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REACCIONES
TRANSFUCIONALES
GUSTAVO A RAMBOA
JUNIO 2010
¿DEBEMOS LOS ANESTESISTAS
SER EXPERTOS EN MEDICINA
TRANSFUSIONAL?
Entre el 60 y el 70 % de las
transfusiones se realizan en
pacientes quirúrgicos, la mayoría en
quirófano o en el postoperatorio
inmediato.
CONSIDERACIONES PREVIAS
• La seguridad del acto transfusional no sólo radica en la administración del componente; debe ser considerada en el momentos de indicar la transfusión (riesgo/beneficio).
• Como cualquier otro medicamento, sólo debemos emplear los productos sanguíneos:– Cuando son estrictamente necesarios.
– A las mínimas dosis efectivas.
• Distinción entre:– Componentes sanguíneos.
– Hemoderivados.
TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA= lo
primero, no dañar
EFECTOS ADVERSOS DE
LA TRANSFUSIÓN
EFECTOS ADVERSOS DE LA
TRANSFUSIÓN
• Según el momento de producción:
– Agudos: <24 horas.
– Retardados: >24 horas.
• Según la naturaleza de la complicación:
– Origen inmunológico.
– Origen no imunológico.
EFECTOS ADVERSOS DE LA
TRANSFUSIÓN
Complicaciones agudas:
Inmunológicas:
Rc hemolítica aguda.
Rc febril no hemolítica.
Rc alérgica.
TRALI.
Aloinmunización con
destrucción plaquetaria.
No Inmunológicas:
Contaminación bacteriana.
Sobrecarga circulatoria.
Hemólisis no inmune.
Rc hipotensivas.
Complicaciones retardadas: Inmunológicas:
Rc hemolítica retardada.
Aloinmunización frente Ag.
Enfermedad injerto contra
huésped postransfusional.
Púrpura postransfusional.
Inmunomodulación.
No Inmunológicas:
Transmisión de agentes
infecciosos.
Hemosiderosis postransfusional.
Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.
Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2006.
REACCIÓN TRANSFUSIONAL
HEMOLÍTICA AGUDA
• Efecto adverso más grave y causa de
muerte evitable, una de las tres causas
de muerte asociada a la transfusión .
• Incompatibilidad ABO. 1/6000 –
1/20000.transfuciones de sangre
• Reaccion de hipersensibilidad tipo II
• 30 a 50% desarrollan CID
REACCIÓN TRANSFUSIONAL
HEMOLÍTICA AGUDA
• En el paciente anestesiado, signos
hipotensión hemoglobinuria y sangrado
excesivo
• Manejo 3 objetivos: mantener la presión
renal, mantener la función renal y evitar
CID
• Expansión de volumen, inotrópicos,
vasopresores , diuréticos
REACCIÓN TRANSFUSIONAL
HEMOLÍTICA AGUDA
• Test de laboratorio:
• Repetir el cruce de sangre
• Prueba de Combs directa
• Niveles de haptoglobina en suero
• Hemoglobina en suero y orina
• Niveles de bilirrubina
• Plaquetas. TP; TPT; Fibrinogeno, productos de degradación del fibrinogeno
REACCIÓN FEBRIL NO
HEMOLÍTICA• Pacientes que reciben multiples transfuciones de sangre y plasma
desarrollan anticuerpos a los antígenos deHLA. De los leucocitos. Posteriomente en transfuciones subsecuentes desarrollan reacciones febriles por ataque de los anticuerpos a los leucocitos
• Ocurre en alrededor de1% de las transfuciones
• Paciente presenta fiebre dentro de las 4 horas siguientes a la transfución, pueden desarrollar escalofríos, ansiedad , taquipnea, mialgias, nauseas , tos no productiva
• Pueden ser tratadas con acetaminofen
• Dx diferenciasl debe hacerse con una rx hemolítica aguda
• Leucorreducción reduce y previene esta situación
REACCIÓN TRANSFUSIONAL
ALÉRGICA
• Sustancias (proteínas, fármacos) en el producto transfundido.– Déficit de IgA (1/500).pacientes previamente sensibilizados
– Anticuerpos anti Ig A, pueden ser severas
– Penicilina, otros fármacos.
• Cualquier componente sanguíneo que contenga plasma (no hematíes lavados y desglicerolizados).
• Clínica: Intensidad variable. > leves. Pero pueden ser severas
• Tratamiento: Interrumpir transfusión, antihistamínicos, corticoides, epinefrina, soporte.
LESIÓN PULMONAR AGUDA
ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN
(TRALI)
• Edema pulmonar no cardiogénico.– Ac donante Ag leucocitos receptor.
– Teoría de los dos eventos.
• Incidencia real desconocida.– EEUU: 1/5000.
– Europa: 1/8000.
– Complicación infradiagnosticada. Por transfuciones de sangre , plasma y plaquetas
– Mortalidad de 5 a 8 % causa más frecuente de muerte EEUU
• Clínica: Intensidad variable, 2-4 h. . edema pulmonar no cardiogénico Rx de tórax, infiltrados bilaterales. Menos severo que el SDRA
• Tratamiento: UCI. Soporte ventilatorio. Notificación al banco de sangre.
ALOINMUNIZACIÓN CON
DESTRUCCIÓN PLAQUETARIA
• Receptor con Ac frente a HLA o antígenos plaquetarios específicos (embarazo, transfusión previos).
• Refractariedad a la transfusión plaquetar.
• Clínica: Plaquetopenia. Ocasionalmente fiebre, escalofríos.
• Tratamiento: Antipiréticos. Plaquetas HLA compatibles.
CONTAMINACIÓN BACTERIANA
• Infrecuente, pero potencialmente mortal.
• Variaciones según el componente transfundido.
• Sangre autóloga no protege.
• Clínica: Sepsis, shock séptico.agentes implicados más frecuentemente, staphilococus areus, klebsiella, staph epidermitidis, Pseudomonas
• Tratamiento: Interrupción transfusión, notificación al banco, tratamiento de la sepsis y el shock.
Concentrados de plaquetas.
•0.01-1%.
•G(+).
•Mortalidad 25%.
•Desaparición remolinos.
Concentrados de hematíes.
•0.002-0.4%.
•G(-).
•Mortalidad 70%.
•Cambios coloración.
SOBRECARGA CIRCULATORIA
• Velocidades de transfusión superiores a 2-4 ml/kg/h.
• Precaución en pacientes con anemia crónica,
disfunción cardiaca o renal.
• Clínica: Insuficiencia cardiaca congestiva, disnea,
hipertensión.
• Tratamiento: Interrupción de la transfusión, oxígeno,
diuréticos.
HEMÓLISIS NO INMUNE
• Etiología: Válvulas cardiacas, CEC, soluciones
hipotónicas, fármacos, calentamiento o presión
excesivas, contaminación bacteriana.
• Clinica: Habitualmente asintomática.
• Tratamiento: Interrumpir transfusión, investigar causa
de la hemólisis.
REACCIONES HIPOTENSIVAS
• Generación de citocinas (BK) durante la filtración de componentes sanguíneos a la cabecera del enfermo.
• Pacientes en tratamiento con IECA.
• Clínica: Hipotensión arterial, dificultad respiratoria (disnea, hipoxemia), manifestaciones alérgicas (urticaria, prurito, eritema facial).
• Tratamiento: Interrumpir transfusión. Fluidoterapia, aminas vasoactivas.
REACCIÓN HEMOLÍTICA
RETARDADA
• Formación de Ac frente a Ag eritrocitarios después de
días (respuesta anamnésica) o semanas
(inmunización primaria). Hemólisis extravascular.
• Clínica:
– Inmunización primaria: Ausente.
– Respuesta anamnésica: Febrícula malestar e ictericia a
los 3-7 días de la transfusión. Caída inexplicable de Hb,
datos analíticos de hemólisis.
• Tratamiento: Sintomático.
PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL
• Respuesta anamnésica frente a antígeno plaquetario (PL-A1). Sensibilización previa (transfusión, embarazo).
• Autoanticuerpo.
• Clínica: Trombopenia y púrpura petequial a los 3-10 días de la transfusión.
• Tratamiento: Sintomático de la plaquetopenia (plaquetas HPA-1 negativas junto con γ-globulinas iv, plaquetas lavadas o desplasmatizadas). Evitar transfusiones que contengan plasma (hematíes lavados).
ENFERMEDAD DE INJERTO
CONTRA HUESPED (EICH)
• Transfusión de linfocitos T viables a pacientes inmunodeprimidos o receptores inmunocompetentes que comparten algún haplotipo con el donante.
• Habitualmente mortal.
• Clínica: Fiebre, diarrea, erupción cutánea, alteración enzimas hepáticas, pancitopenia.
• Tratamiento = Prevención. Irradiación γ de los componentes sanguíneos. Evitar donantes emparentados.
INMUNOMODULACIÓN
EFECTO TRIM
• Disregulación inmunológica asociada a la infusión de leucocitos y sus productos (IL-4, IL-10, TGF-1).
• Inmunotolerancia antigénica:
– Progresión tumoral.
– Infecciones.
– Procesos autoinmunes.
• Tratamiento = Prevención. Indicaciones apropiadas de transfusión, desleucocitación de los componentes sanguíneos.
TRANSMISIÓN DE AGENTES
INFECCIOSOS
• Detección rutinaria de virus de las hepatitis B y C, del VIH 1 y 2, y del Treponema pallidum.
• Riesgo residual:• Periodo ventana.
• Limitaciones técnicas de la detección.
• Agentes no estudiados o no conocidos.
VIH 1 y 2 1 / 400.000 donaciones
Virus de la hepatitis C 1 / 250.000 donaciones
Virus de la hepatitis B 1 / 100.000 donaciones
Riesgo residual de transmisión de enfermedades infecciosas
España período 2000-2002
HEMOSIDEROSIS INDUCIDA
POR LA TRANSFUSIÓN
• 1 CH = 250 mg de hierro.
• Transfusiones de CH de forma continuada durante largos períodos de tiempo.
• Clínica: Disfunción cardiaca, hepática y de otros órganos por acúmulo de hierro. Determinación periódica de ferritina sérica.
• Tratamiento: Desferroxiamina subcutánea, vitamina C, sangrías terapéuticas.
HEMOVIGILANCIA
• Los riesgos actuales de la transfusión no están
asociados a la calidad y seguridad de los
componentes sanguíneos, sino a los errores que tan
frecuentemente se cometen en relación con los
protocolos y procedimientos que preceden y acompañan
a la administración de componentes sanguíneo en el
ámbito hospitalario.
• Los componentes sanguíneos son actualmente muy
seguros, la meta es que la transfusión sanguínea
alcance el mismo nivel de seguridad.
Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.
Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2006.
COMPLICACIONES DE LA
TRANSFUSIÓN MASIVA
• Coagulopatía.
• Hipotermia.
• Alteraciones metabólicas.
• Reacciones hemolíticas.
• Lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión (TRALI).
COAGULOPATÍA
Sangrado Masivo
Transfusión de hematíes,
plasma, plaquetas
Infusión de
cristaloides/coloides
Dilución de factores de coagulación y plaquetas
Coagulopatía
Sangrado Microvascular
COAGULOPATÍA
• No hay un único test que informe de la coagulación, en
general.
• Tests rutinarios incluyen TP, APTT, plaquetas y
fibrinógeno.
• Analizadores de la coagulación (Thromboelastograph®
y Sonoclot®) pueden ser útiles en guiar las transfusiones.
HIPOTERMIA
• Ocurre cuando al paciente se le transfunde masivamente
con sangre a bajas temperaturas.
• La hipotermia produce arritmias ventriculares,
escalofríos, aumento del consumo de oxígeno,
toxicidad por citratos, coagulopatía y parada cardiaca.
• Calentar la sangre y fluidos es esencial para impedir los
efectos de la hipotermia.
ALTERACIONES METABÓLICAS
• Hiperkaliemia.
• Toxicidad por citrato.
• Hipomagnesemia.
• Acidosis
• Empeoramiento de la capacidad transportadora de oxígeno
de la hemoglobina.
ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS
COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES
Complicaciones Estrategia clínica
Incapacidad de liberar
oxígeno desde la Hb
Calentar la sangre. Evitar alcalosis.
Mantener al paciente normotérmico.
Coagulopatía dilucional Plasma fresco o factores para TP > 1,5 x
normal y control sangrado. Plaquetas
para trombocitopenia y control sangrado.
Hipotermia Calentar sangre y fluidos. Humidificar
gases. Calentar paciente y habitáculo.
Complicaciones Estrategias Clínicas
Disminución del calcio
iónico
Monitorizar ECG (intervalo QT). Tratar con
cloruro cálcico: 20 mg/kg, en situación de
transfusión masiva e hipotensión.
Hiperkaliemia Monitorizar ECG y tratar con cloruro
cálcico, 20 mg/kg, si inestabilidad
hemodinámica. En otras situaciones,
monitorizar y tratar con glucosa, insulina
y/o bicarbonato.
ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS
COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES