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Aspectos clínicos y fisiopatológicosEs difícil definir la espasticidad en todos sus aspectos deuna manera clara y comprensiva, dado que la neurobiolo-gía del sistema neurolocomotor no ha sido aun completa-mente revelada y además porque no se cuenta con unmodelo experimental, cuyo sistema nervioso central seatan evolucionado como el del hombre. Tratando de reunir distintos conceptos de variados autoresse podría definir a la espasticidad como:Desorden motor caracterizado por un incremento del refle-jo de estiramiento tanto tónico como fásico, dependientede la velocidad, que se produce como consecuencia de unanormal procesamiento intraespinal de la entrada de afe-rencias sensitivas, y/o la alteración de su regulación por loscentros nerviosos supramedulares (inhibitorios en su mayo-ría).1-4,6

Es importante analizar los mecanismos fisiopatológicosque están detrás de los defectos motores y en particular laespasticidad, debido a que no sólo dificulta la rehabilita-ción, pudiendo producir un retraso en el programa inicial,sino que mucho más allá un mejor entendimiento de losmecanismos fisiopatológicos, permitirá interpretar el fenó-meno clínico y seleccionar el tratamiento más adecuado.No es el objetivo de esta revisión profundizar sólo en losaspectos fisiológicos responsables de la génesis del sín-drome espástico. A manera de resumen mencionaremoslos componentes más estudiados:La hiperexcitabilidad de la motoneurona gamma, de lamotoneurona alfa y de las interneuronas excitatorias(sprouting colateral y/o hipersensibilidad por desaferenta-ción), la disminución de la inhibición de las aferencias delgrupo Ia y II, la disminución de la inhibición presináptica Ia,la disminución de la inhibición recurrente, la disminución dela inhibición autogénica Ib, el aumento de reflejos nocicep-tivos, junto con otros mecanismos poco conocidos yvarios, ni siquiera imaginados aún, tratan de explicar laneurofisiología del síndrome espástico.2-4,6,7-9

Implicados también en el síndrome espástico, están loscambios en las propiedades visco elásticas del músculoque retroalimentan el sistema tornándolo mas hiperexcita-ble al estiramiento de los receptores intrafusales.2-4,7,21

Ante tal multiplicidad de factores resulta poco probableque una sola terapéutica sea la solución del síndrome.La principal hipótesis corriente se basa en que la espasti-cidad sería causada por una prolongada reducción de lainhibición más que un permanente aumento de la excita-

ción, pero ambas situaciones no son mutuamente exclu-yentes.2,4,6

El resultado final es un aumento de la actividad de las uni-dades motoras con la consecuente sobre activación mus-cular.1,3

Volviendo a la definición de inicio, ésta no incluye todo elconjunto de signos y síntomas que conforman el síndromeespástico.Dentro de este síndrome podemos hacer dos distincionesen términos de signos o síntomas (Tabla 1):1. Los signos negativos corresponden a la ausencia dealguna actividad presente en individuos sanos, son unresultado directo de la desconexión de los centros motoresinferiores de los superiores.1,3,4,7,8

2. Los signos positivos corresponden a una actividad extraanormal, no encontrada en individuos sanos, que ocasionauna sobre actividad del músculo ya sea por excesiva con-tracción muscular o por alguna clase de actividad muscu-lar inapropiada. Son causados por la liberación del más o menos intactosubsistema motor, del preciso control superior.1,3, 4,7,8

El anormal procesamiento de los reflejos espinales contri-buye a la mayoría de los síntomas positivos. Son todos afe-rencia dependiente (estiramiento muscular, dolor o estímu-los periféricos) conformando un feedback sensorial perifé-rico.1,3,4

Métodos de evaluaciónA- Métodos clínicosLa evaluación de un paciente lesionado medular, conespasticidad deberá incluir los siguientes aspectos:

Manejo de la espasticidaden el lesionado medular

Dra Mónica Agotegaray y Dr. Alberto Rodriguez Vélez

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• Interrogatorio clínico completoDeberán ser consignados los aspectos de la funcionalidadde la vida diaria involucrados, interferencia con el posicio-namiento, con el sueño y descanso, dolor o disconfort.Asociación con hora del día o actividades, y relación con elvaciado esfinteriano.Se deberán descartar espinas irritativas actuantes e instruirsobre los beneficios que la espasticidad le otorga alpaciente.

• Métodos que evalúan deficiencia1-Síntomas y signos positivos> Hipertonía: evaluación de la resistencia a la movilidadpasiva articularSe utilizará la escala modificada de Ashworth que evalúa laresistencia a la movilización pasiva de la extremidad reali-zada por un examinador. Requiere de entrenamiento paraser confiable.8,11

> Espasmos musculares: Se utilizará la Escala de Penn12

que cuantifica la frecuencia y facilidad de producción deespasmos musculares tanto flexores como extensores,ante estímulos de distinta intensidad. > Examen de los reflejos de estiramiento.Se debe evaluar la espasticidad por la aferencia que la ori-gina (estiramiento fásico, tónico y/o nocicepción) a fin derealizar tratamientos más racionales con criterio fisiopato-lógico.

2- Síntomas y signos negativos> Fuerza muscular cuantificada por la Escala de Oxfordmedida en cada músculo clave para los niveles lesionalesy resumida en el Motor Index Score (MIM) diseñada por laAmerican Spinal Injury Association (ASIA).13

Métodos que evalúan discapacidad> Examen de la marcha mediante la escala de WISCI.12

> Evaluación de la actividad funcional para la vida diaria(FIM-SCIM-BARTHEL-TARICCO).15

Otros métodos de evaluación > Estudios electrofisiológicos (Reflejo H, relación H/M). Elreflejo H es proporcional al número de motoneuronas quepueden ser excitadas sinápticamente ante un estímulodado. La respuesta Hmax. / Mmax, es usada para evaluarla excitabilidad de parte del arco miotático y su aumento seacompaña de reflejos hiperactivos.8,26,28

> Estudios biomecánicos como el test del péndulo sepodrán utilizar para completar la evaluación del síndromeespástico.8

TratamientoLa espasticidad es un fenómeno plástico, deberíamos con-siderar su adecuado manejo más que su tratamiento, dadoque su sola presencia no indica automáticamente la nece-sidad de una intervención16 (se trata la discapacidad no ladeficiencia).Los criterios para iniciar tratamiento incluyen:16

> Espasticidad que interfiere en alguna función (ej. Transfe-rencias).> Espasticidad que impacte negativamente en el posicio-namiento (ej. Postura en la silla).> Espasticidad que dificulte la independencia en las activi-dades de la vida diaria (aseo personal, vestido) u otras acti-

vidades sociales como el acto sexual etc.> Espasticidad que cause dolor.> Espasticidad que dificulte la movilización del pacientepor un tercero. > Espasticidad que interfiera con el sueño o descanso.Frecuentemente la espasticidad es utilizada para algunafunción, como puede ser el mantenerse de pie, erecciónrefleja, inicio de micción y defecación, facilitar las AVD,información protectiva etc. Por lo cual ha de tenerse encuenta que una intervención no resulte en una pérdida fun-cional.17

En 1981 John Merrit16 propuso un manejo escalonado de laespasticidad desde métodos preventivos hasta tratamien-tos quirúrgicos más agresivos.1- Prevención de la nocicepción. Los estímulos nociceptivos actúan como verdaderas espi-nas irritativas que pueden desencadenar un aumento delcuadro clínico/espástico. En todo paciente donde repenti-namente aparece un cambio en su espasticidad, deberánser descartadas noxas tales como: infección urinaria, litia-sis, úlceras por presión, impactación fecal, osificación hete-rotópica, fracturas, trombosis venosa profunda, desgarromuscular, hematomas, abdomen agudo, paroniquia, etc.16

2- Educación al paciente.Los pacientes deben ser instruídos sobre los efectos posi-tivos y negativos de la espasticidad, enseñando cómo uti-lizar sus efectos benéficos. Como interpretar los mensajesque le envía su medula dañada a través de la espasticidadpara así, generar respuestas concientes (aprendizajemedular).16

Se deberá instruir también sobre todo posicionamiento queinhiba reflejos que interfieran en alguna actividad y la utili-zación de otros que faciliten las actividades de la vida dia-ria. El posicionamiento que condicione acortamiento de lafibra muscular condicionará el aumento de la espasticidad.Evitar toda acción que lleve a la irritabilidad del sistema.

3- Métodos físicosTerapia Física (TF):El objetivo de la TF es la promoción de patrones de movi-miento óptimos, que permitan al paciente funcionar de lamanera más efectiva posible, minimizar las contracturas yel desarrollo de deformidades, reducir el dolor con la metade mejorar la independencia funcional y la calidad devida.27

El desafío consiste en identificar qué problema puede sertratado efectivamente y como puede ser tratado más apro-piadamente.Históricamente hubo diferentes tratamientos acordes conla moda, hoy día se utiliza una combinación de diferentesmétodos, aunque en algunos centros se tiende a enfatizarun método más que otro. No es el objetivo de esta revisiónprofundizar sobre las diferentes técnicas de terapia física.Se enfatizan las modalidades descriptas a continuación.

Movilización articular y elongación muscular: Lo primero que surge de la definición es que la espastici-dad es una consecuencia del estiramiento, velocidaddependiente, pero la naturaleza de la misma indica queésta no sólo es velocidad dependiente sino que también eslongitud dependiente, por ello en todos los métodos debe-mos considerar la elongación muscular (Goldspink yWilliams 1990, De Lateur 1994).27

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Por su característica de longitud dependiente deberáincluirse la elongación en toda planificación terapéutica,donde el mecanismo sea estiramiento dependiente ya quepoco o ningún efecto tendrá sobre el espasmo, la paresia,y los reflejos nociceptores.27

El hipertono (espasticidad tónica) condiciona el disbalancemuscular, que conduce al acortamiento generando postu-ras articulares rígidas, de no mediar terapias de moviliza-ción y elongación.19,27

Existen diversos métodos de elongación muscular, en líne-as generales se recomienda sesiones mínimas de 30 minu-tos para evitar los acortamientos.17,19

Las técnicas de estiramiento muscular incluyen el uso devalvas, yesos y posicionamientos.27

Fortalecimiento Muscular:Además de los cambios en la longitud muscular debemosconsiderar la fuerza muscular y la fisiología músculoesquelética asociada. El objetivo es restaurar el movimiento contemplando lainteracción de agonistas con antagonistas y facilitar laacción del antagonista que trabaja en contra de la espasti-cidad. Con la práctica el músculo puede ser fortalecido yesto ayuda también al manejo del desorden motor y laespasticidad.Se ha demostrado,1 la utilidad de este método para ayudara la normalización del tono muscular. Es importante evaluarqué debe o no realizar el paciente a fin de mejorar su fuer-za muscular sin aumentar su espasticidad, cualesquieraque sea el método utilizado para el fortalecimiento.27

Crioterapia: El tratamiento de la espasticidad por inmersión completaen agua fría (14º – 24º), o por aplicación de hielo local sobreel músculo espástico, ha sido usado por muchos años yrecientes investigaciones han dilucidado su modo fisiológi-co de acción. El enfriamiento local sobre el músculo espás-tico consta de 2 fases de acción: la primera, sucede a los5 minutos durante los cuales, sólo se afectan los recepto-res de la piel (sensación no agradable), esta primera fase,irritativa, puede acompañarse de un aumento de la espas-ticidad. La segunda fase comienza alrededor de los 10minutos de iniciado el enfriamiento, en el cual se veninfluenciadas, las estructuras más profundas, por lo tanto,se afectan los husos musculares. Una depresión de la exci-tabilidad del huso resulta como consecuencia de una dis-minución de la actividad de la motoneurona gama. Ademásse observa una afectación de la contractilidad muscular,probablemente por disminución de los procesos enzimáti-cos y/o de cambios en las propiedades visco elásticas delmúsculo.En cualquiera de las formas de enfriamiento (parches dehielo, agua fría etc.) utilizada, los efectos duran general-mente 1 hora o menos, en casos excepcionales se obser-vó un efecto mucho más largo, en forma inexplicable.21,22,24

Su efecto transitorio puede servir para facilitar la moviliza-ción posterior.Tono, Espasmo y Clonus parecen estar disminuidos por unefecto sobre el huso muscular si se reduce la temperaturadel músculo. Knuttson21 demostró que no sólo se elimina-ba el clonus, sino que además se incrementaba la fuerzadel antagonista, al liberarse de su agonista espástico.21,22

CalorterapiaClínicamente es común observar un alivio de la espastici-dad por medio del uso de calor, en cualquiera de sus varie-

dades (micro ondas, ondas cortas, infrarrojos, hot packs,agua etc.)El modo de acción no es bien conocido, incrementos de latemperatura de la piel producen una depresión de la activi-dad de las motoneuronas gama, resultando en una dismi-nución en la excitabilidad del huso neuromuscular (Otta-son, demostró que las respuestas del huso disminuían atemperaturas menores a los 30 grados C)21,22 así como tam-bién en una disminución de la actividad refleja que ingresapor los receptores de temperatura, esto puede constituir labase fisiológica para el relajamiento observado clínicamen-te, del espasmo muscular tras el calentamiento.Los receptores tendinosos de Golgi aumentan su intensi-dad de descarga (Fibras 1b, responsables de la inhibiciónAutogénica) cuando se eleva la temperatura del tendón.Mense21,22 demostró que con el aumento de la temperaturase aumentaba la intensidad de descarga de las Fibras 1a(aferente primario) en un músculo previamente estirado,mientras que en el grupo aferente secundario, Fibras II, seproducía una disminución o abolición de sus descargastras el calentamiento. Por lo tanto se podría especular unadisminución del componente tónico del tono muscular.Por efecto del calor se produce una alteración de las pro-piedades fisicoquímicas del tejido fibroso como el múscu-lo, tendón cápsula y tejido cicatrizal, que los hace másextensibles y por lo tanto más accesibles para la terapia. Latemperatura terapéutica adecuada se encuentra compren-dida entre los 40º a 45º. El calor por sí sólo no producecambio alguno en la longitud del músculo, debe estarsiempre acompañado de estiramiento adecuado.21,22

Vibración: actúa deprimiendo los reflejos tendinosos y reduce laespasticidad de los músculos antagonistas al músculo esti-mulado, atribuído a la estimulación cutánea y a la induc-ción de descargas en el huso neuromuscular. Se utilizanvibradores con frecuencias entre 100 y 200 Hz y amplitu-des de 1 a 2 mm aplicadas sobre el tendón.8

Estimulación eléctrica La estimulación eléctrica de superficie en nervio o múscu-lo por 15 minutos reduce la Espasticidad y el clonus duran-te horas. Actúa sobre el músculo espástico a partir del mecanismode inhibición recíproca. Los mejores resultados han sidoobservados en las lesiones incompletas, no debiendo serutilizada en espasticidad severa con retracciones.14,22

Ortesis: la utilización de elementos ortésicos de posicionamientopreviene los acortamientos musculares que conducen alaumento del cuadro de espasticidad.27

Entrenamiento de marcha sobre treadmill: Desde tiempo atrás se conoce la capacidad de gatos adul-tos espinalizados a nivel toráxico para desarrollar una mar-cha, entrenados sobre un treadmill o cinta de marcha. Estoindicó que en la desconexión distal de la médula espinalpersisten circuitos neuronales que junto a la informaciónsensorial periférica, coordinan y mantienen movimientosrítmicos y alternantes de la marcha.23,24

Por lo tanto un entrenamiento locomotor especifico puederestablecer el reconocimiento del input sensorial hacia lospools motores que ya no se encuentran mas bajo el controlsupraespinal, y reproducir una locomoción con una cine-mática semejante a la normal. Los humanos también res-ponden al entrenamiento locomotor sobre un treadmill y

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con un sistema de soporte del peso corporal, (Wernig1995/1999, Drietz 1998, Barbeau 1999). Harkema y col.20 observaron un aprendizaje de marcha enhumanos con lesión medular puestos a caminar sobre unacinta de marcha motorizada, con un sistema de soporte depeso corporal, que les permitía una descarga gradual con-forme mejoraba la locomoción. Observaron también quesimultáneamente a la reorganización de los circuitos refle-jos, para reproducir la locomoción, se reducía sensible-mente la hipertonía y los espasmos de los músculos invo-lucrados. Muchas de las drogas utilizadas en el tratamiento de laespasticidad están dirigidas a los neurotransmisores,demostrados en modelos animales, como responsables deun importante rol en la modulación de la locomoción.Pépin y col.32 estudiaron pacientes con lesión medularcompleta e incompleta espásticos, entrenados a caminarsobre una cinta de marcha con un sistema de sostén delpeso corporal, evaluándose el impacto de la clonidina, laciproheptadina y el baclofen sobre la locomoción de estospacientes.Observaron que la locomoción no se afecta en pacienteslesionados medulares completos, pero si se mejora en losincompletos, aún en los más severos.La Clonidina, agonista noradrenérgico, demostró el logrode una postura más erecta, aumento en la velocidad de lamarcha y en el ciclo del paso.32

La Ciproheptadina, un antagonista serotoninérgico,demostró mejorar la velocidad y el patrón de marcha, unanotable reducción en la necesidad de asistencia y disminu-ción tanto del clonus de talón como de la tendencia a laaducción de miembros inferiores (MMII).32

Respecto del Baclofen, sus efectos sobre la locomociónpermanecen poco claros, hubo nulo impacto en la veloci-dad y patrón de marcha, si mejoró la hipertonía y el clo-nus.32

Tratamiento farmacológico por vía oralHasta la actualidad no existe evidencia científica suficienteque pueda recomendar la utilización de determinadas dro-gas por vía oral en el tratamiento de la espasticidad dellesionado medular.18

Los mecanismos de acción y sus sitios anatómicos noestán completamente entendidos, se considera que o bienpueden alterar la función de transmisores o neuromodula-dores en el SNC o manifestar su acción sobre los sitiosneuromusculares periféricos con supresión de la excitación(glutamato) o incrementando la inhibición (GABA, Glicina) oambos mecanismos.29

La medicación de uso sistémico tiene el inconveniente deproducir depresión del sistema nervioso central, con dismi-nución de la atención y vigilia además de poder interferir

por su acción inhibitoria sobre los reflejos mono y polisi-nápticos, el inicio de la marcha en lesionados incompletos. Las drogas de uso más frecuente reconocidas por la FDApara el tratamiento de la espasticidad al 199729 se descri-ben a continuación.

BaclofenPresenta acción espinal y supraespinal. Es un análogo delGABA (ácido gama-aminobutírico). Actúa sobre receptoresGABA-B inhibiendo la liberación de neurotrasmisores exci-tatorios como el glutamato y aspartato10. Es antagonistapost sináptico de la sustancia P (aferencias nociceptivas)produciendo analgesia no opiode. Disminuye reflejo H,relación H/M y los Pot. Ev. postsinápticos.Inhibe los reflejos mono y polisinápticos, disminuye las res-puestas a los estímulos nociceptivos periféricos, particular-mente efectivo en espasmos flexores espinales.En pacientes con potencialidad de marcha su utilizacióndebe ser cuidadosamente evaluada. Pedersen demostróque la deambulación y la fuerza se deterioraron con Baclo-fen.29

Se absorbe por vía gastrointestinal, con una vida mediaentre 2 y 7 horas, es metabolizado en hígado y se eliminapor riñón.La dosis inicial recomendada es de 5-10 mg, y la dosismayor de 80 mg./día. repartidos en tres o cuatro tomas.Debe ser retirada en forma progresiva ya que la suspensiónbrusca puede tener efectos alucinatorios. Deberá recordarse que asociado a otros fármacos depre-sores del SNC serán potenciados sus efectos sedantes.Los estudios clínicos informan que esta droga sólo ejerceinfluencia sobre los signos positivos del síndrome espásti-co (Tabla 2).5,10,14,25,29

Diazepan Tiene acción espinal y supraespinal. Es una benzodiacepi-na que actúa sobre receptores GABA-A facilitando losefectos postsinápticos del GABA, también aumenta la inhi-bición presináptica en puntos espinales del sistema nervio-so central. Actúa tanto sobre vías mono y polisinápticas. Aligual que el Baclofen su administración debe realizarse enforma progresiva, comenzando con dosis de 2 mg, pudien-do llegarse a dosis de 60 mg/dia. Repartidos en tres ó cua-tro tomas.Presenta buena absorción por vía oral, se metaboliza en elhígado, presentando una vida media plasmática con unrango entre 20 y 37 horas.Debido a que el Diazepan presenta efectos conocidos nodeseables sobre la atención y la memoria, deberá restrin-girse en pacientes con déficits cognitivos.5,10,14,29

No debe ser suspendida en forma brusca por potencialessíntomas neurológicos y/o psiquiátricos.

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Ha sido utilizado intensamente en la sobreactividad mus-cular de origen espinal con eficacia demostrada en estu-dios controlados, doble ciegos, dosis dependiente. No esclaro la controversia sobre su efecto mayor en los lesiona-dos medulares completos o incompletos.Clonazepan es menos comúnmente usado para la espas-ticidad. Se lo utiliza para la supresión de espasmos noc-turnos.5,10,14,29

Tetrazepan reduce la sobre actividad muscular con míni-mo efecto en la hiperreflexia tendinosa y ningún efectosobre la fuerza muscular. Solo diazepan y clonazepan hansido comparadas con Baclofen.5,10,14,29

Tizanidina Es un derivado imidazólico, alfa 2 adrenérgico de accióncentral que actúa facilitando la inhibición presináptica devías polisinápticas evitando la liberación de aminoácidosexcitatorios tales como el glutamato.Debe ser iniciado con dosis progresivas con dosis de ini-cio entre 2-4 mg hasta la dosis máxima que son 36 mg/díaen 3-4 tomas. Su acción se potencia con la asociación conotros fármacos depresores del SNC. Tiene efecto hipoten-sor leve por lo que debe ser administrado con precauciónen pacientes hipotensos (lesiones altas medulares) óaquéllos que reciban medicación antihipertensiva. Puedenalterar las enzimas hepáticas de manera dosis dependien-te.5,10,14,29

Clonidina Agonista alfa 2 adrenérgico y potente antihipertensivo.Actúa inhibiendo reflejos polisinápticos reduciendo la libe-ración de neurotrasmisores presinápticos.Su uso se encuentra limitado por su efecto potente hipo-tensor, más aún en lesionados medulares altos donde sonnaturalmente hipotensos por disfunción autonómica.5,10 29

Gabapentin Presenta estructura similar al GABA, no circula unido aproteínas , no se metaboliza y se excreta por riñón. Incre-menta el GABA a nivel del SNC reduciendo la espastici-dad.En nuestro medio se utiliza como efectivo agente analgé-sico para el dolor neuropático, siendo limitado su uso enespasticidad debido a los altos costos de la medicación.Debido a que la espasticidad en frecuentes ocasiones seasocia al dolor neuropático, otras drogas de efecto anti-convulsivante utilizadas para el tratamiento del dolor pue-den ser de utilidad para el tratamiento de los espasmossobre todo los que interfieren con el sueño (ej. carbama-cepina y clonazepan).5,10,29

Tratamiento localBloqueo neurolítico con fenolEl fenol es un agente neurolítico que produce denervaciónquímica no selectiva dependiendo de la concentración uti-lizada. A nivel muscular produce atrofia de tipo neurogéni-co inicial, seguida de un proceso regenerativo con eviden-cia de reinervación colateral al cabo de los tres meses. Anivel de raíz o ramas motoras se agrega el daño a losvasos sanguíneos perineurales. Se lo utiliza tanto para bloqueo de puntos motores a nivelmuscular, como en las ramas motoras de los músculos abloquear.La indicación de su uso intramuscular es la disminución

del cuadro espástico localizado, pudiendo encontrarsemejores efectos con bloqueos de ramos cuando la espas-ticidad se difunde en el miembro a tratar.Se utiliza fenol al 3-5% diluído en agua, previa localizaciónde los puntos motores ó raíces con un estimulador eléctri-co. La aguja utilizada debe ser teflonada con punta libre.La dosis máxima recomendada por sesión de aplicaciónes de 10 cc.En pacientes con marcha funcional se prefiere prueba pre-via con lidocaína al 2%. En pacientes con sensibilidad pre-servada puede ocasionar parestesias.El efecto es inmediato y su duración variable (de 3-6meses).Se requiere entrenamiento previo del profesional y equipoadecuado.8,14,31

Toxina botulínicaExotoxina neuroparalítica producida por el ClostridiumBotulinum. Existen siete subtipos. Comercialmente seencuentran los tipo A y B. Produce parálisis del músculoesquelético por bloqueo de la liberación de acetilcolina, anivel de la placa neuromuscular.Los cambios observados en la anatomía patológica a nivelmuscular corresponden a una denervación química.El efecto se consigue a las 72 horas de la inyección, conun pico máximo aproximado a los 14 días, la duración delefecto es de tres meses.La repetición del tratamiento no se aconseja antes de lostres meses por su posibilidad de generar anticuer-pos.8,14,19,29

Se coloca intramuscularmente, con localización previa delos musculos a tratar. La cantidad de unidades a inyectardepende del volumen del músculo a tratar, por lo que enpacientes parapléjicos con espasticidad en los miembrosinferiores las dosis a utilizar serían muy elevadas y los cos-tos inaccesibles.Puede ser de utilidad en pacientes cuadripléjicos conespasticidad severa de miembros superiores para facilitaralguna función de AVD.8,14,29

Bomba de baclofenEl baclofen, por via oral, no atraviesa normalmente labarrera hematoencefálica, para ello se necesitan altasdosis (60 a 100 mg) aún con estas dosis la concentraciónen el liquido espinal es baja.25

Una alternativa reconocida para conseguir altas concen-traciones en el sitio preciso de acción es la utilización deuna bomba de infusión continua intratecal.Reservada para pacientes con severa espasticidad refrac-tarios al baclofen oral o para aquellos que no toleran susefectos adversos, previamente se deberá realizar unainyección de prueba en el espacio subaranoideo para tes-tear su efecto.

Los estudios revelan una reducción importante de lahipertonía, los espasmos asociados al dolor y la hipertoníavesical con reducción de infecciones urinarias. La dosisintratecal es aproximadamente el 1 % de la dosis oral. Lacarga de la bomba de infusión dura alrededor de tresmeses. Distintos tipos de bomba se encuentran disponi-bles pero las más utilizadas son las electrónicas.8,25,29

Posibles complicaciones incluyen a la infección, oclusióno desplazamiento del catéter, derrame de líquido cefalo-rraquídeo y toxicidad por baclofen.14

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Procedimientos quirúrgicosLa cirugía de alargamiento tendinoso, neurectomías, rizo-tomías posteriores selectivas y otros procedimientos qui-rúrgicos pueden ser requeridos como complemento deotros tratamientos o ante espasticidad intratable por otrosmedios.

Consideraciones sobre un abordaje racionalLas terapéuticas deben estar dirigidas al manejo de laespasticidad por el paciente, la medicación no deben pro-vocar una inhibición tan fuerte que impida generar nuevassinapsis como resultado del aprendizaje de las actividadesfuncionales. Se preferirán a tal fin intervenciones locales no definitivas.La medicación general debe ser reevaluada periódicamen-te en cuanto a su dosis y calidad. Las necesidades al inicio cuando se encuentra una espas-ticidad invalidante, producto de una adaptación guiada porexcesivas aferencias nocivas, no son las mismas luego deun período de re-aprendizaje funcional, conducido por afe-rencias adecuadas.Se debe considerar la espasticidad como un mecanismoplástico que pretende interpretar los inputs que llegan a lamédula, desconectada del control superior, para generaruna respuesta de movimiento acorde al tipo de aferenciaque le llega.30

Obviamente la médula responderá ante todo estímuloexterno, con una respuesta propia de su actividad refleja;si el ingreso aferente es nociceptivo, generará un reflejonociceptivo, de retirada o de flexión, así se reorganizará,por aprendizaje todo un circuito sináptico de movimientocon este patrón, en consecuencia responderá, en formaautomática a toda aferencia externa que ingrese por estavía, sea o no nociceptiva, ocasionando una espasticidaddesfavorable desde el punto de vista funcional.Cuando sobreviene la lesión aguda observamos un primer

periodo de shock medular caracterizado por hipoactividadfuncional por debajo de la lesión, se ha demostrado la pre-sencia de altos niveles de neurotransmisores inhibitorios(GABA, Glicina)30 rodeando la lesión y por debajo de lamisma, esta inhibición impide que se establezcan conexio-nes sinápticas y que se transmitan impulsos nerviosos.Luego en el período de aparición de los automatismos, lainhibición cede el paso a la excitación pues la medula ais-lada necesita aprender nuevos modelos de funcionamientosobre la base de su estructura refleja. Este aprendizajeestará guiado por las aferencias que le llegan y su funcio-nalidad dependerá de las mismas, la espasticidad resul-tante será una consecuencia de la reorganización produci-da en base a dichos inputs aferentes.Por lo tanto el primer intento racional será dirigido a: 1. Inhibir el input de aferencias incorrectas (nociceptivas)2. Brindar un input de aferencias adecuadasCuando se inicia la rehabilitación y se puedan controlar lasaferencias, para lograr que se establezcan conexionessinápticas adecuadas, obviamente se deberá bajar el tenorde inhibición farmacológica y eventualmente actuar a nivellocal (Ej para atenuar el componente aductor de la sinergiamedular).Conociendo la historia natural de la espasticidad no esracional esperar a que aparezca en forma no funcional,para empezar a modificarla. Deberá ser acompañadadesde el primer momento de su aparición con el aporte deaferencias adecuadas y a partir de allí utilizarla en provechodel paciente.Esta reorganización funcional se conoce como plasticidadactividad dependiente. Estos conceptos deben tenerse en cuenta, pues la tenden-cia de la investigación actual está orientada a la estimula-ción de la regeneración axonal por debajo de la lesión, y denada servirá conseguir un incremento de las conexiones siéstas van a dirigirse a hiperexcitar el sistema.

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