LESIONES POR AGENTES CÁUSTICOS

Dr. Plácido Antonio Gallegos

Agentes cáusticos

• Agentes alcalinos:

• Soda cáustica o lejía

• Hidróxido de sodio y potasio

• Carbonato de sodio, hidróxido de amonio, hipoclorito de sodio, y calcio, peróxido de hidrógeno.

AGENTES ÁCIDOS.

• Limpiadores de inodoros (sulfúrico, clorhídrico).

• Compuestos antióxido (clorhídrico, oxálico)

• Líquido para batería (sulfúrico).

• Limpiadores de piscina y pizarrones (clorhídrico).

MECANISMO DE LESIÓN.

• Concentración del agente agresor, cantidad y duración de la exposición.

• Ácidos: olor desagradable, irritación orofaríngea inmediata.

• Álcalis: insípidos e inodoros.

LESIÓN POR ALCALIS

• Acción solvente sobre revestimiento lipoprotéico.

• Necrosis por licuefacción con inflamación intensa y saponificación de las capas mucosas, submucosa y muscular.

• Trombosis de vasos vecinos, colonización bacteriana e intensa actividad fibroblástica.

• Regurgitación violenta a nivel esofágico.

LESIÓN POR ÁCIDOS

• Necrosis por coagulación .

• Formación de escara protectora que retarda la lesión y limita la penetración tisular.

• Medio alcalino y tránsito rápido limitan la lesión.

• Pueden lesionar el estómago:

• Ayuno: lesión de la curvatura menor hasta el antro.

• No ayuno: lesiones difusas

• Espasmo pilórico.

GRADO DE LESIÓN ANATOMOPATOLÓGICO.

• 1er. Grado: edema y eritema de la mucosa.

• 2do. Grado: afecta hasta las capas musculares

• 1 ó 2 semanas esfacelación con ulceraciones que son cubiertas por tejido de granulación.

• 2 a 3 semanas reacción fibroblástica.

• 8 semanas formación de cicatríz

• 3er. Grado: perforación.

Grado de lesión en el tubo digestivo superior

• a)tipo y cantidad de cáustico ingerido.

• b)tiempo de contacto con la mucosa.

• c)motivo de la ingestión (accidental o voluntario)

• d)otros factores, como el estado previo de la mucosa, enfermedad digestiva asociada, existencia de zonas declives o estrecheces anatómicas y espasmo pilórico secundario.

MANIFESTACIONES AGUDAS

• Lesiones presentes aún cuando boca y faringe estén normales.

• Sialorrea e incapacida para deglutir.• Disfonía, estridor.• Disfagia, odinofagia, hematemesis, dolor

epigástrico, arcadas, emesis de restos tisulares, sangre.

• Taquipnea, disnea, estridor y choque.• Mediastinitis, peritonitis aguda.

MANIFESTACIONES TARDÍAS

• Disfagia: estenosis esofágica.• 15 a 38% de todas las lesiones.• Obstrucción del tracto de salida del estómago:

saciedad temprana, pérdida de peso y vómitos progresivos.

• La estenosis puede manifestarse hasta un año después.

• Mortalidad: disminución de 20% a 1 a 4%.• Mediastinitis , peritonitis, desnutrición y

broncoaspiración.

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

• Tele de tórax, abdomen de pie.

• Utilizar material de contraste hidrosoluble

• TC de esófago y estómago con contraste VO es el método más sensible para la detección de una perforación temprana.

• Estudios contrastados con bario después de la tercera semana.

ENDOSCOPIA.¿Cuándo realizarla?

• Más del 50% de los pacientes no presentan lesiones.

• Lesiones severas presentan signos o síntomas.

• En cuanto se logre estabilizar al paciente.

• Evitar durante 5 a 15 días después de la exposición por alto riesgo de perforación.

Clasificación endoscópica(modificada por Zargar; Kochhar y Mehta)

• IEdema y eritema

• IIAHemorragia,erosiones, úlceras superficiales, exudado.

• IIBLesiones circunferenciales.

• IIIMúltiples úlceras profundas o necrosis

• III A: Pequeñas áreas de necrosis.

• III B:Necrosis extensa.

• Las áreas de color café o gris pálido se interpretan como áreas de necrosis

Criterios endoscópicos: Gastritis cáusticas

• Grado 0 Examen normal

• Grado 1 Hiperemia y edema

• Grado 2A Ulceraciones superficiales circunscritas y friabilidad

• Grado 2B Ulceraciones que afectan a la mayor parte de la superficie en antro o muy extensas en cuerpo

• Grado 3 Ulceraciones profundas de color negruzco y áreas extensas de necrosis

¿Cómo realizar la endoscopía?Consejos de Zargar y cols.

• Realizar a las 6 a 36 hrs después de la ingesta.• Pasar el cricofaríngeobajo visión directa.• Avanzar el endoscopio solo al tener control visual correcto.• Avanzar siempre en forma lenta y suave, insuflando la

mínima cantidad de aire.• No realizar retroflexión (sólo en fondo)• El endoscopio debe de ser guiado en forma muy suave

sobre las áreas de necrosis.• Se debe de revisar en forma rutinaria bulbo duodenal y no

se justifica el pasar a segunda porción.

• No existe correlación entre la ausencia o el

grado de lesión orofaríngea con el grado de lesión esofagogástrica

ECOENDOSCOPÍA

• Ecoendoscopía durante la evaluación endoscopica inicial.

• Valorar si la lesión se extendía hasta las capas profundas.

• Cambio en la ecogenicidad normal de las capas del esófago por edema.

• Afectación transmural peor pronóstico.

NEUTRALIZACIÓN DE LOSAGENTES CÁUSTICOS.

• Recomendado por los fabricantes.

• Calor producido durante la reacción de neutralización podría agravar las lesiones tisulares.

• La lesión se instaura en segundos.

• Nunca provocar emesis.

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DEL COLÁGENO.

• Inhibe la síntesis de colágeno y lo debilita al interferir sobre las uniones cruzadas covalentes.

• B-aminoproprionicrilo, penicilamina,

N-acetilcisteína y colchicina.

• No hay suficiente información clínica.

CORTICOESTEROIDES.

• Reducen la incidencia de estenosis esofágicas en animales.

• Enmascaran los signos de peritonitis y mediastinitis.

• En ensayos clínicos no previenen la formación de estrecheces y no deberían de utilizarse (nivel de evidencia A ).

• Uso intralesional.

ANTIBIOTICOS.

• Infecciones locales pueden aumentar la respuesta de granulación, la fibrosis tisular y la formación de estrecheces

• Uso con fines profilácticos vs

• Postergarse hasta la aparición de indicaciones específicas.

NUTRICIÓN.

• NPT en lesiones con alto riesgo de perforación o con perforación.

• No colocar SNG

• Gastrostomía, yeyunostomía

COMPLICACIONES TARDÍAS.

• Estenosis esofágica.

• Dilatación del esófago gradual y cuidadosa.

• Resección o by pass esofágico con anastomosis esofagogástrica o interposición de colon o yeyuno.

• Estenosis antral.

• Dilatación endoscópica.

• Resección gástrica distal con vagotomía

ESTENOSIS DILATACIÓN

Fístula traqueoesofágica

CARCINOMA

• Carcinoma de células escamosas de esófago

• Incidencia aumenta de 1000 a 3000 veces en un promedio de 40 años después de la lesión.

• “Carcinoma de la cicatriz”

• Se presenta en personas mas jóvenes y da síntomas mas temprano.

• Mejor pronóstico

• Carcinoma de estómago y metaplasia escamosa de la mucosa gástrica.

Cáncer esofágico:

40 años después de lesión por cáusticos

Incidencia de 1000 a 3000 veces más.

Manejo de lesiones por cáusticos

• Evaluación inicial clínica y radiológica.

• Ayuno.

• Endoscopia entre las 6 y 36 horas.

• Lesiones 1 y 2a: Ayuno por 24 hrs, luego introducir dieta progresivamente, por las lesiones de tubo digestivo no requieren hospitalización.

• Valoración por psiquiatría antes del alta.

Manejo de lesiones por cáusticos

• 2b, 3a y 3b:

• Ayuno cuando menos 3 semanas.

• Iniciar NPT por 3 semanas.

• Deben de ser valorados por psiquiatría.

• SEGD a los 21 días y de ser posible reiniciar dieta.

• Tolerando dieta pueden ser egresados.

• Endoscopia después de la 6a semana.

• Iniciar dilataciones esofágicas a la 8a. a 10a. semana.

• Considerar cirugía si no es posible rehabilitar el esófago.

INGESTA DE PILAS TIPO BOTON

• Severidad de la lesión:• Tamaño de la pila ( + 15 mm) , duración del

contacto con la mucosa y del tipo de metal pesado usado.

• Mecanismo de daño:• Liberación de alcali muy concentrado (necrosis

por liquefacción), descarga de corriente eléctrica local y necrosis por compresión.

• Más del 90 % pasan por tubo digestivo sin dejar secuelas.

PREVENCIÓN

• Es lo más importante y en forma paradójica nunca se le da importancia.

• PoisonPreventionPackagingAct

• Ley Federal de Salud

• Programa de prevención de accidentes de la Secretaría de salud.

• Caso médico legal

• Ingesta con fines suicidas.

MUCHAS GRACIAS