LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

DIEGO ARMANDO ECHEVERRY RIVERAMEDICO INTERNO ICESI-FCVL

PRINCIPIOS GENERALES

• AGUA: solvente universal, transporte de nutrientes y desechos del cuerpo

• Del correcto manejo que le demos a los líquidos corporales, derivará la sobrevida de nuestros pacientes en escenarios como el trauma, la sepsis, entre otros.

• No solo se debe tener en cuenta el volumen de agua libre, sino que posterior a estos cambios se presentan una nueva distribución de los líquidos y/o solutos de los diferentes compartimientos corporales.

• ACT = + 60% del peso en adultos promedio (neonatos> y ancianos <)

Distribución hídrica

LIC 40% del peso (66% del ACT)

LEC 20% del peso (33% del ACT); se divide en 3:

• Liquido sanguíneo 7,5% del ACT (eritrocitario + plasma)• Liquido intersticial 20% del ACT (reservorio para estados deficitarios)• Liquido transcelular 2,5% del ACT (TGI, pleura, humor acuoso, etc.)

Importante en la reanimación, ya que con su expansión forma el llamado tercer espacio.

Desplazamiento de agua

El agua se desplaza por osmosis, de lugares de menor a mayor concentración de solutos (diluyendo el soluto, tratando de igualar la concentración de la solución) = presión generada por moléculas en solución (P. osmótica).

Osmolalidad = cantidad de partículas de soluto en comparación con las del agua (plasma 290-310 mOsm/Litro de agua)Tonicidad = tensión del líquido dentro del compartimiento, describiendo la relación entre cantidad de moléculas, tamaño y peso.

Moléculas osmóticamente activas atraen agua hacia el compartimiento en el que están.

Otra fuerza que interviene en el desplazamiento del agua

• Donde intervienen las fuerzas hidrostáticas y las fuerzas de presión oncòtica del capilar y del intersticio. Favoreciendo la salida de agua hacia el intersticio de menor presión total.

ENFOQUE CLINICO DE LA REPOSICION HIDRICA

El tiempo entre la lesión inicial y el inicio de la reanimación marca gran diferencia en los desenlaces.

• La reanimación temprana supone la identificación temprana de la inestabilidad hemodinámica, clasificación de la posible etiología, determinar un elemento que oriente la repleción hídrica y determinar cuál es la solución más adecuada.

1. Estabilidad hemodinámica: variables objetivas y cuantificables que permitan generar un adecuado aporte tisular de oxigeno

INESTABILIDAD: PAM<65 mmHg, PAS< 90, S.V.C <70%, FC >90-100, OLIGURIA

2. ETIOLOGIAS: Hipovolémico, distributivo, cardiogénico u obstructivo (shock), vomitos, diarrea, sudoración (deshidratación), etc.

3. Elemento que permita orientar la terapia de reposición hídrica: La decisión de administrar una carga inicial de líquidos endovenosos como estrategia inicial de reanimación esta basada en la clínica.+ seguimiento de los aportes por medios invasivos o no invasivos (PVC, delta P-P)

4. Solución + adecuada según la situación clínica que encontremos.

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE LIQUIDOSSegún las perdidas sensibles y las perdidas ordinarias pueden ser en personas adultas sanas aproximadamente 1500-1800 cc/m2/dia u 80-150 cc/hora

• El calculo del déficit se puede hacer con el calculo del peso corporal perdido y reponer según la formula de Winters, que toma en cuenta la clínica del paciente.

Corrección según Winters

• Mantenimiento 1 cc adicional por cada kg por encima de los 30 kg

Se puede calcular rápidamente la reposicion por perdidas de la siguiente manera, dependiendo del grado de deshidratación clínica del paciente.

Deshidratación G-I (3-5%) o 30-50 cc/kg, que se debe reponerDeshidratación G-II (6-9%) o 60-90 cc/kg, que se debe reponer

Deshidratación G-III (10-15%) o 100-150 cc/kg, que se debe reponer Entonces al clasificar la deshidratación, podremos calcular con esta tabla sencilla la cantidad de liquido necesaria para la reposición dependiendo del peso y se deben sumar a las necesidades basales del paciente.

Las necesidades basales de cada electrolito son:Na 2-4 mEq/kg x diaK 1-2 mEq/kg x diaCl 1-2 mEq/kg x dia

• P, Mg y Ca se obtienen en la dieta,que aporta gran cantidad, la cual en su mayoria es excretada. Por lo que las deficiencias casi nunca son por deficiencias nutricionales en nuestro medio.

Todo elemento con carga eléctrica se denomina electrolito, por su capacidad de migrar hacia un polo eléctricoPositivos o Cationes y Negativos o Aniones

• Electrolitos Univalentes se pueden expresar en mEq/L o mmol/L indistintamente ya que una mol de cualquier sustancia univalente se puede mezclar con 1 mol de otra sustancia univalente, asi que son equivalentes (capacidad de unión).

Tipos de soluciones intravenosasCRISTALOIDES

Soluciones con partículas ionicas pequeñas, capaces de atravesar la membrana celular, su distribución esta relacionada con la concentración del Na.

Los cristaloides permanecen en el espacio intravascular por al menos 30 minutos, mientras se redistribuyen en los diferentes compartimientos.

En hipovolemia, se reduce la tasa de distribución hídrica, permaneciendo mas tiempo en el espacio intravascular y mejorando el volumen efectivo; cuando se repone con cristaloides, se reemplaza generalmente con 3 o 4 cc por cada cc de sangre perdida.

Las opciones son Lactato de Ringer, Glucosalinas o SSN 0.9%, siendo la SNN mas cargada de cloro, pudiendo generar acidosis hipercloremica y en ocasiones confundiendo al clínico

La solución Ringer tiene una menor osmolaridad que la sangre, favoreciendo el edema

Las soluciones dextrosadas son isotónicas con respecto al plasma normal, pero al consumirse la dextrosa, estas soluciones pasan a ser hipotónicas, también favoreciendo el edema y no expandiendo adecuadamente el volumen intravascular.

COLOIDESSoluciones con partículas de mayor tamaño que las soluciones cristaloides; estas partículas son capaces de ejercer un efecto de presión oncòtica a través de la membrana micro vascular. En general permanecen mas tiempo en el espacio vascular. Gelatinas: polipètidos derivados del colágeno bovino, modificados para

aumentar su tamaño, generar mayor presión oncotica y permanecer mas tiempo en el espacio intravascular (3 horas).

Por ser proteínas derivadas de animales, pueden ocurrir reacciones anafilactoides posterior a su infusión y pueden alterar la agregación plaquetaria

Dextranes

• Polisacáridos complejos formados por la unión de moléculas de glucosa, con cadenas ramificadas. Buenos expansores de volumen gracias a su gran tamaño, con eliminación renal, pero con efectos sobre la adhesividad plaquetaria y la fibrinólisis.• Mayores tasas de sangrado, posible beneficio antitrombotico. • También pueden producir reacciones anafilactoides

• Almidones: (+ 50 kDa) polímeros modificados con la adición de glucosa para mayor permanencia en el espacio intravascular. Las moléculas de almidón pueden ser atrapadas por el sistema retículo endotelial, depositándose en diferentes órganos y con consecuencias desconocidas a largo plazo

• Albumina: poli péptido de gran tamaño (>60 kDa), derivado de albumina humana, con riesgo relativo de enfermedad por priones; en pacientes sanos contribuye con el 80% de la presión oncòtica

• SSN hipertónica (3-7.5%) produce aumento de la osmolalidad plasmática, promoviendo el influjo de liquido hacia el espacio intravascular, aumentando la cantidad de liquido que ha sido infundido realmente. De gran utilidad en el manejo de la Hipertensión endocraneana secundaria a trauma. • Al parecer provee efectos inmunomoduladores sobre neutrófilos.

TRASTORNOS DE LA COMPOSICIÓN DEL AGUA CORPORAL

Además de la corrección de las perdidas volumétricas, también se busca la corregir alteraciones electrolíticas. (Na mas frecuentes)La concentración de Na(s) esta modulada por varios mecanismos (sed, natriuresis, Hormonas, otros electrolitos, etc.)Valores de sodio reflejan alteraciones de otros componentes del balance hidroelectrolítico Mantenimiento de la osmolalidad sanguínea normal 286-292 mOsm/L Existen varios mecanismos de mantenimiento de la osmolalidad sanguínea, entre ellos el principal mecanismo es la SED disminución del volumen circulatorio liberará ADH con la consecuente retención hídrica + sensación imperiosa de ingerir agua.

Actividad osmótica de la SSN 0.9%: 154 mEq de NA + 154 mEq de Cl

154 mOsm de Na + 154 mOsm de Cl308 mOsm de NaCl

Actividad osmótica por volumen de solución (soluto mas agua) en mOsm/L.

Cuando 2 soluciones están separadas por una membrana semipermeable, el agua pasa de la solución con menor actividad osmótica o la de mayor, generándose así una OSMOLALIDAD efectiva o TONICIDAD.

La solución con mayor Osmolalidad = Hipertonica y La solución con menor Osmolalidad = Hipotonica

La capacidad del agua de ir desde o hacia un compartimiento depende de la tonicidad relativa de los líquidos intra y extracelulares; al final, son los osmolitos impermeables los que generan o contribuyen a la tonicidad.Las moléculas que atraviesan fácilmente las membranas celulares NO son osmolitos efectivos, ya que no generen desviación del agua hacia ningún compartimiento.

Adecuado manejo de líquidos y electrolitos

Debemos tener en cuenta:

1. Evaluación del ATC y su distribución2. Concentración plasmática de electrolitos3. Concentración urinaria de electrolitos4. Osmolalidad sérica

2. Electrolitos séricos: también con HC se puede sospechar el trastorno hidroelectrolítico

El calcio iónico es aproximadamente la mitad del calcio corporal total

El magnesio sérico corresponde a aproximadamente 66% de la concentración corporal total

3. la concentración de electrolitos en orina indica el manejo renal del agua y los electrolitos (cuanto pierde y cuanto conserva un riñón) Podemos conocer la concentración urinaria de cualquier electrolito en una muestra tomada de manera aleatoria o podemos calcular la fracción excretada del electrolito en cuestión si tomamos en cuenta la creatinina y la concentración del mismo electrolito en sangre

• Osmolalidad plasmática: varía entre 285 y 295 mOsm/K de agua; Se puede calcular al conocer la concentración plasmática de sus principales solutos (Na, BUN y glucosa)

• Como la urea atraviesa libremente la membrana plasmática, no interviene en la Osmolalidad efectiva o tonicidad, quedando la ecuación así:

Clínica:

En la mayoría de los casos estas alteraciones son asintomáticas, pero algunos pacientes pueden presentar letargia, confusión, debilidad y/o convulsiones, cosa que puede confundirse con alteraciones neurológicas primarias o alteraciones metabólicas.

Se deben tomar Na, Cl, K, HCO3, P, Mg y Ca en pacientes con alteraciones neuromusculares por simples o vagos que parezcan los signos (si hay la sospecha).

HIPONATREMIANa sérico <130 mEq/L.

• Alteración electrolítica mas común del paciente hospitalizado (hasta 3%), el enfoque de manejo parte del conocimiento de la osmolalidad plasmática

• El sodio urinario ayuda a diferenciar entre las perdidas renales de las extrarrenales • Na urinario >20 mEq/L habla de perdidas renales diuréticos o IECAs, deficiencia

de mineralocorticoides o nefropatía perdedora de sal • Na urinario <10 mEq/L o FENa< 1% (sin uso de diuréticos) habla de perdidas

extrarrenales, ya que el riñón está compensando las perdidas aumentando la reabsorción de sal (vomitos, diarrea, sudoración o un tercer espacio)

HIPONATREMIA ISO-tónica e HIPER-tónica

• Deben ser descartadas midiendo la osmolalidad plasmática, los lípidos y la glucosa en sangre.

• La ISOTONICA puede verse con HIPERLIPIDEMIA O HIPERPROTEINEMIA (pseudo hiponatremia)

• Aquí estas moléculas ocupan gran proporción del plasma, manteniendo una osmolalidad normal, desplazando el agua • La concentración de Na plasmática es baja, pero es normal en el agua

plasmática remanente.

HIPERTONICA• Normalmente se observa con la HIPERGLICEMIA, esto pasa ya que la

glucosa al elevarse de manera aguda desplaza el agua del liquido extravascular al espacion intravascular, diluyendo el Na serico.• Su concentración cae 2 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba

de los 200 mg/dL (entre los 200 y los 400 mg/dL).• Si la glicemia es >400, el Na serico disminuye 4 mEq/L por cada 100

mg/dL adicional de glucosa• HIPONATREMIA DILUCIONAL O TRANSLOCACIONAL • También puede ocurrir con el uso de manitol.

HIPONATREMIA HIPOTONICA• El AGUA se desplaza hacia dentro de la celula causando aumento del volumen intracelular.

• La excresion renal de agua libre de electrolitos es de aproximadamente 20 a 30 L/dia; con tasas de filtración glomerular normales (100 L/dia) se deberían tomar aproximadamente 30 L de agua al dia para causar Hiponatremia por retención hidrica.

• La Hiponatremia HIPOTONICA ocurre en cambio por retención hídrica por alteraciones de la excreción de agua, como en la falla renal o secreción inapropiada de ADH.

• PARA SU CORRECTA VALORACIÓN SE DEBE DETERMINAR EL ESTADO DE VOLEMIA DEL PACIENTE.

• Se divide en 3, para cada estado de volemia:• Hipovolemica• Normovolemica• Hipervolemica

Hiponatremia – Hipotónica- HIPOVOLEMICA (HHHipo)

• cuando hay perdidas renales o extrarrenales de volumen, con disminución del Na corporal total• En casos de emergencia cuando se pierde volumen, la necesidad es

repletar el volumen y no la osmolalidad sérica, por lo que se secreta ADH reteniéndose agua, pero libre de electrolitos, manteniendo el volumen intravascular.• Se ve en pacientes con TCE o lesión intracerebral (HSA) por

liberación de péptido natriuretico cerebral (BNP o PNC) con suspensión de la libreracion de aldosterona (no retienen Na)

Hiponatremia- Hipotónica- EUVOLEMICA (HHEu):

SIADH: Hipovolemia estimula ADH para este diagnostico el paciente debe tener adecuada volemia.*secreción de ADH INDEPENDIENTE de volumen u osmolalidad.Alteración en los centros reguladores de la volemia (SNC o barorreceptores torácicos).NO hay hipervolemia, hipertensión o edema.

Se caracteriza por: Hiponatremia (Na < 130 mEq/L)Hipotonicidad sérica (<180 mOsm/kg) Na urinario > 20 mEq/L Osmolalidad urinaria aumentada (>150 mOsm/K)Ausencia de enfermedad cardiaca, renal o hepáticaFunción adrenal y tiroidea normalTambién se puede observar BUN < 10 y Acido urico > 4 por expansión volumétrica y excreción renal aumentada (respectivamente)

Postquirúrgico: se puede presentar en personas sanas.Generalmente 2 días post Qx y en mujeres post menopaúsicas.Son pacientes que han recibido grandes aportes hídricos en cirugía donde se suma la secreción de ADH por dolor, por lo que se retiene liquido y se excreta abundante sodio en orina

***En 2 días generan nauseas, vómitos, cefalea, convulsiones y hasta paro respiratorio.

HIPONATREMIA – HIPOTONICA- HIPERVOLEMICA

En estados edematosos como la ICC, falla renal avanzada, enfermedad hepática y síndrome nefrótico.

Manejo de la HIPONATREMIA

En pacientes asintomáticos, con Na > 120, generalmente se puede hacer reposición proyectada. Hiponatremia hipovolémica SSN hasta corregir hipovolemia en primer lugarSIADH restricción hídrica Terapias mas agresivas en pacientes con hiponatremia sintomática o severa (< 110), donde se requiere SSN hipertónica hasta alcanzar los 120 mEq/L, teniendo precaución con la velocidad de infusión. Los pacientes con estados edematosos como la falla cardiaca, tienen un volumen circulante efectivo disminuido, generando secreción de ADH y reteniendo mas agua, por lo que se requeriría reanimar con coloides y/o adicionar manejo inotrópico. La hiponatremia sintomática o aguda se caracteriza por los signos y síntomas neurológicos debido al edema cerebral que se produce por la redistribución hídrica que ocurre.En la hiponatremia crónica, el cerebro se alcanza a adaptar.En ambos casos no es conveniente corregir rápidamente el Na serico, porque se puede generar la mielinolisis póntica.La hiponatremia se debe corregir hasta los 120 mEq/L (“nive de seguridad”) y la velocidad de corrección depende de la sintomatología clínica y de la velocidad de instauración del cuadro.

En pacientes con HIPONATREMIA SINTOMÁTICA la corrección debe ser de 0.5 mEq/L X HORA MÁXIMO 10 mEq/DIA o 18 mEq en 2 días Si los síntomas son muy severos (convulsiones), la corrección se puede hacer a 1.5 – 2 mEq/L por 3 o 4 horas, sin pasar de 10 mEq/día La cantidad de Na requerida para aumentar la concentración sérica a un nivel seguro, se puede calcular con la siguiente formula

• 0.5 x peso (en mujeres). Con evaluaciones periódicas del Na sérico, para controlar la velocidad del infusión y ver la respuesta clínica.

HIPERNATREMIANa > 145 mEq/L

Frecuente en UCI por reanimaciones enérgicas con hipertónicos o sobreuso de diuréticos.También en deshidratados con afectación del mecanismo compensatorio de la SED como los pacientes con COMPROMISO DEL ESTADO MENTAL, POSTRADOS, INTUBADOS CON VMI. Con la valoración del estado de volemia, se pueden clasificar los pacientes:

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA implica perdida de líquidos (diuresis, vomito, diarrea)

Que como consecuencias trae hipovolemia e hipertonicidad.Se debe corregir la hipovolemia primero con SSN 0.9%Asi se evita la encefalopatía metabólica depresión del estado de conciencia, convulsiones y déficit neurológico focal, con mortalidad del 50%.También se puede provocar edema cerebral, daño neurológico permanente y la muerte.

CORRECCIONES DE 0.5 mEq/L X Hora MÁXIMO 10-12 mEq/L X DIA El déficit de agua se calcula asi:

El volumen de liquido a reemplazar esta determinado por la tonicidad del cristaloide a infundir

X es la relación entre la concentración de Na en mEq/L de la solución a infundir y la solución salina al 0.9%.

si es salina al medio seria así:(75/154)= + 0.5, así en la ecuación, el volumen que se reemplazaría con SSN 0.9%, será el doble a reponer con SSN 0.45% (Ordoñez 2009)

Otra Forma En La Que Podemos Realizar El Calculo Es Con La Ecuación Del CAMBIO DE SODIO

Donde se calcula la cantidad de Na en mEq/L que se está infundiendo por cada litro de la solución que estamos escogiendo para la corrección.Ejemplo: Pte. con Na sérico 162, pesa 70 kg y vamos a reponer el volumen con SSN 0.45%

Es decir que disminuimos 2.3 mEq x cada Litro de SSN 0.45%.Ahora solo debemos tener en cuenta las recomendaciones de no sobrepasar la velocidad de corrección de 10 mEq/L x día.Hacemos la siguiente ecuación sencilla:

Si el paciente tiene perdidas adicionales, se suman a la reposición total y se divide en las 24 horas, dando el flujo total por hora. 0.180 L/H o 180 cc/H

• HIPERNATREMIA EUVOLEMICASe ve en perdidas de agua libre, sin perdidas de sal por lo que se aumenta la natremia.Se ve en la diabetes insípida, donde el riñón pierde agua libre de electrolitos por no acción de la vasopresina o no producción de la misma.Se maneja reponiendo el déficit de agua, muy lentamente para no producir sobre hidratación intracelular.

• HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICAImplica ganancia de líquidos hipertónicos, como en las reanimaciones agresivas, uso de solución salina hipertónica o soluciones de bicarbonato de Na.Manejo: aumentar la perdida de Na a través de la diuresis, reemplazando el volumen urinario causado, con líquidos hipotónicos.

HIPOCALEMIA/HIPOPOTASEMIAEs el principal ion intracelular. puede ocurrir hipopotasemia por desplazamiento del k hacia el espacio intracelular, por perdidas renales/extrarrenales o por baja ingesta.La captación de k por la célula es promovida por la insulina en presencia de glucosa y también es facilitada por acción beta adrenérgica.La acidosis provoca salida del potasio de la célula para contrarrestar los hidrogeniones que entran en la célula, por lo que de encontrarse hipopotasemia en paciente acidotico, sugiere gran depleción de kLa aldosterona es la principal reguladora de la concentración corporal de K, ya que al retener Na se elimina K por la orina, al aumentarse la excresion en el túbulo distal. La concentración urinaria debe ser< de 20 mEq si las perdidas son extrarrenales y > de 40 mEq si son renales. El Mg es un cofactor importante para la captación de K, por lo que también debe tenerse en cuenta la hipoMg en casos de hipoK refractaria. CLÍNICA: HIPOPOTASEMIA MODERADA: K 2.5-3 mEq/L= asintomática en general.HIPOPOTASEMIA SEVERA: K < 2.5 mEq/L= debilidad muscular y cambios en el estado mental

REGLAS PARA LA REPOSICIÓN DE K:• No mas de 20 mEq por hora • Por línea central hasta 20 mEq por hora en 50 o 100 cc de SSN• por línea periférica hasta 10 mEq por hora en 100 o 200 cc de SSN

Cambios en el ECG: HipopotasemiaAplanamiento o inversión de la Onda T, ondas U prominentes, depresión del segmento ST y contracciones ventriculares prematuras.

• Si hay SNG se debe reponer volumen a volumen lo que se pierde con SSN 0.9% + 5 cc katrol por cada 500 cc de SSN(http://telesalud.ucaldas.edu.co/telesalud/Sitio_Web_Postgrado/pautas/liquidos/liquidosadolesc.htm)

HIPERPOTASEMIAK > 5.5 mEq/L puede comprometer la vida si no se corrige, + en valores > 7.5 mEq/L o asociado a cambios en el ECG.Falsa hiperpotasemia en acidosis, posterior a trauma o venopunciòn; se puede ocasionar por el consumo de IECAs y ARA-II.Cuando la causa es desconocida, se puede tomar el K urinario como ayuda para el diagnostico.Con K urinario >30 mEq/L podemos decir que hay desplazamiento transcelular, mientras que si hay un K urinario < 30 mEq/L podemos decir que se trata de una alteración de la excreción renal

CLÍNICA: íleo, debilidad muscular, parestesias, parálisis y paro cardiaco solo se ven con K sérico mayor de 6.5 mEq/L

ELECTROCARDIOGRAMA: ondas T picudas, onda P aplanada, PR prolongado y QRS amplio. Puede haber ritmo seno-ventricular por inhibición de la des-polarización auricular, fibrilación ventricular y asistolia.

Los pacientes se deben tratar con K > 5.5 mEq/L evitando arritmias (con Ca), desplazando K extracelular hacia Intracelular y disminuyendo el K corporal total.

TRATAMIENTO

Gluconato de K o KCl al 10% - 10 cc I.V.

Insulina cristalina 10 UI en 500 cc dextrosa 20%, pasar EN 1 HORA. (baja el k 1mEq/L)

Kayexalate 30 G en 50 cc de sorbitol al 20% via oral (remueve 0.5 a 1 mEq/L por G) Si no hay via oral= 50 gramos en 200 cc sorbitol al 20% via intrarectal Si hay intoxicación digitalica, es mejor brindar sulfato de magnesio 2 Gramos IV en bolo En falla renal lo mejor es la Hemodialisis

HIPOMAGNESEMIA

• Magnesemia normal 1.7-2.2 mg/dL Del total del magnesio corporal, 53% esta intraóseo, 46% intracelular y el 1% en el espacio extracelular. Importante cofactor de reacciones enzimáticas que involucran ATP.

La hipomagnesemia es común en el paciente hospitalizado (hasta 60%)

Causas

CLÍNICA: debilidad y calambres musculares y tremor.Excitabilidad neuromuscular y del SNC movimientos atetoides, espasmos musculares, nistagmos, ataxia, letargia, convulsiones y coma. ECG: aumento o prolongación del PR y el QT. Frecuente hallar hipocalcemia e hipokalemia con el cuadro. Hipomagnesemia severa < 1.2 mg/dL y sintomáticos, deben tratarse hasta alcanzar los 2.5 mg/dL Se recomiendan 2 gramos de sulfato de magnesio intravenoso en 10 minutos, mas infusión de 0,5 gramos

por hora por 6 horas o 1 gramo cada 4 horas, midiendo los niveles séricos.

HIPOFOSFATEMIAFosfatemia normal 2.5 a 4.5 mg/dL1% del peso corporal total, 80% unido al calcio en huesos y dientes.

Esencial para multiples procesos bioquímicos celulares.

En sangre, el fosforo va de 3 formas:Unido a proteínas 12%En formas complejas 33%En forma ionizada 55% (metabólicamente activa) Hipofosfatemia aguda y/o severa (< 1 mg/dL) puede causar compromiso vital.

CAUSAS:

CLÍNICA: hemolisis, disfunción plaquetaria y leucocitaria, debilidad muscular, rabdomiolisis, falla respiratoria, depresión miocárdica, confusión, estupor, convulsiones y coma. En SEVERA (< 1 mg/dL) se recomienda:Infusión de Fosfato 6mg/kg/hora por 6 horas. (0.1 mMol/kg en SSN 0.45%)Sin exceder los 2 mg/dL en sangre MODERADA (1-2.2 mg/dL) 0.5 -1 gr por dia via oral Si tiene TPN se deben agregar 620 mg (20 mMol) de fosforo por cada 1000 Kcal para mantener un balance adecuado.

HIPOCALCEMIA

El Ca es el EE- mas abundante del cuerpo (2% del Peso total), pero solo el 1% esta disuelto en los líquidos corporales. En plasma: 50% ionizado y 50% unido a proteínas.Concentraciones sanguíneas niveladas por acción de la paratohormona y la vitamina Da CLÍNICA: incremento de la excitabilidad muscular y neuronal en los sistemas cardiovascular y neuromuscular, con aparición de calambres hasta tetania, laringoespasmo, convulsiones, parestesias o dolor abdominal.

Si es SEVERA (Ca iónico < 0.8 mMol/L) se puede ver hipotensión, disminución del gasto cardiaco, bradicardia y arritmias. Siempre hacer correcciones basadas en albumina. CAÍDAS DE 1 GRAMO DE ALBUMINA DISMINUYEN 1 GRAMO EL CALCIO SERICO. (HIPOALBUMINEMIA)

En el paciente critico, se recomienda la reposición de Ca solo cuando el Ca serico este < 0.8 mMol/L y con claros signos de hipocalcemia. Ya que la sobrecarga de calcio promueve la apoptosis en pacientes con isquemia tisular.

HIPERCALCEMIA

No es tan común

Se da con calcio ionizado >3.5 mMol/L, se da sobre todo por carcinomatosis.

CLÍNICA: nauseas, vomito, constipación, íleo, hipotensión, QT corto, poliuria, nefrocalcinosis, , confusión, alteración de la conciencia y hasta el coma.

TRATAMIENTO:SSN hasta corregir la hipovolemiaFurosemida una vez hidratado a 10-40 mg cada 4-6 horasCalcitonina para disminuir la reabsorción ósea (2-8 UI/k I.M cada 6 horas)Hidrocortisona en neoplasias o falla renal. 100 mg cada 12 horas I.V.Diálisis en pacientes con falla renal (hemo o peritoneal)

BIBLIOGRAFIA