Mini Manual Cto - Neumologia y Cirugia de Torax

Neumologa - Ciruga Torcica

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ndiceTEMA 1. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA. ...........................................................................3

1.1. Ventilacin pulmonar. .................................................................................................31.2. Circulacin pulmonar. ................................................................................................41.3. Intercambio gaseoso. .................................................................................................4

TEMA 2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC). ........................62.1 Introduccin ..............................................................................................................62.2. Clnica. ........................................................................................................................63.3. Tratamiento. ...............................................................................................................6

TEMA 3. ASMA. ........................................................................................................................73.1. Introduccin. ..............................................................................................................73.2. Diagnstico. ...............................................................................................................73.3. Tratamiento. ...............................................................................................................8

TEMA 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. ......................................................................84.1. Introduccin . .............................................................................................................84.2. Diagnstico. ...............................................................................................................84.3. Tratamiento. ...............................................................................................................9

TEMA 5. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. ..........................................................................95.1. Derrame pleural. ........................................................................................................95.2. Neumotrax. ...........................................................................................................10

TEMA 6. NEOPLASIAS PULMONARES ................................................................................116.1. Tumores malignos primarios. ...................................................................................116.2. Tumores pulmonares metastsicos. .........................................................................136.3. Ndulo pulmonar solitario. ......................................................................................13

TEMA 7. SNDROME DE APNEA DEL SUEO. ...................................................................14

TEMA 8. SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO. ................................14

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TEMA 1. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.

El aparato respiratorio est formado por el sistema nervioso central y perifrico (que coordinan el funcionamiento del resto de estruc-turas), los pulmones y vas areas, la vascularizacin pulmonar y la caja torcica (tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa). Si se produce una alteracin en cualquiera de estos elementos, o en la relacin entre ellos, acontecen alteraciones en la funcin respirato-ria. Vamos a estudiar aqu las alteraciones de la funcin ventilatoria, las de la circulacin pulmonar y las del intercambio gaseoso.

1.1. Ventilacin pulmonar.

1. Fisiologa.Los pulmones y la caja torcica son dos estructuras elsticas aco-pladas entre s de modo que las fuerzas y presiones que actan sobre ambas estn interrelacionadas. El pulmn contiene aire en su interior gracias a una presin positiva, en el espacio areo, y una negativa en el espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIN TRANSPULMONAR). Esta presin hace frente a la retraccin elstica pulmonar . La caja torcica tiende a la expansin, y el punto, en que la tendencia del pulmn a contraerse es igual a la de la caja torci-ca a expandirse, se le llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CFR es la posicin de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa posicin deben modificarse las presiones y eso se hace gracias al movimiento de los msculos respiratorios. Durante la inspiracin la fuerza muscular vence la tendencia del pulmn a contraerse hasta que se iguala la capacidad elstica y no puede in-corporarse ms volumen, esta es la CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT), y lo mismo sucede durante la espiracin. Inicialmente es un acto pasivo, pero una vez alcanzada la CFR es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad elstica y no puede extraerse ms aire, ese punto es el VOLUMEN RESIDUAL (MIR 95-96F 91).

El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una area (Raw) que depende del radio de la seccin transversal del conducto y que corresponde fundamentalmente a las vas areas superiores, trquea y bronquios principales, y otra elstica (com-pliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar. La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/pre-sin, de manera que a menor compliance mayor resistencia a la entrada de aire. El inverso de esta es la elastancia (MIR 99-00, 37).

2. Parmetros de funcin ventilatoria.A. ESTTICOS:

Figura 1. Volmenes pulmonares estticos (MIR 99-00F,35; MIR99-00F, 223; MIR 96-97,51; MIR95-96, 203).

Los volmenes se miden mediante espirometra, pero para calcular el volumen residual y por ello la CFR y la CPT es necesaria la tcnica de dilucin de helio o la pletismografa corporal (ms precisa esta ltima).

Adems de los volmenes pulmonares estticos conviene re-cordar cuatro conceptos: Espacio muerto anatmico: aire contenido en la va areas de

conduccin, es decir, el que no participa en el intercambio gaseoso.

Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvolos ventilados pero no prefundidos.

Espacio muerto fisiolgico: es la suma de los dos anteriores. Ventilacin alveolar: volumen que participa en el intercambio

gaseoso por unidad de tiempo.

B. DINMICOS:Son aquellos en cuyo clculo interviene el factor tiempo y se calculan mediante espirometra. Los principales son: CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) : volumen total que el

paciente espira mediante una espiracin forzada mxima. FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de

una espiracin forzada. Cociente FEV1/CVF o ndice de Tiffeneau, cuyo valor normal es

de 0.8. Indica obstruccin si < 0,7 (MIR 04-05, 40). FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espi-

racin. Es la alteracin funcional que primero se detecta en fumadores (MIR 00-01F 29).

3. Patrones de funcin anormal.

Tabla 1. Alteraciones de la funcin ventilatoria.

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N N N )%07

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el VR disminuye con un VEMS normal o casi (MIR 95-96, 233) y las extraparenquimatosas. Estas ltimas a su vez pueden ser inspiratorias (las ms frecuentes), como la parlisis del frnico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias que son las nicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el Tiffeneau y el VR es alto.

4. Regulacin nerviosa de la ventilacin.Existen dos sistemas de control, uno voluntario situado en la corteza y uno automtico en el tronco enceflico que es el que comenta-remos a continuacin.

El centro de control del estmulo inspiratorio se ubica en el bulbo y su principal estmulo es la hipercapnia (MIR 96-97, 232). Otros estmulos son la hipoxemia, el incremento de la temperatura y la cada del pH.

En pacientes con retencin crnica de CO2 el centro se acostum-bra a trabajar con elevadas concentraciones de CO2 y el principal estmulo respiratorio pasa a ser la hipoxemia. Por ello no deben emplearse altos flujos de O2 en estos pacientes, para no inhibir el estmulo derivado de hipoxemia que es el ms importante.

Otros sistemas de control de la respiracin son los receptores de estiramiento localizados en todo el aparato respiratorio, receptores de irritacin (mediadores de los reflejos de la tos y el estornudo), receptores J, quimiorreceptores del seno carotdeo o del arco ar-tico y el centro pneumotxico de la protuberancia. Envian seales estimuladoras e inhibidoras de la respiracin, funcionando como un circuito de realimentacin.

1.2. Circulacin pulmonar.

La circulacin pulmonar tiene importantes diferencias con la sis-tmica, fundamentalmente a dos puntos:1. La presin a la que funciona es sustancialmente menor a conse-

cuencia, sobre todo, de la menor resistencia vascular del lecho pulmonar. Tambin, a diferencia de la sistmica, al aumentar el flujo a su travs no aumenta significativamente la presin, ya que se reclutan capilares de reserva que normalmente estn cerrados.

2. La respuesta a la hipoxia es la vasoconstriccin, a diferencia de la sistmica que es la vasodilatacin, esto es importante para mantener adecuadamente la relacin ventilacin perfusin.

1.3. Intercambio gaseoso.

Recuerdo fisiolgico.La funcin del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesario una correcta ven-tilacin de las unidades alveolo-capilares, una perfusin adecuada de estas unidades y una difusin de gases a su travs eficaz.

No todo el aire que se moviliza en cada inspiracin sirve para el intercambio. Una parte se queda rellenando las vas de conduccin, el denominado espacio muerto anatmico y otra rellenando alvolos no perfundidos, espacio muerto fisiolgico. Como la difusin del CO2 es muy buena (mucho mejor que la del oxgeno), la elimina-cin de CO2 slo depende de que llegue a un alveolo ventilado ya que una vez all se igualan las concentraciones a ambos lados de la membrana casi instantneamente. Por ello la presin parcial de CO2 sangunea es un fiel indicador del estado de la ventilacin alveolar.

La membrana alveolocapilar debe permitir el intercambio de gases CO2 y O2 que difunden por gradiente de presiones. La capacidad de difusin del CO2 es unas 20 veces mayor que la del O2, por lo que en la insuficiencia respiratoria la disminucin de PaO2 suele preceder al aumento de PaCO2. Generalmente basta el tercio inicial del capilar junto al alveolo para que el intercambio gaseoso tenga lugar. En el resto de los dos tercios no existe difusin por que ya no existe gradiente de presin, por eso es raro que una alteracin del intercambio llegue a producir hipoxemia en reposo (MIR 98-99, 1).

El tercer factor determinante del intercambio es la adecuacin entre la ventilacin y la perfusin. Si una unidad est ventilada pero no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto (MIR 98-99, 221). Si est perfundida pero no ventilada, funciona como un cortocircuito o shunt,. La sangre desoxigenada se mezcla con la oxigenada de forma que cae la presin arterial de O2. En condiciones normales, las bases estn mejor ventiladas y perfun-didas que los vrtices aunque la relacin ventilacin/perfusin es mayor en los vrtices. Globalmente la relacin V/Q, en condiciones normales, tiende a 1 (MIR 96-97f, 231; MIR 94-95, 105).

Evaluacin del intercambio gaseoso.Para evaluar su idoneidad se utilizan la gasometra, pulsioximetra y la capacidad de difusin.

Figura 3. Intercambio gaseoso.


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1. GASOMETRA (MIR98-99, 222). En la sangre el oxgeno se desplaza unido a la hemoglobina en ms del 95% y existe un pequeo porcentaje que va disuelto en la sangre directamente. El CO2 por el contrario se transporta en la sangre en una alta proporcin libre o formando bicarbonato, lo que hace de esta molcula uno de los principales sistemas de tampn del pH sanguneo.

En esta prueba se obtiene una muestra de sangre arterial y se miden los siguientes parmetros: Presin arterial de O2: es la mejor medida de la oxigenacin,

aunque cuando hay intoxicacin por CO (u otro txico que desplace al oxgeno de la hemoglobina) puede dar un valor equivocadamente normal y debe utilizarse el pulsioxmetro.

Presin arterial de CO2: valora la ventilacin alveolar. Gradiente alveoloarterial de O2: mide la integridad de la

membrana de intercambio. Para su clculo se requiere la FiO2 (concentracin de oxgeno en el aire inspirado), la presin ba-romtrica ambiental, la presin de saturacin de agua, la PaCO2 y el cociente respiratorio (MIR 94-95, 142).

Otros: pH, bicarbonato y exceso de bases.

RECUERDA

El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo es la PaCO2.

2. PULSIOXIMETRA (MIR 00-01, 22).Es el mtodo de eleccin para monitorizar el estado de la oxige-nacin, en forma de saturacin de la Hb, en pacientes inestables y tambin en aquellos con intoxicacin por CO o durante las polisomnografas. Para interpretarse debe conocerse la curva de disociacin de la hemoglobina. Esta consta de una zona, a partir de PaO2 de 60 mm Hg, en que alcanza una meseta con saturaciones de ms del 90% y a continuacin una zona de cada muy rpida. Los valores fisiolgicos se sitan en esa zona de meseta. Los factores que desplazan la curva hacia la derecha, es decir, que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno son el aumento de la temperatura, el aumento de CO2, el aumento de 2-3 DPG y la cada del pH. Estas son las condiciones habituales en los tejidos peri-fricos, donde debe liberarse el oxgeno y captarse CO2 (el efecto Bohr). Sin embargo, en los pulmones sucede lo contrario, la con-centracin de oxgeno es mayor que la de CO2, as este se libera de la hemoglobina y esta capta el oxgeno (todo ello favorecido por la alcalinidad que la transformacin del CO2 en bicarbonato produce. Es el efecto Haldane).

El inconveniente principal de esta tcnica es la prdida de seal del pulsioxmetro ante alteraciones de la perfusin cutnea, cambios de temperatura o arritmias.

Figura 4. Curva de disociacin de la hemoglobina.

3. CAPACIDAD DE DIFUSIN DE MONXIDO DE CARBONO (DLCO).Es una medida indirecta de la difusin del oxgeno que requiere para su clculo una ventilacin moderadamente conservada.

Depende de cinco factores (MIR 96-97F, 228).

Superficie de intercambio. La causa ms frecuente de prdida de DLCO es la prdida de superficie de intercambio, por enfisema o fibrosis.

Concentracin de hemoglobina Perfusin alveolar Adecuacin de la ventilacin/ perfusin Grosor de la membrana alveolo capilar

Aumenta cuando existe ms sangre en los pulmones, como en la hemorragia alveolar o en las primeras fases de la insuficiencia cardia-ca y disminuye, por ejemplo, al disminuir la superficie de intercambio (tras neumonectoma o TEP), en la anemia severa, en la fibrosis por aumento del grosor de la membrana, etc... (MIR 02-03, 171, MIR 00-01F, 39; MIR 99-00F, 33; MIR 97-98F,111; MIR 96-97, 233).

Hipoxemia (MIR 02-03, 161; MIR 00-01, 21; MIR 00-01 F, 35; MIR 99-00, 51; MIR 98-99F, 34; MIR 98-99F 24; MIR 97-98F, 117; MIR 97-98, 153; MIR 96-97F, 34; MIR 96-97F, 37; MIR 96-97, 221; MIR 95-96,237).Se define como una presin arterial de O2 menor de 80 mm Hg. Existen muchas causas de hipoxemia, que se pueden agrupar dentro de cinco grupos genricos. Se diferencian por el gradiente alveoloarterial de O2, la PaCO2 y si mejoran o no con O2.

Tabla 2. Causas de hipoxemia.

N N S

*N S

oN

S

oN

oN

! seceva(N o )

S

edeupdadiseboalnE* .seranomlupsesabsalne

RECUERDA

Cursan con D(A-a)O2 normal: hipoventilacin y aire empo-brecido.

Todas mejoran con oxgeno excepto el shunt. Solo eleva la PaCO2 la hipoventilacin. La ms frecuente es la alteracin ventilacin/perfusin.

Hipercapnia.Es generalmente consecuencia de la hipoventilacin (MIR 96-97, 44).

Insuficiencia respiratoria (MIR 99-00, 59).Tiene una definicin gasomtrica: una PaO245 mm Hg se denomina global.

La clnica es muy diferente si se desarrolla de forma aguda (ciano-sis, confusin, somnolencia, torpeza que puede llegar al coma y muer-te) que de forma crnica (cefalea por vasodilatacin, hiperviscosidad por poliglobulia, cardiopata...). En esta se desarrollan mecanismos de compensacin, como el aumento de la eritropoyesis, aumento de la frecuencia respiratoria y del gasto cardaco, vasodilatacin local... (MIR 96-97,40; MIR 95-96F, 92,; MIR 99-00f,49; MIR 95-96,246).

TRATAMIENTO.De la causa subyacente si es posible y oxgenoterapia para mantener PaO2>60 mm Hg. La oxgenoterapia, en pacientes con hipercapnia crnica, debe comenzarse a bajo flujo para evitar que hipoventile. Si no es suficiente debe plantearse la posibilidad de aplicar ventilacin mecnica (MIR 99-00F, 24).

RECUERDA

- El volumen residual no se calcula con espirometra.- ndice tiffeneau disminuido indica alteracin obstructiva.- Elevacin del CO2 indica hipoventilacin.

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Tabla 3. Indicaciones generales de ventilacin mecnica en la insuficiencia respiratoria.

1) Insuficiencia respiratoria AGUDA: Deterioro rpido del individuo. Alteracin del nivel de conciencia. Inestabilidad hemodinmica. Agotamiento muscular. Hipoxemia grave (PaO2 50 mmHg y pH< 7,30).

2) Insuficiencia respiratoria CRNICA agudizada: Deterioro del nivel de conciencia. Coexistencia de acidosis respiratoria y metablica. Retencin progresiva de CO2 que no se corrige con la dismi-

nucin de la FiO2 y no hay un adecuado balance entre una PaO2 aceptable y una PaCO2 tolerable.

TEMA 2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC).

2.1. Introduccin

La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reduccin del flujo espiratorio mximo que no cambia de forma significativa durante meses o aos de observacin, es generalmente progresiva y puede asociar un componente de hiperreactividad parcialmente reversible. La EPOC tiene dos formas principales: bronquitis crni-ca y enfisema, aunque muchos pacientes tienen componentes de ambas (MIR 00-01, 253).

La bronquitis crnica se define por un concepto clnico: pre-sencia de tos productiva crnica la mayora de los das durante tres meses al ao y al menos dos aos consecutivos , habiendo descar-tado otras causas de hipersecrecin mucosa. El rasgo histolgico caracterstico de la bronquitis crnica es el agrandamiento de las glndulas mucosecretoras de la trquea y bronquios; el nmero de clulas caliciformes slo aumenta ligeramente. Este incremento puede evaluarse por el cociente entre el espesor de la capa de gln-dulas mucosas y el espesor de la pared entre entre el epitelio y el cartlago (ndice de Reid: normal cuando es inferior a 0.4 y que en estos pacientes suele estar aumentado) (MIR 97-98F, 19).

El enfisema es un concepto anatomopatolgico que se define como una dilatacin y destruccin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal, con destruccin de las paredes y sin fibrosis. Los patrones morfolgicos ms importantes son los siguientes:1) Enfisema centroacinar (centrolobulillar). Se afectan las partes

centrales del acino, constituidas por los bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, estando respetados los alveolos distales. Las lesiones son ms graves y generalmente ms frecuentes en los lbulos superiores, particularmente en los segmentos apicales. Los grados moderados a severos de este tipo de enfisema se dan predominantemente en los varones fumadores y a menudo se asocian a bronquitis crnica (MIR 94-95, 87).

2) Enfisema panacinar (panlobulillar). Afecta tanto a las porciones centrales como a las perifricas de los acinos. Tiende a ser ms frecuente en las zonas basales y mrgenes anteriores del pulmn y suele ser ms grave en las bases. Se asocia al dficit de alfa-1-antitripsina.

3) Enfisema paraseptal (distal). La porcin central del acino es normal y se afecta la distal. Ocurre en las zonas adyacentes a fibrosis, cicatrizacin o atelectasias y suele ser ms grave en la mitad superior de los pulmones. Este tipo de enfisemas proba-blemente subyace a muchos casos de neumotrax espontneo de los adultos jvenes.

La enfermedad de las pequeas vas areas es asintomtica y se produce en todos los fumadores aunque no es predictor de EPOC.

Tiene una elevada prevalencia, de hasta el 14% de los varones y el 8% de las mujeres, diferencias que se explican por el mayor consumo de tabaco entre los primeros.

La enfermedad est causada por la conjuncin de diferentes fac-tores junto a una predisposicin individual. El factor ms claramente

asociado es el consumo de tabaco. El alcohol, la contaminacin ambiental, el nivel socioeconmico o algunas profesiones tambin se han implicado. Las infecciones, sobre todo las infantiles por VRS, parecen relacionarse con una alteracin funcional pulmonar en la edad adulta. Las exacerbaciones del EPOC estn causadas por infecciones la mayora de las veces.

Respecto a los factores genticos el ms conocido es el dficit homocigoto de alfa 1 antitripsina que provoca, adems de enfer-medad heptica, un enfisema de inicio ms precoz que el causado por el tabaco. Se caracteriza por ser panacinar y de predominio en las bases.

2.2. Clnica.

En la historia clnica aparece casi siempre el antecedente de taba-quismo durante al menos 20 aos. Existen dos tipos diferenciados de pacientes EPOC , los bronquticos crnicos (BC) y los enfisematosos (E) (MIR 98-99, 11; MIR 95-96,240; MIR 95-96, 232).

Figura 5. Fenotipos de EPOC.

Los bronquticos crnicos tienen un hbito pcnico, debutan hacia los 50 aos con tos y expectoracin abundante y espesa, escasa disnea, tienen frecuentes reagudizaciones infecciosas y episodios de insuficiencia respiratoria, no parecen hacer excesivo esfuerzo respiratorio y a la auscultacin aparecen roncus y sibilancias cam-biantes con la tos. Frecuentemente presentan hemoptisis, siendo la causa ms frecuente en la actualidad (MIR 95-96F, 196). Por el con-trario, los pacientes enfisematosos suelen tener un hbito astnico, debutan hacia los 60 aos con una disnea ms severa y menos tos, presentan menos reagudizaciones, los episodios de insuficiencia respiratoria son a menudo terminales y a la auscultacin tienen disminucin del murmullo vesicular.

Respecto a la exploracin funcional ambos son trastornos obs-tructivos aunque en el enfisema se asocia una disminucin de la DLCO y de la retraccin elstica. La gasometra est ms alterada en la bronquitis crnica, al igual que el hemograma (presentan poliglobulia con mayor frecuencia) y la presin pulmonar.

La placa de trax tambin es diferente, en la bronquitis cr-nica hay aumento de la trama broncovascular, cardiomegalia y bronquiectasias; en el enfisema hay hiperinsuflacin, patrn de deficiencia arterial y corazn en gota. A veces adems se ven bullas de pared muy fina.

El EPOC se asocia frecuentemente con otras entidades que pueden empeorarlo, la ms frecuente es el SAOS que debe des-cartarse mediante una polisomnografa si existe una hipertensin pulmonar o poliglobulia desproporcionada para el grado de EPOC (MIR 00-01F, 31).

La EPOC se diagnostica mediante la clnica y las tcnicas de imagen pero es necesario demostrar mediante espirometra la obstruccin al flujo areo no reversible (MIR 97-98F, 110). La gra-vedad se mide en grados mediante el FEV1 qu es un importante factor pronstico, considerndose severa por debajo del 40% del valor de referencia.

3.3. Tratamiento (MIR 04-05, 42).

Las nicas medidas que han demostrado aumentar la supervi-vencia son dejar de fumar y la oxgenoterapia domiciliaria. Otras


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medidas tiles son la vacunacin antigripal y antineumoccica y evitar los irritantes ambientales.

Los frmacos slo ofrecen una mejora sintomtica, de ellos los ms utilizados son:

Broncodilatadores: Agonistas beta-adrenrgicos: producen broncodilatacin di-

rectamente y parecen tener cierto poder antiinflamatorio en la inflamacin aguda aunque no en la crnica. Se utilizan de eleccin por va inhalatoria, ya que la sistmica slo aporta efectos colaterales sin aadir beneficios. Se usan de accin corta el salbutamol, terbutalina y fenoterol y de accin prolongada el salmeterol y formeterol. Se indican cuando la sintomatologa lo requiere.

Anticolinrgicos: es de eleccin el bromuro de tiotropio, mejora la calidad de vida. Su efecto es mayor cuanto mayor es la obstruc-cin. Mejora la tolerancia al ejercicio. No se produce taquifilaxia con su uso. No puede utilizarse como rescate en una crisis ya que su efecto tarda en producirse. No tiene efectos anticolinrgicos sistmicos y tan slo produce como efectos secundarios leve xerostoma y ataques paroxsticos de tos.

Teofilina: es un frmaco en desuso ya que tiene graves efectos secundarios, una ventana teraputica estrecha y un efecto superponible al de los anteriores. Produce relajacin de la musculatura lisa bronquial, es inotrpica positiva, diurtica y estimulante del SNC. Se debe utilizar si persisten los sntomas a pesar del tratamiento con beta-2 agonistas y bromuro de ipratropio. Su rango teraputico es estrecho (10-20 mg/ml), por lo cual las intoxicaciones son frecuentes, manifestndose por al-teraciones gastrointestinales, taquiarritmias, temblor, ansiedad y convulsiones. En caso de insuficiencia cardaca o enfermedad heptica hay que reducir la dosis; en caso de hbito tabquico hay que aumentarla (MIR 95-96F, 193).

Corticoides.Los corticoides inhalados son poco efectivos en la EPOC pero an se recomienda su uso en dos situaciones: 1)por va inhalada en aque-llos pacientes con reagudizaciones frecuentes y un componente importante de hiperreactividad bronquial que respondan favora-blemente a una prueba teraputica y 2)durante las reagudizaciones graves en ciclo corto por va sistmica.

Otros.Los mucolticos y expectorantes no han demostrado eficacia. Los antibiticos ms utilizados son el amoxi-clavulnico, los macrlidos y las nuevas quinolonas. Deben administrarse ante reagudizaciones con aumento de la tos, esputo ms abundante o purulento, fiebre, disnea o aumento de los ruidos torcicos, ya que la mayora son infecciosas y concretamente lo son bacterianas (MIR 02-03, 168; MIR 00-01, 27). La rehabilitacin est indicada siempre ya que mejora la calidad

de vida aunque no la supervivencia. OXGENOTERAPIA DOMICILIARIA: Aumenta la supervivencia

siempre que se utilice un mnimo de 16 horas diarias incluyendo el periodo de sueo, el paciente est estable, haya abandonado el tabaco y realice correctamente las tres lneas de tratamiento broncodilatador. Est indicada con una PaO230 rpm y un pulso paradjico > 25 mm Hg. Los signos de extrema gravedad son: disminucin del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensin, disnea severa y el silencio auscultatorio.

Son criterios de ingreso en UCI: la necesidad de intubacin, el deterioro de nivel de conciencia, insuficiencia respiratoria global (pese a oxgenoterapia a altos flujos) o agotamiento fsico (peligro de fatiga de los msculos respiratorios) (MIR 94-95, 149; MIR 00-01 F, 40; MIR 98-99, 6).

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La PaCO2 es un buen marcador de gravedad de la crisis asmtica. Durante una agudizacin suele haber hipoxemia con hipocapnia, debido a la taquipnea compensatoria. As en la gasometra obser-vamos alcalosis respiratoria. Cuando una crisis es grave la PaCO2 aumenta indicando fatiga en la musculatura respiratoria, que se traduce en acidosis respiratoria en la gasometra. Si persiste se produce una acidosis mixta por aumento de la producin de cido lctico por hipoxia tisular.

Segn la etiologa podemos distinguir entre asma extrinseco e intrinseco, la siguiente tabla recoge sus caractersticas ms im-portantes.

Tabla 4. Tipos de asma segn su etiologa.

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senevjysoinneoinimoderP sotludaneoinimoderP

olanosrepairotsihetneucerF,sitinir(aigrelaedrailimaf

sabeurP.)...amecce,airacitrusavitisopsaentuc

lanosrepairotsiharaRaigrelaedrailimafo

sadaveleacifcepseylatotEgI lamronEgI

)ataidemni(IopitdadilibisesrepiH aniripsaalaaicnarelotnisecevA

Diagnstico diferencial.Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vas a-reas (EPOC, bronquiolitis...), insuficiencia cardaca, obstruccin de las vas respiratorias superiores (por tumores o edema larngeo), disfun-cin larngea, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes, neumonas eosinfilas, ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofgico).

3.3. Tratamiento.

En principio es importante detectar los factores desencadenantes y evitarlos. El papel de la inmunoterapia es controvertido.

Los frmacos utilizados en el asma se dividen en frmacos de rescate o aliviadores y controladores de la enfermedad. Los ms utilizados son:1. RESCATE: beta agonistas de accin corta, corticoides sistmicos,

anticolinrgicos inhalados y teofilinas (explicados en captulo de EPOC).

2. CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD: CORTICOIDES: Inhiben la respuesta tarda pero no la

inmediata , disminuyen la inflamacin y reducen la hipe-rreactividad. Se utilizan de forma pautada por va inhalada, y los ms usados son la budesonida, la beclometasona y la fluticasona. Los principales efectos secundarios son leves y locales, como disfona (hasta el 40%) y candidiasis. Son muy utilizados en combinacin con los beta adrenrgicos de accin prolongada en dispensadores conjuntos (MIR 97-98F, 112).

CROMOGLICATO DISDICO: Estabiliza la membrana de los mastocitos, con el fin de controlar la respuesta inmediata en el asma. Disminuye la hiperactividad bronquial. Tambin tiene efecto en la respuesta tarda. Es uno de los frmacos ms seguros, por lo que se utiliza mucho en nios con asma leve y 15-20 minutos antes de una exposicin inminente a un estmulo (aire fro, ejercicio, antigenos inhalados, etc...). El NEDOCROMIL SDICO tiene una accin similar pero ms potente.

ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS: Sus caractersti-cas clnicas son similares a los anteriores. Ejemplos de ellos son el Zafirlukast y Montelukast. Adems de una accin antiinflamatoria controlan la hiperreactividad bronquial, por lo que son tiles en el asma inducido por esfuerzo as como en la intolerancia a la aspirina y AINEs. Se usan por va oral (MIR 99-00F, 237).

Tratamiento del asma crnico.Es un tratamiento escalonado. En el asma intermitente se usan beta agonistas a demanda de accin corta. En caso de asma inducido por esfuerzo o profesional se pueden pautar previo a la exposicin nedocromil o cromoglicato. En el asma persistente el primer es-caln son los corticoides inhalados a dosis bajas y en caso de ser

necesarios, beta agonistas a demanda. El segundo escaln aumenta la dosis de corticoide inhalado y aade beta adrenrgico de accin larga pautados y en un tercer escaln estn los corticoides por va sistmica y mayores dosis de los dems (MIR 96-97, 224; MIR 97-98, 151; MIR 02-03, 173; MIR 04-05, 41).

Tratamiento de la crisis asmtica. En las exacerbaciones el frmaco de eleccin es el beta agonista

de accin corta por va inhalada aadindose corticoides sis-tmicos si la crisis es grave. Cuando la va area es muy poco permeable se usan los beta agonistas subcutneos o incluso intravenosos. Nuestra actitud a seguir depender de parmetro clnicos, analticos y gasomtricos, existiendo ocasiones donde el paciente debe ser manejado en una UVI. Se debe reevaluar el PEF a los 20-30 minutos para asegurarse la respuesta al tra-tamiento (MIR 94-95, 146; MIR 00-01, 251). Slo si el paciente presenta un PEF>70% y t ras unas horas de observacin, m-nima de 2-4 horas, el paciente puede ser dado de alta.

Beta-agonistasinhaladosademandadeaccincorta

Corticoidesinhaladosabajadosis

Beta-agonistasdeaccinlargapausados

Corticoidesinhaladosadosisaltas

Corticoidessistmicas

* En cada escaln se pueden aadir otros frmacos como

los antileucotrienos, antialrgicos, cromoglicato o inmunoterapia

Figura 6. Tratamiento del asma.

TEMA 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

4.1. Introduccin.

El tromboembolismo venoso (TEV) es un trmino utilizado para referirse a la trombosis venosa profunda (TVP) y al tromboem-bolismo pulmonar (TEP). El TEP es, generalmente, consecuencia de la TVP proximal de extremidades inferiores. Cuando una TVP proximal no es tratada, ocurre TEP clnicamente en un tercio de los pacientes y otro tercio tienen embolismo subclnico. Otros orgenes de trombos son las venas plvicas, las extremidades superiores, las cavidades cardacas y la trombosis pulmonar in situ (MIR 99-00F, 44; MIR 95-96, 234).

El TEP tiene una incidencia estimada de 1/1000 al ao, pero probablemente est infraestimada por la gran cantidad de casos que quedan sin diagnosticar. La mortalidad en el TEP es elevada.

El riesgo de TEP est determinado por una serie de factores entre los cuales destaca la triada de Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y traumatismo. Las circunstancias ms relacionadas son: la ciruga, la inmovilizacin, las enfermedades hematolgicas como las trombo-filias o el sndrome antifosfolpido, las neoplasias y el embarazo.

El TEP provoca hipoxemia por aumento del espacio muerto y desequilibrio en la relacin ventilacin-perfusin. Por un lado pro-voca colapso de alvolos por dficit de surfactante, y por otro lado algunos alvolos ventilados no son prefundidos por el obstculo embolico. El CO

2 puede estar normal por hiperventilacin refleja. Al disminuir el lecho pulmonar aumenta la presin y si el embolismo es masivo puede provocar un fallo cardaco.

4.2. Diagnstico.

El diagnstico del TEP es complicado porque la clnica, las ra-diografas y dems pruebas complementarias no tienen elevada sensibilidad ni especificidad, a excepcin de la arteriografa, que es el gold standard (pero apenas se realiza por ser cruenta), y la TC espiral con contraste (no disponible en muchos centros, cara y con riesgos por emplear contraste).

El sntoma ms frecuente es la disnea de aparicin brusca y el signo ms frecuente la taquipnea, aunque en los casos masivos pue-den debutar con sncope, hemoptisis o shock. La exploracin fsica es esencial para demostrar una fuente embolgena, normalmente en las extremidades inferiores.


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La radiografa de trax en los pacientes con TEP suele mostrar alteraciones, pero la mayora inespecficas, como derrame pleural, elevacin del hemidiafragma, atelectasias laminares o la joroba de Hampton que se asocia al TEP con infarto (MIR 95-96F, 202; MIR 95-96, 235).

En el EKG aparecen signos de sobrecarga derecha y taquicardia sinusal. La gasometra muestra aumento del gradiente alveoloar-terial de oxgeno, hipoxemia e hipocapnia (MIR 98-99F, 41). En los pacientes con baja sospecha clnica una determinacin de dmero D tiene alto valor predictivo negativo (MIR 03-04, 223; MIR 99-00F, 25). En los pacientes con sospecha moderada-alta, la prueba ms sensible y a realizar a continuacin es la gammagrafa de ventilacin-perfusin (MIR 04-05, 44; MIR 00-01, 24; MIR 97-98F, 122; MIR 96-97F, 25; MIR 94-95, 2). Es excepcional la presencia de gammagrafa de perfusin normal con TEP clnicamente relevante (MIR 00-01 F, 43).

Cuando la sospecha sigue siendo alta y las pruebas negativas, se puede realizar una arteriografa o un TCAR. (MIR 99-00F, 43; MIR 97-98F, 105).

Figura 7. Algoritmo diagnstico del TEP (MIR 02-03, 169).

La principal causa de TEP es la Trombosis Venosa Profunda de miembros inferiores, entidad potencialmente grave que requiere ingreso y anticoagulacin durante 3-6 meses. Cursa con dolor, ca-lor y posterior cianosis del miembro afecto y con el tiempo puede producir insuficiencia venosa crnica. Los factores de riesgo prin-cipales para la TVP son el encamamiento, la ciruga (sobre todo la de cadera y ginecolgica), las alteraciones hematolgicas como la policitemia o las discrasias hereditarias, las neoplasias, la insuficien-cia cardaca y el embarazo. El diagnstico se hace inicialmente con la ecografa Doppler, que tiene una elevada sensibilidad sobre todo para los vasos ms proximales. Si no se demuestra la obstruccin, puede hacerse una pletismografa de impedancia o una venografa con contraste.

4.3. Tratamiento.

El tratamiento fundamental es la anticoagulacin. Esta indicada tanto para la TVP proximal, como para el TEP o su profilaxis. En la TVP de pantorrillas el tratamiento es controvertido.

Ante la sospecha clnica alta de TEP debe iniciarse tratamiento con heparina de forma inmediata sin esperar la confirmacin del diagnstico (MIR 95-96F, 208).

Pueden utilizarse tanto las no fraccionadas como las de bajo peso molecular. En TEPs masivos hay ms experiencia con las he-

parinas no fraccionadas y de momento se siguen recomendando. El TTPA debe duplicarse y a la vez que favorecen la fibrinolisis del trombo tambin previenen la formacin de otros. El tratamiento con heparina se mantiene entre 5 y 7 das y a la vez se introducen los dicumarnicos (salvo contraindicacin: embarazo es el ms importante) (MIR 98-99, 2; MIR 96-97F, 40) que se mantendrn, salvo excepciones, durante 3 a 6 meses con un INR entre 2 y 3 (MIR 00-01 F, 51).

La diferencia entre las heparinas convencionales y las de bajo peso molecular son dos fundamentalmente: Las convencionales requieren controles de TTPA y se admi-

nistran de forma continua por va intravenosa. Las nuevas no necesitan control y se administran una vez al da por va sub-cutnea.

Las convencionales tienen un efecto rpidamente reversible con sulfato de protamina, mientras el efecto de las nuevas slo es parcialmente reversible. Por este motivo, las HNF son de eleccin en pacientes con alto riesgo de sangrado (como en la insuficiencia renal) (MIR 04-05, 44).

En los TEPs masivos y en la TVP iliofemoral o de cava inferior, se considera de eleccin la trombolisis, siempre que el riesgo de sangrado sea bajo. Esta debe hacerse de forma precoz pudiendo existir respuesta hasta dos semanas despus.

En situaciones crticas, cuando la anticoagulacin est con-traindicada (procesos hemorrgicos, ciruga de retina o del SNC previa, hipertensin severa, aneurismas o sangrados cerebrales,...) o es ineficaz, se indican tratamientos invasivos. As se procede a la ligadura de la cava inferior en la trombosis sptica de origen plvico y a la embolectoma en TEP masivos que no responden a fibrinolisis. El filtro de cava inferior se coloca en TEPs recurrentes pese a la anticoagulacin o cuando existen trombos flotantes en la cava inferior (MIR 97-98, 142).

La duracin del tratamiento es variable, siendo suficiente con 3 a 6 meses, si es el primer episodio y existen causas reversibles, o de por vida, si son recurrentes o la causa es intratable.

Es fundamental la profilaxis de la TVP en pacientes encamados o postquirrgicos. Entre las medidas aplicadas se encuentran: la movilizacin frecuente y precoz de los MMII, medias de compresin, heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, anticoagulantes orales, filtros de cava o combinaciones de estos.

El tratamiento de la TVP se basa tambin en la anticoagula-cin inicialmente con heparinas y despus con anticoagulantes orales.

RECUERDA

Profilaxis con hbpm ante pacientes de riesgo. Tratamiento con heparina ante la sospecha clnica. Para diagnstico es fundamental tener alta sospecha.

TEMA 5. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

5.1. Derrame pleural.

El derrame pleural es un acmulo de lquido en el espacio pleural. Puede deberse a un produccin excesiva de lquido o a un de-

fecto de drenaje por los vasos linfticos. La clnica consiste en dolor pleurtico (por irritacin de la pleura

parietal), disnea (si la cantidad de lquido es abundante) y roce pleural a la auscultacin.

Radiolgicamente aparece obliteracin del seno costofrnico posterior en la Rx de trax lateral (75 ml), del lateral en la PA (150ml) o, lo ms tpico, la curva de Ellis-Damoisseau (opacidad de la base pulmonar con una lnea cncava superior que mira hacia el pul-mn). Formas atpicas son el derrame subpulmonar, el encapsulado o el masivo. Una proyeccin realizada en decbito lateral sobre el lado afecto, permite apreciar si el derrame es libre (queda en el lado declive) o loculado. La mejor forma de localizar el derrame loculado es la ecografa transtorcica (MIR 98-99F, 26).

En cuanto se comprueba que el lquido pleural es libre, el diag-nstico etiolgico comienza con la realizacin de una toracocentesis diagnstica.

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Figura 8. Derrame pleural izquierdo.

Estudio del lquido pleural.ESTUDIO BIOQUMICO.1. ES EXUDADO O TRASUDADO? Los exudados cumplen algu-

no de los siguientes criterios (criterios de Light) (MIR 02-03, 166).

RECUERDA

Protenas en el lquido/ protenas en suero >0.5 LDH lquido/ LDH suero >0.6 LDH lquido > 2/3 valor normal en suero

El derrame pleural ms frecuente en nuestro medio es el tra-sudado, en concreto el debido a insuficiencia cardaca (MIR 98-99, 3; MIR 97-98F, 116). La causa ms frecuente de exudado es el derrame paraneumnico.

En algunos pases en vias de desarrollo la tuberculosis sigue siendo la principal causa de exudado.

2. OTROS PARMETROS:- Glucosa: el derrame infeccioso y el reumatoideo se caracte-

rizan por niveles muy bajos de glucosa

- Amilasa: elevada en la pancreatitis, rotura esofgica (dife-rente isoenzima) o neoplasia (MIR 00-01F, 25; MIR 00-01F, 254; MIR 95-96F, 204).

- pH: importante en los derrames paraneumnicos

ESTUDIO CELULAR.1. HEMATES: se mide el valor del hematocrito respecto al sangu-

neo. - Hto 50% se denomina hemotrax.- Hto 1-50% obliga a descartar las tres Ts: TRAUMA, TUMOR

o TEP (MIR 96-97F, 28).

2. LEUCOCITOS: un nmero elevado (>10000/mm3) suele indicar derrame paraneumnico, y es importante determinar el tipo celular predominante. En los procesos agudos predominan los neutrfi-los, en la tuberculosis y tumores los linfocitos (pero en el derrame tuberculoso incipiente pueden predominar los neutrfilos). Un nmero elevado de eosinfilos orienta hacia la presencia de aire o sangre en la cavidad, parsitos, Sndrome de Churg-Strauss o efectos secundarios de frmacos (p. Ej. Nitrofurantona).

3. CLULAS TUMORALES: se detectan en la citologa inicial en el 60% de los derrames malignos.

4. CLULAS MESOTELIALES: su presencia prcticamente descarta la tuberculosis.

ANLISIS MICROBIOLGICO.Se pide Gram, cultivo y determinacin de BAAR, aunque tiene baja sensibilidad.

El siguiente paso si no se confirma la causa es la biopsia ce-rrada o ciega. Es muy rentable en caso de tuberculosis, pero poco en caso de derrame maligno. Para el diagnstico de ste puede ser preciso recurrir incluso a la biopsia a cielo abierto, si bien puede intentarse previamente mediante toracoscopia.

Otras alternativas son descartar TEP o hacer una broncoscopia.

RECUERDA

En todos los derrames se hace toracocentesis salvo en la ICC. Todos los empiemas se drenan. Los derrames ms frecuentes son: En general, el de ICC que es trasudado. El exudado ms frecuente es el paraneumnico. El exudado sanguinolento ms frecuente es el tumoral.

5.2. Neumotrax.

Es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas su-perficies serosas y provoca un colapso pulmonar por lo que produce disminucin de la capacidad ventilatoria.

Figura 9. Algoritmo teraputico del neumotrax.


Pg. 11

La repercusin clnica depende de la reserva ventilatoria del paciente y del grado de colapso pulmonar, de forma que un peque-o neumotrax en un paciente con EPOC grave puede inducir una insuficiencia respiratoria grave.

Tipos.1. TRAUMTICO: Puede ser abierto (por una herida penetrante)

o cerrado. Los primeros son ms peligrosos porque el aire entra a la cavidad pleural en cada inspiracin, colapsando el pulmn de forma progresiva, lo que se asocia a bamboleo mediastnico, que afecta al retorno venoso y por tanto al gasto cardaco.

La primera medida es cerrar la herida para impedir que entre ms aire y a continuacin colocar un drenaje endotorcico y operar para restituir la integridad de la pared. Un tipo especial es el neumotrax a tensin, qu es una urgencia vital, en la que se instaura un me-canismo valvular por el que el aire entra pero no puede salir lo que provoca inestabilidad hemodinmica. Generalmente est causado por un traumatismo o por ventilacin mecnica. El tratamiento es el drenaje urgente (MIR 98-99F, 33; MIR 04-05, 50).

2. ESPONTNEO: Puede ser primario, cuando se produce sin enfermedad pulmonar previa o secundario, en pacientes con enfermedad subyacente, sobre todo EPOC.

El primario aparece sobre todo en varones jvenes, altos y fuma-dores. Su complicacin ms frecuente es la recidiva, que aparece hasta en la mitad de los casos. Se relaciona con la ruptura de bullas apicales subpleurales (MIR 99-00, 62; MIR 97-98F, 114; MIR 95-96F, 207).

CLNICA.Dolor pleurtico agudo asociado a un cuadro vegetativo intenso y disnea.

A la exploracin suele haber disminucin del murmullo vesicular y timpanismo.

El diagnstico se confirma con la Rx de trax en inspiracin y espiracin (Esta tcnica radiolgia tambin se emplea para el diagnstico de la aspiracin de cuerpos extraos) (MIR 00-01, 181; MIR 98-99, 14; MIR 95-96, 231).

TRATAMIENTO.Ver figura 15 en la parte inferior.

TEMA 6. NEOPLASIAS PULMONARES

6.1. Tumores malignos primarios.

Generalidades.Aunque las metstasis pulmonares de tumores de otras localizacio-nes son muy frecuentes, el pulmn es uno de los pocos rganos en que son ms frecuentes los tumores primarios que los metastsicos. Ms del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores malignos. Su mxima incidencia es alrededor de los 60 aos.

Anatoma patolgica.Se han propuesto numerosas clasificaciones histolgicas del carcino-ma broncognico, pero las ms aceptadas son las que se basan en la

Tabla 5. Derrames pleurales.

SACITSRETCARAC OTNEIMATART

aicneicifusnIacadrac

laretalibodadusartyemarrededetneucerfsmasuaC)002,F69-59RIM( .

onotneimatartlenocedecyrolodinerbeifyahoniSejanerdatisecen )722.40-30RIM( .

acitpehsisorriC odadusarT siticsaysisorricaledotT .)83,F00-99RIM(

ocinmuenaraP

saled%04leatsah(ranomlupniccefniaodaicosalesE.sanomuen

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marGonicnitnocotnelurupodiuql:ameipmE.suerua.Syeazneulfni.H:etneucerfsmasuaC.ovitisopracibataazeipmeessupsedoreperbilatseetnemlaicinI

.xartorbifecudorpyesacirvniccefniedaicneucesnocsemarredsoL

.otneimatartnisnevleuser

ejanerdobutracoloC RIM;311,F89-79RIM;141,89-79RIM()931,59-49RIM;891,F69-59 ,avitisopmarGnicnit,sup:is.

)ameipmeaniculoveedogseir(02.7sGAT.samofnilosomsitamuartropodasuaC

anedacedsGATneacirolatotlaretnerapnicirtun:otTooimiuq,aciglocnoasuacedseiS.laretneavropaidem

.aguricocitmuartisyaiparetoidar

xartoliuqoduesPyMQnisoreproiretnalaralimisetnemacipcsorcaM

.RAocbtropodasuaC.loretselocneocir.lanoicnufseetnecaybusnmlupleisnicacitroceD

ADIS:sortO.isopaKedamocrasleseetneucerfsmasuacaL

.samofnilocbt,ocinmuenarap

miniMANUAL 2 CTO

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de la OMS, que divide a los tumores en cuatro grandes categoras: Carcinoma epidermoide. Ms frecuente en varones y el que ms

est relacionado con el tabaco. Suele presentarse como una masa central, y puede cavitarse en el 20% de los casos. Presenta histolgicamente clulas con abundantes puentes intercelula-res que tienden a formar perlas de queratina. Suele precederse durante meses o aos por metaplasia y/o displasia epitelial.

Adenocarcinoma. Es la variedad histolgica ms frecuente. Tiene la misma frecuencia en mujeres y varones. Las lesiones suelen ser ms perifricas y pueden asociarse a cicatrices pulmonares (MIR 95-96F, 240). Se asocian al tabaquismo con menor frecuencia que los epidermoides. Contiene clulas columnares mucose-cretoras que tienden a formar estructuras papilares, tubulares o a revestir todas las paredes alveolares (subtipo denominado carcinoma bronquioloalveolar) (MIR 95-96, 20; MIR 94-95, 154-NM). El mesotelioma maligno puede presentarse con un cuadro prcticamente indistinguible clnica y patolgicamente del adenocarcinoma. Los rasgos que apoyan el diagnstico de adenocarcinoma frente a mesotelioma son la positividad para el antgeno carcinoembrionario y la presencia de cortas vellosidades al microscopio electrnico (MIR 98-99, 225).

Carcinoma de clulas pequeas (oat-cell o clulas en avena). Es un tumor de alto grado de malignidad cuyas clulas poseen grnulos densos de neurosecrecin (igual que el tumor carcinoi-de) (MIR 92-93, 126). Tiene una fuerte relacin con el tabaco. La mayora son hiliares o centrales. Se asocia con mucha frecuencia a produccin ectpica de hormonas, y en consecuencia puede acompaarse de multitud de sndromes paraneoplsicos (MIR 97-98, 158-NM; MIR 96-97F, 251-NM).

Carcinoma anaplsico de clulas grandes. Suele localizarse peri-fricamente y, al igual que el epidermoide, puede cavitarse. Son carcinomas que presentan clulas anaplsicas de gran tamao, de aspecto claro y poligonal, con ncleos vesiculares.

Etiologa.Existe calra relacin entre el consumo de tabaco y el cncer de pulmn, en particular epidermoide. En los no fumadores, el ms frecuente es el adenocarcinoma. ste tumor puede asentar sobre zonas cicatriciales y tiene ms tendencia que el resto de los CNCP a diseminarse por va sangunea (si bien el que ms lo hace es el oat cell) (MIR 94-95, 154).

CLNICA.El cncer de pulmn puede permanecer silente durante meses por lo que al diagnstico slo un 20% estn en estadio localizado.

La clnica depende de la localizacin del tumor. Los centra-les (microctico y epidermoide) producen aumento de la tos y expectoracin hemoptoica (INDICACIN DE BRONCOSCOPIA EN FUMADORES MAYORES DE 40 AOS, AUNQUE LA CAUSA MS FRECUENTE ES EL EPOC) (MIR 00-01, 34). Si son de mayor tamao pueden causar neumonitis obstructiva recidivante (la repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer sospechar un cncer subyacente) (MIR 98-99F, 36). Los perifricos generalmente no dan clnica hasta fases avanzadas (habitualmen-te inaccesibles al broncoscopio). Debutan con disnea y dolor por derrame pleural maligno (el que lo produce con ms frecuencia es el adenocarcinoma)(MIR 00-01, 31). Frecuentemente son hallazgo casual como ndulo pulmonar solitario en una placa realizada por otro motivo. El bronquioloalveolar, por su localizacin tan perif-rica, provoca infiltrados y expectoracin muy abundante.

Por invasin de estructuras adyacentes o adenopatas regionales puede producir obstruccin traqueal o esofgica, parlisis del frni-co, disfona por afectacin del recurrente, sndrome de cava superior (el cncer de pulmn es su causa ms frecuente sobre todo el del tipo oat cell) (MIR 99-00, 64; MIR 98-99F, 39; MIR 97-98, 150; MIR 95-96, 239). El sndrome de Pancoast se produce por crecimiento de un tumor del vrtice superior (MIR 98-99, 15). Cursa con dolor en el hombro irradiado al borde cubital del brazo y asociado a sn-drome de Horner por afectacin del ganglio estrellado cervical. Su causa ms frecuente es el carcinoma de pulmn, especialmente el epidermoide (MIR 96-97F, 29).

La diseminacin linftica produce adenopatas regionales, cuya evaluacin es fundamental para determinar el estadio. Las metsta-sis hematgenas son muy frecuentes y afectan sobre todo al cerebro, hgado, hueso, mdula sea y suprarrenales produciendo clnica en

esas localizaciones (desde anemia a convulsiones). La diseminacin al pulmn contralateral es rara (MIR 96-97, 232).

El cncer de pulmn puede producir numerosos sndromes paraneoplsicos, sobre todo los tumores microcticos. Entre ellos destaca el sndrome constitucional. El oat cell puede causar Cushing ectpcico, SIADH o sndrome miastnico de Eaton-Lambert. El epidermoide puede producir hipercalcemia por PTHrp y el adeno-carcinoma acropaquias y osteoartropata hipertrfica (MIR 97-98, 156; MIR 96-97F, 251). Otros ms raros son la dermatopolimiositis, la tromboflebitis migratoria o la glomrulonefritis membranosa.

DIAGNSTICO.En este punto es obligado hablar de los programas de prevencin del cncer de pulmn que hagan innecesario llegar a este extremo, pero pese a los mltiples intentos que se han hecho de deteccin precoz mediante citologas de esputo, analticas y radiografas peridicas en fumadores de alto riesgo, ninguna medida se ha mostrado eficaz salvo dejar de fumar. Con esto el riesgo no desaparece pero va dis-minuyendo gradualmente hasta acercarse al de los no fumadores a los quince aos de haber dejado el hbito tabquico, pero el riesgo nunca se iguala. Las medidas de salud pblica actuales respecto a este tema se basan en programas para evitar el inicio del hbito en jvenes y para promover el abandono en adultos.

Requiere confirmacin histolgica. La muestra suele obtenerse por fibrobroncoscopia y biopsia bronquial si es central o transbron-quial si es perifrico. Una vez diagnosticado debe estadificarse para planificar el tratamiento. El estadiaje es diferente para los microc-ticos que para los dems: Microctico:

- Enfermedad localizada, abarcable por un campo de radio-terapia

- Enfermedad diseminada

No microctico.

Figura 10. Estadificacin del cncer de pulmn.


Pg. 13

Para la estadificacin se utilizan tcnicas de imagen como el TCAR, y tcnicas quirrgicas para asegurar el diagnstico cuando sea preciso. As, para explorar las cadenas paratraqueales y subcar-nicas se usa la mediastinoscopia (se introduce el mediastinoscopio a travs de una incisin en el yugulum esternal) (MIR 03-04, 229) y para las prearticas y ventana aortopulmonar, la mediastinoto-ma (importante en carcinomas del lbulo superior izquierdo qu suelen drenar ah).

El uso de estas tcnicas es controvertido, por aadir morbilidad, por lo que generalmente se realizan en caso de visualizar adenopa-tas en el TC torcico, tumores hiliares o con afectacin de pared, en CCP en estadio I. Hay centros que las realizan de forma sistemtica ante una ev entual ciruga con intencin curativa (MIR 01-02, 33; MIR 99-00, 241; MIR 98-99F, 30). La toracoscopia comienza a uti-lizarse para valorar la afectacin pleural pero su uso an no est muy extendido.

Tabla 6. Estadios del CNCP. (MIR 04-05, 49; MIR 01-02, 34; MIR00-01F, 30; MIR 00-01, 35; MIR 96-97, 225)

Carcinoma oculto Tx N0 M0Estadio 0 Tis N0 M0Estadio Ia T1 N0 M0Estadio Ib T2 N0 M0Estadio IIa T1 N1 M0Estadio IIb T2 N1 M0 T3 N0 M0Estadio IIIa T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1,2 M0Estadio IIIb Cualquier T N3 M0 T4 Cualquier N M0Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

TRATAMIENTO.(MIR 04-05, 51; MIR 99-00, 60; MIR 00-01, 41).NO MICROCTICO.El mejor tratamiento es la ciruga pero antes de llevarla a cabo deben cumplirse los criterios de: RESECABILIDAD. Hace referencia a la posibilidad de que el tumor

sea oncolgicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz de extirpar todo el tejido tumoral (MIR 02-03, 162; MIR 98-99, 16). Para ello, debe estar en estadio menor o igual a IIIa.

OPERABILIDAD. Se refiere a la situacin funcional y fisiolgica del paciente que le har resistir la ciruga, dejando suficiente parnquima sano para mantener un adecuado intercambio gaseoso. Se valora siempre en el caso de enfermedad pulmonar, una vez que el paciente haya sido tratado correctamente (MIR 00-01, 32). El principal criterio de inoperabilidad se basa en el FEV1 del paciente, que se evala de la siguiente manera:- FEV1 > 2l: no se requiere ms estudio.- FEV1 < 1l: inoperable.- FEV1 1-2l: clculo de FEV1 postoperatorio predicho, y si es

menor de 0,8 l, el paciente es inoperable. El clculo del FEV1 postoperatorio predicho, cuando la intervencin prevista es una neumonectoma, se realiza a partir de una gammagrafa de perfusin. Si la reseccin es menor, se calcula teniendo en cuenta el nmero de segmentos a resecar y el grado de obstruccin endoscpica.

Tabla 7. Tratamiento del carcinoma no microctico.

aIII-IoidatsET3 N1 MO

nicnetninococigrriuqotneimatarTNnocaIIIoidatselenE.avitaruc 2 es

isolsaguricyacigrriuqerpTQazilaer.atseupseraneub

.nicceserTR:tsaocnaP

TbIIIoidatsE 4 N3MVI 1

TQlaruelpemarredneejanerd;avitailapTR

.ongilam

MICROCTICO. La base del tratamiento es la quimioterapia. En los escasos tumores de deteccin muy precoz (lo que corresponde al estadio I), se realiza extirpacin quirrgica en combinacin con quimioterapia.

La enfermedad limitada al trax se trata con quimioterapia y radioterapia torcica, y si existe respuesta, radioterapia holocraneal.La enfermedad extendida se trata slo con quimioterapia. En caso de metstasis enceflicas se realiza tambin radioterapia holocraneal.

Limitadaaltorax

Extendida

QTyRTtorcica

QT

Sirespuesta:RTholocranealprofilctica}

Figura 11. Tratamiento del carcinoma microctico.

PRONSTICO.El carcinoma de pulmn representa la primera causa de muerte por cncer. La supervivencia a los 5 aos es menor del 50%, en caso de enfermedad localizada, y menor del 25%, si est extendida. La estirpe histolgica de peor pronstico es el microctico.

6.2. Tumores pulmonares metastsicos.

El pulmn es diana frecuente de las metstasis de tumores de casi cualquier localizacin. Puede dar imagen de suelta de globos o de linfangitis carcinomatosa con patrn intersticial.

Se realiza extirpacin quirrgica slo si el tumor primario est controlado, no hay extensin a otros rganos y el paciente tolerar la reseccin pulmonar. Se ha ensayado con casi cualquier tumor, pero los mejores resultados los ofrece el osteosarcoma.

6.3. Ndulo pulmonar solitario.

Se trata de una opacificacin radiolgica de menos de 3 cms de dimetro, rodeada de parenquima pulmonar sano con bordes bien delimitados, no asociada a atelectasias o adenopatias.

RECUERDA

Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario.

ETIOLOGIA Maligno.

- Carcinoma broncognico.- Carcinoide.- Metstasis solitaria.

Granuloma infeccioso. Granuloma no infeccioso(artritis reumatoide, Wegener, sarcoi-

dosis).

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD Edad: la edad inferior a 35 aos sugiere benignidad. Fumador: el tabaquismo activo aumenta el riesgo de malignidad.

El exfumador de ms de 7 aos tiene menos riesgo que el de menos de 7 aos.

Neoplasia previa: aumenta el riesgo de malignidad. Tiempo de crecimiento: un NPS sin cambios de tamao durante

ms de 2 aos es benigno. En general, los ndulos benignos tienen un tiempo de duplicacin menor de 30 das o mayor de 300 das.

SOLICITAR SIEMPRE RX ANTIGUAS DEL PACIENTE!.

Calcificacin: son patrones de calcificacin benigna las centra-les, difusas, concntricas, laminares o en palomitas de maz.

Mrgenes: los bordes regulares y redondeados sugieren lesiones benignas. El signo de la corona radiada es altamente sugestivo de malignidad.

Tamao: casi todos los ndulos de ms de 2 cm de dimetro son malignos, en contraposicin a los de menos de 2 cm(50% de malignidad).

Cavitacin: las cavidades de paredes gruesas sugieren maligni-dad.

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Ndulos satlite: los ndulos pequeos asociados a uno domi-nante sugieren benignidad con alta probabilidad.

DIAGNSTICOTAC torcico. En todo paciente con NPS de reciente diagnstico

se debe realizar TAC torcico con contraste.PET. No es sensible para lesiones de menos de 1 cm. Tiene un

alto valor predictivo negativo en pacientes con ndulos sospecho-sos de benignidad. En algunos centros la utilizan previa a la ciruga de un ndulo sospechoso de malignidad para detectar lesiones metastsicas.

Fibrobroncoscopio(FB). Tiene un rendimiento bajo para el diagnstico de NPS excepto si se realizan biopsias transbronquiales con guia fluoroscpica. El rendimiento aumenta si la lesin tiene un tamao mayor de 2 cm, se encuentra en campos pulmonares medio o interno, o tiene un signo del bronquio positivo. No est indicada de rutina en el estudio del NPS.

Puncin transtorcica (PTT). La complicacin ms frecuente es el neumotorax. No se indica en los pacientes con baja probabilidad clnica de malignidad o con alta probabilidad clnica de malignidad, excepto si el paciente no es operable.

VATS. Consiste en una videotoracoscopia, con reseccin del ndulo pulmonar. Es la prueba de eleccin ante pacientes de alta sospecha de malignidad.

Figura 12. Gua diagnstica del ndulo pulmonar solitario.

TEMA 7. SNDROME DE APNEA DEL SUEO.

Una apnea consiste en el cese completo del flujo inspiratorio con una duracin superior a 10 segundos. Segn su patogenia se clasifican en obstructivas, centrales y mixtas. En la apnea obstructiva, la ms frecuente, el flujo cesa por una oclusin de la va area superior a nivel de orofaringe, aunque el esfuerzo ventilatorio muscular contina. En la apnea central, el flujo areo cesa debido a que el impulso a los ms-culos respiratorios est abolido transitoriamente y no aparece movi-miento torcico. Las apneas mixtas consisten en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo (MIR 96-97, 231). Son una variante de las apneas obstructivas del sueo. No olvides la asociacin del SAOS con el EPOC empeorando el pronstico de este.

La hipopnea es el cese de flujo areo de al menos el 50%, acompaado de cada de la saturacin de la hemoglobina de al menos el 4%. El ndice apnea-hipopnea (IAH) es el nmero total de apneas e hipopneas dividido por los minutos totales de sueo y multiplicado por 60.

Episodios de apnea central aislados pueden ocurrir en gente sana durante el sueo REM, para que su presencia se considere patolgica debe comprobarse un IAH>10/hora.

Las apneas obstructivas son generalmente patolgicas, aunque en un nmero menor de 10/hora no se considera que tengan im-plicaciones clnicas.

Apnea obstructiva del sueo.PATOGENIA.Se producen por la oclusin de la oro- y rinofaringe por un mo-vimiento posterior de la lengua y paladar, lo que produce asfixia progresiva que lleva a un breve despertar (arousal) que el paciente no percibe pero que afecta a la estructura y calidad del sueo, oca-sionando somnolencia diurna. Entre los factores predisponentes se incluyen factores anatmicos (macroglosia, hipertrofia amigdalar o obesidad) y funcionales (cada del tono muscular al entrar en sueo REM).

CLNICA.Tiene una elevada prevalencia sobre todo en varones obesos y mujeres postmenopasicas.

Las manifestaciones clnicas son causadas por los despertares que fragmentan el sueo (somnolencia, accidentes) y por la desa-turacin a que llevan las apneas (deterioro cognitivo, hipertensin pulmonar, policitemia...). La principal queja de los pacientes es de somnolencia diurna y fuertes ronquidos, que indican el final de las apneas (MIR 02-03, 165; MIR 95-96, 245) .Tambin son muy frecuentes las cefaleas matutinas.

Durante la apnea se produce bradicardia y elevacin de la tensin arterial, habindose relacionado tambin con ul empeo-ramiento de la funcin ventricular en pacientes con cardiopatas subyacentes.

DIAGNSTICO.El mtodo diagnstico definitivo es la polisomnografia donde se registra y calcula el ndice de apnea-hipopnea, permitiendo adems realizar el diagnstico diferencial con apneas centrales y roncopata simple.

Adems se deben realizar una serie de estudios ORL para evaluar la permeabilidad y colapsabilidad de la va area superior.

Hay pruebas de screening ms simples como el registro oxim-trico domiciliario.

TRATAMIENTO.Hay distintas opciones teraputicas que deben ser seleccionadas segn la gravedad del proceso. En el momento actual se acepta tratar si el IAH es mayor de 30 o si hay sntomas diurnos secunda-rios, factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes o hipertensin arterial), cardiopata isqumica o insuficiencia respiratoria.

Las medidas higinicodietticas recomendadas son evitar el alcohol y sedantes, la reduccin de peso, evitar dormir en decbito supino, los dispositivos intraorales y mejorar la respiracin nasal (MIR 96-97F, 32).

Cuando la apnea es grave o si los anteriores fallan, se recurre a la ventilacin con CPAP (presin positiva continua nasal), que previene el colapso de la va area (MIR 97-98, 152; MIR 96-97, 252; MIR 94-95, 141).

En casos refractarios graves, se puede recurrir a la ciruga para asegurar una va area permeable (uvulopalatofaringoplastia o traqueostoma) (MIR 99-00F, 23).

Figura 13. Tratamiento del SAOS.

TEMA 8. SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO.

Es un cuadro muy grave que se sospecha en el contexto de una insuficiencia respiratoria aguda, con una placa de trax con infiltra-dos alveolointersticiales bilaterales difusos e ndice cardiotorcico normal.


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DEFINICIONES (MIR 04-05, 39, 260; MIR 00-01, 33; MIR 96-97, 229). PaO2 menor de 55 mm Hg con FiO2 mayor de 50%. PaO2 menor de 50 mm Hg con FiO2 mayor de 60%. Compliance menor de 50ml/cm H2O. Cociente PaO2 /Fi O2< 200 mmHg con inflitrados bilaterales en la

radiografa de torax y ausencia de fallo ventricular izquierdo.

ETIOLOGA.La causa ms frecuente es la sepsis aunque existen mltiples causas capaces de causarla, desde la inhalacin de toxinas, ciertos frma-cos como la nitrofurantona, los traumatismos o las enfermedades autoinmunes.

FISIOPATOLOGA.La causa central es la alteracin de la membrana alveolocapilar. Esto provoca un aumento de la permeabilidad, el paso de clulas inflamatorias y de lquido extracelular; la formacin de membranas hialinas por la fibrina, la inactivacin del surfactante y la lesin de los neumocitos II. Funcionalmente esto lleva a tres trastornos: Por un lado un aumento de rigidez (restrictivo, con disminucin de volmenes), por otro lado broncoespasmo, por la inflamacin por mecanismos reflejos (trastorno obstructivo) Y el fundamental, efecto shunt por la ocupacin alveolar (alteracin de la ventilacin-perfusin). Si se mantiene esta situacin ms de dos o tres semanas se produce fibrosis irreversible (MIR 97-98, 148; MIR 96-97F, 252).

CLNICA. Taquipnea que evoluciona a disnea y fatiga de los msculos respi-ratorios. Inicialmente mejora con oxgeno hasta que se desarrolla el shunt (MIR 98-99, 4; MIR 96-97, 19; MIR 94-95, 148).

TRATAMIENTO.El fundamental es de la causa subyacente. El tratamiento de sostn se hace con oxgenoterapia y ventilacin asistida siendo lo ms utilizado los dispositivos de PEEP, que favorecen la reabsorcin y evitan el colapso alveolar durante la espiracin. Aunque se usen estos dispositivos deben evitarse altas presiones superiores a 10 cm H2O, porque pueden comprometer el retorno venoso (MIR 94-95, 255).

PRONSTICO.Es un cuadro con alta mortalidad. Los pacientes que se recuperan no tienen graves secuelas salvo un pequeo porcentaje que evoluciona hacia una fibrosis pulmonar. Las complicaciones ms frecuentes son las neumonas nosocomiales y el barotrauma.

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