Infecciones PerinatalesDr. Vázquez

1) Citomegalovirus:

a) Generalidades:

Es muy difícil darse cuenta que la paciente tiene CMV. La gran mayoría es asintomática. Solo el 1 a 5% tiene síntomas. Puede parecerse a una gripe muy fuerte. Solo el 1% adquiere la infección en el embarazo y de esas el 50% o menos (30 – 40%) se lo transmiten al feto. De las que lo transmiten, menos del 15 % de fetos se infectan. Puede tener CMV en el embarazo y transmitirlo al feto pero éste no desarrollar la infección. Se presenta en 0.4-2.3 % neonatos

b) Transmisión: puede ser intraútero o en el puerperio:

Saliva Secreciones cervicales Semen Orina Leche materna

Hay mayor riesgo de secuelas en el menor tiempo de embarazo, por la organogénesis. Las mujeres que ya han tenido CMV pueden tener recidivas o reactivaciones en el embarazo, pero no tan graves por inmunidad previa, pues eso previene las secuelas.

c) Clínica:

—Infección materna: Silente ( en inmunocompetentes) Síntomas 1-5% casoso febrícula, malestaro artralgias, faringitiso linfadenopatías

—Infección fetal: puede afectar a nivel de un solo órgano o a nivel sistémico

Petequias Hepato esplenomegalia (esplenitis) Ictericia Microcefalia Carditis Calcificaciones periventriculares Hernias inguinales Coriorretinitis RCIU Hidrops no inmune Parto pretérminod) Morbilidad y mortalidad (M&M) :

Hasta un 33% de mortalidad sobre todo si ocurre encefalitis. Si no se muere, queda con secuelas importantes relacionadas con problemas en el neurodesarrollo como retardo mental o, problemas neurológicos. 60 a 70% con:

Trastornos auditivos

Visuales, motores Lenguaje, aprendizaje.

Se traduce en un problema y un peso para la familia y económicamente también.

e) Diagnóstico:

—Infección materna:La mayoría no les da síntomas y si les da es como una gripe muy fuerte.

Serología:o Sero conversion IgG: para estar seguros hay que tener una serología previa al embarazo.o IgM positiva 75% es una primo infección y 10% recidivas.

—Infección fetal: Ecografia antenatal.o Ver calcificaciones en cerebro e hígadoo Dilatación de cavidades cardiacaso Hidrops La ecografía no va a confirmarnos el diagnóstico, pero nos puede orientar o ayudar a establecer lesiones.

Si no se piensa no se llega al dx.f) Tratamiento:

No existe ninguno. No existe tratamiento eficaz para feto in útero. Vacuna antes edad reproductiva (en investigación)

2)Virus Varicela Zóster:a) Generalidades:

0.7/1000 embarazos, si es época donde no hay brote. 20 al 40% de los fetos con infección son nacidos de madre que tuvo infección en las primeras 20 semanas

de embarazo. Infección en éstas semanas da un riesgo de 5% de malformaciones congénitas.

b) Transmisión

Vía respiratoria (más importante) Contacto directo con vesículas activas.

c) Clínica

—Infección materna: Clásico brote máculo-pápulo-vesicular, fiebre y malestar general. Hay riesgo de neumonía.o La población embarazada tiene riesgo mayor que la población general de desarrollar neumonía por

varicela.

—Infección fetal: puede ser intrauterina o postnatal

La post natal puede ir desde el típico brote hasta una infección diseminada, pues el neonato está inmuno supreso, se le puede agravar.

Si se reactiva meses o años después da herpes.

Intrauterina: varicela congénita (en primero y segundo trimestre). Puede daro Cicatrices cutáneaso Acortamiento de los miembros y los huesos largoso Atrofia muscular.o RCIU.o Cataratas, coriorretinitiso Microcefalia

d) M&M:

40% de mortalidad si se acompaña de neumonía. Mortalidad 10 a 30% si el parto ocurre dentro de 5 días post infección. Pues el feto esta mas inmuno

suprimido. En esos casos hay que aislar a la madre, para vigilar la labor de parto.

e) Dx:

Clínica (brote máculo pápulo vesicular) Fetalo Alteraciones por ecografíao Poli hidramnioso Alteraciones en las extremidadeso Hidropso Hiperecogenicidades hepáticas

f) Tx:

Tratamiento como tal es solo para la madre en el caso que lo necesite. No se ha comprobado si funciona pero se hace profilaxis. Ejemplo, la embarazada recibe una visita a la casa y resulta que a los 2 o 3 días aparece con varicela la persona que la visitó... Entonces hay una exposición, se deben tomar unos niveles de IgG en las siguientes 24 a 48h. Si salen negativos hay que colocar inmunoglobulinas para varicela. Hacerlo de 96 a 144 h post exposición.

Si ya le ha dado varicela, se trata como a cualquier mujer que le dé varicela. Analgésicos y líquidos. Sin embargo, sí es importante vigilarla por el mayor riesgo de una neumonía. Si hay neumonía materna se trata con Aciclovir IV.

3) Parvovirusa) Generalidades y transmisión:

Casi nadie piensa en esto, es un problema en época escolar, donde hay mayor cantidad de brotes. Se da por extensión respiratoria, brotes en invierno.

b) Clínica:

—Materna: inflamación articulaciones, mialgias, artralgias.

—Fetal: 33% de las mujeres con infección lo transmiten al feto. Solo 1/3 se infectan.

Produce anemia fetal, destruye eritrocitos fetales Da un hidrops no inmune, por insuficiencia cardiaca por la anemia. o Hidrops, es como anasarca, agua en todo lado, edema generalizado, Si es en las primeras 18 semanas hay riesgo de enfermedad grave. Muerte fetal en cualquier momento del embarazo.

c) M&M:

Riesgo de muerte fetal es menor al 20%.

d) Dx:

Niños son los que transmiten el virus. Ocurren brotes en la escuela, el niño va para la casa, se lo pega a todo el mundo incluyendo a la mamá que

está embarazada. Difícil diagnóstico, si no hay brotes en la escuela menos en la casa se van a dar cuenta.o Sospecha por brote regionalo Brote familar Dx con serología:o IgM positiva a los 3 días de la enfermedad.??o IgG 7 positiva en 7 días

e) Tx:

No tratamiento antiviral. Profilaxis Globulinas IV. Se hay detección de hidrops en US realizar ecografías semanales. Cordocentesis en casos de anemia muy severa. Punzar el cordón para hacer una transfusión sanguínea.

4) Rubeola:a) Generalidades y transmisión:

Transmisión por contacto directo con secreciones nasofaríngeas. Periodo de incubación de 14 a 21 días

b) Clínica:

—Materna:

Sintomática en un 50-70% de los casos Exantema máculo papular Linfadenopatía Hace varios años no se ve, porque hace años hubo una campaña de vacunación.

—Fetal: 50% de los fetos se contagian cuando la madre tiene la infección en el embarazo.o Primo infección materna en el primer trimestre conlleva mayor riesgo anomalías congénitas.

Cataratas Microftalmia Glaucoma Ductus arterioso persistente Defectos septales atrio ventriculares Sordera Retardo mental Hepato esplenio megalia

c) M&M:

Aborto 4 a 9% Prematuridad 2 a 3%. Mortalidad por rubeola congénita si nacen muy secuelados es de 5 a 35%.

d) Dx:

—Serología: Radiobinmunoensayo:o Tomar muestra a las 2-4 semanas Aumento de diluciones x 4 veces Infección aguda

—Infección fetal:Cordocentesis y determinar IgM en sangre fetal.

e) Tx:

No hay tratamiento curativo sino preventivo.Si la mujer embarazda se ve expuesta se le hace una serología de inmediato, y si es en el primer trimestre se le da globulina hiperinmune, la cual modifica el curso clínico pero no protege el paso al feto.

5) Toxoplasmosis:

a) Generalidades:

No es tan frecuente 0.2 a 1% durante el embarazo, pero si tiene muchas secuelas. Infección congénita desde uno en mil hasta uno en ocho mil casos. Varía según regiones, países, ciudades, etc.

b) Transmisión:

Transmisión materna es vía oral. Transmisión al feto es transplacentaria.

c) Clínica:

—Infección materna: Gran mayoría es subclínica, la gran mayoría de las mujeres no se van a dar cuenta que tuvieron

toxoplasmosis hasta que se embarazan y alguien le manda la serología. Pregunta clásica: ¿Ud tiene perros o gatos en la casa? Puede presentarse con astenia, linfadenopatía, linfocitosis.

—Infección fetal: Riesgo de que haya infección fetal por infección materna es de 30 a 40%. Entre más edad gestacional tenga, mayor es la tasa de transmisión; es decir, que entre más tiempo de

embarazo tenga, es más probable que se lo transmita al feto.o 15% en I trimestreo 30% en II trimestreo 60% en III trimestre Sin embargo, siempre se mantiene el principio de que entre menor EG tenga, más secuelas va a tener.o Afección más grave en el primer trimestre, puede hacer muerte fetal y por ende aborto.

Secuelas:o Pérdida visualo Retraso mental 20 a 75%.o Pérdida auditiva 10 a 30%. Importante hacer tamizaje auditivo. Antes se sub diagnosticaba.

d) Dx:

La interpretación de la serología es complicada. Lo más básico es:

IgM positiva e IgG negativa: posible infección aguda. IgM positiva e IgG positiva: posible infección aguda. IgM negativa e IgG positiva: infección pasada o remota. Ambas negativas. Es de riesgo y es susceptible porque nunca ha estado en contado o infectada.

e) Tx:

Si se trata hay disminución del riesgo de lesión en un 50%. Espiramicina:o Disminuye el riesgo de transmisión.o Tx en todo el embarazo.o 500mg 5 veces por día. Pirimetamina y sulfadiacina:o Ocupa ácido folínico como rescate de medula ósea y es más complicada.o No hay acuerdo al respecto.o 25 mg /D (pirimetamina)o 1g QID por 28 días.

6)Virus Herpes Simple:

a) Generalidades y transmisión:

Es más común, 1: 7500 nacidos vivos. Primoinfección materna tipo 2, cuando hay contacto directo con mucosas o piel. Transmisión perinatal:o Transplacentaria.o Ascendente.o Cuando atraviesan el canal de parto con lesiones activas (intraparto).

b) Clínica:

—Infección materna:

Vesículas aparecen de 2 a 10 días después de la exposición. Lesiones en cérvix, vagina, fondo de saco posterior, genitales externos. Puede haber eritema, dolor, hinchazón o hasta linfadenopatía. Puede durar 1 a 3 semanas. Resolución, virus se va a los ganglios espinales. Reactivación en un 50%, en los promeros 6 meses. Pero dura menos de 1 semana. El problema no es tanto el embarazo sino más en el momento del parto.

—Infección fetal: A nivel fetal, es rara. Si hay infección ascendente, es más riesgosa cuando hay bolsa rota. Puede dar una enfermedad diseminada, en SNC o neumonía.

c) M&M:

Infección diseminada o en SNC tiene un 50% de mortalidad.

d) Dx:

Prácticamente clínico, ver las vesículas. Serología:o Poco útil, titulaciones no son predictivas de lesiones genitales. ELISA:o Apoya el dx de infección activa. Tipificación del tipo de virus Madre debe señalar las lesiones, tomar muestra de canal endocervical y zonas sospechosas para cultivo. Frotis en la base de las vesículas.o Tinción Tzancko Células gigantes multinucleadas.o Infección 60 – 80% (¿??)

Casi nadie pregunta a la paciente si tiene herpes, si le preguntan pues muy bien, si no, ojalá la madre lo diga. Si le dio hace 3 semanas no hay problema. Pero si estuviera con infección activa o tuviera pródromos, está contraindicado el parto vaginal. Siempre colocar espéculo y ver canal de parto en busca de lesiones. Si ella lo siente, quemado, caliente, parestesias, etc, entonces ya es razón de peso para sospechar que no es buena candidata para parto vaginal.

e) Tx:

Examen perineal cuidadoso al momento del parto.

Si hay infección activa, hacer cesárea. Tratamiento es sintomático. Tratamiento tópico no se recomienda mucho. El Aciclovir sí se puede usar en el embarazo, no tiene contraindicaciones. Se usa como profiláctico. Se

recomienda que a partir de las 39 semanas se den dos o tres cápsulas de aciclovir por día para prevenir recidivas. Esto si es una paciente que tenga probabilidades o sospecha de la infección. El Tx en no-embarazo seria 5 cápsulas al día, pero esto es profilaxis, por eso se dan 2 o 3.

7)Streptococos grupo B:S. agalactiae

a) Generalidades:

El año pasado, en cuestión de 6 meses se murieron el equivalente a 2 o 3 años por esta bacteria. Es agresiva con los neonatos.

El S. agalactiae se encuentra en vagina, recto, ambos u orina. Es común verlo en urocultivos. 15 al 40% de las pacientes obstétricas pueden tenerlo. Si es diabética aumenta prevalencia, eso como habitante normal de la vagina

b) Transmisión:

De esas 15 al 40% que lo portan (siendo eso equivalente al 100%); un 42 a 72% le transmiten la bacteria al feto.

Ya sea por vía ascendente o por canal de parto. De esos, solo 1 a 2% van a tener la infección. Puede dar meningitis que tiene una alta mortalidad.

c) Clínica:

—Infección materna: Bacteriuria asintomática Cistitis Complicaciones como endometritis puerperales, corioamniotitis, ruptura prematura de membranas y parto

pretérmino.

—Infección fetal: Sepsis neonatal temprana Infección diseminada Meningitis Neumonía

d) M&M:

Mortalidad neonatal 15%. Comienzo pemprano 1 a 3: 1000. Comienzo tardío (>24 d) 0,5 a 1,8: 100o Tasa mortalidad 10%. Si da meningitis es casi un sello de muerte, 85% mortalidad.

e) Dx:

El dx es sencillo. Tamizaje entre las 35 y las 37 semanas para dar tx.

Cultivo:o Muestras vagina – recto.o Todd Hewitt / Agar sangre.

f) Tx: Tx es ampicilina, darlo al momento del dx. Si el cultivo es positivo se le da Tx, si se cura bien, si sigue hay que re tratarlo. Cundo venga a labor de parto hay que darle ampicilina en el momento del parto. Porque el S. agalactiae es

como intermitente, a veces sale y a veces no. Mujer que tenga cultivo positivo en el embarazo debe recibir profilaxis mínimo 4 h antes de que nazca el

bebé.

ITU baja, amplicilina VO. Pielonefritis, ampicilina IV. Completar 7 a 10 d. Colonización genital:o Penicilina, clindamicina, eritromicina o ampicilina.

8) Sífilis:

a) Generalidades y transmisión:

Puede haber una transmisión trans placentaria. O intraparto por lesión activa. Entre más reciente sea la enfermedad en la madre, mayor riesgo de infección al feto. Si se infecta en el embarazo tiene más riesgo de pasárselo al feto, que si por ejemplo tiene 10 años de tenerla.Por ende, probabilidad de infección está inversamente relacionada con el tiempo de evolución de la infección materna.

o Muy alta si es sífilis primaria.o Menos si es sífilis secundaria.o Espiroquetemia es menor con el tiempo.

b) Clínica:

—Infección materna:Al principio del embarazo es raro hacer el dx en la madre.

—Infección fetal:El treponema funciona como un cuerpo extraño, se acomoda en un tejido y produce reacción de cuerpo extraño. Pero para eso se ocupa tener un sistema inmune competente. Es a partir de que madura el sistema de histocompatibilidad del feto, que se genera la reacción ante el treponema.

La idea es dar Tx en forma temprana antes que madure el sistema y produzca daño, ya que al principio, el feto no desarrolla reacción inmunológica, el treponema no lesiona los tejidos y no produce toxinas, por ende el tratamiento temprano previene el daño fetal.

Sistema de histocompatibilidad aparece a las 10 o 12 semanas. Lo mismo que pasa con problemas de isoinmunización.

Resultados perinatales: Óbito Prematuridad RCIU

Sífilis congénita

Lues congenita, puede ser manifestada al nacimiento o meses después. Posibles hallazgos en el recién nacido:

Osteocondritis Periostisis Rinitis hemorrágica Condilomas latos Anemia hemolítica CID Neumonitis Hidrops no inmune Síndrome nefrótico Retardo del crecimiento Placenta grande Ictericia Lesiones bulosas Erupción palmo plantar Lesiones en mucosas Hepato espleno megalia Signos en SNCo Celularidad o aumento de proteinas en LCR.

c) Tx:

Regímenes recomendados según el estadio Lo usual es aplicarle las 3 dosis de penicilina, porque es difícil saber cuándo una mujer se contagió. A menos

de que en algún momento previo al embarazo se haya hecho un VDRL.

Gabriel Castro