MedicamentosUPAEP

FISIOTERAPIA CARDIACA

INGRID MARTÍNEZ GAMBOA

Diuréticos

Son fármacos que aumentan el volumen de orina mediante un incremento de la eliminación de sodio unido a un anión y de agua y que, en consecuencia, dan lugar a una disminución del volumen de los líquidos extracelulares.

Lugar de acción

Clasificación

De máxima eficacia (diuréticos del asa)

De eficacia mediana (Hidroclorotiazida, mebutizida, clopamida, indapamida)

De eficacia ligera

1. Ahorradores de K+:

2. Inhibidores de aldosterona

3. Inhibidores directos del transporte de Na+I

4. Inhibidores de la anhidrasa carbónica:

5. Osmóticos

Diuréticos de eficacia máxima

Mecanismo de acción

Inhiben la reabsorción de sodio en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, interfiriendo con la proteína cotransportadora Na-K-2Cl.

Inhiben también la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ en la rama gruesa ascendente, con lo que incrementan su eliminación.

Suprimen la diferencia de potencial transepitelial que normalmente existe entre la luz del túbulo y el espacio intersticial.

Uso clínico

Reducción ligera de la Presión arterial

Tratamiento para edema agudo de pulmón (genera dilatación venosa)

Tratamiento crónico hiperuricemia e hiperglucemia en

Efectos Secundarios

Inhiben la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ en la rama gruesa ascendente del asa de Henle

Trastornos electrolíticos: por eliminación intensa de Cl-, Na + y K+

Reacciones alérgicas

Potencian la nefrotoxicidad de otros fármacos como los aminoglicósidos.

Nombres clínicos

Furosemida, la torasemida, el ácido etacrínico y la bumetamida. La furosemida, por su disponibilidad , es el fármaco con el que existe una mayor experiencia clínica.

Tiempo de acción es corto, menor de 6 horas, salvo en el caso de la torasemida, con duraciones de 12 horas.

Está indicada el tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico, así como para la hipertensión.

Diuréticos de eficacia mediana

Mecanismo de acción

Inhiben la proteína cotransportadora Na+-Cl- en la porción inicial del túbulo contorneado distal.

Actúan en la porción final del segmento diluyente cortical y en el primer segmento del túbulo distal

Pertenecen a este grupo las benzotiadiazinas

Uso clínico

Hipertensión arterial crónica

Hipertensión arterial en el adulto mayor

Insuficiencia cardíaca congestiva

Edema hepático y renal.

Hipercalciuria

Efectos Secundarios

Hipopotasemia

Hipercalcemia

Alcalosis Metabólica

Hiperuricemia / Hiperglucemia

Nombres Clínicos

De acción corta: clorotiazida, hidroclorotiazida

De acción intermedia: bendroflumetiazida,,indapamida

De accion prolongada: clortalidona (adm cada 2 o 3 días)

Las tiazidas aumentan la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos no insulino dependientes, e hiperuricemia en gotosos

Diuréticos de eficacia ligera

Mecanismo de acción

Inhiben de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona

Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de Na+ Inhibidores Aldosterona

Bloqueo de los canales de Na+ de la membrana luminal de las células principales del tubo contorneado distal y comienzo del colector Inhibidores del transporte de Na+

Uso clínico

Ahorradores de K Asociado a otros diuréticos (tiazídicos o de asa)para impedir la perdida de K+.

Inhibidores de aldosterona Edema cerebral, IRA; intoxicación por drogas.

Efectos secundarios

↑Volemia

↑ Diuresis

↓presión intracraneal

↓ Presión intraocular

Hiperpotasemia/Hiponatremia

Acidosis Metabólica

Nombres Clínicos

Ahorradores de K espironolactona, triamtereno, amilorida

Osmóticos manitol, isosorbida, urea

Betabloqueadores

Definición

Los BB son un grupo amplio de fármacos con características diversas. Todos ellos se unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante.

Los BB cardioselectivos tienen una afinidad mayor por los receptores beta 1 que por los beta 2.

Los BB lipofílicos se metabolizan en el hígado, por lo que sufren un metabolismo de primer paso que da lugar a una baja biodisponibilidad.

Localización

Clasificación

No selectivos: que bloquean los receptores β1 y β2.

Selectivos: que a bajas concentraciones, bloquean principalmente los receptores β1.

Mixtos : que bloquean los receptores α- y β-adrenérgicos.

Mecanismo de acción

Las catecolaminas interactúan con dos grandes subtipos de receptores, α y β-adrenérgicos1-4. Se ha demostrado la existencia de, al menos, tres tipos de receptores β-adrenérgicos.

Los BBA se fijan a los receptores β-adrenérgicos e impiden la activación de la vía de señalización proteína por las catecolaminas.

Como consecuencia, reducen los niveles celulares de AMPc e inhiben la activación de la proteína cinasa A y la fosforilación de diversas proteínas celular.

Efectos

B1• Inotropismo positivo•Cronotropismo positivo•Secreción de renina•Liberación de ADH•Estimula la lipolisis•Calorigénesis•Estimula la apoptosis

B2•Vasodilatación arterio-venosa•Broncodilatación•Relajación intestinal y uterina•Estimula la glucogenolisis•Estimula la gluconeogénesis•Liberación de insulina y glucagón• Inhiben la apoptosis

B3•Vasodilatación•Liberación de NO•Estimula la lipolisis•Estimula la•Glucogenolisis

Efectos en la insuficiencia cardiaca

Uso clínico

Cardiovascular •En pacientes hipertensos en reposo, los BBA no vasodilatadores disminuyen la frecuencia, la contractilidad, el volumen latido y el volumen minuto cardiacos.•Los BBA reducen la presión arterial. Esta acción está relacionada con el bloqueo de los receptores β1-adrenérgicos.

Acción antianginiosa •Los BBA reducen las demandas miocárdicas de O2 en el miocardio isquémico al disminuir la frecuencia y contractilidad cardiacas y la presión arterial sistólica, particularmente durante el ejercicio•Reducen el flujo sanguíneo coronario total, ya que disminuyen la presión arterial.

Electrofisiológicos •Inhiben el automatismo cardiaco•Suprimen el automatismo anormal que aparece en tejidos cardiacos anormalmente despolarizados

Efectos secundarios

Cardiovascular:Hipotensión, bradicardia,bloqueo A-V, disfunción sinusal e insuficiencia

cardiaca

Nerviosos:Insomnio, parestesias,

cefaleas, fatiga, depresión,

cansancio, mareos y pesadillas nocturnas

Digestivos: náuseas,

estreñimiento o diarrea

Respiratorios: Broncoconstricciónque contraindica su

utilización en pacientesasmáticos

Nombres Clínicos

B1+ B2 : Alprenolol, Carteolol Nadolol, Oxprenolol Propranolol Timolol

B1: Atenolol, Bisoprolol, Celiprolol, Esmolol, Metoprolol, Nebivolol

B + α1:Carvedilol, Labetalol

Digitalicos

Introducción

Los agentes inotrópicos cardiacos son los fármacos que aumentan la fuerza de contracción del corazón.

Los principales grupos de medicamentos inotrópicos son el ión calcio, las aminas adrenérgicas, los inhibidores de fosfodiesterosas y los digitálicos.

Mecanismo de Acción

• Aumento de la actividad vagal• Inhibición de la bomba Na+/K

• Disminución de la frecuencia

cardíaca y de la velocidad deconducción AV• Aumento de la fuerza decontracción• Trastornos del ritmo

Efectos

Ionotrópico •↓PTDVI; ↓VTDVI; ↓VTSVI; ↑ FEVI

Control de la RV •↓Simpático; ↑ Parasimpático

Vasodilatación •↓Simpático; ↑ GC

Neurohormonal •↓NA; ↓Aldost.; ↓Renina

Diuréticos •↑VD; ↑GC; ↓Reabs Na+; ↑ANP

Uso clinico

Medicamentos que incrementan la contractilidad cardíaca (inotropismo positivo) Tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Tratamiento para la disfunción ventricular sistólica izquierda.

Tratamiento de la ICC crónica

Tratamiento de la fibrilación auricular

Efectos Secundarios

Bloqueo de la conducción AV

Arritmias CardiacasBigeminismo

Fibrilación

ventricular

Taquicardia ventricular

Alteraciones visula

es

Alteraciones mentales

Nombres Clínicos

Lanicor

Cardiogoxin

Digocard-G

D. Biol

D. Lacefa

D. Larjan

Dimecip

Lanoxin

IECA/ARA

Introducción

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II constituyen un nuevo grupo de antihipertensivos que ha aparecido en los últimos tiempos para el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) y de la insuficiencia cardiaca.

Mecanismo de acción

Actúan sobre el SRAA, no inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II, sino que bloquean la unión de ésta a los receptores tipo 1 de la angiotensina II (AT1) y, como consecuencia, inhiben su efecto vasopresor y liberador de aldosterona.

Mecanismo de acción

Efectos

↓niveles angiotensina II y ↓ aldosterona

• ↑niveles de bradiquinina y ↓resistencias periféricas (territorio arterial y venoso) ↓PA

Eficacia probada en hipertensos con ICC y afectación renal/diabética

Efectos

Vasos sanguíneos• Efecto directo en vasopresina• Catecolaminas• Activación SP

SNC• Efecto directo vasopresina

Riñón• Efecto tubular directo• Aldosterona• Hormona antidiurética• Flujo medular

Uso Clínico

Insuficiencia Cardiaca

Hipertensión Arterial

Nefropatía diabetica

Insuficiencia Renal

Efectos Secundarios

Disnea CefaleaEdema

ArritmiaBradicardia Fatiga

Tos ImpotenciaGota

Nombres Clínicos

Referencias Bibliográficas

http://www.revistanefrologia.com/revistas/P3-E511/P3-E511-S2739-A10732.pdf

http://personal.us.es/puerta/temas/Microsoft%20PowerPoint%20-%20enzimaconvertidoraI.pdf

http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2002/acs021ae.pdf

khttp://ocw.uv.es/ciencias-de-la-salud/farmacologia-clinica-aplicada-a-la-enfermeria/leccion28.inotropicos_positivos.pdf

http://www.cardioteca.com/images/cardiologia-practica/recursos/bisoprolol/1-farmacologia-betabloqueantes.pdf

http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/638_47farmacos%2520diureticos.pdf.