Leucemia Mieloide Aguda.Cortes Breton Blanca Ivonne Gómez Pimentel Pedro Muratalla Bedolla EstephanyRodríguez López Edith.

Introducción.

Introducción.

Etiología Gómez Pimentel Pedro

9CM55

Daño al DNA pérdida de la regulación

Protooncogén a oncogén

Pérdida de gen supresor

Célula precursora

hematopoyética a célula

leucémica

Factores genéticos y séricos

Proliferación clonal

desordenada

Oncogenes MLL, MYC, ABL, BCL-2 y RAS

Factores genéticos

Síndromes de fragilidad cromosómica

Deterioro en la reparación DNA: anemia de Fanconi, ataxia-telangiectasia y Sindrome de Bloom

Alteraciones de la mielopoyesis: agranulocitosis genética de Kostmann y anemia de Blackfand-Diamond

Factores ambientales

Benceno

Radiaciones ionizantes

Citostáticos:

Agentes alquilantes

Inhibidores de la

topoisomerasa (tenipósido y etopósido)

Virus (retrovirus HTLV-I y HTLV-II)

Cuadro clínico

¿Cómo se diagnostica la leucemia mieloide aguda?

Es común que las personas con AML sientan una pérdida de bienestar, debido a la producción insuficiente de células normales de médula ósea.

Es posible que la persona se canse con más frecuencia y que le falte el aliento durante las actividades físicas normales.

Palidez.

Signos de sangrado:

Moretones.

Hematomas sin motivo aparente o debidos a una lesión menor.

Petequias.

Sangrado prolongado por cortaduras leves.

Fiebre leve.

Encías inflamadas.

Infecciones menores frecuentes, tales como llagas perianales

Pérdida de apetito y pérdida de peso

Molestias en huesos o articulaciones

Aumento del tamaño del bazo

Aumento del tamaño del hígado.

Leucopenia.

Neutropenia.

Trombocitopenia.

• Exceso de hematomas y sangrado.

• Epistaxis frecuente o severa.

• Sangrado de las encías.

Células de médula ósea normales y células blásticas de AML

Células de médula ósea normales.

Las siluetas más oscuras son los núcleos de las células.

Algunos de los núcleos son circulares y otros tienen forma de herradura, reflejando las distintas etapas del desarrollo y los distintos tipos de células.

Células blásticas de AML.

Se “detienen” en las primeras etapas del desarrollo.

Las células de AML tienen una apariencia similar.

Requiere del analisis de sangre periferica y medula osea.

20% de blastos.

Inmunohistoquimica.

Inmunofenotipo.

Citogenética.

Biología molecular.

Tele de tórax y abdomen.

Ecocardiograma.

Imagen radiológica de cavidad oral.

Clasificación FAB

1976

Grupo cooperativo Franco-Americano-Britanico.

Aspecto morfológico.

Comportamiento cito químico de la célula blastica.

Subtipos de LMA

Las clasificaciones de AML de la OMS

AML con anomalías genéticas recurrentes

AML con cambios relacionados con la mielodisplasia

AML relacionada con la terapia

AML sin otra especificación

AML con una translocación entre los cromosomas 8 y 21

AML con una translocación o inversión del cromosoma 16

AML con cambios en el cromosoma 11

Leucemia promielocítica aguda (APL, M3), que suele presentar una translocación entre los cromosomas 15 y 17.

TRATAMIENTOLa finalidad del tratamiento es el control de la

enfermedad a largo plazo, el cual se divide en dos rubros:

oTratamiento de sostén o mantenimientooTratamiento especifico

Tratamiento de sostén o mantenimientoProporcionar las medidas necesarias para

mejorar las condiciones generales del paciente, este se contempla antes y durante el tratamiento especifico

Con el uso de hemoderivados:o Paquetes globulares para corregir la anemia.o Concentrados plaquetarios o aféresis de

plaquetas para control de hemorragiaso Plasma y crioprecipitados en alteraciones de la

coagulación

Fase de inducción Daunorrubicina 60 mg/m2 por

dia durante 3 dias, citarabiana 100 mg/m2 infusioncontinua por dia durante 7 dias (7+3).

De alcanzar la remision completa se administra un segundo 7 + 3 o dependiendo de tolerancia solo 5 + 2.

La presencia de neutropenia febril o prolongada son indicaciones del uso de filgrastrim

Fase de consolidaciónUna vez que alcanzaron remisión

completa. Se administra dosis alta de

citarabina 3 g/m2 cada 12 h en infusión de 3 horas los días 1, 3 y 5 por 3 a 4 ciclos, con intervalos de 28 a 35 días o a la recuperación hematológica.

AlternativoOfrecer 7 + 3 o 5 + 2 en algunos

pacientes dependiendo de la tolerancia

Fase de mantenimientoLos que tuvieron la respuesta completa

después de la consolidación o pacientes mayores con morbilidades importantes, deben recibir cuidados de soporte y tratamiento sistémico paliativo:

o 6-mercaptopurina 50 mg/m2por dia

o Metotrexate 20 mg/m2 semanal

o Ciclofosfamida 200 mg/ m2 semanal

o Vincristina 1.4 mg /m2 maximo 2 mg mensual por 2 años.

Indicaciones para trasplanteo Pacientes que no presentaron

remisión completa en el primer ciclo

o Pacientes con recaída y subsecuente segunda remisión completa

o Riesgo intermedio con mutación FLT3

o Todos aquellos que tienen riesgo desfavorable .

Cuidados de soporte

o Tratamiento de infecciones

o Transfusiones en anemia, trombocitopenia.

o Factores de crecimiento eritroide y mieloide.

o Prevención de Síndrome de lisis tumoral con hiperhidratacion y alopurinol.