MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS en Enfermedades de las Glándulas TIROIDES y

PARATIROIDES

EJE TIROIDEO

TIROTOXICOSIS

TIROTOXICOSIS: Etiologías

PRIMARIO– Enf. de Graves– Bocio Multinodular Toxico– Adenoma Toxico

SECUNDARIO– Adenoma hipofisario secretante de TSH– Sme. de resistencia a la hormona tiroidea– Tumores secretores de GCH– Tirotoxicosis Gravídica

TIROTOXICOSIS: Etiologías

TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO– Tiroiditis Subaguda– Tiroiditis Silenciosa– Destrucción Tiroidea (Amiodarona – Radiaciones –

Infarto de adenoma)– Ingestión excesiva de hna. tiroidea o de tejido

tiroideo

TIROTOXICOSIS :Manifestaciones Generales (Orden descendente de frecuencia)

SINTOMAS– Hiperactividad– Disforia – Irritabilidad– Alt. de la capacidad de concentración– Insomnio– Intolerancia al calor– Sudoración– Palpitaciones– Fatiga y debilidad– Perdida de peso– Aumento del apetito– Diarrea – Esteatorrea– Poliuria– Oligomenorrea o amenorrea– Perdida de la libido

SIGNOS– Taquicardia sinusal – Palpitaciones– FA (ancianos)– Temblor fino– Bocio– Piel Caliente y húmeda– Debilidad muscular– R.O.T. vivos– Miopatía proximal– Retracción palpebral– Alopecia difusa– Ginecomastia– Osteopenia– Hipercalcemia leve

GRAVES (solamente)– Oftalmopatía – Dermopatía

TIROTOXICOSIS :Manifestaciones Neurológicas

1. Trastornos mentales2. Temblor 3. Mirada fija sin parpadeo - Aumento de la hendidura palpebral4. Oftalmopatía de Graves5. Reflejos musculares profundos vivos6. Acortamiento del tiempo de contracción-relajación7. Convulsiones8. Cefaleas (raras veces por pseudotumor cerebral)9. Miopatía proximal10. Neuropatía sensitivo – motora 11. Movimientos Anormales (Corea)12. Bocio Sme. de Claude Bernard Horner13. Bocio Parálisis del nervio laríngeo inferior (recurrente)14. Crisis Tirotóxica15. Apatía16. Asociación con la Miastenia Gravis17. Asociación a la parálisis periódica hipokalémica

Manifestaciones Neurológicas1. TRASTORNOS MENTALES

- Debidos al aumento de la actividad adrenérgica -

Nerviosismo Irritabilidad Insomnio Ansiedad Labilidad emocional

Manifestaciones Neurológicas2. TEMBLOR

Fino De manos, lengua y párpados De 10 Hz Responde a B-Bloqueantes De actitud En Niños: diagnostico diferencial con la Corea de Sydenham

En Adultos: diagnostico diferencial con el Parkinson

Manifestaciones Neurológicas3. MIRADA FIJA SIN PARPADEOY AUMENTO DE LA HENDIDURA PALPEBRAL

Por sensibilización a las catecolaminas a nivel del músculo tarsal (de Müller)

Apariencia de exoftalmos Al mirar hacia abajo se

acentúa la retracción palpebral

Manifestaciones Neurológicas4. OFTALMOPATIA DE GRAVES

Edema de los músculos extraoculares Parálisis Diplopía Edema palpebral Proptosis Inyección conjuntival Quemosis Compresión del nervio óptico, con edema de papila y defectos de

campo periférico (sin tratamiento puede llevar a la perdida permanente de la visión)

Mayor incidencia en TBQ 10 %: en ausencia de enf. de Graves

Manifestaciones NeurológicasNO SPECS (clases de cambios oculares)

- Sistema de puntuación para calibrar el grado de los cambios orbitarios en la enf. de Graves -

0. Sin signos ni síntomas

1. Sólo signos (retracción palpebral), sin síntomas

2. Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario)

3. Proptosis (> 22mm)

4. Afección de los músculos extraoculares (Diplopía)

5. Afección corneal

6. Pérdida de la visión

Manifestaciones Neurológicas

5. REFLEJOS MUSCULARES VIVOS Debido a sensibilización a las catecolaminas

6. ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN

7. CONVULSIONES Raras Pueden ser la forma de presentación de la enfermedad

8. CEFALEAS

Manifestaciones Neurológicas9. MIOPATIA PROXIMAL

Mayor frecuencia en hombres Afecta principalmente a las cinturas Sin fasciculaciones y con mialgias Disminución de los reflejos (en general son vivos) Estudios Complementarios:

– CPK: normal– EMG: patrón miopático– Biopsia muscular: ligera atrofia (severa: rotura de fibras)

Manifestaciones Neurológicas

10. NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA

11. MOVIMIENTOS ANORMALES (COREA)

12. BOCIO Sme. de Claude Bernard Horner

13. BOCIO Parálisis del N. laríngeo recurrente

Manifestaciones Neurológicas

14. CRISIS TIROTOXICA Fiebre Vómitos – Diarrea - Ictericia Convulsiones Confusión Delirio Coma

15. APATIA (HIPERTIROIDISMO APATICO) En el anciano Fatiga y perdida de peso

TIROTOXICOSIS :Asociaciones

MIASTENIA GRAVIS 3-5 % de los pac. con MG tienen enf de Graves 1 % de los pac. con enf. de Graves tienen MG Ambas: pueden estar asociadas a la hiperplasia del timo

y la produccion de anticuerpos contra el receptor de TSH (Graves) y el receptor de Ach (MG)

PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA

TIROTOXICOSIS :Diagnósticos Diferenciales

Crisis de angustia Manía Feocromocitoma Disminución de peso por cáncer

HIPOTIROIDISMO: Etiologías

PRIMARIO– Autoinmune (Enf. de Hashimoto)– Iatrogénico (Tiroidectomía - Tratamiento con yodo)– Farmacológico (Litio – Antitiroideos)– Congénito– Déficit de yodo

SECUNDARIO– Hipopituitarismo – Enfermedades hipotalámicas

HIPOTIROIDISMO: Manifestaciones Generales

Astenia, adinamia ↑ peso Piel: seca, pálida, fría Mixedema Pelo: quebradizo, caída Mixedema de lengua y faringe voz ronca Intolerancia al frío GI: estreñimiento Bradicardia

HIPOTIROIDISMO: Manifestaciones Neurológicas

Disminución de las funciones intelectuales Disminución de la iniciativa (Hipobulia) Defectos en la memoria Letargo y somnolencia Demencia Manifestaciones psiquiátricas :

– Depresión– Psicosis

Hipoxia Cerebral: Sincope Estupor Coma

Manifestaciones Neurológicas

Sordera perceptiva y acúfenos Convulsiones Ceguera nocturna Ataxia cerebelosa ROT: fase de relajación lenta Mioedema

Manifestaciones NeurológicasMIOPATIA

1/3 de los pacientes De tipo proximal Signos y Síntomas

– Debilidad (76%)– Dolor (29%)– Calambres (23%)– Hipotonía– Hipertrofia (Sdme. de Hoffman)

Laboratorio : CPK y ASAT aumentadas EMGEMG: normal patrón miopático Biopsia muscularBiopsia muscular: atrofia inespecífica

Manifestaciones NeurológicasNEUROPATIA

A predominio sensitivo Distal y simétrica Frecuentemente asociada a un síndrome de

atrapamiento (ej.: sme. del túnel carpiano)

Manifestaciones Neurológicas ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO

10% mujeres – 5ª década de la vida Mioclonía Confusión, Delirios de curso fluctuante Agitación Convulsiones Coma Diagnóstico:

– LCR: ↑ Proteínas, – Hormona Tiroidea: normal– TC y RMI: inespecíficas– EEG: ondas lentas– SPECT: hipofunción global o parcheada– Ac. Antitiroideos: (+) ATPO y ATG (en sangre)

Tratamiento: corticoides

Manifestaciones Neurológicas

COMA MIXEDEMATOSO

↓ Frecuencia ¡ Emergencia ! Ancianos, pacientes sin TTO Factores desencadenantes Síntomas:

– alteraciones de la conciencia– hipotermia– hipotiroidismo

Manifestaciones Neurológicas

Coma MixedematosoTratamiento Sostén Levotiroxina (T4): DC: 500 μg ( bolo iv o SNG )

DM: 50 – 100 μg/día Liotironina (T3) iv o SNG Sintomático Factores desencadenantes

Hipotiroidismo CongénitoCRETINISMO

Incidencia: 1/4000 recién nacidos Mayor frecuencia en mujeres Causas:

– Disgenesia 80-85%– Errores de síntesis de hormonas 10-15%– Anticuerpos contra receptores de TSH 5%

Importante causa de retraso mental

Hipotiroidismo congénitoCRETINISMO

Clínica: – Retraso mental– Talla subnormal– Franco retraso en la osificación– Retraso en la erupción dentaria– Trastornos en el desarrollo del sistema nervioso– Trastornos en el desarrollo y diferenciación del

crecimiento– Trastornos en las proporciones corporales– Macroglosia

EJE PARATIROIDEO

HIPERPARATIROIDISMO: Etiologías

PRIMARIO– Adenomas (75-80%)– Hiperplasia primaria (10-15%)– Carcinoma (<5%)

SECUNDARIO– Insuficiencia Renal Crónica (> frecuencia)– Ingesta insuficiente de Ca++ en la dieta– Esteatorrea – Déficit de Vitamina D

TERCIARIO

HIPERPARATIROIDISMO: Manifestaciones Generales

Fracturas óseas Dolor Nefrolitiasis Poliuria y polidipsia Nauseas y vómitos Anorexia Perdida de peso Constipación Ulceras pépticas Pancreatitis Cálculos biliares Calcificación de válvulas aórtica y/o mitral Acortamiento del segmento Q-T en el ECG HTA

HIPERPARATIROIDISMO: Manifestaciones Neurológicas

Debilidad muscular Fatiga Movimientos linguales de tipo fasciculaciones Cefaleas Psicosis Trastornos mentales

HIPERPARATIROIDISMO:MIOPATIA

De tipo proximal Síntomas y signos:

-mialgias

-reflejos musculares vivos

-hipotonía muscular EMG: Patrón miopático CPK: normal o levemente aumentada Biopsia muscular: Atrofia

HIPERPARATIROIDISMODIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Síndromes paraneoplásicos (Ca. de mama, pulmón, ovario y Mieloma múltiple)

Sarcoidosis Excesiva absorción de vitamina D Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Fármacos (Litio)

HIPOPARATIROIDISMO: Etiologías

PRIMARIO Y SECUNDARIO– Posquirúrgico (Tiroidectomía – Tumores de cuello) (2º)– Ausencia congénita (Sme. de Di George)– Atrofia primaria idiopática– Familiar

PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMO– Tipo I (Osteodistrofia hereditaria de Albright)– Tipo II

HIPOPARATIROIDISMO: Manifestaciones Generales

Cara redonda, talla corta, metatarsianos cortos Aumento intervalo Q-T en el ECG Defectos dentales Alopecia Vitiligo Moniliasis Hipotiroidismo Hipoadrenalismo Hipogonadismo primario Calcificaciones subcutáneas

HIPOPARATIROIDISMO: Manifestaciones Neurológicas

1. Aumento excitabilidad neuromuscular

2. Cambios Mentales

3. Calcificaciones

Manifestaciones Neurológicas1. AUMENTO EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR

SINTOMAS Y SIGNOS

1. Parestesias (hormigueos)

2. Calambres (espasmos musculares)

3. Tetania (espasmo tónico)

4. Convulsiones (localizadas)

5. Convulsiones (generalizadas)

Manifestaciones Neurológicas1. AUMENTO EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR

SEMIOLOGIA Signo de Chvostek Signo de Trousseau (+ especifico) Hiperventilación Alc. Resp. Espasmos

Manifestaciones Neurológicas2. CAMBIOS MENTALES

Irritabilidad Paranoia Depresión Psicosis Aumento de la presión de LCR Papiledema

Manifestaciones Neurológicas3. CALCIFICACIONES

INTRACRANEALES– Principalmente de los ganglios basales– El diagnostico se hace por radiografía o TC (+)– Tortícolis / Atetosis / Sme. símil Parkinson

CRISTALINO– Formación de cataratas (irreversible)

BIBLIOGRAFIA

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Codina Puigros A, Tratado de Neurología. ELA, 1994. Kasper DL. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª ed.

McGraw Hill, 2005 Micheli F, Neurología. Panamericana. Patten JP. Diagnostico Diferencial Neurológico. 1ª ed. Buenos

Aires: El Ateneo, 1977. Wilson JD, Foster DW. Williams Textbook of Endocrinology. 8th

ed. Saunders, 1992.