microbiología endodóntica

Microbiología

endodóntica

Microbiología

endodónticaC.D PAULO CESAR RAMOS NUÑEZ.

C.D PAULO CESAR RAMOS NUÑEZ.

Teoría de la infección focal


1904 Billings define foco de infecciónÁrea circunscrita de tejido infectado con organismos patógenos

Rosenow en 1909 describe la teoría de la infección focal como una infección localizada o generalizada causada por bacterias que viajan a través del flujo sanguíneo (bacteremia) a un foco distante de infección

1904 Billings define foco de infecciónÁrea circunscrita de tejido infectado con organismos patógenos

Rosenow en 1909 describe la teoría de la infección focal como una infección localizada o generalizada causada por bacterias que viajan a través del flujo sanguíneo (bacteremia) a un foco distante de infección



William Hunter presenta una lectura acerca del papel de la asepsia y antisepsia en medicina en la Universidad de Mc Gill Montreal Canada

Condena la práctica de la odontología

“Restauraciones mausoleos de oro sobre masa de sepsis”

William Hunter presenta una lectura acerca del papel de la asepsia y antisepsia en medicina en la Universidad de Mc Gill Montreal Canada

Condena la práctica de la odontología

“Restauraciones mausoleos de oro sobre masa de sepsis”



Weston PriceEstudia durante 25 años la relación entre el diente despulpado o con Tx de conductos y su asociación con la infección focal.Dentistas y médicos recomendaron la extracción en un 100%

Weston PriceEstudia durante 25 años la relación entre el diente despulpado o con Tx de conductos y su asociación con la infección focal.Dentistas y médicos recomendaron la extracción en un 100%



1930Refutada la teoría de la infección focalEstudios de Rosenow y Price fueron inadecuados

1930Refutada la teoría de la infección focalEstudios de Rosenow y Price fueron inadecuados



1939 es refutada aún más la teoría de infección focal

Fish reconoce 4 zonas de reacción a bacterias implantadas en mandíbulas de cerdos de Guínea

1939 es refutada aún más la teoría de infección focal

Fish reconoce 4 zonas de reacción a bacterias implantadas en mandíbulas de cerdos de Guínea

Frecuencia de bacteremia asociada a tratamiento

endodóntico no quirúrgico

Frecuencia de bacteremia asociada a tratamiento

endodóntico no quirúrgicoLa frecuencia es de un 31 a 54 %Extracción dental 100%Instrumentación a 1mm del ápice, incidencia de bacteremia 31% (4 de 13)Si los instrumentos se usan a 2mm más allá del ápice 54% (7 de 13)

La frecuencia es de un 31 a 54 %Extracción dental 100%Instrumentación a 1mm del ápice, incidencia de bacteremia 31% (4 de 13)Si los instrumentos se usan a 2mm más allá del ápice 54% (7 de 13)

Tratamiento endodóntico exitoso

Tratamiento endodóntico exitoso

Éxito de un 90 a 97%Un diente con tratamiento de conductos exitoso no puede confundirse con un diente infectado no tratado o con un órgano dentario con un absceso perirradicular que puede ser fuente de bacteremias

Éxito de un 90 a 97%Un diente con tratamiento de conductos exitoso no puede confundirse con un diente infectado no tratado o con un órgano dentario con un absceso perirradicular que puede ser fuente de bacteremias

INFECCIONES ENDODÓNTICAS

INFECCIONES ENDODÓNTICAS

Infecciones endodónticasCOLONIZACIÓN

Infecciones endodónticasCOLONIZACIÓN

ColonizaciónEstablecimiento de microbios en un hospedero si las condiciones físicas y químicas están disponibles para su crecimiento

Etapas del desarrollo de la infección endodóntica

Invasión microbiana, multiplicación y actividad patogénica.

ColonizaciónEstablecimiento de microbios en un hospedero si las condiciones físicas y químicas están disponibles para su crecimiento

Etapas del desarrollo de la infección endodóntica

Invasión microbiana, multiplicación y actividad patogénica.

Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD


PatogenicidadEs un término empleado para describir la capacidad de un microorganismo para producir enfermedad, mientras que virulencia describe el grado de patogenicidad

Factores de virulenciaPili (fimbrias), cápsulas, vesículas extracelulares, lipopolisacáridos, enzimas, ácidos grasos de cadena corta, poliaminas, y productos de peso molecular bajo como la amonia.

PatogenicidadEs un término empleado para describir la capacidad de un microorganismo para producir enfermedad, mientras que virulencia describe el grado de patogenicidad

Factores de virulenciaPili (fimbrias), cápsulas, vesículas extracelulares, lipopolisacáridos, enzimas, ácidos grasos de cadena corta, poliaminas, y productos de peso molecular bajo como la amonia.



Pili es importante para la unión bacteriana a superficies e interaccionar con otras bacterias en la infección polimicrobianaLas bacterias son principalmente bacterias gram negativas pigmentadas de negro (BPB), las cuales tienen cápsulas permitiendo sobrevivan a la fagocitosis

Pili es importante para la unión bacteriana a superficies e interaccionar con otras bacterias en la infección polimicrobianaLas bacterias son principalmente bacterias gram negativas pigmentadas de negro (BPB), las cuales tienen cápsulas permitiendo sobrevivan a la fagocitosis



LPS se encuentra en superficies de bacterias gram negativasSe libera en forma de endotoxinaEl contenido de está endotoxina es mayor en conductos de dientes sintomáticos con rarefacción periapical y exudado que en dientes asintomáticosActivan complemento

LPS se encuentra en superficies de bacterias gram negativasSe libera en forma de endotoxinaEl contenido de está endotoxina es mayor en conductos de dientes sintomáticos con rarefacción periapical y exudado que en dientes asintomáticosActivan complemento



Enzimas como las proteasas neutralizan componentes del complemento e inmunoglobulinasLas enzimas de los neutrófilos también tienen un efecto adverso en los tejidos circundantes

Enzimas como las proteasas neutralizan componentes del complemento e inmunoglobulinasLas enzimas de los neutrófilos también tienen un efecto adverso en los tejidos circundantes



Las vesículas extracelulares se forman en la membrana exterior bacteriana trilaminar.

Contienen enzimas y químicos tóxicosEfectos: hemaaglutinación, hemólisis, adhesión bacteriana y actividades proteolíticas.

Las vesículas al tener la misma estructura de la bacteria en cuanto a la composición de membrana tiene los mismos determinantes antigénicos y puede unirse a anticuerpos neutralizándolos y protegiendo a la bacteria

Las vesículas extracelulares se forman en la membrana exterior bacteriana trilaminar.

Contienen enzimas y químicos tóxicosEfectos: hemaaglutinación, hemólisis, adhesión bacteriana y actividades proteolíticas.

Las vesículas al tener la misma estructura de la bacteria en cuanto a la composición de membrana tiene los mismos determinantes antigénicos y puede unirse a anticuerpos neutralizándolos y protegiendo a la bacteria

Vesículas extracelulares de la prevotella

intermedia

Vesículas extracelulares de la prevotella

intermedia



Las bacterias anaerobias producen ácidos grasos de cadena corta

Ácido propiónico, butírico, e isobutírico.Afectan quimiotaxis de neutrófilos, degranulación, y fagocitosisEl ácido butírico inhibe la blastogénesis de las células T y estimula la producción de IL-1 la cual está asociada a la resorción ósea

Las bacterias anaerobias producen ácidos grasos de cadena corta

Ácido propiónico, butírico, e isobutírico.Afectan quimiotaxis de neutrófilos, degranulación, y fagocitosisEl ácido butírico inhibe la blastogénesis de las células T y estimula la producción de IL-1 la cual está asociada a la resorción ósea



Las poliaminas son biológicamente químicos activos encontrados en conductos infectadosPutrescina, cadaverina, spermidina sperminaLa cantidad de poliaminas (putrescina) es alta en dientes con necrosis pulpar, dolor a la percusión y dolor espontáneo. Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213.

Cuando se encuentra una fístula (sinus tract) gran cantidad cadaverina se ha detectado Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213

Las poliaminas son biológicamente químicos activos encontrados en conductos infectadosPutrescina, cadaverina, spermidina sperminaLa cantidad de poliaminas (putrescina) es alta en dientes con necrosis pulpar, dolor a la percusión y dolor espontáneo. Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213.

Cuando se encuentra una fístula (sinus tract) gran cantidad cadaverina se ha detectado Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213

ASOCIACIÓN DE MICROORGANISMOS CON LA ENFERMEDAD PULPAR



ASOCIACIÓN DE MICROORGANISMOS CON LA ENFERMEDAD PULPARAntony Van Leewenhoek fue el primero en observar la flora bucalW.D. Miller en 1890 pública el libro “Microorganisms of the Human Mouth” el cual se convirtió en la base de la microbiología dental actualKakehashi y cols 1965 Oral surgery Oral Pathology: importancia de las bacterias en la enfermedad endodóntica

Antony Van Leewenhoek fue el primero en observar la flora bucalW.D. Miller en 1890 pública el libro “Microorganisms of the Human Mouth” el cual se convirtió en la base de la microbiología dental actualKakehashi y cols 1965 Oral surgery Oral Pathology: importancia de las bacterias en la enfermedad endodóntica

Kakehashi 1965 OOOKakehashi 1965 OOO

A. Muestra libre de moos 14 días dp.

B. Muestra control rata con moos 28 días dp postoperatorio y absceso

periapical

Invasión de bacterias por cariestúbulos dentinarios de 1 a 4m

de diámetro si cemento y esmalte se pierde las bacterias

penetran

Invasión de bacterias por cariestúbulos dentinarios de 1 a 4m

de diámetro si cemento y esmalte se pierde las bacterias

penetran

Caries Caries

Puerta de entrada común para micoorganismosLos procesos odontoblásticos, cristales mineralizados restringen el movimiento de bacterias

Puerta de entrada común para micoorganismosLos procesos odontoblásticos, cristales mineralizados restringen el movimiento de bacterias

Complejo pulpodentinario

Complejo pulpodentinario

Caries Caries Los microorganismos y sus productos tienen un efecto directo sobre la pulpa aún sin exposición directa de la misma

Los microorganismos y sus productos tienen un efecto directo sobre la pulpa aún sin exposición directa de la misma

Trauma y exposición directa de la pulpa

Trauma y exposición directa de la pulpa

Inflamación necrosis y penetración bacteriana de no más de 2mm dentro de la pulpa a las 2 semanasLa dentina peritubular y dentina reparativa pueden impedir el progreso de microorganismosSi existen tractos muertos los túbulos se convierten en autopistas hacia la cavidad pulpar

Inflamación necrosis y penetración bacteriana de no más de 2mm dentro de la pulpa a las 2 semanasLa dentina peritubular y dentina reparativa pueden impedir el progreso de microorganismosSi existen tractos muertos los túbulos se convierten en autopistas hacia la cavidad pulpar

Trowbridge HO. Pathogenesis of pulpitis resulting from dentalcaries. JOE 1981;7:52.

Anomalías del desarrollo dentario

Anomalías del desarrollo dentario

Dens invaginatusDens evaginatusSurco radicular de desarrollo

Dens invaginatusDens evaginatusSurco radicular de desarrollo

Afectación pulpar por enfermedad periodontal

Afectación pulpar por enfermedad periodontalEs motivo de debate determinar si la enfermedad periodontal puede provocar enfermedad pulparTorabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a patient with periodontal disease. Oral Surg 1985;59:198.Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp. Oral Surg 1964;17:592.Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in teeth with varying degrees of periodontal disease. JOE 1979;5:242.

Es motivo de debate determinar si la enfermedad periodontal puede provocar enfermedad pulparTorabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a patient with periodontal disease. Oral Surg 1985;59:198.Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp. Oral Surg 1964;17:592.Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in teeth with varying degrees of periodontal disease. JOE 1979;5:242.

Afectación pulpar por enfermedad periodontal

Afectación pulpar por enfermedad periodontalLangeland y cols determinaron que es posible se presenten cambios patológicos en la pulpa ante la presencia de enfermedad periodontal, pero necrosis pulpar puede generarse si el foramen apical está involucradoLangeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.

Langeland y cols determinaron que es posible se presenten cambios patológicos en la pulpa ante la presencia de enfermedad periodontal, pero necrosis pulpar puede generarse si el foramen apical está involucradoLangeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.

Anacoresis Anacoresis

Proceso mediante el cual microbios pueden ser transportados a través de vasos sanguíneos o linfáticos hacia un área inflamada tal como un diente con pulpitis donde ellos pueden establecer una infecciónAnacoresis puede ser el mecanismo por el cual los dientes traumatizados con coronas intactas pueden infectarse

Proceso mediante el cual microbios pueden ser transportados a través de vasos sanguíneos o linfáticos hacia un área inflamada tal como un diente con pulpitis donde ellos pueden establecer una infecciónAnacoresis puede ser el mecanismo por el cual los dientes traumatizados con coronas intactas pueden infectarse

INFECCIÓN PULPAR

INFECCIÓN PULPAR

INFECCIÓN PULPAR INFECCIÓN PULPAR

Antes de 1970 pocas especies de anaerobios podían aislarseEran necesarios cultivos negativos para poder terminar u obturar un tratamiento endodóntico

Antes de 1970 pocas especies de anaerobios podían aislarseEran necesarios cultivos negativos para poder terminar u obturar un tratamiento endodóntico


La importancia de las bacterias anaerobias en la patosis pulpar y periapical ha sido revelada con nuevas técnicas de cultivo para anaerobios

La importancia de las bacterias anaerobias en la patosis pulpar y periapical ha sido revelada con nuevas técnicas de cultivo para anaerobios


Bacterias anaerobiasCrecen en ausencia de oxígeno Funcionan con potenciales oxido reducción y carecen de enzimas catalasa y peróxido dismutasa

Bacterias microaerofílicasCrecen en ambientes con oxígeno pero derivan su energía a través de vías anaeróbicas

Bacterias anaerobiasCrecen en ausencia de oxígeno Funcionan con potenciales oxido reducción y carecen de enzimas catalasa y peróxido dismutasa

Bacterias microaerofílicasCrecen en ambientes con oxígeno pero derivan su energía a través de vías anaeróbicas


Bacterias anaerobias facultativas

Crecen en ausencia o presencia de oxígeno.Tienen enzimas superóxido dismutasa y catalasa

Bacterias anaerobias facultativas

Crecen en ausencia o presencia de oxígeno.Tienen enzimas superóxido dismutasa y catalasa

Aerobios.Aerobios.

Anaerobios facultativos.

Anaerobios estrictos.

Pulpa necrótica nutrientes ricos en

aminoácidos y polipéptidos

Nutrientes, baja tensión de oxígeno y

productos bacterianos determinarán que

bacterias predominan

Antagonismo bacteriano

Antagonismo bacteriano

La amonia puede ser nutriente o toxina dependiendo de la concentraciónBacteriocinas son proteínas parecidas a antibióticos producidas por unas bacterias para inhibir a otras

La amonia puede ser nutriente o toxina dependiendo de la concentraciónBacteriocinas son proteínas parecidas a antibióticos producidas por unas bacterias para inhibir a otras

microorganismos del conducto radicular

moos, 15%

moos, 85%

aerobios.

anaerobiosSundqvist y cols 91% anaerobios

Baumgartner y cols 67%

anaerobios

Relación simbiótica entre moos

Relación simbiótica entre moos

Un ecosistema microbiano al parecer es el que produce la selección de microorganismos anaerobios conforme pasa el tiempoGomes y Sunqvist sugieren una relación simbiótica que aumenta la virulencia de los moos

Un ecosistema microbiano al parecer es el que produce la selección de microorganismos anaerobios conforme pasa el tiempoGomes y Sunqvist sugieren una relación simbiótica que aumenta la virulencia de los moos

DETERMINANTES ECOLÓGICOS

DETERMINANTES ECOLÓGICOS

Disponibilidad de nutrientesBaja presión de oxígenoInteracciones bacterianas

Disponibilidad de nutrientesBaja presión de oxígenoInteracciones bacterianas

QUE PROVOCA EL TRATAMIENTO

ENDODÓNTICO EN EL COSISTEMA BACTERIANO

QUE PROVOCA EL TRATAMIENTO

ENDODÓNTICO EN EL COSISTEMA BACTERIANORompe anaerobiosisElimina bacteriasReduce cantidad de nutrientesInterfiere con las interacciones bacterianas

Rompe anaerobiosisElimina bacteriasReduce cantidad de nutrientesInterfiere con las interacciones bacterianas

Bacterias gram -

Péptidoglicano, muramildipéptido (MDP), ácido lipoteicoico.

Péptidoglicano, lipoproteína,

membrana externa y lipopolisacárido (LPS)

Bacterias gram +

Miller, 1880-1894; Shovelton, 1964; Kakehashi, 1965; Sundqvist, 1979.

Bacterias gram positivas.

Bacterias gram negativas.

Cocos.

Bacterias aerobias y anaerobias facultativas

Estreptococos.S. milleri.S. mitior.S. mutans.S. sanguis.S. faecalis.

Bacterias anaerobias.

Estreptococos.S. constellatus.S. intermedius.S. morbiliorum.

Peptoestreptococos.P. anaeronbius.P. magnus.P. micros.P. prevotti.

Bacterias aerobias y anaerobias facultativas.


Veionella.V. parvula.

Bacterias gram positivas. Bacterias gram negativas.

Bacilos.

Bacterias aerobias y anaerobias facultativasAncinomicetos.A. naeslundi.A. viscosus.


Actinomicetos.A. israeli.A. meyeri.A. odontoliticus.A. propionica.

Arachnia.A. propionica.

Eubacterium..E. AlactollyciumE.. Brachy.E. lentum.E. nodatum.E. timidum.

Lactobacilos.L. catenaforme.L. minutus.

Propionibacterium.

P. acnes.

Bacterias aerobias y anaerobias facultativas.

CapnocytophagaC. ochracea.

Eikenella.E. corrodens.

Campylobacter.C. sputorum.

Bacterias anaerobias

Prevotella/ porphyromonasP. buccae.P denticola.P. endodontalis.P. gingivalis.P. intermedia.P. loeschei.P. oralis.P. oris.B. ureolyticus.

Fusobacterium.F. nucleatum.

Selemonas.S. sputigena.

Wolinela.W. recta.W. curva.

Cambios taxonómicos recientes para las

especies de bacteroides

Cambios taxonómicos recientes para las

especies de bacteroides

Ecuación de Hobson 1965

Ecuación de Hobson 1965

Número de MO X virulencia de MO

Resistencia del Huésped

Gravedad de la enfermedad.

Patogénesis pulpar

Patogénesis pulpar

Cuadro 1. Principales factores etiológicos de la enfermedad pulpar.

Microbianos.Traumáticos. Iatrogénicos.

Caries.Enfermedad periodontal.

Concusión, luxación.Fracturas

coronoradiculares.

Procedimientos operatorios.Filtración marginal.

Toxicidad de los materiales dentales.

Fuente: Bergenholtz G. Pathogenic Mechanisms in pulpal disease. Fuente: Bergenholtz G. Pathogenic Mechanisms in pulpal disease. JOE 16: 98-101. 1990.JOE 16: 98-101. 1990.

Postulados de KochPostulados de Koch

La infección del tejido pulpar es polimicrobiana por lo tanto los

Postulados de Robert Koch deberían de modificarse,

según Socransky citado por John Ingle (Endodontics)

La infección del tejido pulpar es polimicrobiana por lo tanto los

Postulados de Robert Koch deberían de modificarse,

según Socransky citado por John Ingle (Endodontics)

Agente lesivo.(Mecánico, químico,

bacteriano)

Histamina.

5 HT (serotonina).

Kininas.

PG´s.

SP.

Estimulación de nervios sensoriales.Daño celular.Éstasis vascular.Degranulación de

células cebadas.

A nervios.

A arteriolas.

A vénulas.

A leucocitos.

Dolor.

Vasodilatación.

Filtración.

Quimiotaxis.

Kim S. Neurovascular interactions in the dental pulp in health an inflammation. JOE Feb 1990.

Bradicinina, sustancia P, neurocinina A,

superóxido dismutasa, oxido nítrico,

interleucina 1, Prostaglandina E2,

interleucina 6.

Aspartato aminotransferasa.

Enzima citoplasmática- signo de necrosis

celular.

Spoto Giuseppe. Aspartate

aminotransferasa activity in human dental pulps. JOE Junio 2001.

M. Jontell; M.N. Gunraj ; and G. Bergenholtz. Inmunocompetent cells in the normal dental pulp. J dent res (66): 1153 june 1987.

Infecciones perirradiculares

Infecciones perirradiculares

Gravedad de las infecciones más allá del

ápice

Gravedad de las infecciones más allá del

ápice

Depende de:Número y virulencia de MOResistencia del huéspedY estructuras anatómicas asociadas con la infección.

Depende de:Número y virulencia de MOResistencia del huéspedY estructuras anatómicas asociadas con la infección.

El avance de la infección fuera del ápice radicular hacia los tejidos periapicales puede localizarse en el hueso o

tejidos suaves en forma de un absceso o celulitis

El avance de la infección fuera del ápice radicular hacia los tejidos periapicales puede localizarse en el hueso o

tejidos suaves en forma de un absceso o celulitis

AbscesoAbsceso

Cavidad que contiene el pus (exudado purulento) que consiste de bacterias y sus productos, células inflamatorias, células muertas y el contenido de estas células.

Cavidad que contiene el pus (exudado purulento) que consiste de bacterias y sus productos, células inflamatorias, células muertas y el contenido de estas células.

AbscesoAbsceso

Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus anaerobius, and Veillonella parvula, pero no especieds de BPB pueden producir abscesos en cultivos puros en estudios hechos en ratas. En cultivos mixtos F. nucleatum, el BPB Prevotella intermedia and Porphyromonas gingivalis fueron más abscesogénicos que F. nucleatum en cultivos puros. Porphyromonas gingivalis expresa collagenasa como factor de virulencia. Porphyromonas endododentalis, sin embargo no parece poseer el gen de la colagenasa

Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus anaerobius, and Veillonella parvula, pero no especieds de BPB pueden producir abscesos en cultivos puros en estudios hechos en ratas. En cultivos mixtos F. nucleatum, el BPB Prevotella intermedia and Porphyromonas gingivalis fueron más abscesogénicos que F. nucleatum en cultivos puros. Porphyromonas gingivalis expresa collagenasa como factor de virulencia. Porphyromonas endododentalis, sin embargo no parece poseer el gen de la colagenasa

Celulitis Celulitis

Es una infección cutánea o mucosa, eritematosa que puede alojarse en los planos aponeúroticos profundos y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.

Es una infección cutánea o mucosa, eritematosa que puede alojarse en los planos aponeúroticos profundos y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.

Bacterias en lesiones periapicales

Bacterias en lesiones periapicales

Nair encontró bacterias en 4 granulomas y un quiste apical

cuyo diagnóstico fue inflamación apical aguda sintomática.

Mientras que en 25 casos asintomáticos no se

identificaron bacterias

Nair encontró bacterias en 4 granulomas y un quiste apical

cuyo diagnóstico fue inflamación apical aguda sintomática.

Mientras que en 25 casos asintomáticos no se

identificaron bacteriasNair PNR. Light and electron microscopic studies of root

canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.

La flora endodóntica en el tercio radicular de un diente con afectación

perirradicular. La flora aparece bloqueada por una pared de neutrófilos (NG in B) o por tejido epitelial (EP in C)

en el foramen apical

Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root


Placa perirradicular asociada a una lesión aguda.

Naturaleza mixta de la flora cocos, espiroquetas y bacilos

gram negativos



Presencia de hongos en el conducto radicular y foramen

apical de una una raz obturada (RF in A and D) de un O.D. con

lesión periapical resistente al tratamiento de conductos (GR in A and D). El área rectangular demarcada en A está aumentada en D. microorganismos

se localizan entre las paredes dentinarias (D) y la obturación del

conducto (flechas en D)



Stashenko P, Wang SM. T-helper and T-suppressor cell reversal

during the development of induced rat periapical

lesions. JDR 1989;68:830.

Interferon

IL-1

Activación

IL-6, IL-5, IL-4

IL-8

LPS

Antígenos bacterianos.

IgG

PMN

Macrófagos.

LT

LB

Plasmocito.

Metzger Z y cols, MACROPHAGES IN PERIAPICAL LESIONS Endod, Dent Traumatol, 2000, 16:1-8

Esterilización Dr Vicente Preciado

Esterilización Dr Vicente Preciado

ConductoEsponjero

dispensador estéril

Caja hermética

Autoclave ideal ideal

Reesterilizador de arena, metal

o bolitas de cuarzo

Reposición de instrumento nuevo del almacen

Revisión con lupa y

desecho de los instrumentos

dañados

Cepillo en fregador

Esponjero sucio

Circuito de desinfección y esterilización (Dr Shoji)

Circuito de desinfección y esterilización (Dr Shoji)

Cavidad bucal

Instrumental accesorio

Limpieza por ondas

ultrasónicas Solución antiséptica

Almacenaje

Circuito de esterilización

Autoclave

Almacenaje

Circuito de desinfección

microbiología endodóntica

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