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LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO EN LOS NIÑOS: ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO La deficiencia de hierro es el trastorno nutricional más común en el mundo. L de deficiencia de hierro es la más co- trastorno nutricional común en mondiale.È estima que en los países en desarrollo los intereses dos tercios de los niños y que al menos 30% de ellos presente países anemia sideropenica.Nei a los estándares occidentales de la vida Dental anemia por deficiencia de hierro es la forma más común anemia en los niños (prevalencia de alrededor del 5%) con dos picos, respectivamente, entre la primera y tercera años la vida y la pubertad. 1-4 La Tabla 1 muestra causa más frecuente en los niños. Metabolismo del hierro Los el hierro es un oligoelemento esencial para la or- organismo, necesario para la síntesis de la hemoglobina, de muscular mioglobina y la actividad de varias enzimas móviles. El requerimiento diario es 8-11 mg 06.12 meses, 6.9 mg de entre 1.3 años, 6.10 mg de entre 4-8 años, de 8-11mg entre 11-13 años, 12 mg para los adolescentes y los adolescentes no menstruar, de 18 mg para los adolescentes menstruación. 1 La homeostasis del hierro sistémica es realiz- Zata mediante el control de la absorción a través los enterocitos (duodenal y de la porción superior de la en ayunas), las vías de acceso del hierro en el plasma y, finalmente, su puesta en libertad a la actividad eritropoyética de los macrófagos sistema reticuloendotelial y depósitos (especialmente en el hígado). El hierro no se absorbe en la carne forma bivalente (ferroso). El hierro trivalente de la dieta y fármaco sea absorbido Se reduce a divalente por un ferrocarril reductasa presentes en la membrana de enterociti.L'assorbimento es superficie ca 10% de hierro carne .La (fuente animal, carne y pescado) se absorbe (Porcentaje superior) "directamente mente "con un mecanismo, sin embargo, aún no está totalmente chiarito.I operadores celulares hierro en el intestino son la DM1 (metal divalente Transportador), que se encuentra en la membrana luminal, y que participan Una vez nell'uptake hierro desde la luz intestinal y, por lo a afectado por los niveles de hierro en el lumen, la ferroportina (FPN1) y la hephaestin, que son proteínas de membrana basolateral exportación dall'enterocita hierro en el torrente sanguíneo y son influenciados por estímulos sistémico. Después de la absorción de hierro puede acumularse como ferritina y hemosiderina, proteínas de almacenamiento o Se libera a la circulación portal y de inmediato vinculado a una proteína de transporte, transferrina. El carril complejo transferrina se une a un sitio receptor específico en células de la médula eritropoyética y se "internalizan". El hierro se separa del complejo y se utiliza para la síntesis de hemoglobina y transferrina devoluciones sistema circolo.Nei macrófagos endotelial reticolo- También hierro almacenado derivado de las células rojas de la sangre senescentes al final de su ciclo de vida y que es la mayor parte del hierro normalmente (re) -Se usa para eritropoiesi.Il "regulador" absorción clave intestinal de hierro y de su disposición por reticolo- endotelio es un péptido desde el hígado, la hepcidina. Cuando - en presencia de deficiencia de hierro - la re- Usted pidió aumento de la eritropoyesis, su producción y reduce el hierro se absorbe fácilmente en el intestino o liberado de los depósitos para apoyar solicitudes millones dólares. Sin embargo, cuando las reservas de hierro son repleti, la niveles de hepcidina y aumentar la absorción de hierro es Roberto Miniero 1 Teresa Rita Dolceamore 2 Martin Finger 2 Giampaolo De Luca 2 Francesco Zurlo 1 Emilia Parodi 3 Raffaela Mazzone 4 Paola Saracco 5 Departamento de Pediatría ¹, Universidad Magna Grecia, Catanzaro ² pediatra de la familia, Calabria ³ SC Pediatría y Neonatología, AO Mauricio Orden, Turín 4 Departamento de Diagnóstico, AOU Salud de la Ciudad y Ciencia, Turín 5 Departamento de Pediatría, AOU City Salud y Ciencia, Turín

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LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO EN LOS NIÑOS: ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

La deficiencia de hierro es el trastorno nutricional más común en el mundo. L de deficiencia de

hierro es la más co- trastorno nutricional común en mondiale.È estima que en los países en

desarrollo los intereses dos tercios de los niños y que al menos 30% de ellos presente países anemia

sideropenica.Nei a los estándares occidentales de la vida Dental anemia por deficiencia de hierro es

la forma más común anemia en los niños (prevalencia de alrededor del 5%) con dos picos,

respectivamente, entre la primera y tercera años la vida y la pubertad. 1-4 La Tabla 1 muestra causa

más frecuente en los niños. Metabolismo del hierro Los el hierro es un oligoelemento esencial para

la or- organismo, necesario para la síntesis de la hemoglobina, de muscular mioglobina y la actividad

de varias enzimas móviles. El requerimiento diario es 8-11 mg 06.12 meses, 6.9 mg de entre 1.3

años, 6.10 mg de entre 4-8 años, de 8-11mg entre 11-13 años, 12 mg para los adolescentes y los

adolescentes no menstruar, de 18 mg para los adolescentes menstruación. 1 La homeostasis del

hierro sistémica es realiz- Zata mediante el control de la absorción a través los enterocitos (duodenal

y de la porción superior de la en ayunas), las vías de acceso del hierro en el plasma y, finalmente, su

puesta en libertad a la actividad eritropoyética de los macrófagos sistema reticuloendotelial y

depósitos (especialmente en el hígado). El hierro no se absorbe en la carne forma bivalente

(ferroso). El hierro trivalente de la dieta y fármaco sea absorbido Se reduce a divalente por un

ferrocarril reductasa presentes en la membrana de enterociti.L'assorbimento es superficie ca 10%

de hierro carne .La (fuente animal, carne y pescado) se absorbe (Porcentaje superior) "directamente

mente "con un mecanismo, sin embargo, aún no está totalmente chiarito.I operadores celulares

hierro en el intestino son la DM1 (metal divalente Transportador), que se encuentra en la membrana

luminal, y que participan Una vez nell'uptake hierro desde la luz intestinal y, por lo a afectado por

los niveles de hierro en el lumen, la ferroportina (FPN1) y la hephaestin, que son proteínas de

membrana basolateral exportación dall'enterocita hierro en el torrente sanguíneo y son

influenciados por estímulos sistémico. Después de la absorción de hierro puede acumularse como

ferritina y hemosiderina, proteínas de almacenamiento o Se libera a la circulación portal y de

inmediato vinculado a una proteína de transporte, transferrina. El carril complejo transferrina se

une a un sitio receptor específico en células de la médula eritropoyética y se "internalizan". El hierro

se separa del complejo y se utiliza para la síntesis de hemoglobina y transferrina devoluciones

sistema circolo.Nei macrófagos endotelial reticolo- También hierro almacenado derivado de las

células rojas de la sangre senescentes al final de su ciclo de vida y que es la mayor parte del hierro

normalmente (re) -Se usa para eritropoiesi.Il "regulador" absorción clave intestinal de hierro y de su

disposición por reticolo- endotelio es un péptido desde el hígado, la hepcidina. Cuando - en

presencia de deficiencia de hierro - la re- Usted pidió aumento de la eritropoyesis, su producción y

reduce el hierro se absorbe fácilmente en el intestino o liberado de los depósitos para apoyar

solicitudes millones dólares. Sin embargo, cuando las reservas de hierro son repleti, la niveles de

hepcidina y aumentar la absorción de hierro es Roberto Miniero 1 Teresa Rita Dolceamore 2 Martin

Finger 2 Giampaolo De Luca 2 Francesco Zurlo 1 Emilia Parodi 3 Raffaela Mazzone 4 Paola Saracco 5

Departamento de Pediatría ¹, Universidad Magna Grecia, Catanzaro ² pediatra de la familia, Calabria

³ SC Pediatría y Neonatología, AO Mauricio Orden, Turín 4 Departamento de Diagnóstico, AOU Salud

de la Ciudad y Ciencia, Turín 5 Departamento de Pediatría, AOU City Salud y Ciencia, Turín

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AreaPediatrica | V ol. 14 | n. 4 | ottobr e-dicembr y 2013 88 Acerca de La anemia por deficiencia de

hierro en niños: enfoque diagnóstico y terapéutico Las causas más comunes de deficiencia de hierro

son las reservas de hierro se redujo al nacer, la ingesta reducida y / o la absorción, pérdida de sangre

reducida. Se reduce. Dado que la expresión de hepcidina también está mediada por la interleucina-

6, aumenta la síntesis de sus como resultado de estímulos infiammatori.In este caso el hierro

contenido en el sistema reticuloendotelial ya no se libera y no es luego hizo disponible para eritrone.

2.3 La clínica L una deficiencia leve de hierro, no está asociado ciada generalmente anemia, corre

mayormente asincrónica matic o puede ocurrir sólo con un mal la tolerancia al ejercicio. Con el

empeoramiento del déficit Astenia Hierro vuelve relevante, principalmente atribuible a la cantidad

reducida de mioglobina y enzimas responsables ble oxidativo musculatura nivel de fosforilación rey.

Cuando síntoma anemia aparece más objetiva significativo es la palidez de las membranas mucosas

y anictérica piel. En el 10-15% de los casos puede haber una modesta esplenomegalia es secundaria

a un aumento de la hemólisis (Rigidez de los sistemas de membrana de los eritrocitos y el déficit

antioxidante protectora). Dado que la reducción de dell'e- activos moglobina (Hb) es lento y gradual,

el niño Se puede compensar la mala oxigenación de los tejidos y alcanzar niveles de Hb también

significativamente baja (7 g / dl) y sin manifestaciones clínicas de especial importancia, con la

excepción de una taquicardia y taquipnea moderada. Esto se debe principalmente a un aumento en

Nivel 2-3-DPG de glóbulos rojos causando un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación

hemoglobina permite más el aporte de oxígeno tessuti.Nel niño muy anémica menudo escuchan

precordial un soplo en el corazón. 2.4 Dado que el hierro juega un papel fundamental en numerosos

procesos metabólicos en diferentes tejidos, su deficiencia se refleja no sólo sull'eri- tropoiesi pero

pueden tener efectos sistémicos 1-3,5 . El niño en edad preescolar puede manifestar falta de apetito

ción, la falta de deseo de jugar, irritabilidad; en niños más grandes pueden estar presentes astenia,

apatía, dolor de cabeza, y el rendimiento escolar reducida. 1-4 Se ha informado de un asociación

entre la deficiencia de hierro y comprometer crónica sión del sistema nervioso central, con

problemas de aprendizaje, la atención, la memoria, el aprendizaje, las habilidades motoras finas y

fluidez verbal; Se informó como bajos niveles persistentes de Hb (<10 g / dl) y hierro poner en peligro

el niño con hiperactividad (TDAH) trastornos peores de atención y rendimiento niños cognitiva.I

deficiencia de hierro también tendría un mayor riesgo de desarrollar accidente cerebrovascular, la

hipertensión intracraneal idiopática, cerebri seudo tumor, trastornos del sueño, y el espasmo del

sollozo convulsiones febriles. 1.7 El mecanismo en la base de deterioro de la función nerviosa no es

del todo clara; se ha planteado la hipótesis de que la deficiencia de hierro puede determinar posibles

alteraciones en el nivel de la neurotransmisión transmisores, la deficiencia de mono-amino oxidasa

dependiente de hierro dientes y defectos en la mielinización. 1-4,14-17 La escasez hierro y la anemia

pueden causar glositis crónica, disfagia, reducir la acidez gástrica, distrofia ungueal, amenorrea, un

crecimiento más lento y una mayor suspensión bilidad a la infección. En grave (poco probable

observable en nuestro contexto social) se puede observar Tabla 1 Principales causas de la deficiencia

de hierro en niños (1-13) Disminución de las reservas al nacer - (prematuridad, gemelos, transfusión

feto fetal intrauterina y exanguinotransfusión materno-fetal en el nacimiento, la anemia grave

madre sideropénica). Suministro inadecuado - El destete tardío y / o la dieta incongruente.

Absorción reducida - La enfermedad celíaca y otros trastornos de malabsorción (EII), la resección

del intestino grueso, el uso de antiácidos y los inhibidores de la bomba de protones La infección por

Helicobacter pylori, los parásitos intestinales (raro en Europa), la obesidad. Aumento de la

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necesidad - Condiciones de altura-peso de rápido crecimiento como el bajo peso al nacer, la

prematuridad y la adolescencia, cianotizzanti corazón. Pérdida de sangre crónica -

Gastrointestinales: proteína de la leche de vaca la intolerancia, el uso de la leche de vaca en los

primeros 12 meses de vida o el consumo en exceso de 500cc por día en los niños mayores,

divertículo de Meckel, hernia de hiato, varices esofágicas, EII, pólipos y hemorroides, parásitos

intestinales, el uso prolongado de aspirina, esteroides, AINE. Tracto genitourinario: el flujo

menstrual y / o infecciones urinarias frecuentes con hematuria crónica, tumores renales. Otros

lugares: epistaxis Con frecuencia, un número de muestras de sangre para fines de diagnóstico (en

el recién nacido, especialmente si inmaduro, y en el pequeño bebé), anomalías vasculares

(arteriovenosas). Hereditario - Déficit DM1 transferrina deficiencia de hierro y anemia refractaria

deficiente (IRIDA). Enfermedad pulmonar crónica - hemosiderosis pulmonar, fibrosis quística,

displasia broncopulmonar.

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AreaPediatrica | V ol. 14 | n. 4 | ottobr e-dicembr y 2013 89 Acerca de La anemia por deficiencia de

hierro en niños: enfoque diagnóstico y terapéutico pica (ingestión de sustancias no nutritivas) y / o

geofagia (ingestión de tierra o barro) 1-4 . Los parámetros hematológicos L ' anemia (hemoglobina

de trabajo de nivel (Hb) que circula <-2DS en comparación a la normalidad por edad y sexo) se

caracteriza por hipocromía y, en menor medir, por los eritrocitos microcitosis. Los parámetros de

eritrocitos Citari "tradicional" como MCV (que evalúa el volumen globular promedio), la MCH y

MCHC (caracterizando Zano respectivamente hipocromía y macrocitosis) re- Sultan reduce,

mientras que el RDW, que mide la amplitud la distribución del volumen de las células rojas de la

sangre (anisocitosis) Aumentó 2.4 (. Tab 2). La evaluación de los reticulocitos no es indicativo Como

puede ser normal, disminuido o, en raras ocasiones, aumentado modestamente 2.4 .Los Nuevos

parámetros de glóbulos rojos y reticolocitari proporcionada por analizadores modernos teléfonos

Ellos son más sensibles y específicos para el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro: un

porcentaje de células hipo- crómico (glóbulos rojos con una concentración de Hb <28 g / dl) mayor

que 5.10%, una proporción reducida de millones de células crocitiche y hipocrómica (menos de 1) y

un valor de Chr (reticulocitos contenido de hemoglobina) menos 27,5 pg son altamente predictivos.

1-4,24-27 Parámetros de química de la sangre El hierro sérico. El hierro sérico evalúa circulantes

hierro y re- duce significativamente (<50μg / dl) sólo cuando los depósitos hierro son casi agotado,

pero antes de cualquier cambio Hb. Tiene una especificidad modesta, ya que disminuye en el curso

de procesos inflamatorios agudos y crónicos y varía con ritmo circadiano (menor en la tarde).

Tranferrinemia. Transferrina es el diputado de proteínas el transporte de la función ferro.Questa

también puede ser E Spressa como hierro total capacidad de unión (mg / dl TIBC) que se calcula

multiplicando el valor de transferrine- Mi x 1,25.La su síntesis disminuye cuando los depósitos hierro

aumenta y aumenta si disminuyen. Disminuye incluso en el curso de los procesos inflamatorios e

infecciosos, en enfermedad grave del hígado, tumores, síndrome nefrótico y la malnutrición;

aumenta en el curso de la terapia con anticonceptivos orales. Índice de saturación de transferrina

(SI). Moneda la relación entre el hierro sérico y la transferrina (suero de hierro / tránsito sferrinemia

x 1,25): si es menos de 16% resulta ser un pa- eternos deficiencia de hierro muy sensible y específica.

La ferritina. Ferritina sérica se correlaciona con depósitos por lo tanto, de hierro y es un parámetro

muy sensible por deficiencia de hierro. Una disminución por debajo 12-15ng / ml es

marziale.Aumenta agotamiento específicas en el curso de inflamaciones e infecciones, situaciones

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en las cuales Se comporta como una proteína de fase aguda. Por lo tanto en Estas condiciones

clínicas deben evaluarse al mismo tiempo que la ferritina también la proteína C-reactiva (PCR) .En

la presencia de una PCR aumentó el corte de ferritina para el diagnóstico de la deficiencia de hierro

es elevado a 30-40 ng / ml, con un valor predictivo más alto que el 90% .Valori ferritina sérica

significativamente elevados Se encuentran en la hemocromatosis, en el cáncer, en enfermedades

del hígado, y por lo tanto en estas condiciones su evaluación ción pierde su valor diagnóstico para

la escasez marzia- el. 28-30 Para la flotabilidad adecuada evaluación marcial siempre se requiere la

determinación simultánea de tres parámetros (hierro sérico, transferrina y ferritina). De hecho, si

se considera aisladamente, está influenciado por factores externos, especialmente inflamatoria /

infecciosa, no sólo Pueden ser poco específico y sensible para el diagnóstico de deficiencia de hierro,

pero incluso engañosa. Receptor de transferrina soluble (STR). Concretamente aumenta en la

deficiencia de hierro. Sus concentración no se ve afectada por los procesos inflamatorios toros y / o

infecciosas para las que es muy útil en los pacientes pediátrica a menudo tienen la inflamación

intercurrentes. El método para sus necesidades de dosis estandarización y todavía no está

disponible en todos los laboratorios. 31 Libre de eritrocitos protoporfirina (FEP). Aumenta ISHED en

la anemia por deficiencia de hierro, pero el parámetro poco utilizado para la baja especificidad. Un

aumento es se puede observar, de hecho, también en las formas inflamatorias, infecciosas y el

cáncer. 2.4 Tab. 2 hematológicos y parámetros bioquímicos indicativos para el diagnóstico de La

deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro Reducir el número de GR y HT en

comparación con los valores de referencia para la edad. Reducción de la MCV, MCH y MCHC de

comparación con los valores de referencia para la edad. Frotis de sangre periférica: glóbulos rojos

hipocrómicos con una tendencia a microcitosis. Disminución CHr <27,5 pg. Aumento de 'ADE> 15%.

Disminución de hierro sérico <30μ / dl. Aumento de la transferrina total (o expresada como TIBC)>

350 mg / dl. Para disminuir la saturación de transferrina es <16%. Disminución de la ferritina sérica

<12 a 15 ng / ml. (30-40 en caso de deterioro de PCR).

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AreaPediatrica | V ol. 14 | n. 4 | ottobr e-dicembr y 2013 90 Acerca de La anemia por deficiencia de

hierro en niños: enfoque diagnóstico y terapéutico Los parámetros de las células rojas tienen una

buena sensibilidad pero Ellos no son muy específicos para la anemia por deficiencia de hierro en

diagnóstico diferencial con otras anemias microcitiche- hipocrómica, tales como α y ß thalassemie

heterocigotos y aquellos trastornos inflamatorios crónicos caracterizados por "La deficiencia

funcional de hierro" .Los criterios contra los cuales di- distinguir las diversas formas se muestran en

la Tabla 3. Estos condiciones también pueden coexistir en el mismo paciente y en tal caso, el

diagnóstico puede resultar difícil en Como los parámetros de laboratorio son de solapamiento

posizioni.È También es importante recordar que la falta de El hierro también interfiere en la

producción de cadenas delta Hemoglobina A2 reduciendo el caso sintesi.In del seguro asociación

entre la deficiencia de hierro y heterocigotos β-talasemia entonces puede fallar sobre el aumento

de HbA2 3,5%, patognomónica de talasemia, haciendo imposible confirmar estas circunstancias

diagnostica.In tratamiento con hierro también es útil para "smasche- rara "coexistencia de β-

talasemia: la escasez resuelto marciales se observó, de hecho, el aumento de HbA2. Una historia

familiar y cuidado personal y cuadro clínico puede aportar elementos importantes para que conduce

hacia el diagnóstico correcto. En los raros casos en los que no son capaces de definir los datos de

laboratorio con certeza la presencia de la deficiencia de hierro para la interferencia de "factores de

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confusión" tales procesos inflamación, infecciones y cánceres, pueden tomar en considerar un

tratamiento corto con hierro para un diagnóstico ex juvantibus. Tratamiento L ' objetivo del

tratamiento del acero ropenica es proporcionar una cantidad de hierro ajustado para normalizar los

niveles de hemoglobina y para reponer las reservas de hierro en el almacenamiento. Tratamiento

Se basa en dos pilares: 1) la identificación y eliminación de las causas de la CA- Ence marcial (Tabla

1); 2) la terapia con medicamentos con hierro. El hierro se puede administrar a través de la vía oral

y parenterale.La por vía oral es el modo de elección. El hierro elemental puede ser administrada en

la forma de sal ferrosa (que es el estándar de oro de terapéutica pia) o ferrico.L'assorbimento no

supera el 20-40% de y la dosis administrada varía de acuerdo con el tipo de sal (mejor para ferrosos

comparación con férrico que debe ser reducido a bivalente que debe ser absorbida), la presencia de

alimentos en estómago (ayunar el absorbida es mayor que 20-30%), y el grado de anemia (el más

grave cuanto mayor es la absorción a) .Algunos sustancias en los alimentos (especialmente fitatos,

tanatos, fosfatos) reducen la absorción de hierro inorgánico, mientras que el citrato y ascorbato

facilitarlo. Los hierro divalente se comercializa en diferentes formulaciones Ni: sulfato, fumarato,

gluconato, pidolato, bisglycinato que- lado y liposomiale.Il dosis recomendada es de 3-6 mg / kg /

día de hierro elemental en 2-3 dosis (60-120 mg / día en el adolescente). 1-4,32,33 La dosis total

diaria puede administrarse en una sola dosificación de noche, ya que la movilidad reducida intestinal

durante el sueño facilitaría la absorción de la plancha y reducir los efectos secundarios. 4-33 Último

observaciones indicarían 2 mg / kg / día de sulfato de fermentación come como una dosis suficiente.

27 En cuanto al hierro quelato bisglicinato y liposomal serían suficientes dosis iguales a una tercera

cuarta parte de la utilizada normales Mally para el sulfato ferroso. 36-39 En el momento de

redacción de este artículo ya no se comercializa Zato en Italia cualquier producto de sulfato ferroso

en gotas para uso administración pediatrico.La, especialmente de sales ferrosas, pueden causar

molestias en la gastroenteritis Rico (ardor de estómago, náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea,

dolor administración abdominal), en cuyo caso se recomienda en una sola dosis de la tarde o la

reducción de la dosis diaria antes de tomar una tentativa terapéutica con otra formulaciones sal

férrica o ferrosos. El bisglicinato hierro hierro quelado y liposomal son generalmente muy bien

tolerado. 36-39 La respuesta al tratamiento se documenta prematuramente por un aumento de

reticulocitos y CHr (48-96 horas después del inicio de la terapia). Para observar un aumento de la

hemoglobina de aproximadamente 1 gramo es necesario El tratamiento de elección es

representado por la administración sales de hierro (bivalentes en el primer ejemplo) per os a una

dosis de 3.6 mg / kg / día y debe extenderse por lo menos 3 meses después de la normalización de

los niveles de hemoglobina.

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AreaPediatrica | V ol. 14 | n. 4 | ottobr e-dicembr y 2013 91 Acerca de La anemia por deficiencia de

hierro en niños: enfoque diagnóstico y terapéutico espere por lo menos dos a cuatro semanas desde

el inicio de práctica clínica trattamento.Nella - no presentar Los niños en las muestras de sangre

demasiado cerca - general no hay controles se llevan a cabo dentro de un mes de tratamiento a. 2.4

Sin embargo, después de los primeros días de tratamiento pueden observar una mejora del efecto

como cenestesia la reactivación de los circuitos de la enzima intracelular con- Parámetros de

normalización tenientes ferro.Ottenuta hematología y la terapia química de la sangre deben ser pro-

seguido por al menos otros 2-3 meses para recuperarse, incluso depósitos y sin efectos secundarios

poco comunes, a menudo hacen difícil la adherencia a la prescripción. Comunicación específica y

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eficaz con pacientes (especialmente los adolescentes todo) y de la familia es esencial para asegurar

buenos resultados. La falta de respuesta a la terapia requiere cuidadosa reevaluación de

cumplimiento del tratamiento: dosis diaria y el momento de la administración, el tipo de hierro

administrada, la duración del tratamiento, la presencia de enfermedades inflamatorias o infecciosas

(que determina socavando la incautación de hierro administrada en el sistema reticuloendotelial

pero no puesto a disposición para eritropoyesis), mala absorción intestinal, pérdidas sangre,

deficiencia concomitante de ácido fólico y / o La vitamina B12. 2-4,28-34 La administración de hierro

por parenteral debe limitarse a las formas secundarias a malabsorción y en pacientes con anemia

grave y pobres cumplimiento del tratamiento oral. 40-42 En Italia hay productos comercializados

para la administración por a través intramuscolare.Per cuanto a administración ción hierro dextrano

intravenoso alto peso Molecular que presenta un alto riesgo de reacciones Anafiláctica fatal (0,6%)

ya no está disponible en Italia. El gluconato de hierro tiene un riesgo de reacciones anafilácticas

0,04% y es el más utilizado. El preparado el comercio que contiene alcohol bencílico no podrán Se

le da a los niños de menos de tres años para el riesgo de crisis convulsive.Il de hierro sacarosa

presenta reacciones anafilácticas riesgo aún más baja (0,002%) y También se puede utilizar en niños

más pequeños, pero es el gluconato más caro. Se ha introducido recientemente en Italia una

preparación basada en carbossimaltoso hierro, pero aún carece de experiencia consolidada en los

niños. Se están registrando en Europa (ya aprobado vati en EE.UU. por la FDA) nuevas sales para uso

intravenoso tales como el hierro, el dextrano de bajo peso molecular y el hierro polimaltoso que

serían muy bien tolerado. 41,42 La administración de hierro intravenoso imprescindible en cualquier

caso llevarse a cabo con extrema precaución y condiciones clínicas ciones absoluta reciente

circulares necessità.Una Agencia Médica Europea EMA-AIFA (octubre 2013) señala que los

medicamentos que contienen hierro Intravenoso debe ser administrado sólo cuando hacer es

personal disponible de inmediato puede evaluar y manejar las reacciones anafilácticas o

anafilactoides y equipo de reanimación 43 . La cantidad total de Hierro IV puede calcularse

utilizando la siguiente fórmula: peso (kg) Volumen x la sangre (80 ml / kg) x 3,4 * x (Hb normales por

edad - la Hb del paciente) x 1,5 ** (* 1 g de Hb aleación 3.4 mg de hierro; ** Corrección para reponer

las existencias). Los dosis total debe ser dividido en varias dosis (Inicialmente cada 2-3 días y luego

cada 1-2 semanas) de correr en infusión lenta (1-4 horas); la dosis única no es exceder de 5 mg /

kg.L'anemia sideropénica también Grave no es en sí una indicación para la terapia de transfusión, la

transfusión de glóbulos rojos empaquetados Se debe reservarse para los casos raros en que los

niveles de hemoglobina niveles muy bajos están asociados con deterioro de la función

cardiovascular 2.4 . Tab. 3 Interpretación de glóbulos rojos y la bioquímica de hierro en el

diagnóstico diferencial de la deficiencia de hierro Índices La anemia ferropénica α o β talasemia

heterocigota Las infecciones crónicas Los glóbulos rojos MCV normal MCH RDW

normal normal Sideremia normal Transferrinemia TBIC normal ES Normal / normal

ferritina Normal / / Normal / EFF normal RTF normal Otros Confirmado por la

respuesta después del tratamiento con hierro Confirmado estudios sobre el HB A VSG y PCR

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AreaPediatrica | V ol. 14 | n. 4 | ottobr e-dicembr y 2013 92 Acerca de La anemia por deficiencia de

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