Presentacin de PowerPoint

Meningitis TuberculosaR1 Luis Angel Lpez AguilarNeumologa.

Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247

Central Nervous Sistem TuberculosisJhon M Leonard, MD.This Topic last Updated: Mar 16, 2015

INTRODUCCINFrecuente en regiones endmicas1% de la TBC Extrapulmonar en paciente inmunocompetenteEn regiones endmicas, ocurre en nios y adultos jvenes luego de la primo-infeccinRegiones de Baja endemia, ocurre en pacientes con reactivacin de la infeccinDe las tres manifestaciones, Meningitis es la principal

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ETIOLOGAEs la inflamacin de las leptomeninges y el encfalo producida por Mycobacterium tuberculosis (hominis) y rara vez por la variedad bovis.Tambin llamados BARR, crecen en presencia de oxgeno (temperaturas 36 a 37C).Puede sobrevivir en estado de desecacin durante mucho tiempo.Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Lwenstein-Jensen) 4 8 semanas.

PATOGENIALa MT se considera una forma grave de TB primariaLa enfermedad se origina al romperse pequeos tubrculos caseosos en el espacio subaracnoideo (Rich y McCordock)Se implantan en el encfalo y las meningesLa infeccin alcanza las meninges, se origina en la pared de las pequeas arterias, en las cuales se forman granulomas (Ekton)Foco primario se localiza en los plexos coroideos, con diseminacin ulterior a la pared de los ventrculos y al espacio subaracnoideo (Kment)

FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TBCM. tuberculosisAparato respiratorioAparato digestivoPielOtros95%Diseminacin LinfohematgenaMeningitis serosaTuberculomaAbsceso cerebralLeptomeningesMeningitis TBFoco caseosoPredileccin exudado en la baseAfeccin de pares cranealesEspacio subaracnoideoAlteracin del flujoHidrocefaliaArterias menngeasInfartos

ANATOMA PATOLGICALesin inflamatoria crnica y granulomatosa, formada por abundantes histiocitos, clulas plasmticas, linfocitos y fibroblastosLas abherencias entre la aracnoides y la piamadre pueden obstruir localmente el flujo de LCR y dar lugar a la formacin de quistes aracnoideosPuede obstruir los agujeros de Luschka y MagendieHIDROCEFALIAEl tratamiento quirrgico tardo origina lesiones cerebrales graves o la muerte del pacienteEPIDEMIOLOGAAfecta a individuos en todas las etapas de la vida.Ms frecuente edad peditrica y en adultos jovenes.Mortalidad 14- 34%.Aumento de incidencia por aumento de la incidencia de VIH.EPIDEMIOLOGAPuede englobarse dentro de la pobreza.

Predomina en los estratos socioeconmicamente dbiles.

Desnutricin, enfermedades anergizantes (sarampin, tosferina, rubeola)

Padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfoproliferativas, SIDA)Hacen al hospedero ms propenso a adquirir la infeccin.CUADRO CLNICOFASE INICIAL O SNDROME INFECCIOSO

SINDROME DE HIPERTENSIN.

SNDROME MENNGEO

SNDROME ENCEFLICOESTADIO I

ESTADIO II

ESTADIO IIILA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD VARA DE SUBAGUDA A CRNICA. EN CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3 MESES.)CUADRO CLNICOESTADIO I.FiebreIrritabilidad AnorexiaApataVmito (1-2 da)(2 -3 semanas)

ESTADIO IIVmitos>irritabilidadCefalalgia intensaSignos menngeosCrisis convulsivasAlterac. ConcienciaComa(2 4 semanas)ESTADIO IIIPaciente somnolientoComa, signos menngeos francos.Hipertona. OpisttonosAfectacin de pares cranealesFALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS(1-2 semanas)ESTADIOS DE LA ENFERMEDADLa gravedad de la MTBC se clasifica dentro de tres estados, de acuerdo al mtodo de Gordon y Parson los que se hallan relacionados con la duracin de los sntomas previos, mortalidad y secuelas.

Lasso Martin. Meningitis Tuberculosa: Claves para su diagnostico y propuestasTerapeuticas. Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247CUADRO CLNICOFASE INICIAL O SNDROME INFECCIOSO1-2 semanasFiebre no alta.IrritabilidadHiporexiaApata (90%)II. Sndrome HipertensinCefalalgiaVmitos en proyectlIII. Sndrome MenngeoMidriasisSignos menngeosHiperreflexiaAfeccin de Pares craneales (II,III,IV, VI, VII)EstrabismoPtosis palpebral IV. Sndrome EnceflicoSomnolenciaSoporMidriasisConvulsinComa, Opisttonos, Rigidez de descerebracin, alteracin ritmo respiratorioIMPORTANTECerca de 75% de los pacientes con MTBC tienen concomitantemente TBC en otra localizacin y ~60% puede llegar a tener hallazgos radiolgicos consistentes con TBC pulmonar.Lasso Martin. Meningitis Tuberculosa: Claves para su diagnostico y propuestasTerapeuticas. Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247DIAGNSTICOEPIDEMIOLGICO.CLNICODE LABORATORIO.BACILOSCOPIA DE LOS BAAR.Frotis (se tie con colarante Ziehl-Neelsen)VPP+ 95% (Esputo, material de lavado gstrico, orina)ESTUDIO CITOQUMICO LCR.Claro- xantocrmico, Pleocitosis (4-200 clulas) PMN luego MNN (>50% linfocitos), Hipoglucorraquia, protenas elevadas ( 140-170 mg%)CULTIVOS.Medio de Lwenstein-Jensen (4- 6 semanas)DIAGNSTICOESTUDIOS SEROLGICOSContrainmunoelectroforesisELISAADA (ADENOSIN DEAMINASA)ESTUDIOS MOLECULARESPCR (detecccin amplificacin de ADN) (80-90% sensibilidad)PRUEBA DE PPD (la respuesta negativa no invalida la infeccin)CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)DIAGNSTICOADAADENOSINA DEAMINASAEs una enzima derivada del metabolismo de las purinas, producida por los linfocitos, cuando se estimula aumenta su valor en lquidos (Pleural y LCR).SE EXPRESA EN UI/LLa mayor precisin para el valor de corte (10,5 UI/L)ES UNA ENZIMA CLAVE QUE CATALIZA LA DESAMINACIN DE LA ADENOSINA A INOSINA donde se cataliza glutamato. EN ESTA SITUACIN DE MEDICIN HAY DISMINUCIN DE LA VELOCIDAD DE ABSORCIN .SU PAPEL FUNDAMENTAL ES EN LA PROLIFERACIN , MADURACIN DE CLULAS LINFOIDESDIAGNSTICORADIGRAFA DE TORXDemuestra alguna lesin pulmonar sospechosa (50-85%).TAC.Sirve para evaluar dilatacin ventricular y el edema cerebral (aracnoiditis basal y zonas de infarto- hemorragia)RESONANCIA MAGNTICANos sugiere cambios de meningitis tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.LCREl estudio de LCR es la principal herramienta de laboratorio para el diagnstico de MTBC.

Es necesario realizar un seguimiento de las caractersticas del LCR para establecer la adecuada respuesta a la terapia.

Girgis y cols :normalizacin del LCR a los 6 meses de seguimiento si el tratamiento es eficiente Girgis N I, Sultan Y, Farid Z, Mansour M M,Erian W E, Hanna LS. Tuberculous meningitis,Abbassia Fever Hospital-Naval Medical Research Unit N 3- Cairo, Egypt, from1976-1996. Am J Trop Med Hyg 1998; 58(1):28-34

Patel y cols ( 99 pacientes - 43% con infeccin por VIH- con MTBC probable o confirmada: predecible una normalizacin exponencial de la glucosa y recuento de neutrfilos para el da 25 de tratamiento y una normalizacin ms lenta o lineal de los linfocitos y protenas, que ocurre a los 6 meses aproximadamente, establecindose un modelo predictor de cambio en el tiempo del LCR, en pacientes con MTBC.Patel VB, Burger I, Connolly C. Temporal evolution of cerebrospinal fl uid followinginitiation of treatment for tuberculousBACILOSCOPIAS: Muy variable. Positiva con carga 10.000 microorganismos por mL, es posible incrementar su sensibilidad en LCR concentrando la muestra.CULTIVOS:Lowestein-Jensen (LJ) o Middellbrook (3-8 semanas), medio lquido BACT 460TB (1-3 semanas), MODS (6 Das)LCRADA: Corte mayor 7 sensibilidad de 86,5% y una especificidad de 90,5%. Falsos positivos: MTBC, MBA y linfomas, neurosfilis,CMV, Criptococcus sp, LES.PCR DE LCR : sensibilidad de 74% y una especificidad de 98%.

Trk y cols (205 pacientes seronegativos para VIH :MTBC,(MBA) o M no TBC,en reas de alta incidencia de MTBC:The thwaites scoreS: 99%, (IC95%: 93-100%) E: 81,5%(IC95%: 73-88%) VPP: 80% (IC95%: 71-87%) VPN: 99% (IC95%: 94-100%)

Usefulness of adenosine deaminase in cerebro spinal fluid in children with meningeal tuberculose in a colombian hospital 2001-2003

Acta Neurol Colomb 2008;24:151-157)

Noviembre 2001 Mayo 2004 : 70 pacientes Hospital Universitario San Vicente de Paul Colombia.Punto corte 7 UI/L.

IMGENES TAC - RMNAlteraciones propias de la MTBC : Engrosamiento leptomeningeo o aracnoiditis, especialmenteen relacin al polgono de Willis y al rea optoquiasmtica; colecciones (abscesos o tuberculomas), infarto cerebral e hidrocefalia.RMN C/C Mayor sensibilidad.

Imagen de resonancia magntica cerebral modo e-FLAIR de paciente con meningitis tuberculosa e infarto en la regin lenticular y rea insular.

Corte axial de resonancia magntica de crneo en secuencia T1, que muestra obliteracin del espacio subaracnoideo,de las cisuras laterales y de las cisternas perimesenceflicas (flecha negra). Con el contraste se observa reforzamiento aracnoideo generalizado de predominio en las cisternasde la base (flecha blanca).TRATAMIENTOEn la eleccin del esquema anti-TBC se debe preferir frmacos con buena penetracin al SNC .

PAUTA DE TRATAMIENTO

Dexamethasone for the Treatmentof Tuberculous Meningitisin Adolescents and AdultsN Engl J Med 2004;351:1741-51.

DIAGNSTICO DIFERENCIALMENINGOENCEFALITIS BACTERIANA:Evolucin rpida, fiebre , irritabilidad, guarda relacin con Sndrome de Hipertensin Endocraneana. Lquido aspecto turbio y purulento, PMN, Hipoglucorraquia. El frotis, el cultivo y la coaglutinacin ayudan al Dx.MENINGOENCEFALITIS VIRALEs de evolucin rpida.Pacientes no lucen txicos.LCR agua de roca. Aumento de clulas (predominio de linfocitos), Glucosa normal, frotis, cultivo y coaglutinacin negativos.MENINGOENCEFALITIS MICTICA POR Cryptococcus neoformans.LCR semejante al de TBC.Inmunodeprimidos.Solicitar tinta china (levaduras rodeadas de capsula)TUMORES DEL SNC.VASCULITIS SNCENFERMEDADES DEGENERATIVAS.INTOXICACIONES POR METALES PESADOS.

Bacilo tuberculoso