Mónica A.Herrera Urbiola

Meningitis bacteriana• Infección supurativa aguda localizada dentro del

espacio subaracnoideo • La reacción inflamatoria afecta meninges,

espacio subaracnoideo y parénquima cerebral

• Esta inflamación puede ocasionar:

• Disminución del nivel de conciencia

• Convulsiones• Aumento de la

presión intracraneal (ICP)

• Accidentes cerebrovasculares

• Es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta

• 2.5 casos por 100 000 habitantes USA

Agentes patógenos:

• Streptococcus pneumoniae 50%

• Neisseria meningitidis- casi 25%

•

• Estreptococos del grupo B -15%

•

• Listeria monocytogenes - casi 10%

• Haemophilus influenzae - menos de 10%

Streptococcus pneumoniae (diplococcus). Fluorescent stain

Streptococcus pneumoniae • El más frecuente• Adultos mayores de 20 años

• Factores de riesgo: neumonía por neumococos, sinusitis u otitis por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de base de cráneo y salida de líquido cefalorraquídeo por las vías nasales (rinorrea de LCR).

• La mortalidad -20% a pesar del uso de antibióticos

Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis (el “meningococo")

Neisseria meningitidis • 25% de los casos de meningitis • Incluso 60% de los casos en niños y adultos jóvenes de dos a 20

años de edad. • Caracterizado por: petequias o zonas purpúricas

• Puede ser fulminante causando la muerte en horas.

• Puede ser iniciada por la colonización nasofaríngea, su invasión depende de la virulencia bacteriana y de la defensa inmunitaria

• Defensa inmunitaria: capacidad de producir anticuerpos antimeningocócicos y de lisar los meningococos (vía clásica y alternativa).

• Las personas que sufren algún déficit de cualquiera de los componentes del complemento, incluida la properdina, tienen susceptibilidad muy alta a las infecciones meningocócicas.

Bacilos entéricos gramnegativos

• Cada vez más frecuentes

• En individuos con enfermedades crónicas y debilitantes como diabetes, cirrosis o alcoholismo y en aquéllos con infecciones crónicas de vías urinarias.

• En intervenciones neuroquirúrgicas y en particular craneotomía.

Estreptococo del grupo B o S. agalactiae

• En neonatos y personas mayores de 50 años(con algún trastorno primario oculto)

•

Listeria monocytogenes

Meningitis en neonatos

Listeria monocytogenes

• En neonatos, embarazadas, >60 años e inmunodeficientes.

• Adquirida por ingerir alimentos contaminados por Listeria.

• Ensalada de col, leche, quesos frescos, carnes frías y salchichas crudas.

Haemophilus influenzae de tipo b (Hib)

• H. influenzae produce meningitis en niños y adultos sin vacunar.

Staphylococcus aureus y el estafilococo coagulasanegativo

• Producen meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas, o como complicación de la quimioterapia intratecal.

• Preparación de cerebelo, identificable por sus características capas y la presencia de células de Purkinje. En condiciones normales, las meninges apenas son apreciables entre las circunvoluciones. No obstante, en las meningitis, aparecen engrosadas exageradamente. Los vasos sanguíneos están muy congestivos, apreciándose en la periferia de los vasos a los leucocitos preparados para salir a la zona de inflamación. El espacio meníngeo está repleto de polimorfonucleares con las circunvoluciones nucleares claramente visibles, que pueden llegar a destruir el tejido adyacente en caso de presentarse un conflicto de espacio.

Fisiopatología

• Epitelio nasofaríngeo torrente sanguíneo• vacuolas• creando separaciones

• plexos coroideos intraventriculares• • LCR

• cápsula de polisacáridos les sirve para eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento.

• las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria, más que de un daño hístico directo.

Manifestaciones clínicas• Puede presentarse como:• aguda fulminante que avanza rápidamente en pocas

horas• subaguda que empeora progresivamente a lo largo

de varios días.

•La tríada clínica clásica consta de fiebre, cefalea y rigidez de nuca

• 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental, desde el letargo hasta el coma.

• Náuseas, vómitos y fotofobia son también manifestaciones frecuentes.

• 20 a 40% convulsiones (por isquemia o infarto)

Complicaciones

• Aumento de la ICP (LCR es >180 mmH2O y en 20% es >400 mmH2O ) se manifiesta como: deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas hiporreactivas, parálisis del sexto par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares).

• Herniación cerebral en 1 a 8% de los casos.

• Meningoco, maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema vírico, que rápidamente se transforman en petequias. Aparecen en tronco y extremidades pélvicas, en las membranas mucosas y las conjuntivas, y a veces en las palmas y las plantas

Diagnostico

• Ante la sospecha tomar un hemocultivo y dar antibioticoterapia empírica (horas antes de la punción)

• TC o RM en base a juicio clinico

• Dx con el estudio del LCR

Uno de los síntomas físicamente demostrables de la meningitis es el signo de Brudzinski. La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.

• Uno de los síntomas físicamente demostrables de la meningitis es el signo de Kernig. Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados.

Liquido cefaloraquideo

• Una infección bacteriana esta caracterizada por un marcado incremento en los leucocitos principalmente neutrofilos, glucosa disminuida y la concentración de proteínas aumentada.

• Una infección viral incremento en los leucocitos principalmente linfocitos y unos cuantos macrófagos, los niveles de glucosa son normales generalmente.

LCR• 1) PMN >100 células, neutrofilos• 2) decremento de la concentración de glucosa <2.2 mmol/L (<40

mg/100 ml)• una tasa de LCR/glucosa sérica de <0.4

• 3) aumento de la concentración de proteínas >0.45 g/L (>45 mg/100 ml)

• 4) aumento de la presión de apertura >180 mmH2O • Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en más de 80% de

los pacientes• la tinción de Gram del LCR demuestra la presencia de

microorganismos en más de 60% de los casos • Aglutinación de látex. detección de antígenos bacterianos de S.

pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, estreptococos del grupo B y Escherichia coli K1

• Lisados con antígeno de Limulus – gram negativos

Tratamiento

• Urgencia médica que debe ser tratada en los primeros 60 min.

• Tx antes de la tinción de gram y cultivo de LCR• Empirico vs S.pneumoniae y N. meningitidis • Intrahopitalaria, postoperatorio vs Gram – y

estafilococos• Tx empírico: Cefalosporina de 3 generación (se prefiere

cefotaxima) y vancomicina o Ceftazidima (intrahospitalaria)

• Dexametasona (10 mg IV 20 min antes de antibiótico, después cada 6 hrs x 4 dias)

• Tx la hipertensión intracraneal- elevación de la cabeza a 33 a 45°, hiperventilación con intubación y manitol.

• Streptococcus pneumoniae- Penicilina G, ceftriaxona o cefotaxima+ vancomicina

• Neisseria meningitidis- Penicilina G, ceftriaxona o cefotaxima

• Estreptococos agalactiae- penicilina G o amplicilina• Staphylococos- Nafcilina o vancomicina• Listeria monocytogenes – amplicilina+ gentamicina• Haemophilus influenzae- ceftriaxona o cefotaxima• Bacilos GRAM - ceftriaxona o cefotaxima• Pseudomonas– Ceftazidima

Pronóstico• H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen

mortalidad de 3 a 7%• L. monocytogenes, de 15%• S. pneumoniae, de 20%. • El riesgo de muerte aumenta con:• 1) disminución del nivel de conciencia • 2) aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso• 3) signos de hipertensión intracraneal• 4) edad temprana (lactantes) o >50 años• 5) presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad

de ventilación asistida, o ambos factores a la vez • 6) retraso en el comienzo del tratamiento. • peor pronóstico el decremento de la concentración de glucosa en el

LCR [<2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml)] y un marcado incremento de la concentración de proteínas en el LCR [>3 g/L (>300 mg/100 ml)].

• Casi 25% sufren secuelas: disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo, y trastornos de la marcha.