Meningitis Bacteriana

Suárez Venegas Ariadna # 61Puga Salcido Víctor Hugo # 62

Velarde Alonso Karen Jackeline # 63Pardo Páez Roberto # 64

Izaguirre Pérez José Alejandro # 66Gámez Alvarado Héctor Adrián # 67

Se trata de paciente femenina de 15 años de edad la cual estudia en un internado para señoritas, acude la hospital quejándose de cansancio y de tos de 2 días de evolución, el medico tratante le diagnosticó gripe y le dio paracetamol, recomendándole reposo en cama. Al día siguiente no se sintió mejor y se quejaba de sentirse caliente y sudorosa, con un dolor de cabeza muy fuerte a pesar de estar tomando paracetamol. Decía sentir los ojos adoloridos y molestos cuando se exponía a la luz brillante y también noto un rash sobre sus brazos y piernas que estaba diseminado al tronco. Ella había estado previamente bien de salud, solo sufría ocasionalmente de asma para lo cual tenia prescrito inhalador con salbutamol. Ella había estado internada en esta escuela por casi 4 años, y tenia dos compañeras de cuarto las cuales estaban bien de salud.

EXPLORACION FISICA: Signos vitales: FC 110 lpm, FR 17 rpm, TA 110/70 mmHg, Temp. 38.3°CA su ingreso la paciente se encontraba febril y se quejaba por la cefalea que presentaba pero estaba lucida y era capaz de dar una historia. Se observaban lesiones sobre los brazos, piernas y codos. Había una marcada rigidez de nuca y signo de Kerning +. Su fondo de ojo era normal y no había alteraciones neurológicas focales. Sus ruidos cardiacos eran rítmicos y de buena intensidad, sus campos pulmonares bien ventilados. El examen de abdomen fue normal.

LABORATORIO Y GABINETE:BH:•Hb – 13•MCV – 87•MHC – 35•Leucos – 18,700•Plaquetas – 200,000 •Segmentados – 85•Linfocitos – 15 %

Pruebas de función hepáticaEGO:• Densidad 1.012•Proteinas –•Glucosa – •Cuerpos cetonicos +•Hemoglobina –

ES:•Na - 129•K – 4.0•Cl – 100

QS:•Glucosa – 120•Urea – 16•Creatinina – 1.0

LCR:•Presión – 23 cm•Células – 1280/mm3 (70% PMN, 30% linfocitos)•Proteínas – 876 g/L•Glucosa – 25 •Liquido de aspecto turbio

GRAM (anexo)

HEMOCULTIVO –

EXUDADO FARINGEO –

Objetivos:

• Mencione por lo menos 2 diagnósticos diferenciales para la enfermedad de la paciente

• Indique con fisiopatología las alteraciones de LCR encontradas en esta paciente

• Mencione cuales son las medidas preventivas que se pueden tomar para las personas que han estado en contacto con esta paciente

• Indique que otras pruebas de laboratorio se podrían realizar para hacer el diagnostico de la enfermedad de la paciente

INTRODUCCION:

¿QUE SON LAS MENINGES?Las meninges son las membranas de tejido conectivo que cubren todo el SNC. En los mamíferos se distinguen, desde la más interna a la más externa 3 membranas: piamadre, aracnoides y duramadre. Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra el líquido cefalorraquídeo, que amortigua los golpes y evita los traumatismos. Duramadre: la región externa limita con el periostio en el encéfalo y con el espacio epidural en el tubo neural, y por la parte interna limita con el espacio subdural.Aracnoides: se sitúa entre la duramadre y la piamadre. Se trata de una capa avascular aunque a través de ella pasen vasos sanguíneos que se dirigen hacia la piamadre. Piamadre: es una capa muy vascularizada. Se encuentra en estrecho contacto con el encéfalo, siguiendo el contorno del tejido cerebral. A pesar de estar en estrecho contacto siempre se interpone una capa de procesos gliales. La piamadre es una capa delgada en la que encontramos fibroblastos.

¿CUALES SON SUS FUNCIONES?•Ataque químico: impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y micropartículas perjudiciales para nuestro sistema nervioso, lo que nos protege de infecciones como la encefalitis o la meningitis y del daño neurológico generado por algunas sustancias.•Protección biológica: son 3 las cubiertas meníngeas que rodean el SNC. El líquido cefaloraquídeo (LCR) es un líquido transparente que amortigua los golpes, lubrica y nutre a los haces de mielina que recubren el SNC. Circula en el espacio subaracnoideo. Esta función permite que pequeños golpes en la cabeza no supongan un grave peligro para la vida del ser humano.

Cuando a las meninges o al LCR llegan células (bacterias, virus, etc.) o sustancias químicas (normalmente por inoculaciones tras accidentes graves), se produce un daño, ya sea inflamación o infección.

¿QUE ES EL SISTEMA VENTRICULAR?Corresponde a una serie de cavidades que se desarrolla en el interior del SNC, en las cuales se esta produciendo y circulando el LCR. Estas cavidades están recubiertas por un epitelio ependimario.•Ventrículos laterales: tiene la forma de C, cada uno de ellos se encuentra en un hemisferio cerebral, se comunican con el 3er ventrículo por el agujero de Monroe o interventricular. •Tercer ventrículo: cavidad única en forma de hendidura situada entre la línea media entre ambos talamos e hipotálamos, se comunica con anteriormente con los ventrículos laterales y con el 4to ventrículo a través del acueducto cerebral o de Silvio. •Acueducto de Silvio: conducto estrecho de aprox. 18 mm que comunica al 3er ventrículo con el 4to ventrículo. •Cuarto ventrículo: se encuentra entre el tronco cefálico y el cerebelo, se continuo con el conducto central de la ME por abajo, con el acueducto cerebral por arriba y con el espacio subaracnoideo a través de los agujeros de Luchska y Magendie.•Conducto central o ependimario: se origina en la parte caudal del 4to ventrículo y se extiende a lo largo del bulbo raquídeo y medula espinal terminando en el cono medular llamado ventrículo terminal.

¿QUE ES EL LCR?El LCR es un liquido de color transparente, que recubre al encéfalo y a la ME; circula por el espacio subaracnoideo, ventrículos laterales y canal ependimario, sumando un volumen entre 100-150 ml, en condiciones normales; es producido es los plexos coroideos de las cavidades ventriculares. •Protección mecánica: forma un colchón hidráulico alrededor y dentro del SNC.•Desecho: de materiales del metabolismo celular •Trasporte: de hormonas a distancia que se producen en el hipotálamo y la glándula pineal.

¿QUE ES LA MENINGITIS MENINGOCOCICA?

La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Puede causar importantes daños cerebrales y es mortal en el 50% de los casos no tratados.Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidis es una de ellas, y puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos deNeisseria meningitidis, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias.

La bacteria se transmite de persona a persona a través de gotículas de las secreciones respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona infectada. El periodo de incubación medio es de 4 días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días.Neisseria meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Hay personas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a veces, por razones no totalmente esclarecidas, puede superar las defensas del organismo y propagarse al cerebro a través del torrente sanguíneo.

Etiología

Neisseria meningitidis

• Coloniza nasofaringe. • Segunda causa de MAC

• Gram -, Aerobio, Inmovil de .6 a 1 micra

• Diplococos Grano de café

Sepsis Bronconeumonía +Neumopatía base

Epidemiología

• Ser humano es el único portador natural.• Se transmite por gotas respiratorias

Contactos próximos y prolongados

• Condiciones socieconómicas desfavorables.

• Frecuente en meses fríos y secos del años.

Diagnósticorápido

Oxidasa +

Catalasa +

Tinción Gram

Prueba utilización CH (glucosa y maltosa)

NEISSERIA MENINGITIDIS

Morfología

• Crecimiento variable en agar sangre.

Cápsula

Unión, movilidad y transferencia material genético

A

BA

AB

Porinas

Nutricio y metabolismo

• Principal factor de virulencia es el polisacárido de la cápsula.

Diferencias Antigénicas

Clasificación 13 serogrupos

A, B, C, Y y W135

• Adhesinas.• Proteínas Opa: unión células epiteliales y

fagocíticas = señalización intercelular. • Proteinas rmp: estimulan anticuerpos que

inhiben actividad bactericida.

• HIERRO• Lipooligosacáridos (LOS) Endotoxina

Desarrollo y metabolismo Competencia con el anfitrión

Virulencia

• Proteasa de Ig A1• Beta-lactamasas

Manifestaciones clínicas y fisiopatología

Presentaciones clínicas

• Meningitis meningocóccica• Meningococcemia• Neumonía• Artritis purulenta• Endoftalmitis

Meningitis aguda purulenta

• Diseminación hematógena de la bacteria• Síntomas de inicio súbito– Cefalea, fiebre, rigidez de nuca, náusea, vómito,

fotofobia– Alteraciones neurológicas (estupor, delirio, coma y

convulsiones)• Hemocultivo positivo en un 75%

Meningitis aguda purulenta

• Para el paso del meningococo de la garganta a las meninges, este tiene que interactuar con dos barreras naturales, una en la nasofaringe y otra en la BHE

Meningitis aguda purulenta

• La barrera hematoencefálica consta de dos estructuras:

• La primera abarca el endotelio de los capilares del cerebro, el cual tiene uniones muy estrechas que limitan el flujo paracelular.

• La segunda es el plexo coroideo, localizado en el ventrículo, donde se sintetiza el LCR.

Dentro del LCR

• Una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se liberan componentes de la pared bacteriana en el espacio subaracnoideo llevando la inflamación.

• Esta inflamación es responsable en gran parte de las consecuencias fisiopatológicas que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana

Inflamación en el espacio subaracnoideo

• Aumento de la permeabilidad de la BHE con desarrollo de edema cerebral

• Alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural

• Afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis

Factores de virulencia

Cápsula de Polisacáridos

• Proteger a la bacteria de la respuesta del huesped (activación del complemento y la fagocitosis).

• Al simular moléculas del hospedero, el cuerpo humano no puede desarrollar anticuerpos protectores (opzonizantes) contra ella

• Al no ser antigénica, tampoco se puede utilizar para la creación de vacunas

Cápsula de Polisacáridos

• Es uno de los principales factores de virulencia descritos para N.meningitidis, la cual contribuye, en gran medida, al paso de la bacteria a través del flujo sanguíneo, evadiendo así la respuesta inmune.

Pili tipo IV

• Son estructuras filamentosas que constan de subunidades de proteínas que se extienden desde la superficie de la bacteria.

• Promover la adhesión a las células endoteliales y epiteliales

• La proteína reguladora del complemento (CD46) es el receptor del pili en N.meningitidis

Proteínas de clase 5 (Opa) y las proteínas Opc

• Su función es mediar la interacción entre los meningococos y las células eucarióticas. Facilitan la interacción con las células epiteliales, los polimorfonucleares y las células endoteliales.

• Los proteoglicanos de superficie de células epiteliales son receptores de proteínas Opc

Porinas

• Translocan como canales dependientes de voltaje dentro de membranas plasmáticas de células eucariotas, causando un cambio en el potencial de membrana e interfiriendo con la señalización celular

• promover la internalización de la bacteria (mecanismo de reorganización de actina)

Proteasa de IgA1

• Participan en la colonización de la mucosa y en el sobrevimiento intracelular.

Componentes de la pared celular, ácido teicoico y fragmentos de peptidoglican

• la endotóxina que poseen N.meningitidis actua desencadenado un cuadro de sepsis seguido de shock tóxico, que puede concluir con un fallo multiorgánico y la muerte.

Meningococcemia

• Menos frecuente pero más letal• Sepsis meningocóccica con o sin meningitis• Trombosis de los pequeños vasos y afectación

multiorgánica• Petequias de pequeño tamaño en el tronco y

extremidades inferiores (lesiones hemorragicas grandes)

Sindrome de Waterhouse-Friderichsen

• Coagulación intravascular diseminada • Purpura• Shock séptico• Necrosis hemorrágica suprarrenal aguda

bilateral

Meningitis por N. meningitidis

Diagnóstico

Diagnóstico

• Tinción de Gram (sensibilidad: 90%, especificidad: 98%), se observan diplococos gramnegativos en leucocitos PMN

• Punción lumbar y análisis de LCR • Cultivo en agar chocolate o medios

enriquecidos, HÚMEDO • Pruebas de aglutinación o PCR

Tratamiento

Quimioprofilaxis

Diagnósticos Diferenciales

Meningitis viral “aséptica”

• Clínica aguda [horas - días]• Curso benigno y autolimitado• 90% niños • Enterovirus, VHS, VVZ, VEB, VIH, Arbovirus,

Parotiditis y CMV • Otoño y verano

Meningitis viral “aséptica”

• Fiebre• Sígnos y síntomas meníngeos: Cefalea y rigidez

de nuca• Pleocitosis linfocitaria [mononuclear]• Proteínas normales o ligeramente elevadas• Glucosa normal • LCR claro

Meningitis viral “aséptica”

• Cuadro gripal viral: Fotofobia, vómitos y faringitis

• Exantema • Mialgias, anorexia, odinofagia, dolor

abdominal y síntomas respiratorios

Meningitis viral “aséptica”

• Diagnóstico:• Punción lumbar [Análisis LCR]• PCR

Meningitis viral “aséptica”

• Tratamiento• Medidas generales • ACICLOVIR• GAMCICLOVIR • VALACICLOVIR

Hemorragia subaracnoidea

• Ictus con mayor morbimortalidad • 80% Rotura aneurisma intracraneal • 20% Malformación arteriovenosa• Incidencia [50 años]• Mujeres • Factor riesgo: HAS, tabaquismo y alcoholismo

Hemorragia subaracnoidea

• Cefalea intensa súbita “centinela” • Naúseas• Vómitos • Pérdida de conciencia y/o déficit neurológico• Sígnos meníngeos

Hemorragia subaracnoidea

• Diagnóstico:• TC• Punción lumbar [LCR sanguinolento]• RM • Angiografía

Hemorragia subaracnoidea

• Tratamiento: • Medidas generales [O2, Semifowler…]• NIMODIPINA 20 mg c/8 hrs I.V.• KETOROLACO 30 mg c/8 hrs I.V.• NALBUFINA ½ ampolleta [10 mg] S.C/I.V c/8

hrs [prn]• DIAZEPAM 20 mg I.V. En infusión continua

Hemorragia subaracnoidea

• OMEPRAZOL 40 mg c/24 horas • SENÓSIDO [Senokot] 1 tableta c/8 horas

[conciente]

Bibiografía

• http://www.scielosp.org/pdf/spm/v46n5/a09v46n5.pdf• http://www.scielo.sa.cr/pdf/rmhnn/v40n2/3575.pdf• http://tratado.uninet.edu/c040101.html• http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0036-3634200400

0500010&script=sci_arttext• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs141/es/ • http

://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/irriga.pdf