Rev. Méd. Hosp. Na•• Ni ños Costa Rica 1a (1): 87 • 102, 1983.

MENINGITIS EOSINOFllICA

¿ETIOLOGIA?

Dr. Rodrigo Núñez *

INTRODUCCI ON

El concepto de meningitis eosinofílica se ha asociado, en la literatura médica mun­dial (12,25,30,39), a un cuadro clínico caracterizado por un síndrome meníngeoo meningeoencefálico al cual se acompaña pleocitosis y eosinofilia en el líquido ce·falorraquídeo (LCR) y también, con mucha frecuencia, en la sangre periférica yproducido por un nemátodo metastrongyloideo, el Angiostrongylus cantonensis, unparásito de las ratas. La distribución geográfica de las ratas parasitadas no es univer­sa! por lo que la distribución geográfica de la enfermedad depende de este factor yde los hábitos alimenticios de las distintas regiones involucradas (2, 12,38,39). Ladistribución geográfica de la enfermedad incluye la casi totalidad de las islas del Pa­cífico y del Sureste asiático en donde, en algunas localidades, se han presentadoverdaderas epidemias (4, 12, 39, 47), En efecto, el .Angiostrongylus cantonensís,desde su descripción original en Cantón, China, (15), ha sido encontrado en ratas deFormosa, Australia, Guam, las islas Truk, Ponape, las islas Marshall y las islas Ha­waianas (12,14,25). La parasitcsis no se ha encontrado en las zonas tropicales deAfrica y América excepto en Cuba (1), ni tampoco en Europa (2,3). En Costa Ricala búsqueda de A. cantonensis parasitando ratas ha sido infructuosa (3). Sin embar·go,.en Costa Rica, (7, 8, 13, 19, 22), en El Salvador (46), así como en Estados Uni·dos de Norteamérica (20, 26), Europa (26), Japón (24) y Filipinas (26), se han re­portado casos esporádicos de síndromes neurológicos asociados a pleocitosis eosino­fílica en el LC R cuya etiología no ha sido claramente determinada. El concepto demeningitis eosinofílica arriba definido es, por lo tanto, un concepto vago, inespecí­fico, limitado e impreciso; se debe recalcar, en forma enfática, que no todo síndro·me neurológico, meníngeo o meningoencefálico, con pleocjtosis eosinofílica es si­nónimo de angiostrongi!osis cantonensis ("meningitis eosinofílica por A. cantonen­.m") pues son varios, definitivamente, los agentes etiológicos que pueden ser incri­minados. Este artículo presenta, precisamente, un caso clínico de meningitis agudacon pleocitosis eosinofílica en el LCR y leucocitosis y eosinofilia en la sangre peri·férica; su etiología definitiva no fue posible determinar. Se enfatiza su evoluciónbenigna y se comenta sobre posibles etiologías de cuadros clínicos similares, se revi­sa parte de la respectiva literatura costarricense y mundial.

MATERIAL Y METOOOS

Se estudió, por métodos clínicos y paraclínicos, un paciente varón de 1 año 9 mesesde edad que ingresó al Servicio de Medicina 2 del Hospita¡ Nacional de Niños Dr.Carlos Sáenz Herrera. En el examen clínico del 31-1-77 (3 días después de su ingre­so) presentó signos meníngeos por lo cual se practicó punciones lumbares (31·1·77y 3-2-77) Y leucogramas (31-1-77 y 1·2-77) mostrando los líquidos cefalorraquí­deos alteraciones compatibles con una meningitis aguda y los leucogramas una leu­cocitosis, tipo reacción leucemoide, con eosinofilia importante; en vista del hallazgo

* Hospital Nacional de Niños "Dr. Carlos Sáenz Herrera". San José, Costa Rica.

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de eosinofilia sanguínea se practicó una tercera punción lumbar (4-2-77) recomen­dando se le hiciera a ese LCR una tinción especial (Giemsa) para determinar el nú­mero de eosinófilos. Así se hizo y se documentó gran porcentaje de eosinófilos enel LCR por lo que se continuó estudiando la evolución clínica del niño, de los leu­cogramas y de los LeR; se practicaron múltiples exámenes adicionales para estable­cer un diagnóstico específico del proceso meníngeo.

RESULTADOS

Caso clínico. Evolución y resultados de laboratorio.

G.M.A., 231612, 1 año 9 meses de edad, varón. Procede de Puntarenas, Damas deQuepas, ingresa al Hospital el 29 de enero de 1977 con el diagnóstico de enferme­dad diarreica, deshidratación del 5%. Padre, madre y hermanos sanos. No hay aguaintradomiciliaria ni servicio sanitario, usan agua de río.

Producto de embarazo de 9 meses sin control prenatal, parto domiciliario, espontá­neo, atendido por partera; no lloró al nacer, no ictericia neonatal, no se pesó al na­cer. Sostiene la cabeza a los 6 meses, al año se mantiene sentado, se para solo y aga­rra objetos. Primeros pasos a los 18 meses, primeras palabras a los 21 meses. Notiene ninguna vacuna.

la enfermedad se inició 11 días antes de su ingreso presentando fiebre, no cuantifi­cada y diarrea ( 5 deposiciones cada día con moco y sangre!. Consultó en 3 ocasio­nes en Quepas en donde estuvo hospitalizado (25-'1-77L

El 28-1-77, 1 día previo al ingreso a nuestra Institución, inicia vómitos de contenidoalimentario. No se pudo documentar pica ni contacto con perros pero sí se reportóque los padres pescaban cangrejos en un río y dejaban al niño jugar solo, sentadocerca de ellos.

Examen físico: sin hallazgos patológicos, 37,5OC y se anota "no aparenta estar en­fermo".

Evolucíón: el problema de diarrea, vómitos, deshidratación se resolvió en los 2primeros días de estancia_

El 31-1-77 (3 días después de su ingreso) presenta fiebre, 38, SOC, irritabilidad, rigi­dez nucal y signo de Kerning positivo; fondo de ojo normal. EllCR, muestra leveaumento de celularidad (65 leucocitos, O eritrocitos) con predominio de polimor­fonucleares (PMN: 78 %). El leucograma presenta leucocitosis y eosinofilia impor­tantes (43.000 y 46 % l. Al día siguiente ya no presentaba fiebre la cual volvió losdías 11, 12, 14 Y 15 de febrero de 1977. El 3 Y el 4-2-77 persiste la signología me·níngea por lo que se repite la PL observándose aumento en la celularidad y persis­tiendo el predominio de los PMN (630 y 70 % ) Y (860 y 90 % ); el leucograma del4-2-77 continuaba presentalldo leucocitosis y eosinofilia periférica, al LCR de esedía se le practicó una tinción dI! Giemsa resultando que del 90% de PMN encontra­dos, 55% correspond ían a eosinófilos. La evolución posterior de los leucogramas ydel LC R puede apreciarse en el Cuadro 1.

la evolución clínica fue satisfactoria. Su signología siempre fue muy leve; cursó ca­si apirético, consciente, con estertores gruesos diseminados, eupneico, su irritabili·dad y rigidez ·nucal fueron disminuyendo y para el 15-2-77 (2 semanas de enferme­dad) ya los signos meníngeos habían desaparecido. El 14-2-77 se describe hepato­megalia de 4 cms: hígado liso, no doloroso de consistencia normal. Egresa el 8-3-77.

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Continuó controles en Consulta Externa; los estudios auditivos y oculares resulta­ron normales. El LCR en los 2 últimos controles resultó normal (6-6·78 y 6-3-79);sin embargo persistía 22% de eosinófilos en sangre periférica en el último control(6·3-79 aproximadamente 2 años después de su egreso). Persistía, asimismo, el re­traso en el lenguaje problema que ya presentaba a su ingreso a nuestro Hospital; supeso y talla continuaban siendo normales. El tratamiento recibido fue: prednisona10 mgrs. diarios (25-2-77 a 4-3-77), mebendazol para tricocéfalos; tinidazol paraGiardia lamblia. , .

La electroforesis de proteínas mostró aumento de alfa 2 globulinas (1,14 g/dI) Y degamaglobulinas (1, 96 g/dI); las proteínas totales estaban en 8,1 g/di con relaciónA1G en 1,2. Las inmunoglobulinas: A: 114 mg/dl, G: 3.100 mg/dl y M: 375mg/dl. Radiografías: cráneo: "sin calcificaciones, silla turca normal, no trazos defractura. Sólo se aprecia disyunción de suturas", tórax: "proceso inflamatorio tipobronquial y peribronquial bilateral". Electroencefalograma: "alterado discreta­mente debido a lo amplio del mismo. No hay brotes convulsivantes, ni asimetrías".Coproparasitoscópico: Trjchuris trichiura y Giardia lamblia. Muchos otros exáme­nes resultaron normales: ventriculografía, gamagrafía cerebral, intradermorreac·ciones (toxocara, paragonimus, filarias, cisticerco, fasciola hepática), biopsia rectal,enema baritario, tuberculina, orinas, glicemia, colesterol, bilirrubinas, transamina­sas, eosinófilos en moco nasal, calcemia.

DISCUSION

El hallazgo de eosinófilos en el L.C.R. es muy raro. Su presencia se debe, princi­palmente, a la invasión del sistema nervioso central (S.N.C.) por helmintos (25).Debe recalcarse, sin embargo, que en muchas ocasiones el hallazgo no se realizaporque no se sospecha su presencia o porque hay defectos técnicos para hallarlos;en el método actual de examen del LCR se le da más importancia a la cuantificacióncelular y a los cambios bioquímicos que a la diferenciación celular. El clínico debesospechar el problema y reportar su sospecha al microbiólogo para que haga unatinción de Giemsa o Wright.

Múltiples son las causas asociadas con eosinofilia en el LCR (Cuadro 2). Las causasmás frecuente es la infección del SNC por parásitos: ésta se produce por migracióna través de los tejidos provocando, con mucha frecuencia, eosinofilia sanguínea.Algunos helmintos provocan eosinofilia del LCR por que invaden el SNC como par­te del ciclo vital (Angiostrongylus cantonensis), otros por su predilección por elSNC de los humanos (Taenia solium) y otros por migración errática, ocasional (IQ..xocara canis-Iarva migrans visceral·Paragonimus sp., Fasciola hepatica).

Las parasitosis frecuentes en nuestro medio, asociadas a eosinofilia del LCR, son:ascaridiasis (22), filariasis (19), fasciolasis (7), paragonimiasis (8, 10,13) y cisticer·cosis cerebral (33, 36). Se han escrito causas no parasitarias ploductoras de pleoci­tosis eosinofílica: la inyección intratecal de varios tipos de proteínas extrañas (26),la inserción de cánulas elásticas dentro del SNC por el neurocirujano (23), la vacu­nación contra la rabia, la meningitis coccidioide (25).

El papel y la patogenia de la pleocitosis eosinofílica constituyen un enigma aún noresuelto. Se involucran, para su explicación, fenómenos de hipersensibilidad delSNC, mecanismos alérgiocos así como respuestas inmunitarias, tanto humoralescomo celulares; se alega que las funciones del eosinófilo a través de todo el organis­mo son similares y que su aparición en el LCR depende, por lo tanto, de los mismos

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estímulos que condicionan la eosinofilia periférica (25). Este último postulado es­taría respaldado por muchos casos clínicos reportados en la literatura médica mun·dial en que coexisten eosinofilia del LCR y eosinofilia sanguínea. Sin embargo, enalgunas ocasiones, no coinciden los hallazgos del LCR y de la sangre, o se reportandiferentes hallazgos para una misma parasitosis del SNC por ejemplo, toxocariasisdel SNC con marcada pleocitosis eosinofílica y eosinofilia sanguínea (5) o sin pleo­citosis eosinofílica (41). Debe hacerse énfasis en que los hallazgos negativos puedencorresponder a falta de acuciosidad clínica y/o defectos técnicos en el laboratoriopor lo cual los resultados pueden ser diferentes en una misma parasitosis. De igualtrascendencia es el hecho de que en muchos reportes, como en el presente, no pue­de hacerse el diagnóstico definitivo del parásito, o de la causa involucrada, y el au­tor o autores no pueden sino plantear una especulación diagnóstica basándose endatos epidemiológicos y anamnésicos (lugar de residencia, tipo de alimentación,presencia o no de pica, presencia o no de huéspedes intermediarios en el lugar de re­sidencia) en datos clínicos (signos y síntomas) yen datos de laboratorio o radiolo­gía (Ieucocitosis con eosinofilia sanguínea, pleotitosis eosinofílica, hipergamaglobu­linemia, pruebas serológicas positivas, exámenes de heces con o sin parásitos, ¡ntra­dermorreacciones positivas, hallazgos radiológicos de patología pulmonar, intesti­nal, cerebral, calcificaciones subcutáneas, pulmonares o cerebrales, alteraciones enla gamagrafía cerebral, en la tomografía axial computarizada o en el electroencefa­lograma).

Debe tenerse en mente, asímismo, que en algunas parasitosis del SNC las pruebas se­rológicas positivas ayudan a respaldar el diagnóstico clínico mientras que en otrassus resultados no son concluyentes pues se producen iguales respuestas -respuestaspositivas- para antígenos diferentes, por ejemplo, la infestación coincidente por As­caris lumbricoides varo hominis y por Toxocara~ (5, 48).

El diagnóstico absoluto, categórico de la infestación por larvas migratorias visceralessólo puede realizarse mediante la identificación "in situ" del parásito lo cual no seconsigue en la mayoría de los casos especialmente si se trata, como en el presentecaso, de síndromes neurológicos de evolución benigna en los que no se justifica unaintervención quirúrgica sobre el SNC.

El diagnóstico de toxocariasis -larva migrans visceral- (LMV) ha sido aceptado enniños de alrededor de 2 años de edad (21,48), especialmente varones, con sintoma­tología y signología compatible y en los cuales se reporta la presencia de pica; lossíntomas descritos son tos, fiebre, convulsiones, respiración ruidosa, sibilancias, pa­lidez, trastornos visuales. Los signos: hepatomegalia, estertores bronquiales linfa­denopatías, lesiones cutáneas, manifestaciones oculares. Los hallazgos de laborato­rio: eosinofilia importante y persistente, hipergamaglobulinemia, aumento de IgG yde IgE, aumento importante del título de isohemaglutininas anti-A y Anti-B, prue­bas intradérmicas y serológicas positivas, negatividad de las heces por huevos y pará­sitos. En algunos casos (43) el diagnóstico se confirma con biopsia hepática.

El paciente motivo de este reporte, GMA, llenaba muchos de los criterios diagnósti·cos mencionados, sin embargo no se practicaron pruebas serológicas ni biopsia hepá­tica; tampoco se documentó pica ni contacto con perros.

Se han descrito pacientes con manifestaciones neurológicas atribuidas a ascáridosdiferentes al Toxocara~ (5, 22) Yen los que el LCR presentaba leucocitosis eo­sinofílica. Las mánifestaciones por 8. lumbricoid~ se han asociado con convulsio­nes generalizadas o focales, encefalitis y/o meningitis, y trastornos de los movimien­tos involuntarios (17, 21,22). Las convulsiones son descritas en algunos casos detoxocariasis (17,21,43,49), en algunos casos del tipo de pequeño mal (17,43); 14

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de los S'l casos reportados por Huntley et al. (21) presentaron convulsiones sugi­riéndose, como explicación, la invasión directa del parásito en el cerebro. Las larvasde T. canis pueden diseminarse a través de los tejidos inclusive el SNC, lo cual fuedemostrado por Dent et al. (18) Y por lo Schochet (41) en estudio necroscópico.Es importante anotar que algunos niños con LMV muestran trastornos de la con­ducta e inestabilidad emocional (17).

La angiostrongilosis cantonensis . "meningitis eosinofílica"· se caracteriza por uncuadro clínico de meningitis o meningoencefalitis leve asociada a una importantepleocitosis eosinofílica y leucocitosis con eosinofilia sanguínea con recuperacióncompleta y espontánea. Rosen et al. í38) reportaron en 1962, en materialnecrópsico, la presencia de Angiostrogylus cantonensis en las meninges, el cerebro yla corteza cerebelosa de un enfermo mental que había sufrido una meningoencefali­tis eosinofílica y cuya causa de hospitalización, 2 años antes, había sido por "s'n.drome cerebral crónico de causa desconocida con reacción psicótica". La mayoríade los casos reportados en las Islas del Pacífico y Sureste asiático antes o después deeste hallazgo necrópsico, han sido diagnosticados como producidos por Angiostron­9Y.h!..s cantonensis sobre bases puramente epidemiológicas (lugar de residencia, hábi­tos alimentarios, aparición de epidemias) y no por identificación del parásito. Enalgunas ocasiones el parásito se ha encontrado en el LCR (47). Se ha concluido queel hombre se contamina por ingestión de crustáceos o moluscos infectados en losque sí se ha identificado el parásito. El hallazgo clásico de esta entidad lo constitu·ye el alto porcentaje de eosinófilos en el LCR generalmente más el 25 (39) alcan­zando en ocasiones hasta 90 % (47). En 484 casos "típicos" descritos en Thailandiapor Punyagupta et al. (34) sólo 18 correspondían a niños entre O y 9 años mientrasque el grupo entre 20 y 39 años incluía el 71 % de todos los casos; la enfermedadpredominó en los varones (348 sobre 136); 2 fueron los criterios diagnósticados u­sado por Punyagupta et al. (34), LCR con más de 20 glób~los blancos por mm delos cuales 10 %0 más eran eosinófilos. 2) severa cefalea, signos de irritación menín·gea, fiebre leve o apirexia y compromiso, en algunos casos, de los pares craneales 11,V I Y VII. En otros reportes no se menciona la presencia de parálisis de pares crane­ales (38, 39,42) o ésta se presentó en muy pocos casos (11, 13). La mayoría de losautores (4, 12, 14, 42) coinciden en la benignidad del proceso y su cura espontáneay sin secuelas. Nuestro paciente, GMA, llenaba los criterios diagnósticos mencio­nados; sin embargo no se ha detectado A. cantonensis en ratas costarricenses (3) locual, por supuesto, no invalida el diagnóstico máxime si se toma en cuenta que laparasitosis sí existe en Cuba (1) y que ésta nos puede haber llegado por vía maríti·ma a través del canal de Panamá. El niño vivía cerca a un río y no se excluye la po·sibilidad de que pudiera haber ingerido alguna clase de crustáceo o molusco infecta·do. La búsqueda de A. cantonensis en Costa Rica se realizó en 1967 en 300 ratas(3); desde entonces n~e ha emprendido nueva pesquisa.

Otro parásito frecuente en el sureste asiático, especialmente Thailandia, el Gnathos­toma Spinigerum es capaz de producir intensa eosinofilia en el LCR a pesar de que,a diferencia del A. cantonensis, no invade el SNC con la frecuencia que éste lo hace:al i\'1vadir el SNC produce una encefalomielitis con manifestaciones clínicas muchomás severas que las de.A cantonensis ya que provoca un compromiso de la médulaespinal y presenta, además, una evolución fatal en muchas ocasiones (35).

Las filarias (19),el Paragonimus westermani (no existe en Costa Rica), el Paragoni­mus mexicanus (9, 28) y especialmente la forma larvaria de la Taenia solium (33)invaden el SNC provocando manifestaciones ncurológicas y pleocitosis eosinofílica.El cuadro clínico corresponde al de una meningitis o meningoencefalitis y se asociacon frecuencia a signos y síntomas de masa ocupante intracraneal (hipertensión en·docraneana}. La evolución del proceso, atribuido a filarias y paragonimus, es siem·pre mucho más benigno que aquellos de cisticercosis cerebral en los cuales las le·siones comprometen, en forma más difusa y generalizada, al tejido cerebral.

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Sin embargo, Brenes et al. (10) reportan tres casos de paragonimiasis (Paragonimusmexicanus) en Costa Rica caracterizados por importantes lesiones hemorrágicas ce­rebrales en niños de 5 años (1 varón) y 8 años (1 varón y 1 niña) con el/olución rá­pida hacia la muerte de los dos varones quienes presentaron un cuadro clínico decefalea derecha severa con vómitos, deterioro rápido del sensorio, coma y muerte,;al niño de 5 años se le había diagnosticado semana antes una pericarditis (cardiome­galia grado 110, derrame pleural izquierdo y neumonía basal derecha; en la autopsiase encontró infiltrado eosinofílico pericárdico, granulomas pericárdicos con hueve­cilios operculados y cristales de Charcot-Leyden y en el cerebro necrosis hemorrá­gica en el lóbulo parietal derecho con numerosos eosinófilos; el otro varón mostrólas manifestaciones descritas más meningismo, parálisis facial izquierda y hemipare­sia izquierda observándose, en la autopsia, granulomas cosinofílicos en hígado ypulmón con abundantes cristales de Charcot-Leyden y huevos operculados y en elcerebro una hemorragia del hemisferio derecho con gran cantidad de aosinófilos. Elcuadro clínico de la niña fue de tipo crónico (2 meses) con cefaleas, vómitos, fiebrey crisis convulsivas generalizadas, el examen neurológico y el fondo de ojo, al ingre­so, fueron normales lo mismo que el LCR; las ondas del EEG eran lentas, bifásicasy desorganizadas en todas las regiones; habiendo permanecido 8 díc¡s asintomáticasufre una crisis convulsiva el noveno día, presenta una hemorragia de la mácula enojo derecho, ondas anormales en el EEG en la región temporooccipital izquierda ydistribución anormal de las arterias cerebrales media y anterior en el angiogramacarotídeo izquierdo; la craneotom ía mostró hematoma subdural en las regionesfrontal, parietal y temporal izquierda y en el material de biopsia se encontraronhuevos operculados, tejido fibroso vascularizado con infiltrado eosinofílico y cris­tales de Charcot-Leyden; la intradermorreacción por paragonimus, post-craneoto­mía, resultó fuertemente positiva; se egresó en buenas condiciones; un control clí­nico dos meses después de la operación mostraba normalidad en la evolución ymarcada eosínofilia sanguínea. Debe destacarse que ninguno de los 3 pacientespresentó, durante el período de enfermedad, eosinofilia en sangre ni en el LCRimuy importante! todos procedían de la misma provincia costarricense: Punta­renas, región de donde procedía, igualmente, GMA el paciente de la meningitiseosinofílica motivo del presente reporte (Figura 1). Morera (29) describió en1968 los dos primeros casos humanos de Paragonimiasis pulmonar en Costa Ricaen niñas de 3 y 7 años de edad cuyo diagnóstico se realizó por autopsia y porbiopsia post-decorticación pulmonar izquierda respectivamente; la muerte de la niñade 3 años se debió a patología asociada del desnutrido severo (tromboembolia me·sentérica con peritonitis aguda fibrinosa) y no a la trematodiasis pulmonar. Ningu­na de las niñas presentó eosinofilia sanguínea y imuy importante! la niña de 7 añosprocedía del cantón de Parrita, provincia de Puntarenas, localizado muy cerca aOamas de Quepos sitio de procedencia del niño GMA (Figura 1); cerca a la viviendade esta niña, flanqueada a 50 y 75 metros por dos ríos en los que abundan los lan·gostinos y cangrejos, se recogieron algunos ejemplares de estos crustáceos; uno delos cangrejos se clasificó como Pseudothelphusidae (Ptychophallus) tristani, Rath..:bun, 1896 (Crustacea: Pseudothelphusidae) especie en la que se habían encontradoen 1965 metacercarias de Paragonimus (44); .sin embargo, en los ejemplares recogi­dos po el Dr. Morera la búsqueda de metacercarias fue infructuosa.

Brenes et al. (8) presentaron en 1976 un caso de meningitis eosinofílica en una ní·ña de 12 años de edad con 15 días de fiebre y cefalea frontal; procedía de Santiagode Puriscal, Provincia de San José (Figura 1); elLCR mostró pleocitosis eosinofílica(1,100 glóbulos blancos con 70% de eosinófilos); la intradermorreacción resultó po­sitiva por Paragonimus al igual que una fijación del complemento y en su residenciase encontraron caracoles, cangrejos de agua dulce y un gato infectados con metacer­carias de Paragonimus mexicanus.

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Por su parte Carrillo Piza comunicaron en 1981 (13), un caso de meningitis eosino­fílica en un niño de 7 años 11 meses de edad cuya etiología corresponde, proba­blemente, a Paragonimus mexicanus con un cuadro clínico de 20 días de evolucióncaracterizado por cefalea intensa irradiada a cuello y región temporal bilateral,náuseas, vómitos post-prandiales; además, dolor abdominal y bruxismo desde hacía3 meses; procedía de Hojancha de Nicoya (Figura 1), su vivienda está situada a100 metros de un río en que abundan los langostinos y cangrejos y a 50 metros dela escuela del lugar localizándose la escuela entre el hogar y el río anotándose, comodato importante, que el principal lugar de recreo de los escolares lo constituye el ríoy que es costumbre de ellos comer, allí mismo, langostinos y cangrejos crudos; elniño presentó pleocitosis eosinofílica (36 células blancas y 46% de eosinófilos) coneosinofilia sanguínea (12.200 glóbulos blancos y 42 % de eosinófilos), hipergama­globulinemia, intradermorreacción por p-aragonimus fuertemente positiva. Se rea­lizó, en esa localidad, un estudio por medio de intradermorreacción con antígenosde f, mexicanus para detectar posibles casos (prevalencia) de infestación: se estu­diaron 29 personas: 17 eran familiares y 12 correspondían ¡¡ escolares y empleadosde la escuela resultando positivas 9 personas (5 familiares y 4 escolares); la menin­gitis eosinofílica evolucionó en forma benigna (10 días de estancia hospitalaria)habiendo recibido bithionol como tratamiento; sin embargo, aproximadamente1 mes después de su egreso inició proptosis de ojo izquierdo requiriendo nuevahospitalización y biopsia de órbita izquierda la cual mostró proceso granulomatosoeosinofilico; idéntica evolución presentó el caso de meningitis eosinofílica descritopor Vásquez en El Salvador, América Central (46).

Ouarte !tl s!. (19) han descrito 2 casos de meningitis eosinofílica por Filaria ban­cmfti en niños de 7 y 11 años de edad los cuales presentaron cefalea, vómitos y sín­drome meníngeo asociado a hipertensión endocraneana; uno de ellos presentaba,además, alteraciones oculares; ambos procedían de una zona en que existe la filaria­sis bancroft. en forma endémica; su diagnóstico se basó en esta premisa, en positivi­dad de la hemaglutinación por filaria y de la floculación por bentonita, así comopositividad de la intradermorreacción; presentaban, asímismo, hipergamaglobuline­mia y pleocitosis eosinofílica y leve leucocitosis y eosinofilia sanguínea; fueron tra­tados con dietilcarbamazina y corticoides mostrando evolución satisfactoria.

Piza .!Ú. ID.. (33) encontraron 24 casos de cisticercosis cerebral en una revisión de10.600 autopsias de pacientes adultos; 11 casos fueron clasificados como asintomá­ticos y fueron hallazgo de autopsia; 13 presentaron compromiso neurológico: 7 conhipertensión endocraneana, 3 con crisis convulsivas, 2 con déficit motor puro y 1no clasificado que era portador de cardiopatía congénita, enanismo hipofisiario ydéficit mental; los pacientes con localización meníngea y ventricular presentaron lasintomatología-signología más florida. Unicamente en 7 pacientes se realizó estudiodel LCR: en 2 resultó normal yen 5 casos se encontraron anormalidades: aumentode la celularidad con predominio de linfocitos, aumento de las proteínas y disminu­ción de la glucosa. 8 pacientes murieron como consecuencia directa de la cisticerco­sis cerebral; los autores concluyeron en esa oportunidad, 1967, que la cisticercosiscerebral en Costa Rica era menos frecuente que en otros paífes con característicasambientales similares.

Ramírez (36), neurocirujano con una vasta experiencia en cisticercosis cerebral enMéxico y Costa Rica, enfatiza que la eosinofilia sanguínea y del LCR es manifesta­ción muy característica de la enfermedad tanto en niños como en adultos y que esmuy intensa, generalmente, en las formas meníngeas basilares y en las ventriculares;ratifica, precisamente, que así se han comportado los 3 casos infantiles operadosdurante los últimos años en el Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera.

Hasta 1976 se habían reportado, en Costa Rica, 14 casos humanos de fasciolasis he·pática (7) diagnosticados con el hallazgo de huevos en contenido duodenal y heces,

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con prueba intradérmica positiva además de positividad de parámetros epidemioló·gicos (procedencia, ingestión de berros); uno de ellos, una niña de 12 años y medio,presentó un cuadro clínico de severo compromiso neurológico con síndrome me­níngeo, hipertensión endocraneana y que posteriormente mostró déficit motortransitorio; tanto en sangre como en el LCR se documentó leucocitosis con eosino­filia importantes. Se trató con emetina evolucionando satisfactoriamente. A finesde 1977 y primeros 6 meses de 1978 se presentaron, en el Cantón de Turrialba, 42nuevos casos de fasciolasis hepática diagnosticados sobre bases clínicas y pruebas delaboratorio: leucocitosis y eosinofilias de 11 %a 60%, huevos en líquido duodenal yheces, intradermorreacción positiva; en 12 se practicó biopsia hepática confi rmandoel diagnóstico; en ninguno se documentó compromiso neurológico (6).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

GMA, nuestro paciente, presentó manifestaciones el ínicas y hallazgos de laboratorio(LCR) que indudablemente correspondían a una meningitis eosinofílica; la asocia­ción de fiebre intermitente, hepatomegalia, manifestaciones de leve compromisorespiratorio, hipergamaglobulinemia, aumento de IgG y de IgM, leucocitosis coneosinofilia sanguínea persistente, en un niño de 1 año 9 meses, cuyo curso evolutivofue sumamente benigno permite, teóricamente, barajar como probables agentes cau­sales, en nuestro país, a los siguientes parásitos: fatagQ.JJ.im.w mexicanus, An.9.i2i­trongylus cantonensis, Angiostrong'l!!!l costarricensis.Toxocara canis y Filaria ban­crofti. No mencionamos parásitos como Echicoccus granulosus, Schistosoma ll!. yTrichinella .miralis ya que, a pesar de ser capaces de producir pleocitosis eosinofílicano se han encontrado en pacientes costarricenses. En Costa Rica s610 se ha descrito1 caso de hidatidosis (11) Y 1 de schistosomiasis (40) en pacientes no costarricenses.

La procedencia del paciente, la cercanía de su residencia a un río, la presencia en es­te río de huéspedes intermediarios, los hábitos alimentarios de la familia (ingestiónde crustáceos y/o moluscos), la ausencia de pica y/o contacto con perros permitenorientar el diagnóstico diferencial en el siguiente orden: 1: Paragonimus mexica­nus 2: Angiostrongylus cantonensis, 3: Angiostrong\flus costarricensjs En efecto,la contaminación humana por estos parásitos requiere la ingestión de crustáceos y/omoluscos o de alimentos (vegetales, verduras) contaminados por éstos. Los datosepidemiológicos respaldan, como primer diagnóstico, el de meningitis eosinofílicaparasitaria por ,e. mexicanus; sin embargo todas las pruebas de intradermorreación,inclusive por Paragonimus, resultaron negativas.

La benignidad del proceso cl ínico, la leve hipertensión endocraneana, la recupera­ción rápida y espontánea (sin tratamiento específico) y sin secuelas semejan, muyestrechamente. la meningitis eosinofílica por A cantonensis descrita en las islas delPacífico y Sureste asiático. No se hicieron pruebas específicas (intradermorreacciónu otras) para esta parasitosis.

Del Angiostrongy~costaricensis se sabe que produce, como cuadro clínico princi­pal, un proceso intestinal -Angiostrongylosis abdominal- (30) cuyos primeros casoscl ínicos en niños fueron reportados como "granuloma eosinofílico parasitario intes­tinal" (37) y luego como Angiostrongilosis abdominal (27,30) y cuyo espectro demanifestaciones clínicas va desde el cuadro clínico oligosintomático (32) -no qui­rúrgico por supuesto- hasta el cuadro peritoneal grave que constituye una emergen­cia quirúrgica (27, 30, 37); sin embargo, el parásito causa, en ocasiones, un cuadrohepático adicional (granulomas eosinofílicos) indistinguible en muchos aspectos alproducido por larva migrans visceral (toxocariasisl y reportado en 1981 como "Vis­ceral larva migrans-Iike syndrome "(31) Este comportamiento del parásito comolarva migradora sugiere la posibilidad de que, al igual que el Toxocara canis, el Acostarricensjs pueda también localizarse en el SNC constituyéndose así en un nuevo

Núñez, R.: MEN INGITIS EOSINOFILlCA 95

parásito responsable de pleocitosis eosinofílica; esta localización ha sido reportadaen ratas de Panamá (huevos en capilares cerebrales del Sigmodon lli!P.idus (45) noasí en humanos por lo que la afirmación debe quedar en el terreno puramente hipo­tético. Debe recordarse, no obstante, que la rataSigmod0!1 hispidus constituye elprincipal huésped natural del A. costarrjcensis (3) y que en ella se ha demostradoigualmente, en infección experimental, la respuesta de granulo mas eosinofílicos enhígado y pulmón especialmente en aquellas altamente parasitadas (45).

RESUMEN

Se establece claramente la definición de Meningitis eosinofílíca. Se reporta 1 casode meningitis eosinofílica en un niño de 1 año y 9 meses cuyos datos epidemiológi­cos (procedencia, residencia cerca de un rio, presencia en éste de huéspedes inter­mediarios -crustáceos, moluscos- hábitos alimentarios) inculpan, como posible agen­te etiológico, al Paragonimus mexicanus, al Angiostrongylus cantonensis o al An­giostrongy'lus costarricensis (ver diagnóstico diferencial), la evolución fue muy be­nigna a pesar de no haber recibido ningún tratamiento específico. SI! enfatiza labúsqueda de eosinófilos en el LCR ante un cuadro meníngeo o meningoencefálicoasociado a eosinofilia sanguínea intensa y se revisa parte de la bibliografía respecti­va, mundial y costarricense.

SUMMARY

The concept of eosinophilic meningitis is redefined. A c1inical case of eosinophilicmeningitis is reported in a 1 year 9 months old male whose epidemiological data(place of origin, river vicinity, presence of intermediate hosts nearby-crustaceous,molluscs-feeding habits) incriminate, as possible etiologic agents, various helminths:~onimus mexicanus, 8I!9!.m.1r2n9Y.!w cantonensis, Angi2ll!:2Jlgy~costarricen­siso Without any specific treatment the evolution was uneventful. Emphasis is ma­de on the CSf eosinophil count when a meningitic or meningoencephalitic clinicalpicture is present in association to extreme peripheral eosinophilia; part of the rela­ted bibliography, foreign and Costa Rican, is revised.

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Nuñez. R.: MENINGITIS EOSINOFILlCA

CUADRO 2

EOSINOFILlA DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR)

AGENTES ASOCIADOS

MODIFICADO DE Kuberski T. 125)

A. PARASITOSNemathelmintos

Ascaris lumb.r.ico.ides (22)Toxocara canis, catisFilaría b~ne;;;tti (19)Onchocerca volvulus *Dirofilaria immitís *Meningonema peruzzií '"_Trichinella,spiralis '"Angiostrongylus :-antonensisGnathostoma spinigerum '"

PlathelmintosParagonimus mexicanus (8, 10, 13)yaragonimus westermani '"FasciolabE!áticaSchistosoma sp. '"Taenia solium (33 36)~~9ra~u'osus '"

B. HONGOSCoccidioides immitis

C. BACTERIASTreponema pallidum (neurosifilis)Mycobacterium tuberculosis

D. NEOPLASIAS MALIGNASlinforna

E.OTROSMaterial extraño en el sistema nervioso central_Hypoderma bov~ ,Virus de la coriomeningitis linfocíticaAlergia.

97

'" Parasitosis no reportadas en pacientes costarricenses 22, 19, etc: citas biblio­gráficas de autores costarricenses (excepto No. 25).

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