LITIASIS BILIAR

DR- EDWIN HINOJOSA TOLEDO SEPTIEMBRE

2013

LITIASIS BILIAR

LA VESÍCULA BILIAR: LA BILIS:COMPENENTES DE LA BILIS Y FUNCION DE LA

VESÍCULA: Es secretada por el hígado de 1000 a 1500 cc diarios y almacenada en la vesícula

Ligeramente ácida al secretar la vesícula una sustancia ácida que neutraliza la alcalinidad del duodeno

La vesícula secreta una mucina de 1,6% y absorbe cerca del 10% de lecitina y pequeñas cantidades de ácidos grasos

Ciertos compuestos yodados, no absorbidos pero si concentrados en ella y sirve como medio de contraste

LITIASIS BILIAR

CONCENTRACION DE LA VESICULA BILIAR:Regida por dos mecanismos: nervioso y humoralEl humoral empieza con la llegada del quimo al

duodeno principalmente de grasa, yema de huevo y carne, el epitelio duodenoyeyunal secreta y libera colecistoquinina (CCK) que contrae a la vesícula liberando su contenido, además forma parte de la fase cefálica (neurológica) de la digestión, activada al ingerir los alimentos

SECRECIÓN DE LA BILIS:La bilis es secretada por el hígado de modo continuo

LITIASIS BILIAR

Pasa a los capilares biliares a través de los poros biliares del hepatocito y de allí al duodeno

Existen dos componentes principales de la bilis: La fracción bilio-acido independiente y la dependiente

La primera sufre acción directa con la secretina pancreotinina y la segunda está conjugada por ácidos biliares conjugados, lecitina y colesterol en la forma de micelios

La concentración normal en la bilis hepática varia entre 60 a 100 mg% y de la lecitina de 360 a 600 mg%

Los ácidos biliares: existen primarios como los ácido cólicos y quenodesoxicólicos, secundarios litocólico y desoxicólico y terciarios ursodesoxicólico y desoxicólico

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Esto últimos están originados por la flora bacteriana normal del intestino (C. bifermentans y C. cordelli)

La gran mayoría de ellos son conjugados en el hígado, siendo eliminados en forma de glico y taurocolatos de sodio y denominados sales biliares

La bilis contiene 0,2 a 0,6 g/día de sales biliares de los cuales 95% son reabsorbidos por los intestinos, volviendo al hígado por el circuito entero hepático

El pool de ácidos biliares es de 1 a 4 g/día y su vida media es de 3 a 5 días, después de cada comida se eleva a 20-30 g/día

LITIASIS BILIAR

Los ácidos grasos permiten emulsificar las grasas, hidrólisis y absorción de las grasas

Algunas de ellas son desconjugadas y deshidroxiladas en el intestino delgado y absorbidas por difusión pasiva

Algunos ácidos biliares conjugados y algunos desconjugados son absorbidos activamente en el íleon terminal cerrando el circuito enterohepático

Cerca del 25% se escapan a la absorción en el intestino delgado y llegan al colon donde de nuevo son desconjugados y deshidroxilados y algunos de ellos con sus productos de degradación son absorbidos pasivamente

LITIASIS BILIAR

La vesícula biliar además absorbe rápidamente agua y electrolitos en forma activa, y no absorbe sales, pigmentos biliares ni colesterol

ELECTROLITOS DE LA BILIS: Su composición es parecida al plasma

OTROS CONSTITUYENTES DE LA BILIS: La bilirrubina plasmática (0,2 a 2 mg/día) es conjugada en el hígado con el ácido glucorónido y secretada en la bilis en concentraciones hasta 1000 veces mayores.

En el intestino por acción de la flora intestinal se hace incolora (meso-urobilinógeno)

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Una pequeña parte de ese urobilinógeno es reabsorbido y reexcretado en la bilis y en la orina, cerca de 0,5 a 2 mg/dl

La bilis contiene 280 410 mg% de proteínas, mucoproteinas y proteinas plasmáticas incluye amilasas grasas neutras. Drogas y catabolitos hormonales, zinc, cobre, etc. son secretados en la bilis

ÁCIDOS Y SALES BILIARES: Son sintetizados en el hígado a partir del colesterol por hidroxilación de la 7α-hidroxilasa

Normalmente de 800 a 900 mg se pierden en las heces por día, el pool de éstas se mantiene gracias a la síntesis hepática de una cantidad igual

LITIASIS BILIAR

FISIOPATOLOGIA DE LITIASIS BILIAREs una enfermedad predominante en OccidenteEl 10 a 15% de la población presenta litiasis vesicularLa gran mayoría son mixtas colesterol + sales de calcio

y bilirrubina, ácidos grasos, fosfolípidos, ácidos biliares y glicoproteínas

Actualmente se conoce que la formación de litos tiene 5 fases evolutivas

1. Alteración genética, bioquímica o metabólica a nivel hepático

LITIASIS BILIAR

2.- Alteración química de la bilis llevando a una bilis litogénica supersaturada de colesterol

3.- Estado físico caracterizado por la formación de microcristales de colesterol, sufriendo nucleación y precipitación de la bilis

4.- Formación de cálculos macroscópicos

5.- Síntomas y complicaciones de la litiasis biliar A todo esto se suma diversas situaciones como la

ectasia, la sobresaturación de colesterol, además el fenómeno de la relación colesterol-sales biliares y forfolípidos esta bajo el nivel crítico (11-1)

LITIASIS BILIAR

Los cálculos pueden alojarse en vía biliar principal, conductos accesorios o en ambas a la ves o solo en la vesícula biliar, pueden formarse no solo en la vesícula sino también en éstas vías

Los cálculos biliares pueden dividirse por su química:

De colesterol (10-15% casos)

cálculos pigmentarios (5-10%)

cálculos de carbonato de calcio (raros)

cálculos mixtos (más frecuentes + o = 80% de casos)Por sus características mofoetiológicas:

Inflamatorios

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Metabólicos, pigmentos puros, bilirrubinato de calcio, colesterol puro (solitarios en general), mixtos (metabólicos e inflamatorios), cálculos por estasis (formados en el colédoco)

Los cálculos de colesterol son radio lúcidos, de color blanco amarillento, son ovales en general, únicos y flotan en la bilis, son friables de superficie rugosa la mayoría de las veces, pero también pueden ser lisos

COLECISTITIS AGUDA

La colecistitis aguda: Es una enfermedad inflamatoria caracterizada por alteraciones patológicas variables, comprende desde el edema, congestión e infiltración de células inflamatorias hasta inflamación severa, necrosis, gangrena y perforación

Se presenta en el 20-25% de los portadores de litiasis biliar sintomática

La causa es la obstrucción del conducto cístico por el lito

La evolución natural es impredecible, principalmente en ancianos

COLECISTITIS AGUDA

La sintomatología no siempre corresponde a la gravedad de las lesiones

La colelitiasis crónica se refiere al hallazgo anatomopatológico de inflamación crónica

Es un hallazgo común en paciente con cólico biliar a repetición, más hay casos que pueden evolucionar asintomáticos

FISIOPATOLOGIA:Después de la obstrucción causa inflamación química y

edema, engrosamiento de la pared vesicular, exudación, aumentando la presión intraluminal y compresión de los vasos sanguíneos y linfáticos

COLECISTITIS AGUDA

Inicialmente la inflamación puede ser estéril, pero la persistencia de la obstrucción casi siempre es seguida de invasión bacteriana

El cultivo de la bilis es positivo en el 30% de pacientes operados en las 24 horas iniciales y el 80% de los operados a las 72 horas; usualmente son E. coli, Estreptococos fecales, Estreptococos no hemolítico, Klebsiella y Proteus

La colecistitis enfisematosa es causada por el C. welchii, C. perfringes y otros anaerobios ésta forma es más frecuente en el sexo masculino ancianos y diabéticos

COLECISTITIS AGUDA

MANIFESTACIONES CLINICAS:Se presenta generalmente después de la 4ta década

de la vidaCrisis de cólicos biliares anterioresEl síntoma más evidente es la epigastralgia o dolor en

hipocondrio derecho, pero se puede manifestar hasta el hipocondrio izquierdo, lo cual es raro

Inicialmente se asemeja a un cólico es intenso y se prolonga por más de 4 horas, luego se hace continuo y persistente. Puede irradiarse a la región escapular derecha o interescapular

COLECISTITIS AGUDA

Son comunes la nausea y vómitos hasta en el 50% de los casos, la temperatura se eleva hasta 38.5ºC, puede haber taquicardia moderada

Cuando la inflamación compromete el peritoneo, suele haber signos de irritación peritoneal (signo de Murphy)

En el 30 al 50% de casos se palpa una vesícula distendida, redonda y lisa o se puede notar un plastrón formado por la vesícula y estructuras a ella adheridas

La ictericia casi siempre es discreta y fugaz y se manifiesta en el 20% de los casos

Las complicaciones se manifiesta por fiebre alta, taquicardia, dolor generalizado y configuración de abdomen agudo, y el paciente tiene aspecto séptico

COLECISTITIS AGUDA

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:Biometría hemática, sedimentación, citoquímico de orina,

amilasa, urea, creatinina, glicemia, bilirrubinas y electrolitos

Si hay ictericia solicitar un perfil hepático completo y TP, gasometría arterial en casos muy graves

En algunos pacientes el nivel de amilasa puede subir en ausencia de pancreatitis aguda asociada

El ECG para el estudio preoperatorioEl estudio radiológico incluye una Rx tórax y abdomen

simple y de pie, se pueden ver litos radiodensos hasta en el 15% de casos, en los enfisematosos aire

COLECISTITIS AGUDA

La ecografía en manos experimentadas es el método de elección para el diagnóstico con una sensibilidad y especificidad mayor del 95%

COMPLICACIONES:Empiema vesicular: 24,9%Absceso perivesicular: 8,5%Perforación taponada: 3,9%Peritonitis difusa: 4,7%Pancreatitis aguda: 1,1%

COLECISTITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Ulcera perforada, pancreatitis, apendicitis aguda y

otras enfermedades agudas abdominales y retroperitoneales

TRATAMIENTO:Es quirúrgico Debe ser precedido de una terapéutica clínica cuya

duración dependerá de la gravedad de las lesiones, del estado general del paciente y del momento oportuno de intervenir

El uso bien orientado de antimicrobianos es escencial

COLECISTITIS AGUDA

PRONOSTICO:Es muy variable, pues depende de la edad, intensidad

de las lesiones, presencia de complicaciones y existencia de comorbilidades

La mortalidad global se sitúa en el 5%El pronóstico es malo en > 60 años, la mortalidad es

del 2,5%Las formas de empiema y gangrena son más gravesEn los casos de colecistitis enfisematosa la mortalidad

es mas del 25%, 15% en las perforaciones taponadas y 23% en las de peritoneo abierto; la PA y la colangitis

COLEDOCOLITIASIS

Es la presencia de cálculos en el colédoco o vía biliar principal

Los cálculos así impactados pueden ser pequeños o de gran tamaño, únicos o múltiples y tienden a aparecer en un 6-12% de los pacientes con colelitiasis

CLINICA:Dolor cólico seguido de ictericia que tiene las

características: Dolorosa, prurito, acolia, coluria, intermitente: ya que el cálculo se moviliza

DIAGNOSTICO:Colangiografía por perfusión o preoperatoria

COLEDOCOLITIASIS

EcografíaColangio pancreatografía endoscópica (CPRE)TRATAMIENTO:La CPRE permite la extracción de los cálculos de la vía

biliar sin necesidad de cirugía. Se extrae por medio de un balón o de una canasta con la Papilotomía

También se pueden destruir dentro de la vía biliar en lo que se conoce como liptotripsia, además puede colocarse un tubo que permita la salida de la bilis (stent) en caso de no poder extraer las piedras

Otra posibilidad es la cirugía

COLANGITIS

COMPLICACIONES:Insuficiencia hepáticaPancreatitis agudaColangitis supuradaCOLANGITIS:Ante ésta sospecha la triada de CHASCOT incluye:

Ictericia

Dolor abdominal

fiebre (escalofríos, diaforesis e hipertermia)

Gracias por su atención