Meningitis Bacteriana
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Meningitis Bacteriana
República Bolivariana de VenezuelaUniversidad Nacional Experimental Francisco de
Miranda(coro- extensión Portuguesa- Venezuela)
Hospital Universitario Dr. Miguel OraPrograma de Medicina
Medicina Interna
• DOCUMENTO CREADO POR LA INTERNO DE PREGADO BR. KENYA MARTINEZ.
• QUIEN ACTUALMENTE CURSA CON EL 5TO AÑO DE MEDICINA.
Meningitis
• Consiste en la inflamación de las meninges, generalmente con cierto grado de compromiso encefálico (meningoencefalitis).
• Puede ser causado por cualquier microorganismos:
Etiología% Agente causal Asociada
70-85 Haemophilus influenzae,
• faringitis (20-60%) u otitis (20-50%). • Defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o
alteraciones de la inmunidad humoral
Neisseria meningitidis (meningococo)
• +F niño mayor y el adulto joven
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
• 50% meningitis, neumonía, otitis o sinusitis.• +F en el adulto.• Trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR,
hipogammaglobulinemia, o alcoholismo.
15% L. monocytogenes • neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición, o alcoholismo
Staphylococcus aureus
Estafilococos, Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos.
Estreptococos
• neurocirugía y trauma, (endocarditis, infección de tejidos blandos)
• meningitis en pacientes con derivaciones de LCR.
• abscesos cerebrales otitis y sinusitis crónicas
Fisiopatología
5 a 10% portadores asintomáticos meningococo
Bacteria se adhiere a la mucosa nasofaríngea y coloniza
Gotas nasal o garganta
Singuen el torrente y SNC
Producción de lactato < por consumo de glucosa
Aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefalica
> PIC
Edema cerebralLeucocitos al espacio Subaracnoideo
producción de citosinas pro-inflamatorias
Pared bacteriana estimula
Respuesta inflamatoria
Lesión del endotelio vascular
Astrocitos, células microglias y endotelio vascular
Trombosis vascular
>metabolismo anaerobio
hipoxia
<flujo sanguíneo
Zonas de isquemia y infarto
< mas el flujo cerebral local
Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano
Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno
1.Colonización e invasión de la
mucosa
IgA secretora Actividad ciliar Epitelio mucoso
Secreción de proteasas
Ciliostasis Película de adhesión
2.Bacteriemia y supervivencia intravascular
Complemento Evasión de la vía alterna del
complemento (expresión de polisacáridos capsulares)
3.Paso de la barrera
hematoencefálica
Endotelio cerebral Pili de adhesión
4.Supervivencia en
el LCR
Pobre actividad opsonizadora
Replicación bacteriana
Aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefalica (edema cerebral)
Alteración de la circulación del LCR (Hidrocefalia o
higroma subdural)
Afectaciones cerebrovasculares por
microtrombos o vasculits.+F morbilidad.
Elevación PIC
• La elevación de la PIC esta incrementada en la mayoría de los factores que contribuyen en HEC que son:
• Edema cerebral vasogenico.
• Aumento del volumen de LCR y sanguíneo cerebral.
Esto me puede reducir el FSC por el compromiso de la presión perfusión
cerebral .
Factores de Riesgos Asociados• Edad
• Enfermedad crónica
• Alcoholismo
• Tratamientos inmunosupresor
• Desnutrición
• Infección previa.
Clínica:
Precedida por fiebre
Cefalea insidiosa, sorda generalizada, con acentuación hacia el occipucio y la nuca no alivia con analgésicos corrientes.
Síntomas variables:
nauseas
Vómitos
Visión borrosa, fotofobia y alteraciones de la conciencia.
Evaluando el estado de
conciencia:Alerta, irritable,
letárgico, estuporoso, obnubilado o
comatoso
Signos de incremento (PIC):• Perdida de conciencia• Pupilas dilatadas o con reactividad
perezosa.• Oftalmoplejía.• Afectación del sistema respiratorio.• Posturas motoras anómalas.• Hiperreflexia.• Espasticidad.• Realizar fondo de ojo.
Complicaciones
Complicaciones y resultados en pacientes con meningitis aguda bacteriana
Complicaciones Niños (%) Adultos (%) Convulsiones Parálisis nervios craneales Sordera Déficit neurológicos focales Hidrocefalia Afectación cerebro vascular Hemorragia SNC Herniación Retraso mental Epilepsia
31
3-5 10
4-15 2-20 2-12
2 2-8 4-6 4-7
24 5 -- 28
12-14 6-15
2 8 -- --
Las complicaciones sistémicas incluyen:
Shock séptico. Insuficiencia respiratoria aguda. Coagulación intravascular diseminada. Insuficiencia renal aguda. Trastornos de coagulación. Falla orgánica multisistémica.
Exámenes auxiliares
• De Patología Clínica :
• Exámenes básicos: hemograma, hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea, creatinina, proteínas séricas, examen de orina, pruebas hepáticas.
• Análisis del liquido céfalo raquídeo ( LCR).
• TAC de cráneo.
Realización de PL:• ser precoz, estando contraindicada en las
siguientes situaciones:
• Ausencia del pulso venoso y/o papiledema en el fondo de ojo, anisocoria.
• Presencia de proceso expansivo intracerebral.
• Signos de focalización, posturas de decorticación o descerebración.
Normal Meningitis bacterianas
Presión de apertura Recuento celular Proteínas Glucosa Relación glucosa LCR/plasma
5-19.5 cm H2O <5 cels/mm3 (15% PMNn) 15-50 mg/dL 45-80 mg/dL >0.5
>20 cm H2O 1000-10.000 cels/mm3 (86% PMNn) 100 a 500 mg/dL <20-40 mg/dL <0.4
Diagnósticos DiferencialesMeningitis Bacteriana Hemorragia Sub-aracnoidea
Mas frecuente en:SíntomasPrecedida por fiebre
Mas frecuente en jóvenes por ruptura de un aneurisma intracraneano, tan bien de malformaciones arteriovenosas, traumatismos craneoencefálicos, tumores, ACV o por trastornos de la coagulación.
Cefalea insidiosa, sorda generalizada, con acentuación hacia el occipucio y la nuca no alivia con analgésicos corrientes y puede cursar con hipertensión endocraniana.
Cefalea mas aguda, intensa y severa. Precedida por esfuerzo (coito o defecación), puede aparecer durante el reposo, de aparición brusca, difusa y severísima, tebrante y puede irradiar a nuca alivia con el reposo y opiáceos y agravia con el esfuerzo
nauseas nauseas
Vómitos Vómitos en proyectil
Visión borrosa, fotofobia y alteraciones de la conciencia.
Visión borrosa.Trastornos de conciencia: desde somnolencia.
Signos: triada clasica•Rigidez de nuca•Signo de kerning y brudzinski•papiledema
Signo de kerning y brudzinski positivoRigidez de nuca.
Tratamiento
Antibioterapia basada ante aislamiento o sospecha de un germen
Organismo AntibióticoS. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae S. aureus (MS) S. aureus (MR) L. monocytogenes
Streptococos Bacilos Gram-neg Enterobacterias
P. aeruginosa S. epidermidis Anaerobios
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina, penicilina G, vancomicina Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina Oxacilina Vancomicina + Rifampicina Ampicilina Penicilina G, ampicilina Ceftriaxona, cefotaxima, trimpetropin-sulfametozaxol Cefoperazona, cefepime, cefoperazonaCeftazidima Vancomicina + Rifampicina Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
A.- Basada ante aislamiento o sospecha de un germen
Tratamiento Empírico
Adultos Cefotaxima(2gr cada 6 horas) o ceftriazona 2 gr C/12hrsVancomicina (500mg) cada 6 horas con estas concentraciones llegamos a penetrar SNC.*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas. **Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse ceftriaxona (100 mg./kg./6 h; máximo 8 g/día) .
Para la mayoría de los pacientes puede ser adecuado un tratamiento de 10 a 14 días. Estudios recientes sugieren que un tratamiento de 7 días puede ser suficiente para la infección por H. influenzae o meningococo
MEDICIÓN Y TRATAMIENTO DE LA PIC
Tratamiento de la Hipertensión EndocraneanaIMÁGENES NORMAL INCREMENTADANormal Ninguna Hiperventilación
Edema
Restricción de fluidos para reducir la formación de edema
No hiperventilar Furosemida o manitol Restricción de fluidos
Hidrocefalia
Ninguna. Probablemente se resolverá de forma espontánea
Drenaje ventricular Incrementar la reabsorción de LCR con esteroides
Efusión subduralNinguna; resolución espontánea
Drenaje subdural
Infarto
Mejorar la perfusión incrementar la presión sanguínea; esteroides para reducir la vasculitis
Esteroides para reducir el edema preinfarto Reducir metabolismo cerebral con barbitúricos
Generalmente se puede llevar a cabo no solo con la evaluación clínica sino con ayuda de neuroimágenes.
Ordenes Medicas:
• Hospitalizar.• Dieta absoluta.• HP: 20-30cc/kg a pasar en 24hrs.• Cefalosporina de 3ra generación.• Ceftriazona 2gr VEV cada 12 hrs si es Qx.• Ceftazidima 2gr VEV cada 8 horas mas vancomicina 1gr VEV
cada 12, para pseudomona 1.5gr VEV cada 8hrs.• Dexametazona 32 mg VEV STAT luego 8mg VEV cada 8hrs.• KCL 2 a 3 meq/kgen cada fco de mantenimiento alterno.• Omeprazol 40 VEV orden diaria.• Profenid 100mg VEV c 8 hrs.• Posición semisentada.• Laboratorio: hemograma, hemoglobina, hematocrito,
glucosa, urea, creatinina, proteínas séricas, examen de orina, pruebas hepáticas, cultivo, TAC, RMN, biopsia.
• Control de signos vitales