedecoincidironoconlahipercalciuria.Así,conmuchafrecuencia,seobservaquelosniñosconhipercalciuriaidiopática,alacercarsealaadoles-cencia,normalizanlaeliminaciónurinariadecalcioymuestran,entonces,hipocitraturia.Otrasveces,lospadresdeniñosconhipercalciuriaquehaneliminadocálculossonportadoresdehipocitraturia.Parece,portanto,comosiambasanomalíasme-tabólicastuvieranunorigencomún.

Eldiagnósticodelacondicióndeprelitiasises,pues,unaver-siónsofisticadadelamedicinapreventiva,puestoquetrassudetecciónsepuedentomarmedidasdietéticasy/ofarmacoló-gicasparaevitareldesarrollodelaenfermedadlitiásica.

Laformamássencilladedespistajedelaprelitiasiseslade-terminacióndelcocientecalcio:citratoenprimeraorinadeldía.Laorinaesparticularmentelitógenacuandoexisteundesequi-librioentreelcomponentefavorecedor(calcio)yelprotector(citrato).Estedesequilibrioesmáspatentedenoche,puestoque,juntoalaumentodelaosmolalidadurinariaporlafaltadelíquidos,durantelamisma,seelevanfisiológicamentelosnive-lesdehormonaantidiurética(ADH),ysesuma,enmuchosca-sos,unincrementodelacalciuriaporunciertoincrementodelaresorciónóseayunareduccióndelacitraturiacomoconse-cuenciadelaacidosisfisiológicaleve,queesconsecuenciadelaformacióndecetoácidosporlafaltadeingesta.Porello,lapri-meraorinadeldíaquerecogeeltestimoniodelosucedidoporla noche debe estudiarse necesariamente por separado deotras determinaciones metabólicas30. Valores del cocientecalcio:citratosuperioresa0,33indicanquelaorinaespoten-cialmente litógena, con independencia de la edad y del mo-mentodelarecogidadelaorina.Enunestudioprevioseobser-vó que, en niños con aparente prelitiasis, el cocientecalcio:citratocorrespondientealaorinadelanocheestabain-crementadoenel33,3%delasmuestrasy,encambio,elmismocociente,enlaprimeraorinadeldía,estabaelevadoenel70,8%deloscasos.Esteeraelúnicoparámetrocalculadoqueserela-cionaba,además,conlaexistenciadeantecedentesfamiliaresdelitiasis31.Unasituaciónparticularpuedeocurrir,preferente-mente,enlaadolescencia,cuandolacitraturiapuedeestarre-ducidaylacalciuriatambién,conloquelaorinanoserálitoge-na,almostrarunarelacióncalcio:creatininanormal.




TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Laeliminaciónespontáneadelcálculo,paratodoslosgruposdeedades,sorprendentemente,raravezsucedecuandoelta-mañoestáporencimadelos5mm13.Elmanejodeloscálculosrenalesenlainfanciaessimilaralqueserealizaenadultos.

Manejo del episodio agudoEldolordebeserabordadodeformacontundenteconanal-

gésicospotentes, fundamentalmente losque inhiben lapro-duccióndePGE

2,comolossalicilatosyelibuprofeno23.Pueden

utilizarse,asimismo,losantiinflamatoriosnoesteroideos(ke-torolaco)e,incluso,losanalgésicosnarcóticos(sulfatodemor-fina).

Enrelaciónconelmetabolismohídrico,sisepresentanvó-mitosdeberágarantizarselahidrataciónporvíaparenteral,sifuerapreciso,paramantenerunabuenadiuresis.Enausenciadefallorenaluobstrucciónurinariaaguda,seaconsejamante-nerunainfusiónintravenosa1,5o2vecesmayorquelanece-sariaparaelmantenimientodelasnecesidadesbasales.

Laterapiafarmacológicapuedeayudaraexpulsarloscálcu-los,medianteelusodebloqueantesalfaadrenérgicos(tansulo-sin)obloqueadoresdeloscanalesdelcalcio(nifedipino),quetan prometedores resultados están produciendo en adultosconcálculoslocalizadoseneluréterdistal.Aesterespecto,sehanrealizadoescasosestudiosenlainfancia,sibienenalgunodeellossehanalcanzadoresultadosesperanzadores.

Esprudentefiltrarlaorinaconelobjetodeintentarrecogerelcálculoypoderanalizarlo.

Siexisteunainfecciónurinariaconcomitantedeberásertra-tada,empíricamente,trasrecogerunamuestraparaurocultivoysolicitarelantibiograma14.

Técnicas urológicas destinadas a la rotura o la extracción de los cálculosLamayoríadeloscálculosrenalespuedensertratadosme-

diantediversastécnicas.Lalitotriciaextracorpórea(LEOC)eselprocedimientodeelecciónparaloscálculosrenalesyureteralesproximalesmenoresde1cm(Figura7).Lanefrolitotomíaper-cutánea (NLPC) ha demostrado una resolución satisfactoriatambiénenlosniños(gradodecomprobacióncientífica:2,gra-doderecomendación:B).Avecessehautilizadounacombina-cióndeambas18,23.Laureteroscopiaflexible(URS)tambiénseestáconvirtiendoenunaopcióndetratamientoimportanteenelarsenaldelaurologíapediátricaparaeltratamientodeloscálculosdeloscálicesydelpoloinferior.Todoslosestudioshandemostradoqueelusodelaendoscopiaureteralesseguraen

niños(gradodecomprobacióncientífica:1;gradoderecomen-dación:A)23.

Lacirugíaabiertatieneunpapelmuylimitado,aunquepue-deserdeutilidadcuandoexistelanecesidaddehacerunaciru-gíareconstructivaadyuvante.

Losresultadossuelenseróptimosconlasdiferentestécnicasaplicadas23,32-34.El tratamientoconunasolatécnicarindeun88%deefectividad,sibiencuandoseaplicanlasdiferentestéc-nicascombinadassealcanzaun97%deresolucióndelosdife-rentescasosclínicosplanteados32.SedebeesterilizarlaorinaantesdepracticarunaLEOC,unaURSounaNLPC.EnlaTabla5se citan las complicaciones que pueden observarse en estasformasdetratamiento.

Figura7. Paciente diagnosticado de oxalosis prepararado para recibir una sesion de litotricia extracorpórea

Fuente:HospitalUniversitarioNuestraSeñoradeLaCandelaria.SantaCruzdeTenerife.




Medidas dietéticas y farmacológicas en función de la anomalía metabólica causalExistemuchacontroversiasobreelmomentoenelquedebe

introducirseeltratamientofarmacológico.Puestoquelahiper-calciurianoesunaenfermedadsinounaanomalíametabólica,en nuestra opinión, deben usarse los fármacos únicamentecuandosecompruebancálculosecográficosoenloscasosdehematuriamacroscópicaderepetición,disuriapersistente,ne-frocalcinosis(Figura8)uosteopeniaprogresiva.

Hipercalciuria Eltratamientoinicialconsisteenincrementarlaingestión

delíquidos.Lamodificacióndelaalimentaciónformaparteim-prescindibledeuntratamientoeficaz.Sedebeestimularelcon-sumodealimentosquecontenganprotectoresdelaformaciónde cálculos, especialmente frutas (cítricos, melón), verduras,pescadosazulesycerealesintegrales(porsucontenidoenfita-to).Deberecomendarsenoabusardeloslácteos,deotraspro-teínasdeorigenanimalydelasal,aunquedebegarantizarseunaportedecalciocompatibleconlasnecesidadesdiariasdelniño,porelriesgodeosteoporosisalargoplazo.

Puede realizarse un ensayo breve con una dieta con bajocontenidoencalcioparadeterminarsielaporteexógenodecalciocontribuyeaunacalciuriaelevada.Sinembargo,hayquetenergranprecauciónaltratarderestringirelaportedecalcioduranteperiodosprolongados(gradodecomprobacióncientí-fica:3;gradoderecomendación:B).

Cuandoestáindicadoeltratamientofarmacológico,puedenutilizarse la hidroclorotiazida y otros diuréticos tiazídicos, enunadosisde1-2mg/kg/día2,8(gradodecomprobacióncientífi-ca:3;gradoderecomendación:C).Eltratamientoconcitratopotásico(2-4mEq/kg/día)ocitratodepotasio-magnesiotam-biénresultaútilcuandolasconcentracionesdecitratosonbajasosipersistelahipercalciuriaapesardeotrostratamientos(gra-dodecomprobacióncientífica:4;gradoderecomendación:C).

HiperoxaluriaEltratamientoconsisteeninducirunadiuresiselevada.Es

convenienteunarestricciónmoderadadeloxalatoalimentarioyunaporteregulardecalcio23.Lapiridoxinapuedeserútilparareducirlasconcentracionesurinarias,especialmenteenlahipe-roxaluriaprimaria(gradodecomprobacióncientífica:4;gradoderecomendación:C14,18.

Acido úrico. HiperuricosuriaEl tratamiento consiste en la alcalinización de la orina. El

mantenimientodeunpHurinarioentre6y6,5resultasuficien-teparaevitarlaformacióndeloscálculosdeácidoúrico14,18.Elalopurinoladosisde4-10µg/kg/día,máximo300µg/día,estáindicadoenlassituacionesdehiperuricemiaehiperuricosuria.Entratamientosalargoplazopuedeproducirsexantinuriayfa-vorecerselaformacióndecálculosdexantina14.

CistinuriaEsbásicomantenerunadiuresiselevada.Unadietabajaen

salpuedereducirlaexcreciónurinariadecistina.Esnecesarioemplearalcalinizantes,comocitratopotásico,paramantenerelpHdelaorinaporencimade7.Cuandofracasaloanterior,eluso de α-mercaptopropionil glicina o D-penicilamina puedereducirlaconcentracióndecistinaenlaorinaeimpedir,enloposible,laformacióndecálculos.Elusodeestosmedicamen-tospuedetenerefectossecundariosgraves,comomielodepre-siónysíndromenefrótico(gradodecomprobacióncientífica:4;grado de recomendación: C)14,18. Los cálculos son de texturaduraymásdifícilesdedesintegrarconlitotriciaextracorpóreamedianteondasdechoque(LEOC).

Figura8. Nefrocalcinosis ecográfica. Se observan las pirámides renales hiperecogénicas

Tabla5.Complicaciones del tratamiento

Litotricia extracorpórea Nefrolitotomía percutánea

CólicorenalHidronefrosistransitoriaEquimosisdérmicaInfecciónurinariaFormacióndeuna“callelitiásica”SepsisHemoptisis,enrarasocasiones

HemorragiaFiebreInfecciónpostoperatoriaEscapesurinariospersistentes23




HipocitraturiaLasmedidasdietéticassonlasmismasqueenelcasodela

hipercalciuria. Especialmente, debe insistirse en el consumoaumentadodelíquidosyfrutas,yennoabusardelasalnidelasproteínasdeorigenanimal18.Cuandoestáindicado,setrataconcitratopotásicoenunadosisinicialde1mEq/kg,adminis-tradoendosdosisdivididas(gradodecomprobacióncientífica:3;gradoderecomendación:B).

Medidas dietéticas preventivasLaformadevidaenlospaísesoccidentalesconllevaunase-

riedefactoresqueincrementanelriesgodelitiasis.Laingestadelíquidossueleserreducida35,seconsumenalimentoshiper-calóricosyconabundantesal,peroinsuficientesenfibrayálca-lisy,confrecuencia,serealizapocoejercicio.Lasconsecuenciasdetodoellosonunaorinadeficienteensustanciasinhibidorasdelaformacióndecálculosyricaensustanciasfavorecedoras,juntoauna“epidemia”deobesidadqueesfactorderiesgodelaformacióndecálculos28(Anexo1).

Portodoello, losobjetivospreventivosdeberíanser lossi-guientes: Asegurarunaingestaadecuadadelíquidos,sobretodo

ensituacionesdepérdidaagudadeagua35. Incrementarelconsumodecítricosparaincrementarel

volumendeorinaysucontenidoencitrato. Encuantoalaingestadeproteínas,serecomiendainge-

rirlasindicadasparaelrangodeedadysexo.

Serecomiendaunadietaricaenpotasio.Porello,lasfru-tasylosvegetalesdebenpriorizarse14.

Peseatodoesto,lossíntomasrecurrenenel50%delosca-sos,yaqueentreun10yun20%delosenfermoslitiásicosten-drán2-3episodiosenlavida28.

COMENTARIOS FINALES

Derivación al nefrólogo pediátricoBásicamente,sederivarán: Losniñosquehaneliminadocálculos. Los que tienen hematuria macroscópica mantenida o

disuria. Losportadoresdenefrocalcinosis. Losdiagnosticadosdehipercalciuriaidiopática,hacialos

12añosdeedad,paralarealizacióndeunadensitome-tríaósea23.

Pronóstico y evoluciónSehacomunicadoquehastaun24%delospacientesrecidi-

varádesupatología2.Hastaenun50%delospacientesexistirárepercusiónsobreelriñónolasvíasurinarias.Sehadescritoquelaincidenciadesecuelasalargoplazopuedellegaraserdeun27,5%,siendolaasociacióninfección/malformaciónconli-tiasisrenallaqueparecetenerunpeorpronósticoalargoplazoyunmayorriesgodelesiónrenalpermanente1.

Anexo1.Recomendaciones dietéticas en la hipercalciuria

Lahipercalciuriaidiopáticaesunaanomalíametabólicaquesehereda.Portanto,lapredisposiciónapadecercálculosrenalessemantienealolargodelavida.Eltratamientodietéticocontribuyeadisminuirlacalciuriamoderadamenteyaincrementarlaconcentraciónurinariadefactoresprotectoresdelacristalización.Porelcarácterpermanentedelahipercalciuria,ladietaquesemencionaacontinuaciónesorientativaynocontienealimentosprohibidosni“cantidades”atomar

Sedebenbeberabundanteslíquidos,fundamentalmenteagua.Conestosereducelasaturaciónurinariadelospromotoresdelacristalización Noesconvenienteabusardeloslácteos.Con500mldelechemásloqueaportanotrosalimentosquecontienencalcio(vegetales,legumbres,frutossecos,

pescadosymariscos)secubrenlasnecesidadesdiariasencalciodeunniño.Noobstante,unaingestadeficitariaencalciopuedeinfluirnegativamenteenladensidadmineralóseay,además,incrementarlaeliminacióndeoxalatoenlaorina,conloqueaumentaelriesgodeformarcálculos

Esconvenientetomarpanintegralycerealesintegrales(gofio),engeneral,sobretodoconlaleche.Elcomponenteintegraldeloscerealesreducelaabsorciónintestinaldecalcio.Elfitatodelgofiotieneunefectodirectoinhibidordelacristalización

Nosedebeabusardelasal.Detodoslosfactoresdietéticos,esteeselqueserelacionadeformamásdirectaconlaexcreciónurinariadecalcio.Especialmente,sedebeeliminarelusodelsaleroenlamesayrestringirlosalimentos“innecesarios”conaltocontenidoensodio(“chucherías”saladas,“comidaα”,algunosenlatados...).Algunosquesoscontienenbastantesal

Proteínas.Existeunarelacióndirectaentrelaingestadeproteínasylaexcreciónurinariadecalcioydeácidoúrico.Nosedebeabusardelacarne.Encambio,elpescadoazul(atún,bonito,sardinas,salmón,etc.)tieneunaltocontenidoenácidosgrasosα-3,quetienenuncarácterprotectordelacristalización

Laspersonasconhipercalciuriaidiopáticadebenconsumirmuchafruta.Enprimerlugar,loscítricos(naranja,limón)tienenunaltocontenidodecitrato,queeselprincipalinhibidordelacristalización.Ensegundolugar,laexcreciónurinariadepotasiodisminuyelacalciuria.Muchasfrutassonricasenpotasio(sandía,melón,naranja,mandarina,uvas,plátano...)

Losvegetalestambiéntienenunefectoprotector,porsucontenidoenaguaymagnesio.Lazanahoria,eltomateylalechugatienen,también,unaltocontenidoenpotasio

Fuente:Luis-YanesMI,García-NietoVM,Monge-ZamoranoM,Hernández-GonzálezMJ.Hipercalciuriaidiopática.Generalidades,diagnósticoyseguimientoenAtenciónPrimaria.BSCP

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La litiasis renal y la prelitiasis en la edad...

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