MANEJO RPMO 2013
Transcript of MANEJO RPMO 2013
Manejo de la ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES (RPMO)
Dr Carlos R Silva RamosGinecologo Hosp EsSalud Hyo2013
RPMO
M.T.CARDEMIL- ENFM 141/2010
DEFINICIÓN
Solución de continuidad de la membrana corioamniótica
antes del inicio del Trabajo de Parto.
DEFINICIONES
Parry S, Strauss SS. Premature Rupture of the fetal membranes. NEngJMed 1998, 338(10) 663-670
Es la ruptura de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto
(8-10%)
< 37 semanas: RPMO Pre-término
< 32 semanas: RPMO Lejos del término
< 24 semanas: RPMO previable
32-36 semanasRPMO cerca del término
10.72% HRDT
30-40% TPP
25.19% HRDT
12.47% HRDT
1.06% HRDT
DEFINICIONES
Parry S, Strauss SS. Premature Rupture of the fetal membranes. NEngJMed 1998, 338(10) 663-670
37- 42 semanas: RPMO de término
Durante el trabajo de parto: RPMO Precoz
> 7 días: RPMO muy prolongada
Período de latencia: intervalo de tiempo entre la RPMOy el inicio del trabajo de parto
>24 horas – 1 semana: RPMO prolongada
74.41% HRDT
Frecuencia
10% de los Partos
80% a Termino 20% Pretermino
Gómez R; Boletín Perinatal 2001; (1): 5-23
La principal complicación de la R.P.M. para la madre y el feto es la infección, ya que hay una relación directa entre la duración del tiempo de latencia y la infección, observándose un aumento significativo a las 24 hs. post-rotura.
¿porqué se rompen las membranas ovulares?
Infección coriodecidual 30-45%
Disminución del colágeno
Sobredistensión
Canavan TP et al. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes. Obstet Gynecol Surv 59 (9), September 2004, 669-677
ETIOLOGIA
MICROORGANISMOS AISLADOS
UREOPLASMA 68%
MYCOPLASMA 15%
ESTREPTOCOCO B 10%
GARDNERELLA VAG. 10%
PEPTOESTREPT0COCOS 10%
HEMOF. INFLUENZA 8%
GRAN (-) 8%
FLORA MIXTA 42%
EPIDEMIOLOGIA
Premature Rupture Of Membranes. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines forObstetrician–Gynecologists Number 80, April 2007
Parry S, Strauss SS. Premature Rupture of the fetal membranes. NEngJMed 1998, 338(10) 663-670
Aspectos básicosMembranas Fetales
Amnios
Corion
Capas estrechamente adheridas
Células Epiteliales
Cél
ulas
Me
sen
quim
atos
as
Cel trofoblásticas
Células Colágenas
Función de
contenciónFunción secretora
Función protectora
Propiedades fisiológicas de las Membranas corioamnióticas.
Las membranas corioamnióticas poseen propiedades elásticas que permiten cierto estiramiento o deformidad.
Esta propiedad se la otorgan Colágeno y elastina en cantidad suficiente y con un efecto protector dado por surfactante Pulmonar
Amnios formado por una capa de células cúbicas que descansa sobre otra capa de tejido conectivo denso rico en filamentos de colágeno y con alta resistencia. Tiene un grosor de 0,02 a 0,5mm.
Corion. Suele ser más grueso, mide 0,04 a 0,4 mm de espesor ; pero tiene menor elasticidad.
La rotura se localiza generalmente encima del cuello por ser la zona más pobre físicamente y nutricionalmente , y estar en zona declive
Amnios
Corion
Decidua
Etiopatogeniade la RPM
Alteración de las propiedades físicas de las membranas:
Infección Isquemia Metrorragia: acción de la trombina y del hierro a
nivel coriodecidual que activan proteasas. Sobredistensión de las membranas Tabaquismo: quimiotaxis de leucocitos , liberación
de elastasas
Rivera y cols. Rev.Chil.Obstet.Ginecol. 2004;69(3):249-255
La inflamación y su relación con la RPM. Los Gérmenes encontrados en el LA son los mismos qu se
encuentran en el tracto vaginal. Los gérmenes producen aumento de macrófagos que liberan
mediadores ( citoquinas) generando respuesta inflamatoria. Citoquinas o marcadores endógenos: Interleukinas
1,2,6,8,10.FNT ,FAP, MIP1 alfa. entre otras. Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la
síntesis de Prostaglandinas y aumentan la actividad colagenasas y elastasas.
Se ha demostrado que los productos bacterianos son una fuente de Fosfolipasa A2 y C, y por esta vía también inducen liberación de prostaglandinas.
La `presencia de estos factores aumenta la sensibilidad del útero a la Ocitocina y prostaglandinas E2 y F2 alfa.
Como consecuencia: daño a la membrana y aumento de contracciones.
El sindrome de Respuesta Inflamatoria fetal
Una vez que los gérmenes han alcanzado el espacio coriodecidual (fase II) pueden secretar o inducir la formación de productos bacterianos :
1. Fosfolipasa A2 y C. , lipopolisacáridos: que pueden
estimular la síntesis de prostaglandinas por el amnios, corion y decidua.
2. Colagenasas. Las bacterias son fuentes conocidas de
proteasas, incluyendo varios tipos de colagenasas, que pueden actuar directamente sobre las membranas ovulares para promover su rotura.
Aumento de interleucinas que activan la síntesis de Pg.
Gómez et al1997
Rol de la Infección en la RPM
Rivera R, Caba F; Rev.Chil.Obstet.Ginecol; 2004;69.
ETIOPATOGENIA
1) Infección Ascendente1) Infección Ascendente
2) Sobredistención Uterina2) Sobredistención Uterina
3) Trastornos e isquemia decidual3) Trastornos e isquemia decidual
4) Defectos Intrínsecos de las Membranas4) Defectos Intrínsecos de las Membranas
5) Traumas5) Traumas
H.E.B.
1) INFECCION ASCENDENTE
Vaginosis Bacteriana (GV, Myc, Mob, Bact)
Otras Infeccc Cervico Vag. ( NG, CT, TV, SGB )
Incompetencia Itsmico-cervical
Compromiso Inmunitario
Dispositivo Intrauterino
Coito
Embarazo gemelar
Polihidramnios
Malformaciones uterinas
Tumores uterinos
2) SOBREDISTENCION UTERINA2) SOBREDISTENCION UTERINA
Metrorragia
Cigarrillo
Trombofilia
Hipertensión y diabetes
3) TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL
4) DEFECTOS INTRINSECOS DE LAS MEMBRANAS
- Desordenes del Tejido conectivo
- Deficiencias Enzimáticas
Procedimientos invasivos
Traumatismos abdominales
Accidentes
5) TRAUMAS
Ruptura Prematura de Membranas
Degradación del colágeno extracelular
Distensión de las membranas (interleukina 8)
Disminución de la fuerza tensil de las membranas
Defectos localizados
Disminución y alteración del colágeno
(anormal)
Apoptosis celular programada
Irritabilidad uterina
Producción de prostaglandinas (E2 y F2)
Infección del tracto genital(proteasas, respuesta inmune del huésped [interleukina -1 y
FNT])
Producción de glucocorticoides
Relaxina(efectos de estrogenos y
progesterona)
FISIOPATOLOGÍA
Parry S, Strauss SS. Premature Rupture of the fetal membranes. NEngJMed 1998, 338(10) 663-670
M.T.CARDEMIL- ENFM 141/2010
Factores de Riesgo Mayor
• Antecedentes de Parto Prematuro asociado a RPM : RR 3,6 veces más probabilidad de repetirla.
• Consumo de cigarrillo: RR 2,8 veces más que las que no fuman
• Metrorragia del 2º y 3º Trim. esta se debe a DPPNI por aumento de la irritabilida y de la presión intrauterina.
Estatura < 1.52cm Nivel Socio economico
Rivera Z, Caba F y cols; REVCHIL OBSTET.GINECOL 2004; 69(3):249-255)
Marcadores Bioquímicos Marcadores Bioquímicos predictores predictores
• Citokinas cervicovaginales ( IL- 6, IL- 8)
• Proteasas séricas y cervicovaginales• Marcadores de Strés Materno -fetal
Hormona Liberadora de Corticotropina en suero (CRH)
Estradiol, Estriol (o ambas) en plasma, orina y saliva
Fibronectina fetal cervico-vaginal
Diagnóstico Escurrimiento de L.A por genitales
Examen físico: Especuloscopía ( TV prohibido)
Tests de cristalización : imagen en hojas de helecho.
Otros tests : pH, Test Nitrazina
Células de descamación.
Evaluación ultrasonográfica
Diagnóstico diferencial
Leucorrea Incontinencia de Orina Tapón mucoso Otras más raras: - Rotura de la bolsa amniocorial - Hidrorrea decidual - Rotura de quiste vaginal
ABORDAJE Y MANEJO
2,8-13%
Finalización del Finalización del embarazoembarazo
Manejo según Manejo según edad gestacionaledad gestacional
SISI NONO
CONDUCTA OBSTETRICIA EN LA RPMCONDUCTA OBSTETRICIA EN LA RPM
DEPENDE DE DIVERSOS FACTORES:
• Edad gestacional
• Condición fetal y materna existente al momento de la ruptura de las membranas
• Tiempo de la RPM
• Recursos para la atención del RN pretérmino (nivel de complejidad neonatal)
Otros Exámenes fetales
• Evaluación Ultrasonográfica.
• Verificación Vitalidad fetal ( TNS, PBF )
• Estimación E.G.
• Apoyo diagnostico : medición L.A.
• Diagnóstico de malformación fetal.
• Examen sonográfico del cervix.
• Amniocentesis : Cultivos.
RIESGOS PERINATALESRIESGOS PERINATALES OTRAS COMPLICACIONESOTRAS COMPLICACIONES
• PrematuridadPrematuridad• Infección perinatalInfección perinatal
• Prolapso de cordónProlapso de cordón• Hipoplasia pulmonarHipoplasia pulmonar
• Desprendimiento de placenta Desprendimiento de placenta normoinsertanormoinserta
• Malformaciones esqueléticasMalformaciones esqueléticas
M.T.CARDEMIL- ENFM 141/2010
Conductas médico-obstétricas Generales
Hospitalización No usar tocólisis Profilaxis de Enf. Membrana Hialina Antibioticoterapia Buscar y tratar infecciones urinarias Seguimiento hematológico y ecográfico. Vigilar estrechamente UFP. Vigilancia estrecha signos asociados a
morbilidad y aparición complicaciones.
CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS CLÍNICOS CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS CLÍNICOS
DE INFECCIÓN OVULARDE INFECCIÓN OVULAR
• Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de cordón
• Higiene perineal con antisépticos y apósitos esteriles cada 4 horas.
• Proscribir TV, especuloscopía diagnóstica
• Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto de corioamnionitis)
• Control y registro de temperatura y pulso cada 6 horas (La hipertermia, taquicardia y la fetidez del líquido amniótico son signos tardíos)
• Recuento y fórmula leucocitaria (para la detección precoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas
• Antibioticoterapia: ampicilina 500 mg c/6 horas oral durante 7 días.
CONDUCTA ANTE LA INFECCIÓN OVULARCONDUCTA ANTE LA INFECCIÓN OVULAR
• Interrumpir la gestación: dentro de las 24 horas, sin tener en cuenta la edad gestacional.
• Vías de interrupción: depende de las condiciones favorables de inducción o no (agotar los recursos por vía vaginal).
• Extracción de muestra para cultivo y antibiograma.
• Administrar antibiótico (ampicilina 2 g IM c/ 6 horas o 6 a 12 g/día IM durante 7 días + gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día IM por 7 días)
CONDUCTA GENERAL CONDUCTA GENERAL
PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZOPARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO
• Si las condiciones están dadas inducción oxitocina o prostaglandina
• Mínimos TV (inicio – DC)
• Antibióticoterapia
• Fracaso inducción operación cesárea
• Nacimiento dentro de las 24 horas de decidida la interrupción del embarazo.
CONDUCTA DURANTE EL PUERPERIOCONDUCTA DURANTE EL PUERPERIO
Control de signos vitales
• Involución uterina y loquios
• Mantener antibioticoterapia
Administrar contractores uterinos
CONDUCTA NEONATALCONDUCTA NEONATAL
• Diagnóstico y tratamiento del RN pretérmino.
• Diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal.
a) Examen físico detallado
b) Exámenes complementarios:
• Cultivo bacteriológico de piel, conducto auditivo externo y faringe.
• Cultivo de sangre del cordón umbilical.
• Recuento y fórmula leucocitaria.
• Rx de tórax.
ALFREDO OVALLE S. y colsREV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3)
Clínicos y hemátológicos
Líquido Amniótico
MétodosNo invasivos
Hipertermia Hipersensibilidad Taquicardia Flujo cervical Contracciones Leucograma: > 15,000 Proteina C Reactiva: (> 2mg/dl)
Cultivo Tinción de Gram (+): (>10 germenes/ml)
Leucocitos: > 30 mm³ Glucosa: < 10mg% IL-6:>7.9 ng/ml
PNE: < variabilidad PBF : <MR Doppler en AU
Tardíos Sólo el 25%
Gold Standard
S=39% E=25%
DIAGNOSTICO de infección feto-amniótica
Seaward, P. International Multicentre Term Prelabor Rupture of Membranes Study: Evaluation of predictors of clinical chorioamnionitis and postpartum fever in patients with prelabor rupture of membranes at term. Am J Obstet Gynecol
1997;177:1024-9
S=>95%
E=>95%
NE - III
Manejo expectante
32w
34w24w24w
Edad Gestacional
ABORDAJE Y MANEJO
Canavan TP et al. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes. Obstet Gynecol Surv 59 (9), September 2004, 669-677
Inducción34-42 sem
¿Cómo?
InterrupciónPruebas deMadurez
Cesárea27-32 sem
R - C
Misoprostol vs oxitocina
(ECAs=15)
MP vs placebo
MP vs oxitoc.
MANEJOGESTACIONES > 34 W
Parto en < 12 horas necesidad de oxitocina subsecuente Necesidad de tratamiento antibiótico.
1-Inducción del Parto (Misoprostol u Oxitocina)
2-Antibióticos (si RPM al parto >24h)
Mozurkewich E. Prelabor Rupture of Membranes at Term: Induction Techniques. Clinical obstetrics and Gynecology volume 49, number 3, 672–683 r 2006, lippincott williams & Wilkins
Tengo RPMP y no quiero nacer
todavía
Tinción de Gram
Glucosa
Cultivo
Interleukina-6
MANEJOGESTACIONES 32-34W: PRUEBAS DE MADUREZ E INFECCIÓN
Test de Clements
Cel. Naranjas
Relación L/E
Cuerpos Lamelares
13-60%
< 2> 2
FETO INMADUROFETO MADURO
RELACIÓN L / E
FETO MADURO
> 10%+>
16,000
AMNIOCENTESIS
CUERPOS LAMELARES
TEST DE CLEMENTSCELULAS
ANARANJADAS
< 16,000
< 10%
Refuerzo J. Relationship Between Fetal Pulmonary Maturity Assessment and NeonatalOutcome in Premature Rupture of the Membranes at 32–34 Weeks’ GestationAmerican Journal of Perinatology,
Volume 18, Number 8, 2001.
MANEJOGESTACIONES 32-34W: PRUEBAS DE MADUREZ PULMONAR FETAL
Antibiótico
Utero-Inhibidor
Cómo?
MANEJO EXPECTANTEGESTACIONES <32W – 34 W
Desestimar manejo expectante en:
Corioamnionitis clínicaInfección intra-amniótica asintomática Madurez pulmonar fetal (embarazos >34w y >2 kg)Malformación fetal incompatible con la vidaDeterioro de la unidad fetoplacentaria: PBF<6 ;NST:
ausencia de variabilidadEnfermedad materna o fetal que se beneficie de la
interrupción del embarazoAlcanzadas las 34-35 semanasTrabajo de parto
Densmoore MJ. Outcomes after expectant management of extremelypreterm premature rupture of the membranes. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190, 183-7
MANEJO EXPECTANTEGESTACIONES <32W
R - C
Vigilancia estricta Riesgos maternos:Corioamnionitis clínica
DPPNI
Vigilancia estricta Riesgos fetales:Infección intrauterina
Asfixia intrauterina (compresión de cordón, DPPNI)Trabajo de parto subclínico en presentación
distócica.
Densmoore MJ. Outcomes after expectant management of extremelypreterm premature rupture of the membranes. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190, 183-7
MANEJO EXPECTANTEGESTACIONES <32W
Los posibles efectos Los posibles efectos secundarios en la madre secundarios en la madre
son: son:
HiperglucemiaEdema agudo de pulmónSusceptibilidad a infecciónSupresión suprarrenal.
Los posibles efectos Los posibles efectos secundarios en el feto son: secundarios en el feto son:
diferenciación celularinvolución del timoinfección neonatal disminución de la división celularcrecimiento fetalmielinizaciónmadurez neurológicarespuesta a las células T.
Estos efectos adversos en la madre y el feto se asocian probablemente con dosis repetidas de corticoesteroides.
Crowley P. Antenatal corticosteroid therapy: a metaanalysis of the randomized trials, 1972 to 1994. Am J Obstet Gynecol 1995;173:322-35.15. Crowley P. Antenatal
MANEJO EXPECTANTEEfectos secundarios de los corticoides
15 Ensayos Clínicos N=1400
Harding JF, Liggins GC et al. Do antenatal corticosteroids help in the setting of preterm rupture of membranes? AJOG 2001; 184: 131-9.
RR
0.1 0.5 1 2 4
S.D.R. 0.56 (0.46-0.70)
H.I.V. 0.47 (0.31-0.70)
E.C.N. 0.21 (0.05-0.82)
MANEJO EXPECTANTEBeneficios de los corticoides
Las principales complicaciones asociadas con la prematurez son:Síndrome de dificultad respiratoriaHemorragia interventricularEnterocolitis necrotizanteDisplasia broncopulmonarPersistencia del conducto arteriosoRetinopatíaSepsis
BETAMETASONA DEXAMETASONA
Relación con la hidrocortisona
> Efecto 4-6 veces > Efecto 25 veces
Unión a proteínas plasmáticas
90% 68%
Metabolismo Hepático Hepático
Vida media plasmáticaVida media biológica
5h36-54h
4h36-54h
Excreción Renal Renal
Efectos
Secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II. Distensibilidad y el volumen pulmonar máximo.Permeabilidad vascular.Aclaramiento del líquido del pulmón.Respuesta al surfactante.
Favorecen desarrollo estructural pulmonar x > producción de elastina y colágena, y el adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases.
Dósis: 24mg IM 12mg IM día x dos dósis12mg IM día x dos dósis 6mg IM c/12h x 4 dósis6mg IM c/12h x 4 dósis
Rosas A. Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5
MANEJO EXPECTANTECorticoides
En el manejo de la RPMP la administración de corticoides es benéfica.
significativamente los riegos de SDR, NEC y HIV en el neonato
No riesgos de infección ni en la madre ni en el recién nacido.
Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo, 6ª edición. Ed. Distribuna, 2006
MANEJO EXPECTANTEBeneficios de los corticoides
• Corioamnionitis• Parto en 48h• Parto en 7 dias.• Infección neonatal• Hemocultivos (+)• SDR• Necesidad de Oxigenoterapia
0.1 0.2 0.5 1 2 4 10
19 ECAs: 6000 PTES. OR (IC 95%)
MANEJO EXPECTANTEUso de antibióticos
Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo, 6ª edición. Ed. Distribuna, 2006
Kenyon S. Cochrane Database Syst Rev 01, Jan 2001;(4)
438
143
Per.de Latencia
(horas)
Ampicilinasulbactam
Con ampicilina-sulbactam se aumenta el período de latencia.
Hay menos morbilidad
Lewis DF et al. Latency period after preterm premature rupture of membranes: a comparison of ampicillin with and without sulbactam. Obstet Gynecol 1995; 86:392-5
P<0.03
Ampicilinasola
MANEJO EXPECTANTEAntibióticos: ¿Cuáles usar?
214 229Per.de Latencia
(horas)
3 días 7 días
Ampi-sulbactam 3 gs i.v. c/6hs
No hay diferencia en los periodos de latencia con antibióticos x 3 ó 7 días.
No hay efectos secundarios
Lewis DF et al. Antibiotic therapy in preterm premature rupture of membranes: Are seven days necessary? A Preliminary, randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol 188(6) June 2003:1413-1417
NS
MANEJO EXPECTANTEAntibióticos: tiempo de uso
ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO EN PACIENTES ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO EN PACIENTES CON PARTO PRETÉRMINO Y RPMCON PARTO PRETÉRMINO Y RPM
1/07/1994 – 31/05/20001/07/1994 – 31/05/2000
161 centros Pacientes con embarazo <37w + RPM
MANEJO EXPECTANTEAntibióticos: ORACLE I
Kenyon SL, Taylor DJ. Broad-spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes: The ORACLE I randomized trial. The Lancet; Mar 31, 2001; 357, 9261; Research Library Core pg. 979
4826
1192EritromicinaCo-amoxiclav
1225placebo
1212Co-amoxiclav
1197eritromicina
1190completaron
1205completaron
1189completaron
1225completaron
Menos efectiva que la combinación amoxicilina+ ácido clavulánico para prolongar el embarazo y reducir infección materna.
Asociación entre amoxicilina+ácido clavulánico y enterocolitis necrotizante.
• Profilácticos:Profilácticos: a todas las pacientes desde el ingreso• TerapéuticosTerapéuticos: en presencia de infección intrauterina y/o corioamnionitis clínica• Intraparto:Intraparto: para la prevención de la enfermedad neonatal por estreptococo grupo B
– Prolonga el embarazo– Reduce infección materna– Reduce distress respiratorio
Mercer BM, JAMA 1997;278:989 Ovalle A, Prenat Neonat Med 1998
Oracle, Lancet 2002
MANEJO EXPECTANTEAntibióticos Profilácticos: ¿Cuál usar?
Eritromicina 250 mg IV c/6h x 48 hEritromicina 250mg VO c/6h x 10 días
Ampicilina 2gr IV c/6h x 48 h
Luego 250mg de Amoxicilina c/8h x 5 días
– Reduce enterocolitis necrotizante– Reduce infección neonatal– Reduce lesiones neurosonográficas mayores– Reduce enfermedad pulmonar crónica
Premature Rupture Of Membranes. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines forObstetrician–Gynecologists Number 80, April 2007
Sin criterios de interrupción:
– Ceftriaxona + Metronidazol + Eritromicina IV x 5 días, luego oral hasta completar 14 días
– Ceftriaxona + Clindamicina + Eritromicina IV x 5 días, luego oral hasta completar 14 días
Con criterios de interrupción:
– Ampicilina + Gentamicina– Penicilina + Gentamicina
Mercer BM, JAMA 1997;278:989 Ovalle A, Prenat Neonat Med 1998
Oracle, Lancet 2002
MANEJO EXPECTANTEAntibióticos Terapéuticos: ¿Cuál usar?
Se acaba con el nacimiento del feto Dosis de carga IV:
•Penicilina 5’000.000 ó •Ampicilina 2 gr
Dosis cada 4 horas: Penicilina 2’000.000
Ampicilina 1 gr
Eritromicina 500 mg cada 6 h Clindamicina 900 mg cada 8 h
Mercer BM, JAMA 1997;278:989 Ovalle A, Prenat Neonat Med 1998
Oracle, Lancet 2002
MANEJO EXPECTANTEAntibióticos Intraparto: ¿Cuál usar?
Premature Rupture Of Membranes. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines forObstetrician–Gynecologists Number 80, April 2007
Existen evidencias de que los antibióticos prolongan el periodo de latencia, disminuyen la morbilidad materna (infección) y la morbimortalidad neonatal: menos SDR, infección, uso de surfactante, oxigenoterapia.
Se recomienda utilizar Ampicilina-sulbactam ó Eritromicina.
No usar Amoxacilina+Acido clavulánico. Este se asocia con un incremento significativo (4 veces) de Enterocolitis Necrotizante.
Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo, 6ª edición. Ed. Distribuna, 2006
MANEJO EXPECTANTEAntibióticos : ¿Cuál usar?
REVISION PUBLICADA AÑO 201022 ECAs (1990-2008):6800 pacientes
El uso de antibióticos y RPMO: - Prolonga significativamente el periodo de latencia - Reduce importantemente la morbilidad neonatal (aunque no la
mortalidad perinatal).
Sobre la base de la evidencia disponible, la eritromicina y un B- lactámico (Ampicilina) parecen ser los antibióticos de elección.
La prescripción de la combinación de amoxicilina + ácido clavulánico prenatal AUMENTA la presencia de NEC. ¡Evitar!
Fontenot T. Tocolytic therapy with preterm premature rupture of membranes. Clin Perinatol 01-Dec-2001; 28(4): 787-96
82.0
62.5
%
Tocolisis
No Tocolisis
Latencia >48 hs
P<0.0002
7 ICAs
19.415.6 12.9 9.4 7.5
10.5
P=0.33
P=0.29 P=0.27
Inf. I.A. Endometritis Sepsis Neon.
MANEJO EXPECTANTEUteroinhibición
Se recomienda el uso de úteroinhibidores
En el 82% de los casos, prolongan la gestación al menos por 48 horas: tiempo éste necesario para que los esteroides actúen induciendo maduración pulmonar fetal.
Por otra parte, no se producen efectos secundarios importantes.
Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo, 6ª edición. Ed. Distribuna, 2006
MANEJO EXPECTANTEUteroinhibición
Edad gestacional Manejo
De término> 37w Parto mediante inducción
Profiláxis ABT contra St B hemolíticoCerca del término34-36w
Pre-término32-33w Manejo expectante si no hay madurez pulmonar
Profiláxis ABT contra St B hemolítico Corticoides UteroinhibiciónLejos del término
24-31w
Muy lejos del término< 24w
Consejo familiar y a la pacienteManejo expectanteInducción ¿ ?Profiláxis ABT contra St B hemolítico (no)Corticoides (no)
Manejo cronológico de la RPMO
Premature Rupture Of Membranes. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines forObstetrician–Gynecologists Number 80, April 2007
R - A
R - C
R - AE - Ia
E - Ia R - B
E - III R - C
Gracias …