GASTRITIS Y GASTROPATÍASA. Soriano Izquierdo, M. Sans Cuffí, J.I. Elizalde Frez y X. Bessa CaserrasServicio de Gastroenterología. Institut Clinic de Malalties Digestives. Hospital Clínico. Barcelona.

TABLA 1Clasificación de las gastritis

Gastritis/gastropatía aguda

Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos

Hemorragia por lesiones agudas de las mucosa gástrica en pacientes críticos

Otras gastropatías agudas: drogas (alcohol, cáusticos, cocaína, etc.), traumatismos y agentes físicos (sondas nasogástricas, terapéutica endoscópica, radiación, etc.), vasculares (isquemia, etc.), lesiones por reflujo (duodenogástrico, gastroesofágico), infecciosas, idiopática, etc.

Gastritis crónicas

Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori

Asociación de gastritis atrófica y anemia perniciosa

Gastritis hipertrófica (de pliegues gigantes), gastritis linfocítica y enfermedad de Ménétrier

Gastritis específicas

Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn

Gastritis eosinofílica

Fig. 1. A la izquierda, imagen histológica de una gastritis superficial. Las células inflamatorias de la lámina propia están situadasen la mitad superior de la mucosa. Las glándulas están intactas. Comparar con la figura de la derecha: gastritis atrófica donde seaprecia un denso infiltrado de células inflamatorias y pérdida glandular. Tinción con hemotoxilina-eosina.

IntroducciónEl término gastritis, literalmente “infla-mación de estómago”, engloba a un con-junto de entidades que presentan un in-filtrado inflamatorio en la mucosa gástrica.Por tanto, su diagnóstico es, sólo y exclu-sivamente, histológico (fig. 1). Todos lossíntomas funcionales referidos al tubo di-gestivo superior en pacientes sin lesionesorgánicas esofagogastroduodenales, quede forma errónea se denominan a veces“gastritis”, deben catalogarse dentro delamplio concepto clínico de dispepsia fun-cional, aun considerando que en ciertasocasiones estos síntomas pueden asociar-se a la presencia de signos inflamatoriosde la mucosa gástrica.Por otra parte, el término gastropatía hacereferencia al daño mucoso en el que el in-filtrado inflamatorio es mínimo o está ausente y la anormalidad dominante esepitelial (gastropatía reactiva) o vascular(congestiva, isquémica, etc.).

Clasificación de las gastritisMúltiples y confusas clasificaciones de lasgastritis se han venido sucediendo a lo lar-go de los años, sin que ninguna de ellashaya conseguido el consenso y la acepta-ción adecuada1-8.El reconocimiento de que la infección porHelicobacter pylori está implicada en laetiología de la gran mayoría de las gastri-tis crónicas ha sido el descubrimiento másimportante ocurrido en este campo en losúltimos años y ha hecho replantearse con-ceptos ya establecidos. Además, el térmi-no erróneo de gastritis aguda hemorrági-ca, ya que no existen evidencias querelacionen la gastritis histológica con lahemorragia gastrointestinal, ha dado pasoa dos grandes grupos de lesiones comoson la gastropatía por antiinflamatorios noesteroideos (AINE) y la hemorragia por le-

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siones agudas de la mucosa gástrica enpacientes críticos, anteriormente denomi-nadas úlceras de estrés.De una manera práctica podemos definirtres grandes grupos de gastritis/gastropa-tías: aguda (también conocida antes comoerosiva y hemorrágica, por su aspecto en-doscópico), crónica (no erosiva) y especí-fica (con características histológicas o en-doscópicas distintivas) (tabla 1).

Gastritis/gastropatías agudas

Se caracterizan por la existencia de variaso múltiples erosiones superficiales o de fo-

Gastritis infecciosas

Otras gastritis crónicas

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cos hemorrágicos en la mucosa del estó-mago o duodeno. Entendemos por erosiónla pérdida localizada y superficial de mu-cosa que no penetra la muscularis muco-sae. Si esto llegara a ocurrir hablaríamosde úlcera aguda. Dado que los vasos decalibre significativo se encuentran en lasubmucosa o más profundos, las erosio-nes y hemorragias subepiteliales rara vezse asocian a una importante pérdida desangre.El diagnóstico de lesiones agudas de lamucosa se establece por el examen en-doscópico (fig. 2). Cuando se efectúanbiopsias, no suelen hallarse signos histo-lógicos de inflamación significativa en losmárgenes de la erosión o en zonas adya-centes, por lo que no es apropiado utili-zar el término de gastritis en esta situa-ción.

Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos

Véase el trabajo “Toxicidad gastrointesti-nal por antiinflamatorios no esteroideos”.

GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

Fig. 2. A: imagen endoscópica de una gastritis erosiva en cuerpo gástrico; se aprecian pliegues eritematosos y congestivos, algunos con erosiones en su cúspide. B: erosiones sobreelevadas en antrogástrico. C: visión endoscópica de una gastritis erosiva (erosión en la parte superior de la imagen) acompañada de hemorragia subepitelial.

TABLA 2Causas de hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos

Traumatismo craneal

Quemaduras extensas

Fallo multiorgánico

Shock séptico

Insuficiencia respiratoria grave con necesidad de ventilación asistida

Shock hipovolémico

Politraumatismo (incluida cirugía mayor)

Insuficiencia renal

Coagulopatías

En negrita las causas más importantes.

A B C

Hemorragia por lesiones agudas de lamucosa gástrica en pacientes críticos

Existen una serie de situaciones críticas queincrementan el riesgo de desarrollar he-morragia por lesiones agudas de la muco-sa gástrica: las quemaduras extensas, lascoagulopatías, los politraumatismos (in-cluida la cirugía mayor), las situaciones deinsuficiencia respiratoria grave que requie-ren ventilación asistida, el shock séptico yel fallo multiorgánico son las más comunes(tabla 2). De entre ellas, las coagulopatíasy las necesidades de ventilación mecánicaparecen ser, según Cook et al9, las dos cir-cunstancias que más aumentan el riesgo dehemorragia. Aunque en general en estas si-tuaciones se desarrollan lesiones agudasmúltiples, en algunos pacientes se puedenapreciar lesiones únicas como es el caso dela úlcera duodenal aguda de los pacientescon quemaduras extensas (úlceras de Cur-ling), o la úlcera de Cushing en los pacien-tes con traumatismo craneal. Esta últimasuele ser profunda y se cree que está pro-piciada por un incremento de la secreciónácida. Las lesiones asociadas a shock sép-tico son lesiones necrohemorrágicas difu-sas inducidas, en parte, por la hipotensióny, en parte, por la liberación local en la mu-cosa de factores citotóxicos.La incidencia de hemorragia digestiva se-cundaria a lesiones agudas de la mucosagástrica en pacientes críticos ha dismi-nuido en las últimas décadas, en buenaparte debido al mejor manejo de estas si-tuaciones en Unidades de Cuidados In-tensivos, pero también al uso de medica-ciones profilácticas. En su gran mayoría,las lesiones agudas de la mucosa gástricaaparecidas en pacientes críticos suelen ci-catrizar espontáneamente y la hemorragiaque producen suele también autolimitar-se en un elevado número de casos, espe-

cialmente si la situación crítica del pa-ciente se estabiliza9. Para conseguir ace-lerar la cicatrización de estas lesiones pue-den ser útiles tanto los fármacos quereducen o neutralizan la secreción ácida(antiácidos, antagonistas H2, inhibidoresde la bomba de protones), como los quetienen propiedades protectoras sobre lamucosa gastroduodenal (sucralfato).Más que como tratamiento, donde losagentes farmacológicos son realmente úti-les, es en la prevención de estas lesionesen pacientes graves afectos de los tras-tornos antes mencionados10. Los fármacosque neutralizan o reducen la secreción áci-da son efectivos para prevenir estas le-siones. Los antiácidos, administrados cadauna o dos horas, suelen ser eficaces paramantener un pH gástrico por encima de3,5, punto a partir del cual se inactiva laacción de la pepsina10. Los antagonistasH2 y los inhibidores de la bomba de pro-tones ofrecen mayor comodidad en su ad-ministración y, además, presentan la ven-taja de que, en caso de tener que realizaruna endoscopia, no dificultan la visión dela mucosa gástrica como ocurre con losantiácidos. Ambos grupos de fármacos se

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han demostrado eficaces en la prevenciónde hemorragia por lesiones agudas de lamucosa gástrica. Se ha sugerido que losantisecretores pueden facilitar la prolife-ración bacteriana del estómago y ser cau-sa de neumonías nosocomiales en estetipo de pacientes al pasar estos microor-ganismos a las vías respiratorias poraspiraciones repetidas del contenido gás-trico, especialmente en pacientes intuba-dos11. Sin embargo, resultados recientesno corroboran esta hipótesis10,12. El su-cralfato, un fármaco sin propiedades an-tisecretoras pero con capacidad para pro-teger la mucosa gástrica, también es útilen la prevención de hemorragia por le-siones agudas en pacientes críticos.La hemorragia digestiva causada por es-tas lesiones es en general autolimitada,pero en ocasiones puede ser persistente,recidivante o masiva y debe recurrirse amedidas terapéuticas más o menos agre-sivas. Ello sucede con mayor frecuenciaen pacientes que presentan coagulopatíaasociada a su proceso de base. Los trata-mientos farmacológicos suelen ser pocoeficaces en esta situación. No se ha com-probado que los antiácidos, los antago-

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

nistas H2 o los fármacos que protegen lamucosa tengan un efecto hemostático cla-ro sobre estas lesiones sangrantes10. Aun-que con débiles pruebas de su eficacia, losfármacos que reducen el flujo sanguíneode la mucosa gástrica (vasopresina, so-matostatina, glipresina) son los que pre-sentan el mayor potencial hemostático. Siestos fármacos fracasan, hay que plan-tear una estrategia terapéutica más agre-siva; para ello, es imprescindible conocerel dato endoscópico de si la hemorragiase localiza en un punto o una zona con-creta no muy extensa o, por el contrario,se trata de una hemorragia difusa. En elprimer caso, el tratamiento endoscópico,sea con inyección de sustancias esclero-santes, electrocoagulación, sonda de caloro láser, será el tratamiento de elección. Siha sido necesario el examen angiográficopara delimitar la zona sangrante, puedeintentarse a continuación la embolizacióncon gelfoam del vaso arterial que nutre lalesión sangrante o la perfusión intraarte-rial de vasopresina. En el caso de hemo-rragia difusa persistente o de fallo del tra-tamiento endoscópico o angiográfico deberecurrirse al tratamiento quirúrgico, aun asabiendas de la alta mortalidad de esteprocedimiento aplicado a pacientes conenfermedad grave y con hipovolemia poruna intensa hemorragia.

Otras causas de gastropatía aguda

Como causas menos comunes de lesioneserosivas y hemorrágicas de la mucosa gas-troduodenal podemos citar algunas drogas(alcohol, agentes quimioterápicos, cocaí-na, hierro oral, cloruro potásico, ingestade cáusticos, herbicidas, etc.), agentes fí-sicos y traumáticos (sonda nasogástrica,técnicas de hemostasia endoscópica, in-gestión de cuerpos extraños, radiación, lagastropatía por prolapso tras vómitos re-petidos, etc.), el daño vascular (por is-quemia, etc.), el reflujo (duodenogástricoy gastroesofágico), infecciosas (gastroen-teritis agudas, anisakiasis, etc.) y las idio-páticas (descartar el consumo de alcohol,AINE, lesiones por prolapso, abuso de co-caína, correr largas distancias, etc.).

Gastritis crónicas

Bajo el concepto de gastritis crónica se in-cluye cualquier tipo de inflamación, es de-cir, existencia de infiltrado inflamatorio, de

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la mucosa gástrica. La causa más impor-tante y común de las gastritis crónicas o noerosivas es la infección por H. pylori, comohemos comentado anteriormente.No resulta fácil clasificar los distintos tiposde gastritis crónica, como lo reflejan las nu-merosas y distintas clasificaciones que pue-den hallarse al revisar la literatura sobreeste tema. Clásicamente se había utilizadola clasificación de gastritis tipo A (atrófica,predominante en el cuerpo y a menudo concomponente inmunológico), gastritis tipo B(superficial y predominante en el antro; esla más común) y gastritis tipo C (de origenquímico)8. En el año 1990 se propuso laclasificación denominada sistema Sid-ney4,5,13 (fig. 3), que obliga a la obtenciónde dos biopsias del cuerpo y dos del antroy que engloba criterios endoscópicos, his-tológicos y etiológicos. Esta clasificación,criticada por ser poco práctica, fue revisa-da en 1994 cuando se aconsejó incluir unabiopsia de la incisura, lugar donde suelenser más intensos los fenómenos inflama-torios y la atrofia. Con el uso de este sis-tema la gastritis quedó clasificada en agu-da, crónica y formas específicas de gastritis,dividiéndose la gastritis crónica en dos gran-des categorías: no atrófica y atrófica, pre-cisando la localización antral, en el cuerpoo extensa (pangastritis). De todas formas,los nuevos conocimientos sobre la patoge-nia de la gastritis en relación con Helico-bacter pylori están obligando a revisar cons-tantemente estos conceptos y terminología.Para comprender las diferencias entre di-versos tipos de gastritis hay que recordarque el estómago presenta dos clases demucosa bien diferenciadas: la mucosa fún-dica, que ocupa el cuerpo y el fundus gás-trico, y la mucosa de tipo pilórico, locali-zada en las zonas antral y pilórica. Existeuna zona de transición entre ambos tiposde mucosa, que es más extensa en la cur-vatura menor que en la curvatura mayor,donde el cambio de un tipo a otro de mu-cosa es más abrupto.

Gastritis crónica asociada a Helicobacterpylori

Véase el trabajo “Infección por Helicobac-ter pylori”.

Asociación de gastritis atrófica y anemiaperniciosa

Los pacientes afectos de gastritis atróficagrave del cuerpo y del fundus gástricos

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suelen padecer hipoclorhidria o aclorhidriacomo consecuencia de la pérdida de cé-lulas parietales productoras de ácido. Enalgunos de estos casos, que presentan simultáneamente un déficit en la secre-ción de pepsina (reflejada por valores séricos de pepsinógeno I bajos) y en oca-siones hipergastrinemia, se detecta ane-mia macrocítica con niveles séricos bajosde vitamina B12. Este síndrome, denomi-nado anemia perniciosa, se presenta sóloen una pequeña proporción de los pa-cientes con atrofia gástrica y se producepor la reducción del número de células pa-rietales productoras de factor intrínseco,imprescindible para que se pueda absor-ber la vitamina B12 a nivel ileal. La com-binación de niveles séricos de pepsinó-geno I disminuidos, una relación pepsi-nógeno I/II disminuida y la presencia deanticuerpos antifactor intrínseco debe ha-cernos pensar en el diagnóstico de ane-mia perniciosa14.En este síndrome, en el que la gastritisafecta preferentemente el cuerpo gástricoy, en menor grado la zona antral, se haimplicado un factor inmunológico15. Estahipótesis patogénica se basa en la fre-cuente detección de anticuerpos antimu-cosa gástrica en dichos pacientes, en latambién frecuente asociación a otras en-fermedades autoinmunes, y en la des-cripción de respuestas clínicas al trata-miento glucocorticoide. El 90% de lospacientes con anemia perniciosa presen-tan anticuerpos séricos anticélula parietal,y el 70%, anticuerpos específicos antifac-tor intrínseco. Las enfermedades más co-munes asociadas a anemia perniciosa, al-gunas de ellas con un componenteautoinmune bien establecido, son: tiroidi-tis de Hashimoto, enfermedad de Addison,hipoparatiroidismo, diabetes y vitíligo. Porotra parte, se ha comprobado una mayorincidencia de aclorhidria, gastritis crónicay anticuerpos antimucosa gástrica en fa-miliares de primer grado de pacientes conanemia perniciosa.La relación entre infección por Helicobac-ter pylori y la gastritis atrófica de los pa-cientes con anemia perniciosa no está cla-ra. Inicialmente se pensó que Helicobacterpylori no estaba implicado en este tipo degastritis y que su origen sería exclusiva-mente autoinmune, ya que en los pacien-tes con anemia perniciosa se detectó unaprevalencia de infección por Helicobacterpylori inferior a la de la población gene-ral. Sin embargo, hoy en día se cree que

GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

Pangastritis

Pangastritis del antro

Gastritis del cuerpo

Gastritis agudaGastritis crónica

Formas especiales

Topografía (núcleo)Etiología (prefijo) Morfología (sufijo)

Etiología

Asociacionespatogénicas

División histológica

Variablescon

graduación

Variablessin

graduación

Inflamación

Actividad

Atrofia

Metaplasiaintestinal

Helicobacterpylori

Inespecíficas

Específicas

EdemaEritemaFriabilidadExudadoErosión planaErosión rugosaNodularidad

Hipertrofia rugosaAtrofia rugosaVisualización de la trama vascularPunteado hemorrágico intramural

Categorías de gastritis endoscópicas

Eritematosa/exudativaErosión planaErosión rugosaAtróficaHemorrágicaPor reflujoHiperplásica rugosa

SeveraModeradaLeveNingunaGrado de intensidad

Términos descriptivos

Topografía

Pangastritis

Gastritisdel antro

Gastritisdel cuerpo

División endoscópica

Fig. 3. Sistema Sidney para la clasificación de las gastritis.

éste no es un argumento en contra de larelación, ya que es más que probable quela infección haya existido en el inicio delproceso, pero que la masiva destrucciónglandular y la aclorhidria subsiguiente ha-yan propiciado la desaparición del micro-organismo o una marcada disminución desu densidad que haga difícil su detección16.Por otra parte, estudios recientes han de-mostrado la detección de anticuerpos antimucosa gástrica de forma muy preva-lente en pacientes infectados por Helico-bacter pylori.En los pacientes con anemia perniciosa,el estudio de la secreción gástrica suele re-flejar una aclorhidria total que se definepor dos hallazgos: a) un pH basal superiora 7, y b) cuando se estimula la secrecióncon histamina o pentagastrina el pH nodisminuye más de una unidad y, en cual-

quier caso, nunca desciende por debajode 6. El volumen de jugo gástrico y la se-creción de pepsina están notablementedisminuidos. Los niveles séricos de pepsi-nógeno I suelen ser inferiores a 20 ng/ml.En el 75% de los pacientes con anemiaperniciosa se detecta hipergastrinemiacomo consecuencia de la hiperplasia delas células G antrales en respuesta a la re-ducción crónica de la secreción de ácido17.En ocasiones se puede detectar hiperpla-sia de células enterocromafines y, excep-cionalmente, tumores carcinoides.En el examen endoscópico, aparte de lasalteraciones macroscópicas de la mucosaya descritas que traducen los cambiosglandulares, pueden hallarse pólipos hi-perplásicos o inflamatorios con una pre-valencia del 10% al 40%18. El riesgo dedesarrollar adenocarcinoma gástrico en pa-

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cientes con gastritis atrófica y anemia per-niciosa se considera dos o tres veces su-perior a la población general19.El tratamiento de la anemia perniciosa sedebe realizar con inyecciones periódicas(cada uno o dos meses) de vitamina B12.Los controles endoscópicos periódicos sólodeben practicarse cuando se han detecta-do signos de displasia en las biopsias múl-tiples, biopsias que deben realizarse obli-gatoriamente en la evaluación inicial delpaciente18,20.Más común que la anemia perniciosa esel hallazgo, sobre todo en el anciano, deuna gastritis atrófica grave y difusa de lasglándulas oxínticas con aclorhidria perocon capacidad residual de absorber la vi-tamina B12

21. Algunos de ellos pueden te-

ner anticuerpos anticélulas parietales y/oantifactor intrínseco, sugiriendo que po-

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

drían desarrollar una anemia perniciosacon el tiempo. Estos pacientes suelen seridentificados por la hipergastrinemia quepresentan.

Gastritis hipertrófica (de pliegues gigantes), gastritis linfocíticay enfermedad de Ménétrier

Estas entidades engloban una serie de si-tuaciones clínicas donde el hallazgo comúny característico es la presencia de plieguesgástricos muy engrosados. Existen algunassospechas de que pudieran ser manifesta-ciones de una misma entidad clínica y noestá bien dilucidada su posible relación conla infección por Helicobacter pylori22.Estudios recientes sugieren que las lesio-nes de gastritis hipertrófica regresan trasla erradicación de la infección por Helico-bacter pylori23, lo cual apoya que se tratede una variante de gastritis asociada a estainfección. La gastritis linfocítica podría co-rresponder a un espectro de una gastro-enteropatía linfocítica más difusa. Se hadescrito una alta prevalencia de infecciónpor Helicobacter pylori en pacientes diag-nosticados con esta enfermedad. Endos-cópicamente se manifiesta con una nodu-laridad de la mucosa que ha llevado adenominarla gastritis varioliforme. Algu-nos autores han sugerido que podría tra-tarse de un estadio intermedio entre lagastritis atrófica del cuerpo gástrico y laanemia perniciosa.La enfermedad de Ménétrier es una enti-dad rara de etiología incierta, caracteriza-da por pliegues gástricos muy engrosados,sobre todo en el cuerpo y el fundus, hi-poalbuminemia y hallazgo histológico enla mucosa del estómago de hiperplasia fo-veolar, atrofia glandular y aumento delgrosor de la pared. Los pliegues gástricosengrosados remedan las circunvolucionescerebrales, y en su superficie pueden ob-servarse erosiones y/o nodularidad, concaracterísticas similares a las de la gastri-tis varioliforme. El examen histológico re-vela engrosamiento y tortuosidad de lasfoveolas de la mucosa y dilataciones quís-ticas llenas de moco que pueden llegar apenetrar hasta la submucosa a través dela muscularis mucosae. Estos hallazgos seacompañan de una reducción acusada delas células parietales y de la presencia demetaplasia seudopilórica. Como conse-cuencia de ello, la mayoría de los pacien-tes presentan hiposecreción ácida, aunquese han descrito casos de enfermedad de

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Ménétrier con hipersecreción ácida gás-trica. Se ha demostrado la pérdida de pro-teínas a través de esta mucosa anormal,a la que a veces contribuye la presenciade linfangiectasia submucosa24.Esta enfermedad es más común en los va-rones y suele diagnosticarse después delos 50 años. Los síntomas pueden ser muydiversos, y en fases poco evolucionadassuelen ser poco específicos, como náu-seas, vómitos o dolor epigástrico; en loscasos más floridos las manifestaciones clí-nicas más llamativas son pérdida de peso,diarreas, ascitis, edemas y, en ocasiones,hemorragia digestiva alta, ya sea agudacon hematemesis y/o melenas o en formade pérdidas hemáticas ocultas en heces yanemia crónica. La desnutrición y la hi-poalbuminemia determinan que estos pa-cientes sean especialmente sensibles atodo tipo de infecciones (en particular res-piratorias); también son comunes los fe-nómenos tromboembólicos.La radiología con bario pone de manifies-to los pliegues engrosados y tortuosos en el cuerpo y el fundus gástricos y enocasiones pueden observarse imágenesseudopolipoides que sugieren lesiones tu-morales. La endoscopia confirma la hi-pertrofia de los pliegues, que no desapa-recen del todo con la insuflación, y ademáspuede mostrar erosiones superficiales o úlceras parecidas a las descritas en la gastritis varioliforme. Las biopsias con-vencionales no tienen la suficiente profun-didad para permitir un diagnóstico histo-lógico de certeza, por lo que se aconsejala realización de macrobiopsias con el asade diatermia, en las cuales puede obser-varse con facilidad la atrofia glandular yla presencia de estructuras quísticas en laprofundidad de la mucosa. El quimismogástrico no es imprescindible para el diag-nóstico, ya que la normalidad de la se-creción o incluso la hipersecreción no des-cartan el diagnóstico de enfermedad deMénétrier. La pérdida proteica, un hallaz-go muy frecuente en esta enfermedad peroinespecífico, puede comprobarse median-te la prueba de Gordon, que consiste enla administración por vía intravenosa dealbúmina marcada con 51Cr y la posteriorrecogida de las heces durante los días si-guientes, donde se analiza la excreción delisótopo que refleja la pérdida de proteínasséricas por el tubo digestivo.El diagnóstico diferencial ante el hallazgode pliegues gástricos engrosados es bas-tante amplio. En la mayoría de los casos,

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cierto grado de hipertrofia de dichos plie-gues no refleja patología alguna, y en estasituación es común que la insuflación prac-ticada en la endoscopia haga desaparecerpor completo los pliegues. En el caso deintensa hipertrofia, el diagnóstico dife-rencial debe hacerse principalmente conel linfoma gástrico. Otras enfermedadesque pueden dar esta imagen radiológicason algunos carcinomas, ciertos sarcomasy algunas formas de poliposis. Tambiénen el síndrome de Zollinger-Ellison pue-den hallarse pliegues gástricos muy en-grosados, pero en este caso suelen existirsíntomas y signos clínicos y biológicos quehacen relativamente fácil la distinción en-tre las dos enfermedades. El escaso com-ponente inflamatorio en la mucosa gás-trica de los pacientes con enfermedad deMénétrier permite diferenciar esta entidadde la gastritis linfocítica hipertrófica25.En los casos leves de la enfermedad, cuan-do la hipoalbuminemia u otros síntomas noson muy pronunciados, no es necesario tra-tamiento específico alguno, aunque se handescrito aisladamente respuestas clínicassatisfactorias con tratamientos como anti-colinérgicos, antagonistas de los receptoresH2 de la histamina, corticosteroides o va-gotomía de células parietales. En los casosgraves, con proteinorrea intensa, caquexiay/o infecciones y hemorragia digestiva, esnecesario recurrir al tratamiento quirúrgi-co con resección gástrica subtotal o totaldependiendo de cada caso.En la gastropatía hipertrófica con hiper-secreción ácida, los fármacos antisecreto-res, como los antagonistas de los recep-tores H2 o los inhibidores de la bomba deprotones, suelen ser efectivos.Dada su posible relación con la infecciónpor Helicobacter pylori, hay quien reco-mienda erradicar la infección cuando estápresente en relación con observacionesaisladas del beneficio de este tratamien-to22,23,26,27, pero no disponemos de estu-dios que hayan corroborado la utilidad deesta terapia.El pronóstico de la enfermedad es muy va-riable, ya que hay pacientes que perma-necen estables durante muchos años e in-cluso se han descrito casos de remisiónpaulatina, mientras que en otros los sín-tomas se agravan de forma progresiva. Encuanto a la posibilidad de degeneraciónmaligna no está del todo clara28,29; por ello,los controles endoscópicos periódicos conbiopsia no son hoy por hoy absolutamen-te obligatorios.

Gastritis y gastropatíasespecíficas

GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

Fig. 4. Diferentes presentaciones endoscópicas de la gastropa-tía por hipertensión portal. Se puede apreciar una mucosaeritematosa, congestiva y con manchas rojas. En la fotografíade la derecha es muy evidente el patrón en “mosaico” carac-terístico: puntos rojizos centrales rodeados de mucosa másblanquecina que adoptan un aspecto en empedrado o mo-saico.

Las gastritis y gastropatías específicas secaracterizan por presentar característicashistológicas, y a veces endoscópicas, quelas diferencian de las demás.

Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn

El hallazgo de granulomas en la mucosagástrica puede ser un hecho aislado no li-gado a enfermedad alguna. En otras oca-siones, la presencia de granulomas tradu-ce una afección gástrica por algún procesopatológico, como enfermedad de Crohn,sarcoidosis, gastritis alérgica granuloma-tosa, tuberculosis (TBC), histoplasmosis oenfermedad parasitaria.La enfermedad de Crohn puede, de formapoco frecuente, afectar al estómago, encuyo caso suelen estar involucrados el an-tro y el píloro en coexistencia con afecta-ción duodenal simultánea y, casi siempre,en el contexto de enfermedad inflamato-ria en otro tramo del tubo digestivo, enparticular el íleon terminal y el colon. Amenudo no hay síntomas referidos al es-tómago y, cuando existen, suelen ser ines-pecíficos, como náuseas, sensación de saciedad o vómitos; en ocasiones el pa-ciente puede referir una dispepsia de tipoulceroso. La radiología puede ser normalo mostrar erosiones o nodularidad de lospliegues y, en casos graves, estenosis dela zona antral. La endoscopia revela conmayor precisión que la radiología la exis-tencia de erosiones serpiginosas o aftoi-des. El estudio histológico de las biopsiassuele evidenciar la presencia de granulo-mas en dos tercios de los pacientes. El tra-tamiento con fármacos antisecretores pue-de mejorar los síntomas cuando existenerosiones de la mucosa, pero en los casosde estenosis antral sólo los glucocorticoi-des son efectivos. Si hay estenosis gravesy/o fístulas debe practicarse tratamien-to quirúrgico, que consistirá en una sim-ple intervención derivativa (gastroyeyu-nostomía) en el caso de estenosis antro-pilórica.

Gastritis eosinofílica

Consiste en la participación del estómagode un proceso inflamatorio difuso raro denominado gastroenteritis eosinófila30. La histología revela infiltrados eosinófilos

en la mucosa y también en las capas muscular y subserosa. Los síntomas máscomunes son náuseas, vómitos, sensaciónde plenitud postprandial y, en ocasiones,síntomas de anemia crónica por sangradoproveniente de ulceraciones de la muco-sa. La radiología con bario muestra nodu-laridad de la mucosa o dificultad en la dis-tensión de la cavidad gástrica y, enocasiones, dificultad en el vaciamiento gás-trico. El tratamiento con glucocorticoidessuele ser útil en el control de los síntomasde la gastroenteritis eosinofílica.

Gastritis infecciosas

Aunque de forma poco frecuente, el estó-mago puede participar de un proceso in-feccioso de diversa índole. Las gastritis in-fecciosas están aumentando hoy día comoresultado, en gran medida, del síndromede inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y de la terapia inmunosupresora utilizadaen el trasplante y en el tratamiento delcáncer. En el paciente inmunocompro-metido, ante cualquier lesión visible en laendoscopia debemos pensar en la posibi-lidad de una infección oportunista. El diag-nóstico etiológico del proceso infecciosorequiere a menudo otros procedimientos,además del simple examen histológico delas biopsias gástricas, que incluyen tin-ciones especiales, cultivo de la biopsia otinción de Gram de una extensión delmoco gástrico.Las gastritis infecciosas más descritas son:gastritis flemonosas o enfisematosas pro-ducidas por diferentes bacterias, TBC, sí-filis, infecciones fúngicas (candidiasis, his-toplasmosis, mucormicosis), infeccionesvíricas (citomegalovirus, herpes virus) e in-fecciones parasitarias.

Otras gastropatías crónicas específicas

Otras lesiones gástricas crónicas son lasasociadas a hipertensión portal o insufi-ciencia renal. En los pacientes con hiper-tensión portal se producen alteracionesvasculares difusas de la mucosa gástricadenominadas gastropatía de la hiperten-sión portal, y que son responsables de has-ta un 20% de las hemorragias observadasen estos pacientes. El aspecto endoscópi-co puede mostrar un moteado rojizo, eri-tema, erosiones o un patrón “en mosai-co” (fig. 4). En los pacientes con uremiase producen diversas alteraciones difusasde la mucosa gástrica como gastritis y duo-

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denitis erosiva pero también lesiones di-fusas de angiodisplasia gástrica.En la sarcoidosis, la afectación gastroin-testinal es rara, pero cuando se producese suele localizar en el estómago. Puedeaparecer semejando una linitis plástica,como engrosamiento de pliegues, úlcerasy erosiones, etc. El examen histológico re-velará granulomas.En la enfermedad del injerto contra elhuésped aguda, el estómago se puede verimplicado, observándose desde úlceras flo-ridas hasta necrosis celular aislada. Se de-ben tomar biopsias de las lesiones paradescartar infecciones oportunistas, comopor ejemplo, debidas al citomegalovirus.

BIBLIOGRAFÍA

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