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Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico

SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA

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Capítulo 69 Integración endocrina del

equilibrio energético y electrolítico

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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA

FIGURA 69-1 Respuesta neuroendocrina al ejercicio. A) Las vías principales que se activan por el estrés son el eje hipotálamo-hipófisissuprarrenales y el sistema nervioso simpático, lo que ocasiona la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona antidiurética (ADH), catecolaminas y hormona del crecimiento (GH). En la periferia, el incremento en la producción y liberación de cortisol, glucagón y catecolaminas y la supresión de la liberación de insulina favorecen una respuesta catabólica general. La estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, glucogenólisis muscular y lipólisis de tejido adiposo asegura la producción y movilización de reservas energéticas para satisfacer el incremento de las demandas metabólicas del individuo. Las funciones reproductora y de crecimiento se inhiben, conservando la energía para mantener los procesos fundamentales que asegure la supervivencia.

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FIGURA 69-1 (continuación) B. La estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis, glucogenólisis muscular y lipólisis del tejido adiposo asegura la producción e inmovilización de reservas energéticas para conservar el incremento de las demandas metabólicas de los individuos, como se muestra en la vía metabólica. ATP, trifosfatos de adenosina; FFA, ácidos grasos libres; FA, ácidos grasos. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 69-2 El encéfalo integra múltiples señales neurales y periféricas para controlar la regulación de la homeostasis energética y conservar el equilibrio entre el consumo de alimentos y el gasto de energía. El hipotálamo recibe inervación de varias áreas, sobre todo del haz del núcleo solitario y del área postrema en el tronco del encéfalo, donde se relevan muchas señales neurales y hormonales provenientes del tubo digestivo como las señales mecánicas que indican distensión gástrica y de otras áreas del intestino así como señales hormonales que indican la presencia de alimento en el intestino, como la colecistocinina (CCK). Señales adicionales con respecto a la olfación, vista, memoria de los alimentos y contexto social bajo los cuales se consumen los alimentos, también se integran a nivel encefálico y pueden influir en el consumo energético al modular el estímulo proveniente del hipotálamo. En conjunto, estas señales actúan sobre dos subgrupos de neuronas que controlan el consumo de alimentos en el núcleo arqueado del hipotálamo (ARC), el cual estimula el nivel de consumo de energía. Los neurotransmisores orexígenos (estimulantes del apetito) son el péptido relacionado con el agutí (AgRP) y el neuropéptido Y (NPY).

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FIGURA 69-2 (continuación) Los neurotransmisores anorexígenos (que suprimen el apetito) son la transcripción regulada por cocaína y anfetaminas (CART) y la proopiomelanocortina (POMC). Ambas poblaciones neuronales inervan el núcleo paraventricular (PVN) que a su vez envíe señales a otras regiones encefálicas; éstas incluyen áreas hipotalámicas como el núcleo ventromedial, el núcleo dorsomedial y el área hipotalámica lateral, las cuales modulan este sistema de control. Los circuitos encefálicos integran la información proveniente del núcleo del haz solitario y de múltiples núcleos hipotalámicos para regular la homeostasis corporal general. La leptina y la insulina disminuyen el apetito al inhibir la producción de neuropéptido Y (NPY) y AgRP, mientras estimulan a las neuronas que producen melanocortina en el núcleo arqueado del hipotálamo. El NPY y AgRP estimula la alimentación mientras que la melanocortina la inhibe. La grelina estimula el apetito al activar las neuronas que expresan NPY/AgRP. PYY3-36 se libera en el colon e inhibe estas neuronas y disminuye el apetito de manera transitoria. La integración de estas señales ocasiona la regulación del consumo energético, la saciedad, el control de la termogénesis y el consumo de energía.

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FIGURA 69-3 Control neuroendocrino del volumen sanguíneo. La reducción súbita en el volumen sanguíneo se percibe por los mecanorreceptores en el ventrículo izquierdo, seno carotídeo, arco aórtico y arteriolas aferentes renales, desencadenando el incremento en la estimulación simpática proveniente del sistema nervioso central, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la liberación osmótica de arginina vasopresina (AVP) y la estimulación del mecanismo de la sed. La reducción en la presión de perfusión renal y en la tasa de filtración glomerular estimula la liberación de renina, la enzima que convierte el angiotensinógeno a angiotensina I (que más tarde se convierte a angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina). La angiotensina II, aldosterona y ADH producen vasoconstricción, constricción venosa y retención renal de Na+ y agua. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 69-4 Hormonas clave que participan en la homeostasis normal del potasio. A) La insulina estimula la entrada de K+ al interior de la célula a través de la activación de transportadores antiparalelos electroneurales de Na +/H+. El incremento en el Na+ intracelular producido por la insulina desencadena la activación de la Na+/K+-ATPasa electrógena, la cual expulsa Na+ de la célula en intercambio por K+. Las catecolaminas (estimulación de receptores adrenérgicos-β incrementa la captación celular de potasio al estimular la Na +/K+-ATPasa de membrana celular. La estimulación de los receptores adrenérgicos-α desplaza K+ fuera de la célula. B) La aldosterona favorece la excreción de potasio a través de sus efectos sobre la Na+/K+-trifosfatasa de adenosina (ATPasa) y los conductos epiteliales de sodio y potasio en las células del conducto colector. La angiotensina II tiene un efecto sinérgico en la estimulación de la producción de aldosterona inducida por la hiperpotasemia. (Reproducida con autorización de Gennari F. Current concepts: Hypokalemia. NEJM. 1998;339:451. Copyright Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.)

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FIGURA 69-5 Respuestas neuroendocrinas al estrés grave o crónico. La activación crónica de la respuesta neuroendocrina para restablecer la homeostasis influye prácticamente en todos los aparatos y sistemas. La activación a corto plazo de estos mecanismos de respuesta al estrés asegura que se cuenta con sustratos energéticos para satisfacer el incremento de las demandas metabólicas del individuo. Sin embargo, la duración prolongada y el incremento en la magnitud de estas actividades ocasionan erosión de la masa corporal magra y lesión hística. ABP, presión arterial; ACTH, hormona adrenocorticotrópica; APR, reactivos de fase aguda; ADH, hormona antidiurética; CRH, hormona liberadora de corticotropina; iCRH, CRH inmunitario; E, epinefrina; E2, estradiol; GH, hormona del crecimiento; HPA, eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales; IGF-1, factor de crecimiento I semejante a la insulina; IL-6, interleucina 6; LC, locus cerúleo; LH, hormona luteinizante; NE, norepinefrina; T, testosterona; TG, triglicéridos. (Adaptada con autorización de Chrousos G. Stress and disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(7):347-381, 2009.)