MANEJO PREHOSPITALARIO Y

TRASLADO DEL ATAQUE

CEREBROVASCULAR

DR. PAUL BARBEROUSSE

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I N T R O D U C C I O N El ataque cerebrovascular (ACV) o stroke constituye la tercer causa de muerte en nuestro país dentro de la esfera circulatoria y es la causa principal de lesión cerebral en el adulto. En todo el mundo millones de personas sufren un ACV nuevo o recurrente por año y casi un 25% de ellas muere. La incidencia anual de ACV es estimada según diversas publicaciones en 200 por 100.000 habitantes y no se han observado diferencias geográficas importantes. Asimismo es responsable de discapacidad en un alto porcentaje de los pacientes que sobreviven con el consiguiente impacto individual, familiar, social y económico que provoca. Según el estudio Framingham, el 71% de los sobrevivientes víctimas de un ACV tiene un deterioro de su capacidad funcional, un 20% necesita rehabilitación ambulatoria y un 16% debe permanecer en instituciones. Si bien las tasas de mortalidad e incidencia del ACV están disminuyendo en muchos países, la disminución lograda con la prevención ha sido contrarrestada por el crecimiento de la población de edad avanzada. Según la Organización Mundial de la Salud, el ACV se define como: ¨la instalación aguda o rápida de signos clínicos que reflejan una disfunción focal (y en ocasiones global) del cerebro, de causa vascular, y que tienen una duracion mayor de 24 horas. ¨ Esta definición incluye: el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea, quedando excluido el ataque isquémico transitorio (AIT) que se considera una amenaza de ACV. Según su naturaleza el ACV se clasifica en dos grupos: isquémicos y hemorrágicos. Alrededor del 85% de los ACV son isquémicos. Los ACV isquémicos se producen fundamentalmente por oclusión de un vaso sanguíneo que irriga el cerebro habitualmente por un trombo o un émbolo y menos frecuentemente por mecanismo hemodinámico donde se acepta que dicho mecanismo puede llegar a provocar un infarto cerebral si existe coincidentemente una patología estenosante de las arterias intra y/o extracraneanas. Los ACV hemorrágicos son el resultado de la rotura de una arteria cerebral donde se observa espasmo asociado de la arteria y distintos grados de hemorragia. Hasta hace poco, y aún en nuestro país, la atención de un paciente con ACV era en gran medida de soporte y estaba dirigida a la prevención y tratamiento de complicaciones respiratorias y cardiovasculares en primer lugar y más alejado las complicaciones metabólicas e infecciosas. No había ningún tratamiento específico para modificar la evolución ni la extensión del ACV en curso. Por lo

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tanto se hace poco hincapié en el traslado o la intervención rápida, pues no es necesario. El advenimiento y aprobación de drogas como los trombolíticos, tendientes a limitar el daño neurológico en el stroke de naturaleza isquémica, así como la creación de Unidades de Stroke en diversas partes del mundo han generado un giro de 180° en la atención de los pacientes que sufren un ACV. Los eventos aterotrombóticos y tromboembólicos son responsables del 80% a 90% de los ataques cerebrovasculares isquémicos agudos (ACVIA).

Hace cuatro décadas se documentó que la resolución de las oclusiones arteriales en el territorio carotídeo se asociaba con mejoría clínica en pacientes seleccionados con ACVIA. Sin embargo, también fue posible reconocer que el retraso en el tratamiento de los ACVIA completos, definidos como aquellos con más de 24 hrs desde el inicio, no solo no resultaba en un beneficio terapéutico, sino que añadían el costo de provocar una hemorragia intracerebral. De tal manera el uso de la terapia fibrinolítica en 1960 fue abandonado. Con el advenimiento de la tomografía axial computarizada de cráneo, la trombolisis en el contexto del ACVIA fue revalorada interviniendo dentro de las primeras seis horas del inicio de los síntomas. La base fundamental del tratamiento del ACVIA corresponde al concepto de revivir la penumbra isquémica. Al ocurrir una oclusión arterial aguda, toda la sustancia cerebral distal a la oclusión, está cuando menos entorpecida y en el examen neurológico se encontrarán los elementos focales correspondientes a dicho territorio. En dicho territorio, cuando menos una pequeña porción del volumen cerebral isquémico total desarrolla necrosis en el periodo postoclusivo temprano. El resto del volumen cerebral no funcionante, aunque todavía viable, corresponde a la penumbra isquémica. Dentro de un período relativamente corto de tiempo (de una a seis horas) este segmento cerebral potencialmente recuperable progresa a la necrosis irreversible. Asimismo, el tamaño de la penumbra isquémica disminuye conforme el volumen del infarto cerebral se incrementa. La recuperación del ACVIA depende del restablecimiento de la circulación de la penumbra isquémica antes que ocurra la muerte tisular irreversible y antes que el daño de la pared vascular distal predisponga a la hemorragia parenquimatosa. De manera que la mejor esperanza para tratar a dichos enfermos radica en la institución rápida de terapia fibrinolítica después de las medidas diagnosticas y terapéuticas adecuadas. Los paralelos existentes entre el uso de la terapia fibrinolítica para tratar el ACVIA y el infarto agudo de miocardio (IAM) son instructivos. El IAM se asocia con una incidencia de 87% de oclusión total de la arteria culpable en el angiograma coronario efectuado dentro de las primeras cuatro horas del inicio de la sintomatología. El

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tratamiento del IAM con fibrinolisis intravenosa corresponde en la actualidad al punto pivote de la terapéutica de esta patología. La reperfusión espontánea ocurre en 10% de los pacientes en la fase aguda del IAM. Grados de recanalización aguda mucho más altos (53% a 72% dentro de los 90 minutos) ocurren cuando los pacientes son tratados con fibrinolíticos por vía sistémica. Aunque si bien, la infusión intraarterial coronariana del agente lítico es mucho más eficaz, las dificultades para llegar con un catéter hasta el trombo causal dentro de pocas horas del inicio de los síntomas son considerables. No obstante el menor porcentaje de recanalizaciones logradas con infusiones por vía sistémica, un mayor número de enfermos puede recibir dicho tratamiento ya que el agente fibrinolítico puede ser administrado aun antes que el enfermo llegue a la unidad de Urgencias. En el IAM el evento patológico es invariablemente isquémico y causado por un trombo agudo en una arteria coronaria. Sin embargo, en el enfermo con ACVIA, existe hasta un 15% en quienes el evento neurológico agudo es causado por una hemorragia intracraneal. Los estudios de neuroimagen, en particular la tomografía axial computarizada (TAC) es indispensable para diferenciar aquellos pacientes que sufren un ACVIA de aquellos con hemorragia intracraneal, los cuales evidentemente empeoraran con terapia fibrinolítica. Por lo tanto el paciente víctima de un ACV sólo podrá recibir su tratamiento definitivo estando ya en el hospital, lo que implica acortar y efectivizar los tiempos de atención prehospitalaria. En los últimos cuatro años, el estudio europeo The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) y el norteamericano National Institute of Neurological Disorders and Stroke r-TPA Stroke Study Group (NINDS) demostraron el valor de la terapia fibrinolítica sistémica en pacientes con ACVIA de menos de 180 minutos de duración. En pacientes con síntomas isquémicos de más de 180 minutos de duración, el aumento de la incidencia de hemorragia intracraneal disminuye los beneficios producidos por la recanalización arterial. Existe evidencia experimental y clínica de que la administración intraarterial de un agente trombolítico en un trombo intracraneal provoca una incidencia de recanalización mayor a dosis menores y proporciona un mejor resultado clínico si no existe retraso en el tratamiento.

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AAA TTT AAA QQQ UUU EEE CCC EEE RRR EEE BBB RRR AAA LLL El término ataque cerebral fue acuñado por primera vez por Hachinski para denotar la semejanza de un ACV con el IAM (ataque al corazón) requiriendo la necesidad de buscar atención médica inmediata. Hoy en día, la comunidad clínica de las neurociencias utiliza el término de dos maneras. Primero, el término se utiliza como sinónimo de evento cerebrovascular agudo (stroke) incluyendo eventos isquémicos y hemorrágicos. Sin embargo la segunda connotación del tema se refiere a la campaña tanto educativa como logística, orientada al reconocimiento temprano y tratamiento urgente y apropiado del ACVIA. Es precisamente en este último sentido que el término se empezó a utilizar por ”Coalición de Ataques Cerebrales” la cual involucra a las principales organizaciones relacionadas con el ACV. De esta forma definimos la isquemia cerebral focal como la causa más frecuente de accidente cerebral vascular isquémico agudo, provocado por la interrupción de sangre al volumen cerebral irrigado por una arteria o arteriola, lo cual reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC) a valores que causan lesión neuronal irreversible si es persistente. Y otro concepto importante a comprender es el hecho de que el daño postoclusión de una arteria cerebral intracraneal es progresivo, esto es, el daño no ocurre todo de manera inmediata después de la obstrucción. Se desarrolla de manera progresiva en varias horas y no en minutos. Es precisamente la serie de eventos que conducen al daño progresivo después de instalarse la isquemia cerebral, lo que ha recibido el nombre de cascada isquémica. El daño provocado por la isquemia se puede resumir en base a tres alteraciones fisiopatológicas fundamentales: una alteración en la homeostasis del calcio, acidosis y producción de radicales libres. En las etapas iniciales de la isquemia el déficit de energía provoca depolarización, liberación de neurotransmisores y elevación del calcio intracelular. La entrada de calcio hacia la neurona se realiza a través de los canales de calcio operados por los agonistas: substratos de glutamato y otros aminoácidos excitatorios. El calcio provoca daño celular estructural debido a la sobreactivación de las lipasas, las cuales atacan las membranas celulares, neurofilamentos, proteasas y endonucleasas. La acidosis en áreas densamente isquémicas puede producir formación de edema, aumentando el sodio intracelular. Además, la formación de adenosina libre de fosfatos por la mitocondria se encuentra severamente afectada en condiciones acidóticas. Los radicales libres son moléculas altamente reactivas e inherentemente tóxicas, producidas en todas las células aeróbicas que pueden reaccionar y dañar a las proteínas, ácidos nucleicos, lípidos y otras moléculas. Los radicales libres derivados del oxígeno

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se producen en situaciones de isquemia completa, cuando los componentes reducidos de la cadena de transportes de electrones es reoxidada. Asimismo, los radicales libres de oxígeno son producidos durante la reperfusión como productos intermedios del metabolismo del ácido araquidónico.

Múltiples maniobras terapéuticas han demostrado sus bondades experimentalmente, tratando de abortar en algún punto la cascada isquémica, reduciendo el volumen y la severidad del infarto después de la oclusión arterial. Estos incluyen hemodilución, hipotermia severa, inhibidores de los aminoácidos excitatorios, antagonistas del calcio, inhibidores de la perioxidación lipídica, los limpiadores de radicales libres, así como utilización de lazaroides y gangliósidos, sin embargo, ninguna de estas maniobras ha probado ser efectiva en la etapa aguda del ACVIA, salvo la terapia lítica que ha demostrado ser efectiva si se aplica en las primeras horas de instalado el evento isquémico. El ataque cerebral no es una emergencia menor que el ataque cardíaco y debe manejarse de la misma manera. Tal como ocurre en el ataque cardíaco, tenemos ahora una terapia eficaz para el tratamiento de emergencia del ataque cerebral. Es muy probable que conforme los enfermos lleguen a buscar atención médica de manera temprana, los estudios multicéntricos demostraran que muchas de las intervenciones efectivas en el laboratorio experimental serán clínicamente efectivas para reducir la morbimortalidad del ACVIA. En general, la mortalidad asociada con el ataque cerebrovascular (hemorrágico e isquémico) es de aproximadamente 30%. Los pacientes que tienen hemorragias cerebrales tienen una mortalidad mayor. La mortalidad global en el ACVIA es de aproximadamente 15%. Las muertes son atribuibles a muchas causas, incluyendo la herniación transtentorial como resultado de edema cerebral en grandes infartos y muertes provocadas por padecimientos relacionados con la edad y comorbilidad, incluyendo neumonía e insuficiencia cardíaca. El desenlace clínico de cualquier ACVIA depende de múltiples factores. Estos incluyen: la severidad del déficit inicial, el mecanismo del ACVIA, lo adecuado de la circulación colateral, la edad del paciente y una variedad de otros factores comórbidos que afectan a la población con ataque vascular cerebral agudo. Por ejemplo, la capacidad de la red de colaterales, determina si el aporte de oxígeno es suficiente para evitar necrosis tisular distal a un vaso ocluido, manteniendo la zona de penumbra isquémica más o menos expandida. Aún menos de un 30% del grado de perfusión normal, es suficiente para mantener las estructuras tisulares vivas transitoriamente.

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LA CADENA DE LA SUPERVIVENCIA PARA EL ACV Recomendaciones 2005 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia C o n s e n s o C i e n t í f i c o I n t e r n a c i o n a l Las conclusiones de la Conferencia Internacional de Recomendaciones 2005 sobre Reanimación Cardiopulmonar (RCP) y Atención Cardiovascular de Urgencia (ACU) han logrado un objetivo a largo plazo: crear recomendaciones internacionales válidas, ampliamente aceptadas, basadas en la ciencia internacional y elaborada por expertos internacionales.

La Conferencia de Recomendaciones 2005 representó más que una actualización de las recomendaciones previas sobre RCP y ACU publicadas por la American Heart Association (AHA) en 1974, 1980, 1986, 1992 y 2000 de recomendaciones similares publicadas por el Consejo Europeo de Reanimación en 1992, 1996 y 1998. La Conferencia de Recomendaciones 2005 fue la primera conferencia internacional convocada específicamente para elaborar recomendaciones internacionales de reanimación. En la Conferencia 2005 y durante el período posterior de redacción, revisión y resumen final se elaboraron importantes recomendaciones nuevas. Las nuevas recomendaciones que se incluyeron debieron aprobar una rigurosa revisión basada en la evidencia. Las modificaciones o supresiones de recomendaciones existentes obedecieron a alguna de estas tres razones: 1) falta de evidencia para confirmar la efectividad, 2) evidencia adicional que sugería efectos nocivos o falta de efectividad, y 3) evidencia de la aparición de tratamientos más efectivos. Las Recomendaciones Internacionales 2005 representan un consenso de expertos de diferentes países, culturas y disciplinas. Los expertos, los participantes y los consejos de reanimación que intervinieron en la conferencia no dictan ni imponen estas recomendaciones a persona, sistema de emergencias médicas, hospital, centro de atención de salud, comunidad, estado, país ni consejo de reanimación alguno. La mayoría de las intervenciones terapéuticas que figuran en las recomendaciones son ¨actos de práctica médica¨. La aplicación, la autorización y la certificación son conceptos médico-legales que no tienen cabida en las Recomendaciones Internacionales 2000-2005, de base estrictamente científica. La Conferencia 2005 no debe ser considerada una conferencia estadounidense ni de la American Heart Association. El término descriptivo más válido es internacional. Esta conferencia, planificada y organizada en conjunto por los principales consejos de reanimación del mundo, abarcó un amplio espectro de temas y problemas. A partir de la conferencia original de 1996, organizada por

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la Academia Nacional de Ciencias y el Consejo Nacional de Investigación de EUA han sido invitados numerosos expertos internacionales a todas las conferencias de la AHA. El intercambio intelectual internacional fue generalizado y con él se cubrieron todas las perspectivas. Más allá de la delegación o país al que se represente, se trata de un Consenso Científico Internacional. En 1997, los líderes de la ACU reconocieron la necesidad de incorporar los nuevos avances científicos en las recomendaciones internacionales de una manera oportuna. Los consejos miembros del Comité de Enlace Internacional sobre Reanimación (International Liaison Commitee on Resuscitation, ILCOR) avalaron firmemente esta idea. Son organizaciones miembros del ILCOR: American Heart Association, Australian Resuscitation Council, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, Interamerican Heart Foundation, New Zealand Resuscitation Council, Resuscitation Council of Shouthern Africa, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, American College of Emergency Physicians y múltiples asociaciones y sociedades científicas del mundo entero. El ILCOR como ¨consejo de consejos¨ internacional, inició un plan de 2 años para elaborar una serie de recomendaciones. Estas recomendaciones perseguían dos objetivos: identificar todas las diferencias e incoherencias entre las publicaciones de recomendaciones existentes, y llevar a cabo una revisión, basada en la evidencia, de temas de reanimación, y asesorar a los consejos del enlace sobre los temas para modificar, eliminar o agregar. El ILCOR ha publicado estas recomendaciones en las revistas especializadas Circulation y Resuscitation. Entre 1992 y 1997, el manejo del ataque cerebrovascular (ACV) agudo y de los síndromes coronarios agudos (SCA) cambió rápidamente. En colaboración con otras sociedades, un Grupo de Trabajo sobre ACV más un Grupo de Trabajo sobre SCA elaboraron recomendaciones preliminares, que aparecieron en los manuales de Atención Cardiovascular de Urgencia de 1995, 1997, 1999 y 2000. Todos los consejos de reanimación y los expertos que participaron en la Conferencia de Recomendaciones 2005 aplicaron los instrumentos y los principios de la medicina basada en la evidencia a todas las recomendaciones propuestas: 1) Buscar la evidencia: el resultado es una serie de

estudios/publicaciones individuales. 2) Determinar el nivel de cada evidencia (una sola metodología de

estudio) 3) Valorar críticamente la calidad de cada artículo. 4) Integrar toda la evidencia aceptable en una clase de

recomendación final. De esta forma, la intervención es ubicada en la siguiente clase:

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Clase I: excelente. Definitivamente recomendada. Avalada por evidencia excelente. Eficacia y efectividad comprobadas Clase IIa: De buena a muy buena Aceptable y útil. Avalada por evidencia Buena/Muy buena Clase IIb: De regular a buena Aceptable y útil. Avalada por evidencia de regular a buena. Clase indeterminada Etapa de investigación preliminar. Evidencia disponible insuficiente para avalar una decisión sobre la clase final. Resultados prometedores, pero que requieren confirmación adicional. Evidencia sin efecto nocivo pero sin beneficio. Ninguna recomendación hasta disponer de más evidencia. Clase III: Inaceptable, sin beneficio demostrado, puede ser nociva. Inaceptable, no útil, puede ser nociva. La Promesa del Tratamiento Fibrinolítico en el ACV Isquémico Agudo En 1996, la AHA recomendó administrar tratamiento fibrinolítico dentro de las tres horas de comienzo de los síntomas a determinados pacientes con ACV isquémico. Después de una revisión profunda de los datos existentes, el Grupo de Trabajo sobre ACV de la AHA concluyó que el tratamiento fibrinolítico estaba avalado por suficiente evidencia para recibir una recomendación Clase IIb. Más adelante, la conclusión del panel científico, cuyas discusiones dieron por resultado las Recomendaciones 2000 para RCP y ACU, fue que administrar tratamiento fibrinolítico a los pacientes con ACV isquémico que cumplían las condiciones para recibirlo, dentro de las 3 horas del comienzo de los síntomas, debe ser una recomendación Clase I. La clase de recomendación se elevó como consecuencia de la evidencia científica acumulada. Esta comprendió un análisis más profundo del estudio en 2 partes del NINDS (los 2 estudios claves que demuestran resultados positivos del tratamiento fibrinolítico en pacientes cuidadosamente seleccionados), un análisis publicado por Cochran de 17 estudios que incorporaron a más de 5000 pacientes y

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otros estudios publicados sobre el tratamiento intraarterial. Estas comunicaciones publicadas documentaron que el tratamiento fibrinolítico administrado dentro de las 3 horas del comienzo de los síntomas no aumentaba la mortalidad y mejoraba el pronóstico funcional. Cabe señalar que el tratamiento con fibrinolíticos se debe administrar cuidadosamente de acuerdo con las recomendaciones, incluidas las indicaciones, las contraindicaciones y los requisitos de tiempo. El tratamiento fibrinolítico intraarterial puede ser beneficioso para pacientes con oclusión de la arteria cerebral media de 3 a 6 horas después del comienzo de los síntomas (recomendación Clase IIb). El tratamiento fibrinolítico dentro de las 3 a 6 horas del comienzo de los síntomas fue calificada como Indeterminada pues no hay suficiente evidencia para avalar su eficacia. No se advertirá todo el potencial del tratamiento fibrinolítico hasta que las víctimas de ACV, sus familiares y amigos, el equipo de asistencia prehospitalaria, y los médicos y enfermeros, desde la puerta hasta la UCI, reconozcan y respondan a los signos y síntomas de Ataque Cerebrovascular.

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LA CADENA DE LA SUPERVIVENCIA PARA EL ACV La regla mnemotécnica de las 7 D, originalmente en inglés y luego adaptada al español permite recordar los puntos fundamentales en el manejo del ACV. Dicha regla fue desarrollada por Hazinski en 1996 y aprobada e incluida en las Recomendaciones 2000 y 2005 para RCP y ACU (Atención Cardiovascular de Urgencia). La regla de las 7 D recorre todos los aspectos vinculados al ataque cerebrovascular desde su instalación hasta su manejo definitivo en una unidad de stroke si correspondiese. De forma similar a la cadena de supervivencia de la atención médica cardíaca de urgencia, se desarrolló una cadena de supervivencia y recuperación del ataque cerebrovascular de siete pasos: 1. Detección (Detection) del inicio de los signos y síntomas del

ataque cerebrovascular 2. Despacho (Dispatch) a través de la activación del Servicio de

Emergencias Médicas y la rápida respuesta de éste. 3. Transporte (Delivery) de la víctima al hospital que lo recibe,

valoración y manejo prehospitalario y notificación de ingreso. 4. Puerta (Door) rápida selección del paciente en el departamento

de urgencias. 5. Datos (Data) valoración en el departamento de urgencias

incluyendo la TAC de cráneo. 6. Decisión (Decision) de los posibles tratamientos. 7. Tratamiento (Drug) Puede haber demoras en cualquiera de los puntos, de manera que la respuesta en cada etapa debe ser experta y eficiente a fin de minimizar los tiempos que permitan acceder a los pacientes a los diversos tratamientos que requieran. Si bien el objetivo inicial es captar la mayor cantidad e pacientes dentro de los plazos de “ventana terapéutica” para el tratamiento lítico, debemos tener en cuenta que todos los pacientes víctimas de un ACV, ya sea de naturaleza isquémica o hemorrágica, se verán beneficiados con un diagnóstico precoz y la instrumentación de medidas terapéuticas en el menor plazo posible reduciendo de esta forma la morbimortalidad de esta patología.

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A continuación analizaremos algunos aspectos vinculados a los tres primeros eslabones de esta cadena que corresponden a la etapa prehospitalaria del ataque cerebrovascular. Recordemos siempre que una cadena es tan fuerte como lo es su eslabón más débil. D E T E C C I Ó N - Educación del paciente y la comunidad El tratamiento temprano del ACV depende en gran medida de que el paciente, los familiares o los testigos circunstanciales reconozcan los signos y síntomas evocadores del ataque cerebrovascular. La detección tiene lugar cuando son identificados los signos y síntomas de ACV y es activado inmediatamente el Servicio de Emergencias Médicas (SEM) llamando al número local de dicho servicio. La educación comunitaria y de los pacientes de riesgo es el pilar fundamental para activar la cadena de la supervivencia del ACV. Recordemos que aproximadamente el 85% de los ACV tienen lugar en el hogar, donde los primeros respondientes son familiares o allegados al paciente. En consecuencia los programas de educación médica pública deben dirigir sus esfuerzos a toda la comunidad y en particular a los pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Sólo la educación médica pública reducirá el tiempo de llegada de los pacientes al Servicio de Urgencias. En este sentido recordemos que el retraso en el reconocimiento de los signos y síntomas de un ataque cerebrovascular constituye la principal causa de demora en la cadena de supervivencia del ACV. Aproximadamente la mitad de los pacientes consultan luego de las 3 primeras horas. Las víctimas de ACV pueden ser incapaces de comprender que están sufriendo un ACV o, al igual que en el IAM, pueden negar sus síntomas con racionalizaciones. La mayoría de las víctimas solicitan atención varias horas después de aparecidos los síntomas. Trágicamente, esta demora a menudo elimina la posibilidad de tratamientos adecuados a tiempo. Ya que en muchas oportunidades los pacientes pueden negar los síntomas de ACV o son incapaces de comprender, los primeros respondientes deben activar el SEM y brindar soporte vital básico cuando sea necesario.

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Asimismo diferentes trabajos han demostrado que los pacientes que utilizan el SEM llegan al lugar de tratamiento definitivo más rápidamente y que el contacto inicial con el médico de la familia y el traslado del paciente en automóvil retrasan la llegada del paciente al hospital y la evaluación inicial del mismo. La educación médica comunitaria es una parte esencial de cualquier estrategia para asegurar un acceso oportuno a la atención médica de los pacientes víctimas de un ataque cerebrovascular.

D E S P A C H O - Activación inmediata del SEM y envío de auxilio Se debe instruir a las víctimas de ataque cerebrovascular y a sus familiares sobre la forma de activar el SEM tan pronto como detecten signos o síntomas de ACV, brindando en forma correcta los datos solicitados por el operador telefónico de emergencias médicas (OTEM) y siguiendo las instrucciones indicadas. Este es el primer eslabón crítico de la Cadena de supervivencia, al activar al SEM, se establece el vínculo inicial entre la víctima de ACV y la atención médica; este primer eslabón posibilitará diagnósticos y tratamientos que pueden mejorar la supervivencia y la función después de un ACV. A fin de optimizar tiempos, los OTEM o los coordinadores telefónicos de los Servicios de Emergencias Médicas deben dar preferencia a los llamados por presunto ACV como lo harían en el caso de un probable IAM o un paciente politraumatizado, enviando al equipo apropiado con alta prioridad de salida. El contacto con el Sistema de Emergencias no sólo permite ser asistido por el personal más entrenado sino que a su vez pone a la víctima o los familiares en contacto con alguien que puede proporcionar información de urgencia, OTEM experimentados pueden instruir a quién realiza el llamado en las diferentes maniobras para salvar una vida, como el control de la vía aérea, la respiración de rescate y la posición del paciente mientras la ambulancia se encuentra en camino.23 Después, el personal del SEM puede trasladar al paciente aplicando las medidas terapéuticas necesarias hacia un centro equipado para atender ACV agudos y notificar al centro antes de su llegada, a fin de garantizar una evaluación y un tratamiento hospitalario rápidos.

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T R A N S P O R T E - Manejo prehospitalario y traslado Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes con sospecha de ACV incluyen: 1) apoyo a las funciones vitales, 2) la rápida identificación del accidente cerebrovascular, 3) el transporte de la víctima al centro asistencial que lo recibe, 4) el manejo de las complicaciones durante el traslado y 5) la notificación de preingreso al centro receptor. El personal de los Servicios de Emergencia debe estar eficazmente entrenado para reconocer y tratar el ACV. Los equipos médicos tradicionales de emergencia tienen en general un mínimo entrenamiento en ACV y los libros de texto de emergencias ofrecen una cobertura limitada sobre el tema. Además, como ya afirmamos anteriormente, los servicios de emergencia tienden a asignarles una menor prioridad a estos pacientes que a los pacientes víctimas de un IAM o trauma. Esta priorización ha tenido como causa principal el limitado tratamiento disponible para los pacientes con ACV hasta los últimos años. Actualmente, con el advenimiento de nuevas opciones terapéuticas y sistemas organizados para el tratamiento del ACV, el personal de los servicios de emergencia es crucial para el reconocimiento, tratamiento y rápido transporte de los pacientes con ACV. Es necesario desarrollar programas de entrenamiento para las necesidades específicas del paciente con ACV en la fase prehospitalaria de la atención médica así como desarrollar protocolos para guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario. El paciente víctima de un ataque cerebrovascular es por definición un paciente grave. Se trata de un paciente inestable, dinámico, que puede empeorar rápidamente. La patología cerebrovascular nos enfrenta a un espectro clínico muy amplio que puede ir desde un paciente lúcido que relate en forma correcta su patología hasta un paciente en coma y aún en situación de paro cardiorespiratorio. Si bien pocas víctimas de ACV sufren un paro cardiorespiratorio, tal vez sí tengan depresión de conciencia y presenten obstrucción de la vía aérea o alteración de los patrones respiratorios, requiriendo apoyo de la vía aérea y la ventilación. Las víctimas de ACV rara vez necesitan desfibrilación, aunque las arritmias son frecuentes dentro de las primeras 24 horas posteriores al ACV.

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Frente a un paciente con aparente depresión del sensorio, es decir paciente que se presenta con ojos cerrados y sin respuesta evidente a los estímulos externos efectuaremos una evaluación inmediata de no más de 30 segundos de duración donde debemos determinar si el paciente está en coma o presenta algún tipo de reactividad; si ventila o se encuentra en apnea y determinar la presencia o ausencia de pulso palpable. Determinamos entonces en primera instancia si el paciente se encuentra en coma profundo o por el contrario presenta algún tipo de reactividad llamándolo enérgicamente (respuesta al llamado) y/o aplicando un estímulo nociceptivo (respuesta al dolor). Si no existe respuesta de ningún tipo frente a ambos estímulos (verbal y doloroso) el paciente se encuentra en coma profundo o en situación de paro cardiorespiratorio o por el contrario presenta algún tipo de reactividad que será evaluada de acuerdo al tipo de respuesta obtenida. Seguidamente, de no obtener ningún tipo de respuesta a los diferentes estímulos, colocando al paciente en la posición correcta, es decir en decúbito dorsal sobre una superficie dura, realizaremos la apertura de la vía aérea con la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón, o con la tracción (subluxación) de la mandíbula si sospechamos traumatismo de columna cervical, y verificamos la presencia de ventilación espontánea o si por el contrario el paciente se encuentra en apnea (paro respiratorio). Recordemos que la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea en un paciente con depresión del sensorio es la pérdida del tono muscular lo que hace que la base de la lengua caiga hacia atrás y ocluya la vía aérea a nivel de la faringe y que la epiglotis ocluya la vía aérea a nivel de la faringe. Inmediatamente, de encontrarnos frente a un paciente en situación de paro respiratorio, buscaremos la presencia de pulso carotídeo determinando o no paro circulatorio. De acuerdo a los resultados obtenidos en esta evaluación inicial inmediata en un paciente inconsciente nos enfrentaremos a tres situaciones clínicas diferentes que deberán ser resueltas: 1) estamos frente a un paciente con diversos grados de depresión de conciencia debido a una injuria encefálica (ACV, TEC, alteraciones metabólicas, etc.) pero que aún ventila y late, 2) se trata de un paciente inconsciente, en apnea pero que aún late o sea en paro respiratorio, o 3) nos enfrentamos a un paciente en paro cardiorespiratorio. De tratarse de un paciente con depresión de conciencia por injuria encefálica pero con funciones vitales aún conservadas (paciente 1), pasaremos rápidamente al ABC del paciente crítico analizado más adelante. El manejo terapéutico de los pacientes 2 y 3, o sea en paro respiratorio o en paro cardiorespiratorio, se realizará según los protocolos establecidos por el Consenso Científico Internacional en las Recomendaciones 2005 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención

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Cardiovascular de Urgencia y su análisis excede los objetivos de este trabajo. Frente a un paciente con alteraciones leves o sin alteraciones de la vigilia y con el contenido de la conciencia ligeramente alterado, por ej. un paciente con trastornos afásicos, no realizaremos una evaluación inmediata, ya que obviamente el paciente conserva sus funciones vitales dentro de rangos que le permiten aún mantener la vigilia y el contenido de conciencia en algún grado. Seguidamente se realizará la evaluación inicial de la víctima de ACV lo más rápidamente posible mediante la secuencia conocida como el “ABCD del paciente crítico” donde : A- VIA AÉREA B- VENTILACIÓN C- CIRCULACIÓN D- EVALUACIÓN NEUROLÓGICA INICIAL A) Vía Aérea – Una vía aérea permeable es la primera prioridad ya

que una vía aérea obstruida provoca hipoxia e hipercapnia, lo que contribuye a la inestabilidad cardíaca y respiratoria y ejerce además un efecto deletéreo sobre el parénquima cerebral ya injuriado. En el contexto del ACV agudo, la vía aérea puede estar desde permeable si el paciente está lúcido hasta obstruida en el paciente comatoso. Como regla general podemos afirmar que a mayor compromiso de conciencia peor manejo de la vía aérea por parte del paciente, a medida que aumenta el compromiso de vigilia aumenta la parálisis de los músculos de la faringe, lengua y boca pudiendo producir obstrucción parcial o completa de la vía aérea, asimismo la saliva se acumula en la faringe y se puede aspirar. Por lo tanto las intervenciones sobre la vía aérea pueden ir desde la no-intervención sobre la misma en el paciente que está lúcido, pasando por aspiraciones frecuentes de secreciones hasta el manejo definitivo de la vía aérea mediante intubación orotraqueal en el paciente con depresión severa del sensorio o en coma. Los pacientes con depresión de conciencia y vómitos por HIC deben ser intubados sin demora. Los pacientes con depresión de conciencia que aún presentan cierta reactividad a estímulos se les realizará sedación farmacológica previa a la intubación. El midazolam, por su amplio margen terapéutico, hidrosolubilidad y vida media corta, es la benzodiacepina de elección para la sedación de estos pacientes. La sedación ha de realizarse con una dosis carga inicial de 0,1-0,3 mg/kg. en bolo lento seguida de infusión continua que puede oscilar generalmente entre 3 y 30 mg/hora. Muchos autores preconizan la utilización de lidocaína en dosis de 1,0 a 1,5 mg/kg. previo a la intubación para evitar los aumentos bruscos de PIC durante la maniobra. Asimismo, si existe noción de traumatismo previo de cabeza y cuello, las maniobras

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de manejo sobre la vía aérea se deben realizar con las medidas de protección de la columna cervical habituales.

B) Ventilación –Si bien es una práctica extendida la colocación de una mascarilla facial a pacientes con ACV que se encuentran lúcidos, no existe evidencia de que el uso rutinario de oxígeno suplementario sea beneficioso, sin embargo algunos autores sostienen que el incremento de la presión arterial parcial de oxígeno por medio de la administración de oxígeno suplementario es una medida simple que compensa la reducción del poder inspiratorio en algunos pacientes con ACV. Las alteraciones de la respiración no son frecuentes, excepto en los pacientes con ACV graves y en pocas ocasiones se requiere ventilación asistida. Sin embargo, la respiración anormal es frecuente en los pacientes en coma y refleja una lesión cerebral grave con afectación de las estructuras diencefálicas y del tallo cerebral. Las alteraciones de la frecuencia respiratoria incluyen la respiración de Cheyne-Stokes en la lesión cortical y la hiperventilación neurogénica y la ventilación atáxica en las lesiones de tronco cerebral. Debido a que todas las alteraciones del patrón ventilatorio conllevan a la hipoxia y a la hipercapnia, los pacientes que presenten dichas alteraciones deben recibir ventilación asistida. Asimismo, las lesiones cerebrales graves que causan coma y pueden llevar al paro respiratorio son generalmente precedidas por alteraciones del patrón respiratorio. Se realizará la intubación orotraqueal en la forma habitual y se ventilará con el dispositivo bolsa-válvula-reservorio con oxígeno suplementario a un flujo mínimo de 12 lt/min. , con un volumen corriente de 7-10 ml/kg. , a una frecuencia de 10 respiraciones /minuto (una cada 6 segundos). De utilizarse válvulas de presión positiva al final de la espiración (PEEP), estas deben mantenerse en cifras por debajo de 10 cm de H2O, para evitar comprometer el retorno venoso encefálico. No se recomienda la hiperventilación de rutina ya que esta puede agravar más aún la isquemia encefálica, teniendo esta maniobra indicaciones precisas que serán detalladas más adelante.

C) Circulación – El paro cardíaco es una complicación poco frecuente del ACV y generalmente sigue al paro respiratorio, por lo que muy pocos pacientes requerirán de masaje cardíaco externo y maniobras avanzadas de reanimación cardiopulmonar. Por otro lado, las alteraciones cardiovasculares son frecuentes por lo que la monitorización de la presión arterial y del ritmo cardíaco constituyen parte de la evaluación y tratamiento precoz del paciente con ACV. Las arritmias cardíacas pueden ser causa de tromboembolismo cerebral o bien pueden ser la consecuencia del daño cerebral. En particular, los episodios de FA paroxística, la bradicardia grave sintomática o el bloqueo AV de alto grado pueden señalar a las alteraciones del ritmo cardíaco como factor causal o corresponsable. Los cambios electrocardiográficos debidos al ACV, en especial al hemorrágico, incluyen prolongación del

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intervalo QT y alteraciones de las ondas P, T y U, la elevación o depresión del segmento ST que pueden simular isquemia miocárdica. Otras alteraciones incluyen trastornos del ritmo cardíaco como taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular, bradicardia sinusal, taquicardia ventricular, extrasístoles ventriculares o auriculares y alteraciones de la conducción con diferentes grado de bloqueo de la conducción AV. Las arritmias cardíacas potencialmente fatales como la torsade de pointes y la fibrilación ventricular son una posible complicación precoz del ACV, sobre todo de hemorragias intracraneales. La bradicardia también

puede indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneana. Por todas estas razones se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones a todo paciente víctima de ACV. La hipertensión es frecuente en las primeras etapas y no se recomienda su tratamiento en el ámbito prehospitalario. La hipotensión y el shock muy raras veces se deben al ACV, por lo que se deben descartar otras causas. D) Evaluación neurológica inicial Nivel de conciencia Es crucial determinar el nivel de conciencia en un paciente que presenta un accidente cerebrovascular. La depresión del estado de conciencia en las primeras horas del ACV implica un insulto cerebral grave con aumento de la presión intracraneana (PIC) generalmente por una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. El estupor o el coma precoz no es frecuente en los accidentes cerebrovasculares no hemorrágicos, aunque puede ocurrir con un infarto masivo hemisférico o de tronco cerebral. El coma y la ausencia de respuesta a los estímulos externos implican lesión de ambos hemisferios cerebrales o de tronco cerebral. El coma al inicio del ACV habitualmente significa que se ha producido una hemorragia masiva o una oclusión de la arteria basilar, y puede sugerir un paro cardiorespiratorio con isquemia cerebral global o problemas metabólicos concurrentes como hipoglucemia o sobredosis de fármacos. Los pacientes que se presentan con estado de conciencia deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiración, así como muerte por herniación del tronco cerebral en las primeras horas del ACV. La Escala de Coma de Glasgow (ECG) es útil para valorar la lesión neurológica en pacientes con estado de conciencia alterado, especialmente una lesión causada por hemorragia cerebral. Se basa en la puntuación de las mejores respuestas inducidas para: apertura ocular (1 a 4), respuesta motora (1 a 6) y respuesta verbal (1 a 5). La puntuación total va de 3 a 15. En general, un

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paciente con una puntuación de coma de Glasgow de 8 o menos tiene un mal pronóstico. Respuesta pupilar Asimismo se debe determinar el tamaño pupilar, la simetría pupilar y la reactividad de las mismas a la luz (reflejo fotomotor). D I A G N Ó S T I C O Luego de realizada la valoración inicial mediante el ABCD del paciente crítico, estabilizados los parámetros vitales si correspondiese y determinado el nivel de conciencia, pasaremos inmediatamente a la etapa diagnóstica a través de la anamnesis y el examen físico. Corresponde sospechar un ataque cerebrovascular siempre que exista una pérdida súbita de una o varias funciones neurológicas o una alteración súbita de la conciencia. Después de un ACV, el paciente tal vez pueda comunicarse bien o en su defecto se deban obtener datos de familiares o testigos presenciales. Si es posible se debe establecer él o los motivos principales de la consulta determinando lo más detalladamente posible sus características e interrogar sobre otros síntomas de la esfera neurológica: cefaleas, vómitos, depresión de conciencia, movimientos anormales, trastornos del habla, alteraciones de la visión, desviación de rasgos faciales, vértigos, déficit de fuerzas, alteraciones sensitivas, trastornos de la coordinación y alteraciones en la estática y marcha. Luego se debe realizar un rápido interrogatorio extraneurológico con especial atención en la esfera cardiovascular central y periférica. Asimismo debemos consignar los antecedentes personales patológicos del paciente y la medicación que utiliza. Es de capital importancia establecer la hora exacta del comienzo de los síntomas ya que los plazos de tiempo transcurrido determinaran en muchos casos, los posibles tratamientos a realizarse. Se considera que el ACV comienza cuando comienzan los signos y síntomas. Se debe preguntar al paciente, a los familiares y testigos presentes en el lugar sobre la hora de inicio o al menos cuando “pareció estar normal por última vez” u otros datos que permitan estimar la hora de instalación del déficit. Si el tiempo es incierto debemos usar como referencia la última vez que el enfermo se supo

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normal. Por ejemplo, en pacientes que despiertan con déficit focal neurológico asumiremos que sufrieron el ACV en el momento que se fueron a dormir y no en el momento que se despertaron. Si el tiempo de inicio de los síntomas se considera como tiempo ¨cero¨, todas las evaluaciones y tratamientos pueden relacionarse a ese tiempo. Los extensos exámenes físicos neurológicos habituales no son prácticos en el ambiente prehospitalario, ya que retrasan el transporte rápido del paciente al departamento de urgencias. Para llevar a cabo una evaluación neurológica se pueden utilizar escalas prehospitalarias validadas como la Escala Prehospitalaria de Accidente Cerebrovascular de Cincinnati o la Escala Prehospitalaria de Stroke de Los Angeles (LAPSS). La escala de Cincinnati investiga 3 signos principales en el contexto del ACV: asimetría facial, déficit motor de miembro superior y trastornos del lenguaje. La LAPSS exige que el examinador descarte otras causas de alteración del sensorio (p.ej. antecedentes de convulsiones, hiperglucemia o hipoglucemia) y, después, detecte asimetría (derecha versus izquierda) en la gesticulación facial y en las fuerzas de los miembros superiores. La asimetría en cualquiera de ellas indica posible ACV. Estas dos escalas son sensibles y específicas para identificar pacientes con ACV, en particular la escala LAPSS, que presenta una sensibilidad de 93% y una especificidad de 97%. Sin embargo, estas escalas han sido creadas y validadas para países como los Estados Unidos de Norteamérica donde los sistemas de medicina prehospitalaria tipo 911 cuentan con equipos formados por paramédicos entrenados y no con personal médico como es el caso de nuestro país.(ver Apéndices) En la esfera extraneurológica completaremos el examen físico en forma seriada y rápida: estado general, temperatura axilar, frecuencia respiratoria y relleno capilar; a nivel de piel y mucosas se establecerá la coloración y estado de hidratación; se explorará cabeza y cuello en busca de probables lesiones traumáticas; a nivel cardiovascular se destaca la auscultación cardiaca que puede revelar un ritmo irregular, roce, soplo, clic o galope que pudieran sugerir una causa cardiaca de émbolos y en lo periférico un déficit de pulso por trastornos del ritmo, soplos a nivel carotídeo, ausencia de pulso en algún territorio por embolias sistémicas o asimetrías de los mismos como resultado de disecciones arteriales. El control de la presión arterial se debe realizar en ambos miembros superiores en forma rutinaria. A nivel pleuropulmonar determinaremos el patrón ventilatorio, el murmullo alveolovesicular, sus características y los ruidos respiratorios sobreagregados; a nivel abdominal la presencia de tumoraciones pulsátiles o visceromegalias y en los miembros descartaremos la presencia de lesiones. En dorso exploraremos el raquis en busca de lesiones, deformidades o dolor a la palpación de la columna.

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Una vez que se sospecha el diagnóstico de ataque cerebrovascular se debe minimizar el tiempo de traslado. La presencia de un ataque cerebrovascular agudo es indicación de “recoger y transportar”, porque hay un tiempo limitado para iniciar el tratamiento, y los tratamientos específicos pueden proporcionarse únicamente en el departamento de urgencias. Por lo tanto, todos los pacientes con ACV agudo o con menos de 48 hrs. de evolución deben ser trasladados a puerta de urgencia, siendo quizás la única excepción los pacientes con enfermedad irreversible (demencia o neoplasia), institucionalizados o no y en acuerdo con familiares o personas responsables, a quienes se les sustituirá la internación por asistencia domiciliaria. T R A S L A D O El correcto traslado de un paciente con ataque cerebrovascular desde el lugar del evento hasta el Servicio de Urgencia debe incluir:

Traslado en camilla con la cabeza a 30 grados, lo cual mejora el

retorno venoso encefálico y contribuye a disminuir la PIC. Si el paciente presenta traumatismo de cabeza/cuello se realizará inmovilización cervical con collaretes cervicales adaptables tipo Philadelfia ® correctamente colocados evitando la compresión de cuello y la consiguiente congestión venosa encefálica.

Se colocará una vía venosa periférica de grueso calibre en

pliegue antecubital del miembro superior sin déficit motor, evitando la realización de vías venosas centrales en el contexto prehospitalario ya que las mismas pueden presentar dificultades en su realización generando demoras innecesarias y complicaciones que pueden agravar al paciente.

Monitorización cardiaca continua con tres derivaciones con

equipo monitor/desfibrilador. Monitorización de la saturación de oxigeno (SaO2) y pulso con

oxímetro de pulso. Supresión de la vía oral.

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Determinación de glucosa en sangre capilar. La hipertensión arterial es frecuente en los pacientes con ACV

agudo, pero típicamente desaparece y no requiere tratamiento. No se recomienda el tratamiento de la hipertensión en el lugar donde se encuentra el paciente a menos que presente otras indicaciones médicas como por ej. IAM, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o falla ventricular izquierda con edema agudo de pulmón. Las decisiones respecto al tratamiento de la hipertensión deben tomarse en el departamento de Urgencias donde la presión arterial puede monitorizarse continuamente y la medicación antihipertensiva puede titularse de acuerdo a la respuesta obtenida.

No se debe administrar oxígeno de rutina a pacientes que

presentan una saturación de O2 mayor de 90%; se proporcionará oxígeno sólo en caso de desaturación utilizando una máscara de flujo libre 100% con flujo de 10 lt/min. a fin de lograr una FIO2 cercana a 1.0. No existe evidencia de que el uso rutinario de oxígeno sea beneficioso para pacientes con ACV menores o moderados. Sin embargo el oxigeno puede ser beneficioso en pacientes con ACV graves, pero se requiere más investigación al respecto.

Se administrarán solamente sueros isotónicos (suero fisiológico

o Ringer Lactato) a una velocidad no mayor de 50 ml/hr , evitando infusiones rápidas que aumentan el riesgo de edema cerebral a menos que el paciente se encuentre hipotenso, en situación de shock o con cifras de glucemia muy elevadas.

No se administrarán soluciones que contengan glucosa a menos

que se documente hipoglucemia, ya que se trata de soluciones hipotónicas que pueden aumentar el edema cerebral y además aumentan la acidosis en el área de penumbra isquémica acentuando el daño neuronal.

Con frecuencia encontramos hiperglucemia en pacientes con

ACV, sin embargo todavía su mecanismo no se comprende claramente aunque se plantea que un nivel elevado de glucosa en sangre puede ser una respuesta del estrés a un daño cerebral grave. Estudios en animales de laboratorio sugieren que la hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la isquemia cerebral. Un nivel de glucosa moderadamente elevado (entre 1.10 y 3.00 mg/dl) en un paciente con ACV no necesita corregirse. De hecho, los intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden provocar hipoglucemia. Sin embargo, los niveles marcadamente elevados justifican el tratamiento en puerta de emergencia. En el contexto prehospitalario las medidas

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tendientes a corregir la hiperglucemia la realizaremos mediante el aporte de fluidos (suero fisiológico 1000 cc a pasar en la primera hora), no se utilizará insulina por el riesgo de desencadenar hipoglucemia.

La fiebre es deletérea para la función cerebral por lo tanto la

hipertermia se tratará con derivados pirazolónicos a dosis habituales (dipirona 1-2 gr i/v) mientras se identifica la causa de la misma.

Se evitará la colocación de sondas vesicales y nasogástrica.

Durante el traslado se deben verificar frecuentemente los

signos vitales del paciente: pulso, respiración, presión arterial, ritmo cardíaco y puntuación de la Escala de coma de Glasgow, a fin de detectar cambios o alteraciones que requieran conductas terapéuticas de urgencia.

En condiciones ideales, la notificación previa de arribo al

hospital de referencia alertaría al equipo de ACV y de esta forma se acortarían los tiempos de evaluación e intervención intrahospitalaria.

El manejo del vehículo de traslado se realizará de acuerdo a las

normas establecidas en los cursos de Técnico en Transporte Sanitario.

Las complicaciones neurológicas como la presencia de convulsiones y el aumento de la presión intracraneana (PIC) pueden presentarse en cualquier momento de la evolución del paciente, ya sea en domicilio, durante el traslado o en el Servicio de Urgencias.

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TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES Las crisis convulsivas son raramente una manifestación clínica de ACV. Cuando ocurren, una tercera parte de ellas se presenta dentro de las primeras dos semanas post- ACV y de ellas el 90% ocurre en las primeras 24 horas. Las crisis convulsivas en el contexto de un ACV agudo deben ser tratadas de inmediato debido a que la actividad eléctrica descontrolada consume grandes cantidades de energía, ocasionando más daño al cerebro lesionado, sin embargo no está indicado el uso de fármacos antiepilépticos con finalidad profiláctica.42 Sólo si el paciente presentó una crisis epiléptica se debe iniciar difenilhidantoína para prevenir su repetición o el estado de mal epiléptico que agravarían el pronóstico vital. Se administra 1 gr de DFH como dosis carga, la cual se administra diluida en 250 cc de SF a pasar en 30 minutos (a una velocidad que no exceda los 50 mg/min) para evitar efectos depresores cardíacos. Se continúa con 125 mg c/ 8 hrs iv en los días siguientes. Cuando es posible se pasa a vía oral 300 mg /día en dos tomas, superponiendo inicialmente ambas vías durante 24 horas. Si el paciente no reitera crisis, el tratamiento se suspende a los 15 días. Las convulsiones recurrentes son una complicación del ACV que pueden poner en peligro la vida del paciente. Parte de los cuidados de apoyo consiste en la protección de la vía aérea, la administración de oxígeno complementario y el mantenimiento de la normotermia, asimismo debe protegerse al paciente de lesiones esqueléticas y de tejidos blandos.. Las benzodiacepinas son los fármacos de primera línea para tratar las convulsiones. El diazepam intravenoso (5 mg en 2 minutos hasta un máximo de 10 mg) o el lorazepam (1 a 4 mg en 2 a 10 minutos) generalmente controlan las convulsiones, pero pueden provocar depresión respiratoria. El lorazepam, que posee vida media más corta parecería ser el más apropiado. Estos fármacos pueden repetirse, pero deben ser seguidos de anticonvulsivantes de acción más prolongada. Los anticonvulsivantes de acción más prolongada incluyen la difenilhidantoína, la fosfenitoína y el fenobarbital. La difenilhidantoína se utiliza en la forma ya descrita; alternativamente la fosfenitoína puede administrarse en una dosis inicial de 17 mg/kg a una velocidad de hasta 150 mg/minuto, seguida de una dosis de mantenimiento de 100 mg cada 8 hrs. En situaciones menos urgentes se puede utilizar una velocidad de infusión más lenta

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para minimizar el riesgo de efectos depresores cardíacos. La fosfenitoína tiene menos potencial de irritación tisular y puede administrarse más rápidamente pero tiene mayor costo que la difenilhidantoína (DFH). Además, a diferencia de la DFH, la dosis de mantenimiento de la fosfenitoína puede administrarse por vía intramuscular. Las dosis posteriores de ambas drogas pueden ajustarse de acuerdo a los resultados de las concentraciones séricas. El fenobarbital normalmente se administra en una dosis inicial en adultos de 1000 mg o 20 mg/kg, seguido por 30-60 mg cada 6-8 horas. El fenobarbital puede potenciar los efectos depresores respiratorios del diazepam y se puede ser necesaria la intubación orotraqueal del paciente. Para las convulsiones intratables que no responden a las fenitoínas y al fenobarbital se pueden considerar el midazolam y el pentobarbital. El midazolam se utiliza en una dosis inicial de 0,15-0,20 mg/kg en bolo lento seguido de una infusión continua a razón de 3Mg/kg/min. De última línea, el pentobarbital constituye un buen barbitúrico para inducir coma. Posee algunas ventajas farmacológicas, se distribuye rápidamente en el cerebro y se elimina más rápidamente que el tiopental, no tiene metabolitos activos y es menos cardiotóxico. En diversos estudios clínicos se ha demostrado que el pentobarbital es muy eficaz para suprimir las descargas EEG y anular las contracciones musculares. La dosis inicial es de 4-5 mg/kg y se administra a razón de 25 mg/minuto y luego un goteo de 0,2-0,5 mg/kg/min.

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MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (HIC) La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente aumentan la presión intracraneana (PIC).La mortalidad durante la primera semana post-ACV habitualmente se debe a edema cerebral con el consiguiente aumento de la PIC e hipertensión intracraneana. Esto puede producir distorsión y compresión de las estructuras cerebrales normales o generar una PIC tan elevada que puede deteriorar el flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro. Ambas situaciones pueden causar la muerte del paciente. Por lo tanto los objetivos del tratamiento son : 1) reducir la HIC, 2) mantener la perfusión cerebral para prevenir el agravamiento de la isquemia y 3) prevenir la herniación cerebral. La función del cerebro requiere una perfusión cerebral adecuada. La presión de perfusión cerebral se calcula restando la PIC menos la presión arterial media : PPC = PIC - PAM En la mayoría de los pacientes la PPC debe ser mayor de 60 mmHg para asegurar el flujo sanguíneo cerebral. En el caso de un paciente con hemorragia intracerebral u otra causa de PIC aumentada, puede ser necesaria una presión arterial elevada a fin de mantener una perfusión cerebral adecuada. Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pacientes con hemorragia cerebral u otras masas. En todos los casos de PIC elevada se debe descartar la hidrocefalia como causa del deterioro, porque puede ser tratada fácilmente con ventriculostomia y drenaje. La fiebre, hiperglicemia, hiponatremia y convulsiones pueden agravar el edema cerebral y deben ser controladas. Se deben evitar soluciones hipotónicas, el volumen intravascular debe mantenerse con solución salina normal. La posición de la cabeza del paciente puede influir sobre la PIC por lo que la elevación de la cabecera de la cama a 30º optimiza el flujo de retorno venoso cerebral. El aumento de la presión intratorácica causada por la tos, arcadas, ventilación con presión positiva, presiones inspiratorias elevadas, posición baja de la cabeza o reflejo nauseoso durante la intubación pueden agravar la PIC. La premedicación con tiopental, agentes paralizantes no despolarizantes o ambos, pueden atenuar la elevación de la PIC asociada a la intubación y a la aspiración. La aspiración traqueal agresiva aumenta la PIC y debe ser evitada, reduciendo su frecuencia y duración a la necesaria para mantener la permeabilidad traqueal. La lidocaína (1,5 mg/kg en bolo iv) puede atenuar también la respuesta de la PIC a la intubación.

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Un paciente con PIC elevada puede agravarse rápidamente y no responder a los estímulos, perdiendo actividad cerebral con deterioro rostro caudal y desarrollando paro respiratorio en minutos. Las pupilas en general son inicialmente pequeñas. La dilatación (midriasis) unilateral se produce después sugiriendo herniación del uncus homolateral. El desarrollo posterior de una pupila dilatada que no responde a la luz, es un signo ominoso que requiere el intento inmediato de disminuir la PIC. La descerebración y la dilatación pupilar bilateral se dan antes que el paciente llegue a la muerte cerebral. El descenso de la presión parcial de CO2 en los gases arteriales (PaCO2) a través de la intubación y la hiperventilación es el medio más rápido para reducir la PIC. La PaCO2 óptima para disminuir la PIC es de 30 a 35 mm Hg. Dichas cifras se logran aumentando la frecuencia ventilatoria hasta 16-20 ventilaciones por minuto. No está indicada la hiperventilación de rutina en los pacientes con injuria encefálica aguda, aún estando en ARM. Sólo si durante la etapa prehospitalaria el paciente presenta una disminución en más de 2 puntos en la Escala de Coma de Glasgow, alteraciones pupilares o posturas en extensión, situaciones que evocan la presencia de un síndrome herniario, se realizará hiperventilación como primera medida a efecto de disminuir la PIC aumentando la frecuencia ventilatoria de 10 a 16-20 veces por minuto. En ocasiones, son aceptables valores de PaCO2 menores o iguales a 25 mmHg en pacientes que se deterioran con rapidez, pero si se mantienen estos valores puede haber isquemia cerebral. Se utiliza el tratamiento hiperosmolar con manitol para reducir el efecto de masa sobre las estructuras diencefálicas o elevar la presión de perfusión cerebral. El manitol se puede administrar en bolo (0,25-0,5 gr /kg por dosis administrados en 20 minutos) y repetir cada 6 horas hasta una dosis máxima de 2gr/kg/día. En las emergencias se administran dosis iniciales altas. Por lo general el efecto sobre la PIC se observa 20 minutos después de la administración. Se indican dosis más bajas (25-50 gr c/4 hrs) en bolos intermitentes para manejar la PIC a lo largo de períodos más prolongados. No está indicado el uso de manitol en la etapa prehospitalaria. El furosemide, la solución salina hipertónica y la acetazolamida también pueden ayudar a reducir la PIC. Los barbitúricos en dosis altas (p ej. tiopental 1-5 mg/kg) reducen rápidamente la PIC y suprimen la actividad eléctrica cerebral. Como los barbitúricos en dosis elevadas suprimen la actividad respiratoria y pueden provocar vasodilatación y depresión miocárdica, se los debe administrar junto con apoyo ventilatorio mecánico y monitorización cuidadosa de la PA. Cuando se induce coma barbitúrico, se debe monitorizar la PIC, ya que los barbitúricos anulan las respuestas clínicas, de esta forma la PIC se utiliza para evaluar la respuesta terapéutica.

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La medición de la PIC no está indicada de rutina y no se ha demostrado su valor. Sin embargo, puede ser útil en pacientes que se deterioran, puede orientar el tratamiento y servir como indicador de pronóstico y evolución. La descompresión neuroquirúrgica puede preservar la vida de algunos pacientes con hemorragia intracraneana, edema post ACV u otro efecto de masa sobre el tejido cerebral. La cirugía en caso de hemorragia o edema cerebeloso post ACV puede inducir una notoria mejoría. Las medidas farmacológicas y ventilatorias para controlar la PIC son mucho menos eficaces que la cirugía en pacientes con lesiones cerebelosas. No se deben indicar corticosteroides porque no son efectivos. El edema y la hemorragia cerebelosa suelen causar hidrocefalia obstructiva que exige drenaje ventricular. Los pacientes con lesiones a nivel del cerebelo deben ser estrechamente vigilados a fin de detectar deterioro neurológico.

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Los neurólogos clínicos, quizás de manera prematura, se encuentran sobre el umbral de la era de la terapia trombolítica para el ACVIA. Quizás exista la sensación de que esto ha ocurrido antes de que la instrumentación clínica, la tecnología y los sistemas logísticos se encuentren bien establecidos con el objeto de asegurar un tratamiento con una resultante consistentemente eficaz y con una seguridad de alto nivel. Para resolver este “reto” necesitamos educarnos, en primer término a nosotros mismos, a nuestros departamentos de urgencias y por supuesto a todos los servicios de emergencia médica prehospitalaria. Es indiscutible que habrá que formar y organizar un “Grupo” para tratamiento de “Ataques Cerebrovasculares Isquémicos Agudos”, el cual deberá estar funcionando las 24 horas del día los 365 días del año. Por ahora, un problema inmediato corresponde a la difusión de los conocimientos entre el público en general y entre los médicos de que un pequeño ACVIA puede necesitar una cadena de acción rápida. Se conoce ampliamente que un enfermo con dolor precordial opresivo intenso puede requerir de asistencia médica urgente a fin de salvar su vida, sin embargo, actualmente no hay conocimientos similares de la urgencia clínica que enfrenta un paciente que experimenta un evento cerebral agudo. Con la tecnología actual, en un paciente apropiadamente seleccionado, un ataque cerebrovascular isquémico agudo puede ser tratado favorablemente. No es ocioso volver a insistir que bajo estas circunstancias el “tiempo es función cerebral”.

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B I B L I O G R A F Í A

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37. Fundación Interamericana del Corazón (FIC) y American Heart Association (AHA). Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia Consenso Científico Internacional. Parte 7: La era de la repercusión Sección 2: Accidente cerebrovascular Agudo:204-214.

38. GUSTO II Randomized trial of intravenous heparin vs. Recombinant hirudin for acute coronary syndroms. Circulation 1994;90:1631-1637.

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ESCALA PREHOSPITALARIA DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE CINCINATTI (Kothari R. Et al. Acad Emerg Med. 1997;4:986-990)

1) Asimetría facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes)

Normal : ambos lados de la cara se mueven en forma simétrica

Anormal : un lado de la cara presenta asimetría con respecto al otro

2) Descenso del brazo (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos extendidos durante 10 segundos)

Normal : ambos brazos se mueven igual o no se mueven Anormal : un brazo cae con respecto a otro

3) Lenguaje anormal (haga que el paciente repita “usted no le puede enseñar trucos nuevos a un perro viejo” u otra frase similar popular en su comunidad)

Normal : el paciente repite la frase correctamente

Anormal : el paciente arrastra las palabras, utiliza palabras incorrectas o no puede hablar

Si uno de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de ACV es del 72%.

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ESCALA PREHOSPITALARIA DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE LOS ANGELES (LAPSS) Criterios

Sí

Desconocido

No

1. Edad < 45 años

2. Sin antecedentes de convulsiones o epilepsia

3. Tiempo de evolución de los síntomas < 24 horas

4. Al comienzo, el paciente no está en silla de ruedas ni postrado.

5. Glucemia entre 60 y 400

6. Asimetría evidente (derecha vs. Izquierda) en cualquiera de los siguientes 3 signos (debe ser unilateral):

Para evaluar síntomas neurológicos agudos, no comatosos, no traumáticos. Si los criterios 1-6 son TODOS “Sí” ( o “desconocido”) notifique al hospital receptor la llegada de un probable ACV. Si alguno es “no” siga el protocolo de tratamiento apropiado. El 93% de los pacientes con ACV tiene una puntuación positiva (todos los criterios “sí” o “desconocido”) en la LAPSS (sensibilidad = 93%) y el 97% de ellos presenta un ACV (especificidad = 97%). Kidwell CS et al.Design and retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS). Prehosp Emerg Care 1998;2:267-273.

Igual Debilidad a der. Debilidad a izq.

Sonrisa/gesticulación facial

Asimetría

Asimetría

Prensión

Prensión débil

Prensión débil

Sin prensión

Sin prensión

Fuerza del miembro superior

Desciende

Desciende

Cae con rapidez

Cae con rapidez

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Kidwell CS et al. Identifying stroke in the field: prospective validation of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS).Stroke 2000;31:71-76.

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