Morfología del electrocardiograma: Una nueva teoría

Artículo científico

Dr. Jorge Hernando Drdóñez-Smith':¡

Morfología del electrocardiograma:Una nueva teoría

Presento el estudio que he realizado desdehace aproximadamente 12 años, el cual seoriginó, inicialmente, durante el primer año

de medicina mientras me encontraba ayudando ami padre, el académico J. Hernando Ordóñez, en unestudio sobre isquemia cerebral. En estos experimen-tos, el estado de la actividad cerebral se controlabacon electroencefalogramas. Cuando desaparecíatoda la actividad cerebral en el trazado persistíanondas que se asemejaban a un electrocardiogramay que coincidían con la contracción del corazón. Sieste hallazgo era un trazado electrocardiográfico, lasteorías electrocardíográficas, como hoy las acepta-mos, no eran las adecuadas y me dediqué a estainvestigación.

Los primeros en descubrir los potencíales gene-rados por la contracción del miocardio fueron K611ikery Müller, en 1862, quienes demostraron la existenciade estos potenciales eléctricos en la superficie delmiocardio de una rana usando un reóstato biOlógicoque consiste en un músculo grastronemio con surespectivo nervio. También ellos demostraron, con eluso de un galvanómetro, la pr~sencia de potenciales,que mas tarde serían llamados potenciales de lesión:colocaron el galvanómetro entre el corte que hacíande la aurícula y el ápíce del ventriculo y notaron quecuando se contraía el ventriculo, el galvanómetro semovía hacia un lado y cuando llegaba la diástole, semovía hacia el otro lado.

Medicina, Cirugía General, Investigación de Fisiología

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Después en 1878, Burdon-Sanderson y Page,reportaron, en la superficie del cuerpo de variosanimales, la existencia de potenciales eléctricosasociados con la contracción del miocardio. En 1887,Waller, demostró la existencia de estos potencialeseléctricos asociados con la contracción del miocardioen la superficie del cuerpo del hombre. En 1888, elmismo Waller, publicó el primer diagrama represen-tando los valores relativos de los cambios eléctricosproducidos por la contracción del corazón durante laproducción de la onda R en el hombre y en variosanimales.

En 1906, Einthoven, al introducir el galvanómetrode cuerda, cambió la investigación en la electrocar-diografía. Muchas de las cosas que él instituyó en esaépoca son usadas hoy en día. En 1912, Fahr, desa-rrolló una técnica para obtener trazados simultáneosde los sonidos cardíacos y el electrocardiograma. Araíz de este estudio, en 1913, y en asocio con Ein-thoven, Fahr y de Waart, publicaron el artículo dondeexpusieron la relación que existe entre las tres deri-vaciones estándar, que hoy se conoce como la Leyde Einthoven, y proponen el esquema del triánguloequilátero con un dipolo central para facilitar el cálculodel eje eléctríco del corazón.

Luego, en 1922, Lewis, publica su teoría de lasdiferencias de potencial limitadas. En 1934, Wilson,Macleod y Barker, publicaron su trabajo sobre deri-vaciones electrocardiográficas que representan el

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potencial de un solo electrodo (derivaciones unipo-lares). En 1942, Goldberger, publicó su teoria delelectrodo simple con un potencial de cero durantetodo el ciclo cardíaco y en 1945 publicó su trabajosobre la validez del triángulo de Einthoven. En 1946,Wilson, Johnston, Rosenbaum y Barker, publicaronsu articulo Sobre el Triángulo Equilátero, la Teoria delas Derivaciones Electrocardiográficas Unipolares yla Interpretación del Electrocardiograma Precordial.Este estudio básicamente sentó la teoría de las de-rivaciones unipolares.

Análisis de la Ley de Einthoven

Según Lewis, Wilson y colaboradores, Goldber-ger y muchos mas, esta ley se cumple por la validezde la teoría del triángulo Equilátero de Einthoven consu dipolo central. En un trabajo que publiqué en 1999,demostré. que esta ley se cumple porque llena lospostulados del axioma matemático que dice:

Si, a - b = x, b - e = y, y e - a = z, tenemos quela suma de estos tres diferendos,

x + y + Z, será siempre igual a O.La Ley de Einthoven es expresada matemáti-

camente así:DIII = DII - DI (1 )Remplazando por los valores de las derivaciones

tenemos:(F - L) = (F - R) - (L - R)Transfiriendo tenemos(F - L) - (F - R) + (L - R) = O (3)Abriendo los paréntesis tenemos:F-L-F+R+L-R=O (4)

(2)

o sea:R - R + L - L + F - F = O (5)El axioma matemático se expresa:x + y + Z = O (6)Remplazando por sus respectivos valores tene-

mos:(a - b) + (b - e) + (e - a) = O (7)Abriendo los paréntesis tenemos:a - a + b - b + e - e = O (8)Comparando la Ley de Einthoven, expresada

en la ecuación 5, con el axioma matemático, expre-sado en la ecuación 8, se demuestra que la Ley deEinthoven y el axioma matemático son idénticos. Enla ecuación 5 los numerales R, L Y F tienen el valorpositivo y negativo anulándose mutuamente lo mismoque los valores a, b y e en la ecuación 8 del axioma

matemático. La única diferencia entre ellas es el va-lor de DII que está invertido en la Ley de Einthoven(Ecuación 3).

Para comprobar esto, se realizaron una serie de20 electrocardiogramas, colocando los electrodos delas extremidades en diferentes sitios del cuerpo. Elelectrocardiograma más sobresaliente fue el de JHBque veremos en las siguientes figuras.

Como se observa claramente, todos los cuatroelectrocardiográmas cumplen con la Ley de Eintho-

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FIGURA 4.

ven. Lo más sorprendente es que la diferencia entrela cara anterior y las caras antera-lateral y postero-lateral del hombro izquierdo tengan una diferencia depotencial eléctrico muy similar a la diferencia entrela pierna izquierda y el brazo derecho y el trazadofranco de una isquemia aguda de cara posterior enla figura 2. También muy notorio es la similitud en elcontorno de las derivaciones precordiales, presenteen los cuatro trazados electrocardiográficos de todoslos 20 voluntarios, que deberían ser muy diferentesya que los valores de los terminales equivalentes alterminal central de Wilson no pueden ser iguales acero, Los tres terminales alterados no cumplen conninguna de las premisas de la teoría del triánguloequilátero y su dipolo central.

En resumen, como lo demuestra el axiomamatemático y los trazados electrocardiográficosalterados, la Ley de Einthoven se cumplirá toda vezque se coloquen tres electrodos en cualquier área delcuerpo y se midan las diferencias de potencial entreestos. Esta ley se cumple por llenar las premisas delaxioma matemático y no por la validez de la teoríadel Triángulo Equilátero de Einthoven,

Todas las teorías, sobre el origen del electro-cardiograma, aceptadas hoy en día son aceptadascomo verdaderas aunque ninguna ha sido demostradacientíficamente, Todas son empíricas y sin fundamentoexperimental o matemático. Además, también requie-ren para su validez la existencia del triángulo equiláteroy su dipolo central.

1. La Teoría del triángulo equiláterode Einthoven con su dipolo central

En 1913, Einthoven, Fahr y de Waart, en lospárrafos 60 y 61 de la página 292, de su articulo:Sobre la dirección y la magnitud en las variaciones depotencial en el corazón humano y sobre la influenciade la posición del corazón en la forma del electrocar-diograma, escriben lo siguiente:

¿Cómo puede uno determinar la direcciónreal de la diferencia de potencial del cuerpo apartir de los trazados obtenidos en las tres de-rivaciones?

Si uno trata de contestar esa pregunta, uno lologra fácilmente si esquematiza el cuerpo huma-no. El siguiente esquema, que puede llamarse elesquema del triángulo equilátero, se puede con-siderar muy útil. En éste, se considera al cuerpohumano como una lámina aplanada yen forma deun triángulo equilátero, RLF (Fig. 17).

Más adelante, en los párrafos 62 y 63 de la pá-gina 293, escriben:

"Un punto pequeño, H, en el punto central{fel triángulo, representa al corazón. Asumimosque en un instante determinado la dirección dela resultante de las diferencias de potencial delcorazón puede ser representada por la flecha dela figura. Una derivación del corazón en esta direc-ción muestra un potencial máximo, de tal maneraque en la dirección hacia la punta de la flecha espositiva y en la dirección opuesta es negativa.

También podemos representar que entre dospuntos adyacentes dentro del punto H se genere

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R ..------+----~L

FFIGURA 5. Schema des QleichseitiQen Dreiecks. R entspricht der

rechten. L der linken hand und F den beiden Füssen. Das Herz

H defindet sich im Mittelpunkt. Der pfeil Qibt fdie RichtunQ desPotential unterschiedes im Herzen ano

(J.-756"

una difer~ncia de potencial. La flecha de la figu-ra coincide con la línea que une estos puntos yrepresenta la dirección del potencial máximo delmiocardio. La distancia que separa los puntos esmuy pequeña comparada con la distancia de unode los lados del triángulo".

Por definición, en un triángulo equilátero los treslados del triángulo son de la misma longitud y los tresángulos tienen los mismos grados. Tanto en el hombrecomo en cualquier animal, la distancia limitante de lalongitud de los tres lados del triángulo es la distanciaentre la base de los dos miembros superiores. Enla figura 6, se muestra lo que verdaderamente esun triángulo equilátero sobrepuesto en una mujer,un hombre, una rata y un perro. En el hombre y lamujer, el ápice del triángulo que representaría a Festá en el epigastrio y más de un tercio del ventrículoizquierdo está fuera del triángulo. En la rata y en elperro, la totalidad de los dos ventrículos están fueradel triángulo. El punto central que representa a lospotenciales generados por el corazón está, en todos,en el área de los grandes vasos.

¿Datos cientificos? Evidentemente no existen.¿Es el cuerpo humano una lámina aplanada en formade un triángulo equilátero? ¿Existe el triángulo? ¿Elpunto H realmente representa al corazón? ¿Existenlos dos puntos dentro del punto H? ¿Existe una di-ferencia de potencial entre los dos puntos dentro delpunto H? Durante toda su vida científica, Einthoven,no demuestra o responde a ninguna de estas pregun-tas. Einthoven simplemente propone un esquema que

FIGURA 6. A: TriánQulo equilátero de Einthoven superpuesto aradioQrafía de tórax de una mujer adulta.

B: TriánQulo equilátero de Einthoven superpuesto a radioQrafíade tórax de un hombre adulto.

c: TriánQulo equilátero de Einthoven superpuesto a radioQrafíade tórax de una rata.

D: TriánQulo equilátero de Einthoven superpuesto a radioQrafíade tórax de un perro.

no tiene nada que ver con la realidad, con el objetode facilitar el cálculo de un concepto empírico quees el eje eléctrico del corazón. Otros científicos mo-dificaron este concepto y lo convirtieron en el origendel electrocardiograma.

Validez de la teoría del triánguloequilátero

En 1945, Goldberger, en el párrafo 20 de lapágina 276, de su artículo La Validez de la hipótesisdel Triángulo de Einthoven, escribe:

Con respecto a la primera condición, la igualdadde los valores puede ser el resultado de una coinci-dencia en un caso aislado, pero es difícil de imaginarque una coincidencia sea el factor determinantecuando se estudia más de un caso. Con respectoa la segunda condición, podría ser posible concebirun sistema teórico en el cual tal relación sea regular,aunque no lo hemos podido hacer. De tal manera, se


podría decir que la igualdad de los valores no se debea la construcción, sino que es una manifestación dela hipótesis de Einthoven.

Al comienzo del párrafo 22 en la página 277 delmismo artículo, escribe:

"El uso del sistema de derivaciones unipolaresde Wilson y del autor depende de la proposición deque la suma algebraica de los potenciales de lasextremidades en un momento dado siempre seaigual a cero. Esto sólo puede ser asi, sin embargo,si las condiciones dentro del cuerpo correspondena los postulados del concepto del triángulo de Ein-thoven descritos en el texto. Sin embargo, pruebadirecta de esto es imposible porque, sin tener encuenta si la hipótesis es válida o no, la suma al-gebraica de los potenciales de las extremidades,como se obtienen en el electrocardiograma, soniguales a cero. Esto, como se demarcó, es resul-tado de la construcción".

Finaliza el artículo con un apéndice, párrafo 23de la página 277, en el que escribe:

"Derivación 1/= Derivación I + Derivación 111por construcción, y no tiene relación con la va-lidez de la hipótesis de Einthoven. Esto se debeal hecho de que, en la derivación 111,la conexióndel brazo izquierdo está invertida con respecto asu conexión en la derivación ,. De tal manera que,la derivación 111graba la diferencia de potencialentre el brazo izquierdo y la pierna izquierda,LA-LL, mientras que, en la derivación " graba ladiferencia de potencial entre los brazos derechoe izquierdo RA- LA. Si se añaden estas dos deri-vaciones, los valores de LA se cancelan entre si,RA-LA+LA-LL=RA-LL, que es la derivación 1/".

En estos tres párrafos es muy aparente la confu-sión de Goldberger. Lo que llama construcción, que noes otra cosa que la expresión matemática del axioma,no la puede aceptar como la solución de su debate.Insiste en buscar otra solución y termina aceptandoque el cuerpo humano y el dl:l todos los animales esun triángulo plano en forma de un triángulo equilátero,como lo propone Einthoven. En el apéndice aceptaque la Ley de Einthoven es igual a cero por construc-ción, sin tener relación con la validez de la hipótesisde Einthoven. También es obvio, o el error litográfico,o la confusión de Goldberger, al invertir todos los sig-nos positivos y negativos al abrir las derivaciones.

La última ecuación,RA-LA+LA-LL=RA-LL, (9)

Transfiriendo a DIII, según Goldberger, es iguala:

RA-LA+LA-LL-RA+LL=O (10)La ecuación (10) es igual a la ecuación (4) Los

valores positivos y negativos de RA, o R se cancelanentre si, lo mismo que los valores de LA, o L y de LLo F respectivamente en las dos derivaciones.

2. La Teoría de los vectoreslimitados de Lewis

En Mayo de 1922, Lewis presenta su teoría delos Potenciales Limitados apoyándose en una expe-rimentación teórica que describe en la figura 1 de suartículo. Durante su presentación se pregunta:

¿Por qué no se ha hecho el experimento? Larespuesta es que no se puede realizar asi de sencilloen un músculo cardíaco que no esté lesionado, y sise usa un músculo lesionado, el experimento estáabierto, teóricamente, a un criticismo serio.

El experimento teórico de Lewis nunca ha sidoconfirmado. Hemos aceptado que el frente de la des-polarización de la fibra es donde existe el dipolo y pordesgracia el experimento teórico de Lewis es todo loque hemos aceptado como demostración.

La rotación descrita por Lewis es también elresultado de lo que el llama lógica. Después de des-cribirla en el párrafo 22, página 284, de la SéptimaConferencia de Mellan, publicada en 1922 escribe:

"Hay, dentro de los limites razonables deerror en la observación, una completa corres-pondencia entre las lecturas que indica'n la dis-tribución del avance de la excitación y el ángulorepresentativo del eje eléctrico durante las fasescorrespondientes del ciclo, cuando estos ejes seleen de acuerdo con los términos de mi hipótesisde las diferencias de potencial limitadas".

Para verificar si de casualidad en electrocardio-gramas normales se cumple la rotación que él~describe, se realizaron cálculos de los vectores limi-tados de aproximadamente 20 pacientes. Aquí sedemuestra los vectores calculados en algunos delos pacientes.

En ninguno de los 20 trazados calculados seencontró una secuencia siguiendo la descripciónde la despolarización del miocardio de Lewis. Estasecuencia, aparentemente, no existe en la realidado si existe no parece ser frecuente. Nuevamenteencontramos experimentos teóricos, que nunca se

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....FIGURA 7. Representación de los ám~ulos de los vectores delas diferencias de potencial limitadas de TUO, una mujer de 56años, pulso de 55/min. y un eje eléctrico de -50°. Historia de unepisodio de dolor sUQestivo de un infarto del miocardio 4 añosantes del electrocardioQrama representado.

FIGURA 8. Representación de los ánQulos de los vectores de lasdiferencias de potencial limitadas de MAA, un varón de 50 años,pulso de 47/min. y un eje eléctrico de 22".

han realizado, y aunque se hizo una investigaciónprofunda de la secuencia de la depolarización delmiocardio, esta estuvo severamente limitada por losinstrumentos de la época.

3. La teoría de las derivacionesunipolares de Wilson

En el párrafo 13, página 282 del artículo Sobreel Triángulo de Einthoven, la teoría de derivacionesElectrocardiográficas unipolares y la interpretacióndel electrocardiograma precordial Wilson y colabo-radores escribieron:

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FIGURA 9. ÁnQulos de las diferencias de potencial limitadascalculadas de acuerdo con las teorías de Lewis y la del triánQuloequilátero de Einthoven en RBH un voluntario en buena salud yun electrocardioQrama dentro de lo normal.

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FIGURA 10. Representación de los án¡;¡ulos de las diferencias depotencial limitadas de MAW, un varón de 30 años. El ánQulo deleje eléctrico del corazón a 310 y un pulso de 54/min.

"Se ha demostrado que la suma de las dife-rencias de potencial entre cualquier número deelectrodos y un punto común conectado a estoselectrodos a través de resistencias iguales debede ser cero como consecuencia de la primeraLey de Kirchhoff. El potencial del terminal centrales consecuentemente igual en cada instante alpromedio de los potenciales de los electrodos delas extremidades",

En el primer párrafo, los autores demuestran unconcepto errado de las leyes de Kirchhoff. Estas le-yes, vigentes desde 1845 sin modificaciones, son:

Primera Ley, también llamada teorema de lasuniones dice:


La suma de las corrientes que salen y la sumade las corrientes que llegan a una unión dentro deun circuito eléctrico son iguales a cero. Su expresiónmatemática es:

(11)

La primera Ley de Kirchhoff se aplica al flujo dela corriente y nó al voltaje de la corriente. Esta ley nonos permite deducir que el voltaje de la unión de lastres resistencias sea igual a cero, como lo describeWilson.

Segunda Ley, o la ecuación de circuitos cerra-dos dice:

En cada circuito cerrado, la suma de las fuerzaselectromotrices es igual a la suma de las caídas depotencial. Su expresión matemática es:

La segunda Ley de Kirchhoff demuestra todo locontrario de la conclusión de Wilson. Según esta ley,si V tiene un valor diferente a cero, los potenciales

9eléctricos de las uniones, dentro del circuito, sondiferentes a cero. Estos solo pueden ser iguales acero cuando el valor de Vg es igual a cero. Esta leyes la que nos muestra que si conectamos tres cablesa tres tomacorrientes dentro del hogar y conectamosal alambre vivo de cada uno de los cables a una

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Esquema del circuito eléctrico de la derivación V1 de Wilson enel instante en que el dipolo está a un ánQulo de 150 Qrados.

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14

resistencia de 50.0000 y unimos el extremo libre delas tres resistencias para formar un punto común,como lo sugiere Wilson, no es una buena idea tocarel punto común y el alambre conectado a tierra. Esmás, si no se está bien aislado podria ser fatal solotocar el punto común. El voltaje del punto comúndepende del voltaje generado y de las caidas depotencial a través de las resistencias presentes enel circuito eléctrico. En este ejemplo el voltaje iniciales 110 voltios, la caída de potencial a través de lasresistencias de 50.0000 no nos protege de un buenchoque eléctrico.

La aseveración de Wilson en el segundo párrafonunca ha sido estudiada o demostrada. El flujo dela corriente eléctrica dentro del circuito eléctrico delas derivaciones unipolares varia constantemente,alterando la construcción del punto común segúnel ángulo del dipolo como se verá en los siguientesdiagramas.

En el mismo párrafo 13, de la página 282 delmismo artículo, Wilson continúa:

"Sobre las bases de las asunciones en lascuales se apoya el Triángulo equilátero de Ein-thoven, Fahr y de Waart, más la asunción de quelas fuerzas eléctricas de origen cardiaco que sonperpendiculares al plano de las derivaciones es-tándar de las extremidades no tienen un efectosignificativo sobre las variaciones de potencial

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Esquema del circuito eléctrico de la derivación V1 de Wilson enel instante en que el dipolo está a un ánQulo de -90 Qrados.

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FIGURA 11.


de las extremidades, se ha demostrado que elpotencial del terminal central conectado a travésde resistencias iguales a electrodos colocados enel brazo derecho, el brazo izquierdo, y la piernaizquierda no está afectado materialmente por lacontracción del corazón y se puede considerarconstante durante todo el ciclo cardiaco".

En este párrafo Wilson nuevamente ignora larealidad. Con los estudios de Smith, Wood, Baylis ymuchos otros investigadores, para el año de 1946, yaeran bien conocidos los cambios producidos durantelos infartos agudos de la pared anterior y la pared pos-terior en las tres derivaciones estándar de Einthoven.Estos cambios demuestran que la asunción de Wilsones errada. Irónicamente, los vectores de los infartosde la pared lateral del ventrículo izquierdo, que segúnlas teorías, estarían en el plano del Triángulo Equilá-tero de Einthoven brillan por su ausencia.

Las derivaciones unipolares de Wilson no llenantres de las premisas que ellos mismos propusieron.Primero, la primera ley de Kirchhoff no demuestra queel potencial de la unión de las tres resistencias sea cero,segundo, el triángulo de Einthoven no existe y tercero,los potenciales generados por el corazón, perpendicu-lares al triángulo, sí afectan a las tres extremidades.

4. Derivaciones unipolaresaumentadas de Goldberger

De acuerdo con la teoría del triángulo equiláterode Einthoven,

R+L+F=O (13)

Según la teoría de Goldberger, propuesta ensu artículo: Un electrodo electrocardiográfico,simple e indiferente, con un potencial de cero yuna técnica de obtener derivaciones unipolaresaumentadas de las extremidades, sus tres electro-dos centrales son iguales a cero, también, durantetodo el ciclo cardiaco.

R+F/2=0L+F/2=0F+R/2=0

(14 )(15)(16)

Matemáticamente estas cuatro aseveracionesson completamente incompatibles. Si la suma de R, LY F es igual a cero, la mitad de la suma de dos de losvalores no puede ser igual a cero, simultáneamente,durante todo el ciclo cardiaco.

Si, R + L + F = O, la suma de dos de los diferen-dos sería:

R+L=-FL+F=-RR+F=-L

(17)(18)(19)

La expresión matemática de los valores de loselectrodos centrales de Goldberger de acuerdo conlas ecuaciones 17-19 son:

R+L/2=--F/2=0L+F/2=--R/2=0

(20)(21 )

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Cambios característicos de un infarto de pared anterior Qrado 111.La línea isoeléctrica está enfatizada para acentuar los cambiosdel seQmento l-QR.

FIGURA 12.

Cambios característicos de un infarto de pared posterior Qrado111.La línea isoeléctrica está enfatizada para acentuar los cambiosdel seQmento l-P.


R + F /2 = -- L/ 2 = O (22)

"Según las ecuaciones 20-22, el valor de la mitadde -F, -R Y -L es igual a cero durante todo el ciclocardíaco. El único número cuya mitad es igual a ceroes cero. Matemáticamente, los tres electrodos cen-trales de Goldberger y el electrodo central de Wilsonsolo pueden tener un valor igual a cero cuando losvalores de R, L Y F sean iguales a cero. A valoresdiferentes de cero para R, L Y F, los cuatro terminalesno pueden ser iguales a cero".

Nuevamente, las asunciones, tanto de Wilsoncomo de Goldberger, no concuerdan con las mate-máticas ni con la experimentación. La pregunta clavesobre la validez de estas dos teorias es: ¿Cómo esque si los valores de los cuatro terminales centrales,el de Wilson y los tres de Goldberger, son iguales acero durante todo el ciclo cardíaco, las respectivasderivaciones de Wilson y de Goldberger no son idén-ticas? El hecho de que no lo son, nos demuestra queno son iguales a cero, si unas son iguales a cero, lasotras no lo pueden ser, o ninguna lo es.

Comparando los esquemas del circuito de Wil-son con el circuito de Goldberger se nota que en elcircuito de Wilson el flujo eléctrico se reparte entrela resistencia de 50.0000 y la resistencia interna delelectrocardiógrafo, mientras que en el circuito de Gol-dberger todo el flujo pasa por el electrocardiógrafo.Mayor flujo, mayor voltaje. La igualdad del contornoentre las derivaciones de Wilson y Goldberger sedebe a que las dos están midiendo los cambios depotencial entre las mismas uniones del circuito.

Las derivaciones unipolares aumentadas de Gol-dberger, aún aceptando todas las teorías reconocidascomo verdaderas hoy en día, no pueden cumplir conla asunción de que los terminales centrales tienen unvalor igual a cero durante todo el ciclo cardiaco.

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Esquema del circuito eléctrico de la derivación Vl de Wilson enel instante en que el dipolo está a un ánQulo de -90 Qrados.

16

Ante toda esta evidencia, tanto las derivacionesunipolares de Wilson -incluyendo las precordiales-como las unipolares aumentadas de Goldberger nose pueden llamar unipolares ya que evidentementeson derivaciones bipolares complejas.

Resultados confirmadoscon experimentación

En esta segunda parte vamos a ver lo que laexperimentación ha demostrado durante los 146 añosque han transcurrido desde los descubrimientos deKólliker y Müller. Solo mencionaré los descubrimien-tos que nunca han sido refutados. Estos son:1) El potencial de acción.2) El mapa de las líneas isopotenciales.3) El isopotencial diastólico de la superficie del

miocardio.4) Los potenciales de lesión,5) La conducción de los potenciales generados por

el corazón a la superficie,6) El efecto de la temperatura y las substancias quí-

micas en el contorno del electrocardiograma.7) Efectos de la isquemia en el potencial de ac-

ción,

1] El potencial de acción

Los primeros en demostrar, en 1862, el poten-cial de acción fueron, Kólliker y Müller, al observarla existencia de los potenciales en la superficie delmiocardio. Les siguieron numerosos investigadoresculminando con la demostración, en el miocito, delpotencial de acción por Hodgkin y Huxley y los efectosde los químicos y la isquemia sobre el potencial deacción, por Prinzmetal y colaboradores.

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FIGURA 13.

Esquema del circuito eléctrico de la derivación aVf de Wilson enel instante en que el dipolo está a un ánQulo de -90 Qrados.


2) El isopotencial diastólico de lasuperficie del miocardio

En 1872, Donders, demostró que durante la diás-tole toda la superficie del miocardio era isoeléctrica.Este hallazgo continua vigente hoy en día y ha sidodemostrado por múltiples investigadores.

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4) Los potenciales de lesión

Los potenciales de lesión generados por la con-tracción del miocardio, descritos por Kblliker y Mülleren 1856 y demostrados por Engelman en 1874, des-pués fueron estudiados por Waller, Gotch, Samojloff,Einthoven, Eppinger y Rothberger, Fredericq, Krausy Nicola"f, y Rümke. Los trabajos más interesantes talvez fueron los de Boruttau y los de de Boer.

Boruttau demostró claramente la formación delas ondas R y T a partir de las dos negatividadesrelativas monofásicas en el ápice y en la base delmiocardio en ranas, tortugas y conejos. Sus expe-

3) El mapa de las líneas isopotenciales

Desde el primer mapa de las líneas isopotencia-les presentes en la superficie del cuerpo asociadascon la contracción del miocardio, realizado por Wallerentre 1886-8, hasta los más recientes mapas isopo-tenciales, realizados por Taccardi, todos muestranuna distribución semejante.

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FIGURA 14.

rimentos consistieron en producir una lesión en laparte media del ventrículo y tomar tres derivacionessiguiendo el protocolo de las derivaciones estándar,es decir, base-ápice (011), base-lesión (0111) y lesión-ápice (DI). Las tres derivaciones mostraron: (i) unaonda monofásica positiva (DI); (ii) una derivaciónbipolar clásica con onda R, segmento SR-T y ondaT (011) Y (iii) una onda monofásica negativa (0/11). Lasuma algebraica de las dos ondas monofásicas eraigual a la onda bifásica. También demostró, usandomuscarina y atropina, que la duración de la negati-vidad en el ápice cardiaco definía si la onda T erapositiva o negativa, en el complejo bipolar.


Por otra parte, en corazones no lesionados deranas que estaban invernando, al aplicar una soluciónde Ringer a 25° en la base del ventriculo, de Boer logróproducir la alternancia ventricular, esto es, una contrac-ción normal de todo el ventriculo seguida de una con-tracción de la base y asístole o una contracción parcialdel ápice del ventrículo. Este fenómeno se presenta enel electrocardiograma con un complejo bipolar, seguidode una onda monofásica. Con el uso de Digitalis pur-purea, antiarin, scillaren (proscilaridina) o ouabaína,a dosis tóxicas también logró producir la alternanciaventricular y obtener los mismos resultados en loselectrocardiogramas. La asístole o contracción parcialdel ápice cardiaco, ocasionada por la intoxicación, semanifiesta en el electrograma y el electrocardiogramacon la formación de una onda monofásica.

Experiment 1.Explorlm¡ electrodes c10setos;¡etheron ventral surface ofturtle's ventricle. Indifferent electrodes 16 cm. from turtle (see text)oOrdinate scale; lower curve, 5 inv. per centimeter; upper curve uncer~taln (see text)o In all experiments the connections were so made thatnes;¡atívityof the explorins;¡electrode produced an upward detectiun inthe correspondins;¡ curve. A: control; B: after inmerains;¡heart in 0.9 percenI. NaCl; C: after movins;¡saline and dryins;¡heart's surface; D: afterburnins;¡ tisue beneath explorins;¡ eleetrodes; E: after as;¡alainmerS;¡ins;¡heart in salme; F: salme removed and heart dried.

Wilson, en 1934, Eyster, en 1938, y Sugarman,en 1940, con pequeñas modificaciones también rea-lizaron electrocardiogramas siguiendo el protocolo delas tres derivaciones estándar de Einthoven.

Los experimentos de Wilson, Eyster y Sugarman,demuestran la presencia de negatividad es relativasmonofásicas en la superficie del cuerpo, muy seme-jantes en contorno y amplitud, a las presentes en lasuperficie del miocardio. Es importante recordar quelas derivaciones que dan las ondas monofásicas tam-bién son derivaciones bipolares. Estas ondas tienencomponentes de los potenciales eléctricos presentesen los dos terminales, pero los potenciales presentesen la zona de lesión están alterados.

Wilson y colaboradores, al estudiar en tortugaslas ondas monofásicas producidas por quemaduras

[xperiment 11.Exploríns;¡electrudes un ventral surface of turtle's ventricle.Indifferent electrodes on tall. Ordinale scale; records A andB, 5 mv percentimeter; other records, 2.5 mv. per centímeter. A: control; B: afterínmerains;¡ heart in 0.9 per cenI. NaCl; V: after doublins;¡ sensitivity ofbuth s;¡alvanumeters;D: buId drainins;¡away; E: remaninS;¡'fluid removedand heart dried; F: second control; G: after burn ins;¡tissue beneath x~electrode (upper curve); H: heart as;¡aínímmersed in saline; 1: excensfluid removed and heart dried.

Experiment 111.Explorins;¡electrodes on ventral surface ofturtle's ventrícle.Indifferent electrodes 16cm. from turtle (see text)o Ordinate scale; 5 inv.per centimeter; A: control; B: after burnins;¡doral surface of ventricle;C: nlne minutes after barm; D: forty~five minutes after burm; E: aftersecond burm on deseal murface.

Experiment IV. Explorins;¡electrodes on ventral surface of turtle's a ven~tricle. Indifferent electrudes abuut 2 cm. fromthehearl. Ordinate scale;5 inv. per centimeter; A: control; B: inmediately after burnins;¡ musclebeneath x~electrode (upper curve); C: four minutes after barm; D: foor~teen minutes after burm; E: one hour after burm on deseal murface; F:fuur hours forty~two minutes after brum.

FIGURA 15. Experimentos de Wilson y colaboradores


1.StaQesin the development of an injury potential from the riQht auricleof the turtle, produced by suction. For further description see text.2. Comparison of the injury potential curves from bipolar and coaxialleads. Suction injury on ventriele of turtle. The dots at the top of recordb record time intervals of 1/20 seCoFor further description see text.3. Disposition of leads used in obtaininQ the records shown in fiQure 2.The cirele represents a suction electrode surrounded by a cloth jacket. A:represents a wick electrode inside the suctlon tube. B: represents a wickelectrode connected with the jacket. C: represents a wick electrode incontact with an uninjured reQion of the ventriele about 20 mm. distantfrom the suction electrode

IlIustratinQ the relation of action potentials to injury potentials in injuriesfrom two separate reQions on a turtle ventricle. Calibrations of 10 mv. areshown at the ends of records b and d. For further description see text.

Recordsobtained from a tortoise ventricle to show the relation of unipolarand bipolar leads. In each of the six records the upper curve records themechanical activity ot the ventricle, downstroke representinQ systole. Thelower curves in each case rpresent the potential chanQes from unipolaror bipolar leads from the heart. Each dot in the midline of the recordsrepresents time in 0.04 intervals. For further description, see text.

FIGURA 16. Experimentos de Eyster

de la superficie del miocardio, conectaron el electrodo"indiferente" al terminal positivo del amplificador yconsideraron "legítimo" pasar por alto los potencialespresentes en el electrodo "indiferente" hasta el puntode escribir en el artículo titulado La interpretación delas curvas galvanomimétricas obtenidas cuando unelectrodo está distante del corazón y el otro cerca oen contacto co la superficie ventricular. Primera parte.Observaciones en corazones de sangre fria, publica-do en 1934, párrafo de la página lo siguiente:

"Podemos, entonces, asumir que en todosnuestros experimentos el electrodo indiferentese mantuvo a en potencial igual a cero durantetodo el ciclo cardíaco".

...incluso, cuando el electrodo indiferente estabaa sólo dos centímetros del ventrículo izquierdo (experi-mento IV del artículo). En todos los experimentos, comoes de esperar, la onda monofásica es negativa. Al des-estimar los potenciales de los electrodos "indiferentes",llegaron a la doblemente errónea conclusión de quela positividad relativa monofásica, que registrabanlos trazados, era generada en la zona lesionada. Loscuatro experimentos descritos en el artículo confirmanla presencia de la negatividad relativa monofásica nosólo a los dos centímetros del miocardio, sino en laextremidad posterior, la cola y a 16 centímetros delcuerpo de la tortuga, en el líquido conductor en el cualla tortuga estaba parcialmente sumergida.

En el primer experimento, figura 1, Eyster aplicavacío gradualmente al electrodo de Wiggers colocadoen la aurícula, el electrodo distal está en el miembroposterior. Como se pude observar el voltaje de la ondanegativa monofásica aumenta su valor en proporcióncon el vacío. El trazado inferior es el control. La figura

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FIGURA 17. Fotocopia de la fiQura del articulo de SuQarmanpublicado en 1940.


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A D,- -\ ,\ ,\ ,\ ,\ ,\ ,\ '\ '\- - - -'E F

FIGURA 18. Esquema del concepto de Burdon-Sanderson y PaQesobre la Qénesis del electrocardioQrama. La línea A, B, e y D repre-senta el potencial neQativo de la base del corazón y la línea A, E,F Y D, representa el potencial neQativo del ápice cardíaco.

2, la obtiene haciendo las conexiones de acuerdo conla figura 3. La zona lesionada del ventrículo izquierdoestá en A, el segundo electrodo, B, está en una zonano lesionada del ventrículo y el tercer electrodo, C,está colocado en la cola de la tortuga. El trazado ase obtiene entre A y B, el trazado b entre B y C y eltrazado e entre C y A. Como se puede observar, laúnica diferencia entre los trazados a y e es la muescaen la rama descendiente del trazado c. En estos tra-zados el control es el superior. La figura 4, muestra ladiferencia entre dos áreas lesionadas del ventrículo.La figura 5, tomada siguiendo el mismo esquema dela figura 3, muestra en, a, b y e, trazados sin lesión.El trazado d, muestra la diferencia entre las dos áreaslesionadas del ventrículo, A y B. Los trazados e y fnos muestran la diferencia entre la cola, C, y las dosáreas lesionadas del ventrículo. El trazado inferiores el control. La siguiente figura 5, de otro estudio,siguiendo las mismas conexiones de la figura 3, traza,en la parte superior un control, en el trazado inferiormuestra los cambios después de producir una lesiónen el ventrículo izquierdo de la tortuga. En este últimotrabajo, demuestra que la Ley de Einthoven se cumpleen estas derivaciones.

Sugarman, Katz, Sanders y Jochim, realizaron ex-perimentos similares a los de Eyster y colaboradores,donde la zona lesionada fue la base del miocardio y noel ápice. Las conexiones de acuerdo con el triángulo deEinthoven cambiaron, pero siguieron el mismo patrón.

La zona lesionada la conectaron al electrodo del brazoderecho, el ápice al electrodo del pié y el miembroposterior al electrodo del brazo izquierdo. En la figura5, de la página 137 del artículo: Observaciones sobrela génesis de las Corrientes eléctricas causadas porlesión del miocardio, publicado en 1940, muestranen A, la onda negativa monofásica de la extremidadposterior, en B, la onda bifásica entre las dos zonasno lesionadas y en C, la onda negativa monofásicadel ápice del miocardio. En la rama descendente deltrazado A se observa claramente una onda R que esgenerada en la zona lesionada.

5J La conducción de los potencialesgenerados por el corazón a lasuperficie

En 1935, Katz y colaboradores, demostraronla manera en que los potenciales generados por lacontracción del corazón, en la superficie del miocar-dio, son conducidos a todo el cuerpo y su superficiea través de las masas musculares, el hígado y losgrandes vasos que están en contacto intimo con elmiocardio. Estos hallazgos fueron corroborados porlos experimentos de Wolferth y colaboradores.

6J El efecto de la temperatura ylas substancias químicas en elcontorno del electrocardiograma

En 1879, Burdon-Sanderson y Page, demostra-ron que la onda R y la onda T del electrograma eranel resultado de la diferencia entre las negatividad esrelativas monofásicas que se producian en la base yel ápice del miocardio.

En sus experimentos, en 1913, Boruttau confirmóla formación del complejo del electrograma por lasnegatividad es relativas monofásicas presentes en labase y el ápice del miocardio. En las mismas prepara-ciones utilizando muscarina y atropina demostró quela duración de la negatividad relativa monofásica delápice define la polaridad de la onda T en las deriva-ciones obtenidas de las áreas no lesionadas.

Wolferth y colaboradores y Alzamora-Castro y co-laboradores, en 1945 y 1957 respectivamente, demos-traron que las soluciones de K+actúan de una maneradiferente según su aplicación. Superficialmente, elevanel potencial de reposo del cardiomiocito y deprimen elsegmento T-QR. lntraarterialmente, elevan el potencial


de reposo, la amplitud del potencial de acción, y elsegmento RS-T y deprimen el segmento T-QR.

7J Efectos de la isquemia en elpotencial de acción

Desde los trabajos de Smith, entre 1918-23,sobre íos efectos de la ligación de las coronarias enel electrocardiograma, se ha demostrado la presen-cia de potenciales de lesión -negatividad relativamonofásica- en la superficie del cuerpo. Estos po-tenciales se presentan principalmente en lesionesisquémicas, anginas o infartos del miocardio, y endesbalances electrolíticos.

Con la invención, de Woodbury y Brady en 1956,que permite obtener potenciales de acción en célulasmóviles se han podido asociar los cambios producidospor la isquemia y el infarto del miocardio con los cam-bios en el.electrograma y el electrocardiograma. Losestudios realizados con esta técnica han corroboradolos hallazgos hechos en 1937 por Wiggers, quien en-contró una demora en la iniciación y una disminuciónde la duración de los potenciales de lesión.

Kardesh y colaboradores, en 1958, demostraronque el cardiomiocito izquémico pierde en segundos,la habilidad de repolarizarse, en minutos la habili-dad de despolarizarse y en 20 minutos la habilidadde contraerse. El potencial de reposo se estabilizaaproximadamente en un valor del 65% del normal. Alperder la habilidad de contraerse, permanece a esepotencial durante todo el ciclo cardiaco.

Prinzmetal y colaboradores, obteniendo trazadossimultáneos del potencial de acción yelectrocardiogra-mas, entre 1959-68, han demostrado la relación de loscambios en el potencial de acción y los cambios elec-trocardiográficos. En la isquemia grave describen:1) Caída del potencial de reposo del cardiomiocito

asociada con cambios del segmento T-QR en elelectrocardiograma

2) Un retardo en la iniciación del potencial de ac-ción, asociado con un aumento en el del valorde la onda R o una disminución de la onda S enel electrocardiograma.

3) Un aumento en la repolarización del cardiomio-cito, el cual asociado con el acortamiento dela duración del potencial de acción, genera lasondas T agudas y de alto voltaje en el electro-cardiograma.

4) En algunos casos, un aumento de la positividad

del potencial de acción, esta asociado con cam-bios del segmento RS-T.

En la isquemia moderada describen:1) Aumento del potencial de reposo de la membrana

del cardiomiocito, asociada con una elevacióndel segmento T-QR en el electrocardiograma.

Para explicar el comportamiento tan diferente en-tre el mecanismo de la isquemia severa y la moderadarecurren a los hallazgos bioquímicos que ocurren enlas dos entidades patológicas.

Morfogénesis del electrocardiograma

Los experimentos, descritos por Wilson, Eystery Sugarman, demuestran la presencia de las mis-mas negatividad es relativas monofásicas, descritasy ampliamente demostradas, en la superficie delcuerpo e inclusive, en el experimento 1 de Wilson,fuera del cuerpo. Todos estos hallazgos experimen-tales, nos permiten deducir que la morfogénesis deltrazado electrocardiográfico es muy semejante a ladel electrograma, tal cual lo describieron Engelman,Burdon-Sanderson y Pague, Bayliss y Starling, Bo-ruttau, y de Boer.

Los potenciales presentes en la superficie delmiocardio son conducidos, al cuerpo y a su superficie,a través de las masas musculares, el hígado y losgrandes vasos que están en contacto íntimo con lasdiferentes estructuras del miocardio, tal como lo descri-ben y demuestran ampliamente Katz y colaboradoresy Wolferth y colaboradores. Teniendo en mente todosestos hallazgos descritos se analizarán los dos elec-trocardiogramas de los infartos agudos grado 111.

Análisis del infarto agudo anteriorgrado 111del miocardio de acuerdocon la morfogénesis propuesta

De acuerdo con los hallazgos de Prinzmetal ycolaboradores en la cara anterior del miocardio, enla zona del infarto agudo, tenemos, hipopolarizacióndel potencial de reposo, retardo en la iniciación delpotencial de acción, acortamiento de la duracióndel potencial de acción e incremento en la rata derepolarización. En la zona periférica al infarto agudose tiene, elevación del potencial de reposo y un in-cremento en el potencial de acción.


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FIGURA 19. Cambios característicos de un infarto de pared ante-rior Qrado 111. La línea isoeléctrica está enfatizada para acentuarlos cambios del seQmento T-QR.

En el infarto agudo de la pared anterior del mio-cardio, durante la diástole, la hipopolarización de lazona isquémica de la superficie del miocardio, que esextensa y domina, se manifiesta en la cara anterior deltórax y en los miembros superiores al ser conducidaa la periferia a través de la masa muscular de la caraanterior del tórax. Las zonas normales, con polarizaciónnormal son conducidas por los músculos paraespinalesy el diafragma a la espalda y los miembros inferiores.

En estos trazados, obtenidos con amplificadoresdiferenciales, se observa: una elevación del segmentoT-QR en 11, 111Y aVfy una depresión en 1, aVry aVI enlas derivaciones estándar. El electrodo positivo estáconectado a la pierna izquierda en las derivaciones11, 111Y aVf. El potencial de reposo, inalterado, de lacara posteroinferior del miocardio es más positivo queel potencial de reposo de la zona isquémica que estáhipopolarizada. Ésta diferencia genera la elevacióndel segmento T-QR.

En 1, comparando la elevación del segmentoT-QR en 11 y 111, vemos que la caída del potencialde reposo del brazo izquierdo es mayor que la caí-da en el brazo derecho. Ésta diferencia genera lacaída del segmento T-QR. El potencial de reposodel brazo izquierdo, conectado al terminal positivode electrocardiógrafo, es menos positivo que elpotencial de reposo del brazo derecho, lo que haceque el brazo izquierdo sea relativamente negativo albrazo derecho y se manifieste como una caida delsegmento T-QR.

22

En aVrel terminal central, conectado al terminalnegativo del amplificador, está formado por F y L.Este terminal tiene un potencial de reposo superioral potencial de reposo transmitido por la cara anteriordel tórax a la extremidad R generando el segmentoT-QR negativo. El análisis de aVI es semejante.

En las derivaciones precordiales se observa unacaída del segmento T-QR en V1, V2, y V3, un segmentoisopotencial en V4 y una elevación del segmento enV5 y V6. ¿Cómo explicar estos cambios? Las deriva-ciones precordiales están conectadas al amplificadoral contrario de las derivaciones estándar. El terminalcentral de Wilson está conectado al terminal negativoy está conectando las tres extremidades. El potencialde reposo de este terminal se considera como elpromedio de los potenciales de las tres extremida-des, es decir es inferior al potencial de reposo de lapierna izquierda. Los electrodos precordiales estánconectados a los terminales positivos. La caída delpotencial de reposo en la cara anterior del tórax semanifiesta en el terminal positivo en una caída delsegmento T-QR. Al nivel de V4 la caída del potencialde reposo de la cara anterior del tórax es similar ala caída del potencial del terminal central de Wilsonmostrando un segmento T-QR isoeléctrico. En V5

y V6 el potencial de reposo manifestado en esasáreas es mayor al potencial de reposo promedio delterminal central de Wilson mostrando un segmentoT-QR elevado.

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A~",'~FIGURA 20. Cambios característicos de un infarto de pared pos-terior Qrado 111. La línea isoeléctrica está enfatizada para acentuarlos cambios del seQmento T-P.


En el infarto agudo grado 111de la cara posterior delmiocardio, los potenciales, relativamente negativos, dela zona infartada son conducidos por la masa muscularde los músculos paraespinales principalmente a losmiembros inferiores y la cara posterior de los hombros.Los cambios electrocardiográficos en esta entidad,como es de esperar, son opuestos a la anterior. Lasderivaciones con el pie conectado al terminal positivomuestran una caída del segmento T-QR y las otrasmuestran una elevación. Las derivaciones precordia-les en las que los electrodos de la cara anterior del;tórax están midiendo el potencial de reposo normalde la cara anterior del miocardio y el terminal centralde Wilson esta midiendo los potenciales de reposodisminuidos de la cara posterior van a mostrar una ele-vación del segmento T-QR en todas las derivaciones.El segmento T-QR casi isoeléctrico en v4' tambiénpresente en el infarto de cara anterior, se puedeexplicar ppr estar cerca de la zona isoeléctrica.

Este análisis de la morfología del electrocardio-grama nos puede aclarar el porqué los infartos de lacara lateral del ventrículo derecho son silenciosos,esta cara no está en contacto íntimo con una masamuscular conductora. Los infartos del ventrículo dere-cho se manifiestan principalmente en la cara anteriordel hemitórax derecho. Las hipertrofias ventricularesse manifiestan principalmente en su respectivo hemi-tórax. Los potenciales de las aurículas se manifiestanprincipalmente en el hemitórax derecho, etc.

En resumen se puede decir que el electrocar-diograma es:

Un trazado bipolar que muestra la diferenciaentre las negatividad es relativas monofásicas pre-sentes en la superficie del cuerpo que son generadasen la superficie de los diferentes componentes delmiocardio, durante la diástole y la sístole, y conduci-das a la superficie del cuerpo a través de las masasmusculares, el higado y los vasos mayores que estánen contacto íntímo con el miocardio.

Para finalizar menciono estos comentarios deWolferth y colaboradores, quienes en 1942, en elartículo titulado, Studíes on the dístríbutíon of potentíalcon cerned ín the formatíon of electrocardíograms, enlas páginas 641-642 escriben:

"Nuestras observaciones indican que se pue-den reconocer en áreas considerables del cuerpotendencias definitivas de trazados, con respectoal tiempo, en el potencial utilizando métodos

apropiados. Algunos de estos trazados obtenidosentre áreas cercanas al corazón apareadas entresi, se reducen a medida que la distancia del co-razón aumenta, pero a lo largo de ciertas lineasradiales originadas en el corazón se produce uncambio minimo en el contorno del trazado. Pareceentonces que la distribución de potenciales en lasuperficie del cuerpo de los fenómenos eléctricosdel corazón es muy diferente de lo que Eintho-ven concebia que fueran cuando hizo la serie deasunciones no verificadas que sirven de base ala teoria del triángulo equilátero.

Es asombroso que, al juzgar por la literatura,la teorié! del triángulo equilátero reciba aceptacióncasi universal sin validar las asunciones en quese basa. La demostración de las propiedadeseléctricas de los tejidos demostrados por Gilde-meister (4), los estudios sobre la impedancia deEyster, Maresh y Krasno (3) y los estudios sobrelos efectos producidos al alterar la conducciónde ciertas áreas del corazón de Katz (6), queno han sido refutadas, parecen ser ignoradas yla superestructura construida alrededor de lasasunciones de Einthoven crecen mas y se vuelvenmas elaboradas".

Referencias

1) Bayley, R. H., LaDue, J. S., and York, D. J.: Electrocardio-graphic Changes (Local Ventricular Ischemia and Injury)Produced in the Dog by Temporary Occlusion of a CoronaryArtery, Showing a New Stage in the Evolution of MyocardialInfarction. Am. Heart J 1944; 27: 164-169

2) de Boer, S.: L'influence de la vitesse de conduction deI'excitation sur la forme de I'Électrogramme ventriculaire.Arch. Néerl. Physiol.1918; 3: 7-46

3) de Boer, S.: Alternance du Coeur. Arch. Néerl. Physiol. 1915;1 27-70

4) de Boer, S.: Die Folien der Extrareizung für das Electrogramdes Froschherzens. Z Biol. 1915; 65: 428-435

5) de Boer, S.: On the Ventricie Electrogram ofthe Frog's HeartKoninkl Akad Wetensch Amsterdam. 1917; 20 696-704

6) de Boer, S.: Nouvelles Recherches sur l'Alternance Ventri-culaire Arch. Néerl. Physiol. 1919; 3: 167-173

7) de Boer, S.: The Electrogram ofthe Ventricle. Am. J. Physiol.1925; 74: 158-171

8) de Boer, S.: On the Ventricular Electrogram of the Frog'sHeart Obtained through Indirect Leads. Am J Physiol. 1926;76: 1-5

9) de Boer, S.: Researches on the Electrocardiogram Cardio-logía 1938; 2: 292-327

10) Bohning, A., Katz, L. N., Langendorf, R.: The Distribution ofSurface Potential on the Chest in Intraventricular Block. AmHeart J 1941; 22: 778-793


11) Boruttau, H.: Beitrage zur Erklarung der Endzacken im Ele- dog and turtle ventricle. Am J Physio/1939; 126 488-496ktrokardiogramm. Du bois-Reymonds Arch Physiol. Jahrg. 31) Eyster,J. A E., Meek, W J., Goldberg H.: The relation of the1913; S 519-524 electrical and mechanical events in the dog's heart and the

12) Burdon- Sanderson, and Page,: Experimental Researches spread of activity in the right auricle and both ventricles. AmRelating to the Rhythmical and Excitatory Motions of the J Physio/1940; 129: P354-P355Ventricle of the Heart of the Frog, and of the Electrical 32) Eyster,J. A E., Meek, W J., Goldberg H.: The relation be-Phenomena which Accompany Them. Phil Trans. Roy. Soco tween electrical and mechanical events in the dog's heart.Proc., 1878; 28: 410-432 Am JPhysiol 1941; 131: 760-767

13) Burdon-Sanderson, J., and Page, F J. M.: On the Time Rela- 33) Eyster,J. A E., Goldberg H.: The relation of injury potentialstions of the Excitatory Process in the Ventricle of the Heart in heart muscle to other electrical and to mechanical events.ofthe Frog. Journ PhysioI1879-1880; 2: 384-435 Am J Physio/1941; 133: 272-290

14) Burdon- Sanderson, J. S., and Page, P. J.: On the Electrical 34) Eyster, J. A E., Meek, W J.: Cardiac Injury Potentials. Am.Phenomena ofthe Exitatory Process in the Heart ofthe Frog J. Physiol. 1942; 138 166-174and of the tortoise, as Investigated Photographically. Journ. 35) Eyster, J. A E., Gilson, W E.: The development and contourPhysiol., 1883; 4: 327-338 of cardiac injury potential. Am J Physiol 1946; 145: 507-

15) Donders, G.: Rustende spierstroom en secundaire cotrac- 520tie, uitgaande van der harto Onderzoekingen. Physiol. Lab. 36) Eyster, J. A E. Gilson, W E.. Electrical Characteristics ofUtrecht 1872; Derde reeks 1: 256- 261 Injuries to Heart Muscle. Am. J. Physiol. 1947; 150: 572 -579

16) Einthoven, W: Ueber die Form des menslischen Electrocar- Fredericq, L. : Sur la Forme de la Contraction du Musclediogramms. Arch. Gesamte Physiol Menschen Tiere.1895; Ventriculaire. Arch. Intern. Physiol. 1905-1906; 3 : 385-39560: 101-108 37) Fredericq, L.: La Pulsation du Coeur chez le Chien, Trav.

17) Einthoven, W, y de Lint, K.: Ueber das normale menschliche Lab. Liége, 1887-1888; 2: 91-105Elektrokardiogramm und über die capillar-electrometrische 38) Fredericq, L.: La Pulsation du Coeur chez le Chien. Sur leUnter-suchung einiger Herzkranken. Arch. f. d. ges. Physiol. Tracé Cardiographique des Oreillettes, Trav. Labor. Liége,1900; 80: 139-160 1887-1888; 2: 113-127

18) Einthoven, W: Le Télécardiograme. Arch. Intern. Physiol. 39) Fredericq, H.: La Simplifications des Myogrammes Méca-1906; 4: 132-164 niques et Électriques du Ventricule par Alimentation Défec-

19) Einthoven, W: Weiteres über das Elektrokardiogramm. tueuse du Coeur, Arch. Intern. Physiol. 1911; 11: 243-252Pflüger's Arch. Gesampte. Physiol Menschen Tiere. 1908; 40) Fredericq, L. Eppinger, H. and Rothberger, C. J.: Zur Analyse122: 517-584 des Elektrokardiogramms. Weiner Klin. Wochenschr. 1909;

20) Einthoven, W: Ueber die Deutung des E. K. G. Pflüger's 22 1091-1098Arch. Gesamte Physiol Menschen Tiere. 1912; 149: 65-78 41) Fredericq, L.: Sur la Forme de la Contraction du Muscle

21) Einthoven, W: The Different Forms ofthe Human Electrocar- Ventriculaire. Arch. Intern. Physiol. 1905-1906; 3 385-395diogram and Their Signification. Lancet 1912; 1: 853-861. 42) Fredericq, H., Essai d'lnterprétation de l'Electrocardiogramme.

22) Einthoven, W, Fahr, G., and de Waart, A: Über die Richtung Arch. Intern. Physiol. 1921; 18: 67-83.und die manifeste Grbsse der Potentialchwankungen im 43) Goldberger, E.: The Validity of Einthoven Triangle Hypothesis.menschlichen Herzen und über de Einfluss der Herzlage auf Am. Heart J. 1945; 29: 369-377.die Form des Elektrokardiogramms. Pflüger'sArch. Gesamte 44) Goldberger, E.: The Use and Advantages of AugmentedPhysiol Menschen Tiere. 1913; 150: 275-315 Unipolar Extremity Leads in the Electrocardiographic Diag-

23) Engelmann, 1. W. : Ueber denUrsprung der Herzwegunden nosis of Myocardial Infarction. N Y State J. Med. 1943; 43:und die physiologischen Eigenschaften der grossen Herzve- 961-968.ne des Frosches. Arch. Gesamte Physiol Menschen Tiere. 45) Goldberger, E.: The Validity of Einthoven Triangle Hypothesis.1896; 65: 109-214 Am. Heart J. 1945; 29: 369-377.

24) Eppinger, H. Rothberger, C. J.: Zur Analyse des Elektrokardio- 46) Gotch, F: Capillary electrometer Records of the Electricalgramms. Weiner Klin. Wochenschr. 1909; 22 1091-1098 changes during the Natural Beat of the Frog's Heart. Proc.

25) Eppinger, H., Rothberger, C. J.: Ueber die Folgen der Dur- Roy. Soco B, 1907; 79 323-328.chschneidung der Tawarschen Schenkel des Reizleitungs- 47) Gotch, F. The Succession of Events in the Contractingsystems, Ztschr. f Klin. Med.191 O; 70: 1-20 Ventricle as Shown by Electrometer Records - (Tortoise and

26) Eppinger, H., Rothberger, e. J.: Beitrag zur Frage des Ele- Rabbit) Heart 1909; 1 235-261.ktrogramms der beiden Kammern des Saugetierherzens. Z 48) Katz, L. N., Ackerman, W: The Effect of the Hearts Posi-Physiol. 1911; 24: 1053-1055' tion on the Electrocardiographic appearance of Ventricular

27) Eyster, J. A. E., Meek, W J., Goldberg, H. and Gilson, W Extrasystoles. J. elin. Investigation. 1932; 11 1221-1239.E.: Potential Changes in an Injured Region of the Cardiac 49) Katz, L. N., Korey, H.: The Manner in Which the ElectricMuscle. Am. J. Physiol. 1938; 124: 717-728 Currents Generated by the Heart Are Conducted Away. Am.

28) Eyster, J. A. E., Meek, W J., Goldberg, H. and Gilson, W J. Physiol. 1935; 111: 83-90.E.: Potential Changes in an Injured Region of the Cardiac 50) Katz, L. N, Robinow, M.: TheAppearance ofthe Electrocar-Muscle.Am. J. Physiol.1938; 124: 717-72 diogram in Relation to the position of the Heart Within the

29) Eyster, J. A E., Meek, W J.: The Interpretation ofthe Normal Chest , Am. J. M. Sc 1936; 192: 556-559Electrocardiogram. A Critical and Experimental Study. Arch. 51) Katz, L. N., Bohning, A, Gutman, l., Jochim, K., Korey, H.,Int. Med. 1913; 11: 204-247 Ocko, F, Robinow, M.: Concerning a New Concept of the

30) Eyster,J.A E., Meek, W J., Goldberg H., and Bartech. The Genesis of the Electrocardiogram. Am. Heart J. 1937; 13:sequence of onset of injury potentials on the surface of the 17-35.


52) Katz, L. N.: Genesis of the Electrocardiogram. Physio/. Rev.1947; 27: 398-435

53) Kisch, B., Nahum, L. H., Hoff, H. E. The Predominance ofthe Surface over Deep Cardiac Injury in Producing Changesin the Electrocardiogram. Am. HeartJ 1940; 20: 174-185.

54) Kólliker,A, Müller, H.: Nachweisdernegativen Schwankungdes Muskelstroms am naturlich sich contrahirenden Muskel.Verhand/ungen der physica/isch-medicineschen Gesellschaftin Würzburg 1856; 6: 528-533.

55) Kraus, F Nicolar, G. F: Das Elektrokardiogramm des Gesun-den und Kranken Menschen. Veit. und Ca., Leipzig, 1910.

56) Kraus, F, and Nicolar, G. F: Über das Elektrokardiogrammunter normalen und pathologischen Verhaltnissen. Ber/. K/in.Wchnschr. 1907; 25: 765-

57) Kraus, F, and Nicolar, G. F: Über das Elektrokardiogrammunter normalen und pathologischen Verhaltnissen. Ber/. Klin.Wchnschr. 1907; 26: 811-

58) Kóllicker, A, and Müller, H.: Nachweis der negativenSchwankung des Muskelstroms am natürlich sich contrahi-renden Muskel. Verhand/ungen der physica/isch-medicinis-chen Gesellchaf Würzburg 1856; 6: 528-533.

59) Lewis, T: The Time Relations of Heart Sounds and Murmurs,with Special Reference to the Acoustic Signs in Mitral Ste-nosis. Heart, 1913; 4: 241-258.

60) Lewis, T and Rothschild, M.A: The Mechanism and GraphicRegistration of the Heart Beat. London. 1920.

61) Lewis, T: Interpretations of the Initial Phases of the Electro-cardiogram with Special Reference to the Theory of "LimitedPotential Differences". Arch. /nt. Med. 1922; 30: 269-285

62) Lindner, E., and Katz, L. N: The Relative Conductivity ofthe Tissues in Contact with the Heart. Am. J Physio/. 1939;125: 625-630

63) Marchand, R: Beitrage zur Kenntniss der Reizwelle undContractionswelle des Herzmuskels. Arch. Gesamte Physio/Menschen riere 1877; 15: 511-536

64) Meek, W. J., Eyster, J. A E.: The Course of the Wave ofNegativity which passes over the tortoise's heart during thenormal beat. Am. J Physio/. 1912; 31: 31-46

65) Nicolar, G. F: Über den Ablauf der erregunsleitung im Sau-getierherzen. Z Physio/. 1907; 20: 678-683

66) Prinzmetal, M., Kannmer, R, Merliss, R, Wada, T, Bar, N.:Angina Pectoris. 1.A variant form of angina pectoris (Pre-liminary report). Am J Med 1959; 27: 375-388

67) Prinzmetal, M., Goldman, A, Shubin, H., Bor, N, Wada,T: Angina Pectoris. 11.Observations on the classic form ofangina pectoris (Preliminary report). Am Heart J 1959; 57:530-543

68) Prinzmetal, M., Ekmekci, A, Toyoshima, H., Kwoczynski, J.K.: Angina pectoris. 111.Demonstration of a chemical originof S-T deviation in classic angina pectoris, its variant form,early myocardial infarction, and some noncardiac conditions.Am J Cardio/1959; 3: 276-293

69) Prinzmetal. M., Kennamer, R: An unusual electrocardio-graphic pattern associated with myocardial infarction. Am JCardio/1959;4: 253-255

70) Prinzmetal, M., Ekmekci, A, Kennamer, R, Kwoczynski, J.,Shubin, H., Toyoshima, H.,: Variant form of angina pectoris.Previously undelineated syndrome. JAMA. 1960; 174: 1794-2000

71) Prinzmetal, M., Toyoshima, H., Ekmekci, A, Mizuno, Y,Nagaya, T: Myocardial Ischemia. Nature of ischemic elec-

trocardiographic Patterns in the mammalian ventricles asdetermined by intracellular electrographic and metabolicchanges. Am J Cardio/1961;8 : 493-503

72) Prinzmetal, M., Toyoshima, H., Ekmekci, A, Nagaya, T:Angina pectoris. VI. The nature of S-T segment elevationand other changes in acute severe myocardial ischemia.C/in Sci 1962; 23: 489-514

73) Prinzmetal, M., Ishikagua, K., Nakashima, M., Oishi, H.,ozkan, E., Wakayama, J., Baines, J. M.: Correlation betweenintracellular and surface electrograms in acute myocardialischemia. J E/ectrocardi%gy 1968; 1: 161-166

74) Robinson, T F, Cohen-Gould, L., Factor, S. M.: Skeletalframework of mammalian heart muscle. Lab /nvest 1983;49: 482-498

75) Rümke, H. C.: Over Eenige Elektrogrammen van Kikkerhar-tspierfragmenten. Ned. Tijdschr Geneesk 1916; 2: 462-

76) Samojloff, A: Elektrokardiogrammstudien. Hermann's Beitr.zur Physio/. u. Patho., Ed Otto Weiss 1.908, p.171

77) Samoloff, A: Weitere Beitrage zur Elektrophysiologie desHerzens. Pflüger's Arch gesamte. Physio/ Menschen Tiere1910; 135: 417-468

78) Samojloff,A: Die Vagus und Muskarinwirkung auf die Strom-kurve des Froschherzens. Pflüger's Arch gesamte. Physio/Menschen riere. 1914; 155: 471-485

79) Smith, F M.: The Ligation of Coronary Arteries with Electro-cardiographic Study. Arch. /ntern. Med. 1918; 22: 8-27

80) Smith, F M.: Electrocardiographic Changes Following Oc-c1usionof the Left Coronary Artery. Arch. Int, Med. 1923; 32:497-509

81) Smith, F M.: Further Observations on the T-Wave of theElectrocardiogram of the Dog Following the Ligation of theCoronary Arteries, Arch. /ntern. Med. 1920; 25: 673-679

82) Sugarman, H., Katz, L. N., Sanders,A, Jochim, K.: Observa-tions on the Genesis of the Electrical Currents Establishedby Injury to the Heart. Am J Physio/. 1940; 130: 130-143

83) Waller, A: On the Action of the Excised Mammalian Heart.Phi/. Trans. Roy. Soco B 1887; 178: 215-250

84) Waller, A D.: A Demonstration on Man of ElectromotiveChanges Accompanying the Heart Beat J Physio/, 1887; 8:229-234

85) Waller, A D.: The Electromotive Properties of the HumanHeart Brit. M. J, 1888: 1: 751-754

86) Waller,A D.: On the Electromotive Changes Connected withthe Beat of the Mammalian Heart and of the Human Heartin Particular. Phi/o Trans. Roy. Soco B 1889; 180: 169-194

87) Waller,A D.: The Electro-cardiogram of Man and ofthe Dogas Shown by Einthoven's String Galvanometer. Lancet 1909;1:1448-1450

88) Waller,A D.: Effect of Respiration on the Electrocardiogramand Upon the Electrical Axis of the Heart. Proc. Physio/. SocoJour. Physio/. 1913; 46: 57-59

89) Waller, A D.: The Electrical Action of the Human Heart,Lancet 1913; 1:1435-1440

90) Wiggers, H. C.: The sequence of Ventricular Surface Ex-citation Determined by Registration of Monophasic ActionPotentials. Am. Heart J 1937; 118: 333-344

91) Wilson, F. N., Macleod, AG., and Barker, P.S.: The Poten-tial Variations Produced by the Heart Beat at the Apices ofEinthoven's Triangle. Am. Heart J 1931; 7: 207-211

92) Wilson, F N., MacLeod, AG., Barker, P.S.: The Distributionof the Action Currents Produced by Heart Muscle and Other


Excitable Tissues Immersed in Extensive Conducting Media,J Gen. Physiol. 1933; 16: 423-456

93) Wilson, F N., MacLeod, A. G., Barker, P. S, Johnston, F D.,and Klostermeyer, L. L.: The Electrocardiogram in MyocardialInfarction, With Particular Reference to the Initial Deflectionsof the Ventricular Complex. Heart. 1933; 16: 155-199

94) Wilson, F N., MacLeod, A. G., and Barker, P. S.: Currentsof Action and of Injury. Univ. of Michigan Sludies. ScienlificSeries, 10. 1933.

95) Wilson, F N., MacLeod, A. G, Johnston, F D., Hill, 1.G. WMonophasic electrical response produced by contraction of in-jured heart muscle. Proc Soc Exper Biol Med 1933; 30: 797-798

96) Wilson, F N, Johnston, F D., Hill, 1.G. W, Gran!, G. C.: Theform of the electrocardiogram in experimental myocardialinfarction. Proc Soc Exper Biol & Med 1933; 30: 799-801.

97) Wilson, F N., Johnston, F D., MacLeod, A. G., and Barker,P. S.: Electrocardiograms that Represent the Potential Varia-tions of a Single Electrode. Am. Heart J 1934; 9: 447-458.

98) Wilson, F N., Hill, 1.G., Johnston, F D.: The Interpretationofthe Galvanometric Curves Obtained When One ElectrodeIs Distant from the Heart and the Other Near or in ContactWith the Ventricular Surface. Part 1. Observations on thecold-blooded Heart Am. Heart J, 1934; 10: 163-175 .

99) Wilson, F N., Johnston, F D.: The Occurrence inAngina Pec-toris of Electrocardiographic Changes Similar in Magnitudeand in Kind to Those Produced by Myocardiallnfarction, AmHeartJ, 1941; 22: 64-74.

100) Wilson, F N., Johnston, F D., Rosenbaum, F F, Erlanger, H.,Kossman, C. E., Hetch, H., Cotrim, N., Menezes de Oliveira,R, Scarsi, R, Barker, P. S.: The Precordial Electrocardio-gramo Am Heart J 1944; 27: 19-85.

101) Wilson, F. N, Johnston, F D., Rosenbaum, F F, and Barker,P. S.: On Einthoven's Triangle, the Theory of Unipolar Electro-cardiographic Leads, and the Interpretation ofthe PrecordialElectrocardiogram. Am. Heart J 1946; 32: 277-310.

102) Wolferth, C. C., and Wood, F C.: The ElectrocardiographicDiagnosis of Coronary Occlusion by the Use of Chest Leads.Am. J Med. Sci. 1932; 183: 30-35.

103) Wolferth, C. C, and Wood, F. C.: Further Observations uponthe Use of Chest Leads in the Electrocardiographic Studyof Coronary Occlusion. M. Clin. North America., 1932; 16:161-170.

104) Wolferth, C. C., Wood. F. C.: The ElectrocardiographicDiagnosis of Cardiac Infarction, Modern Concepts of Cardio-vascular Disease. Published by American Heart Associalion4: No. 6, June, 1935.

105) Wolferth, C. C., Wood. F C., Bellet, S.: Acute Cardiac Infarc-tion Involving Anterior and Posterior Surfaces of the LeftVentricle. Electrocardiographic Characteristics. Arch. Inl.Med. 1935; 56: 77-87.

106) Wolferth, C. C., Livezey, M. M., Wood, F C.: TheRelation-ships of Lead 1,Chest Leads from the C3' C4' and Cs Posi-tions, and Certain Leads Made from Each Shoulder Region:

26

the Bearing of These Observations Upon the EinthovenEquilateral Triangle Hypothesis and Upon the Formation ofLead 1.Am. Heart J 1941; 21: 215-227.

107) Wolferth, C. C., Livezey, M. M., and Wood, F C.: Studies onthe Distribution of Potential Concerned in the Formation ofElectrocardiograms. Am. J M. Se. 1942; 203: 641-665

108) Wolferth, C. C., Livezey, M. M., and Wood, F C.: Distributionof the Patterns of Ventricular Potential which Determine theForms and Significance of Electrocardiograms. Am. J M.Se. 1943; 205: 469-489.

109) Wolferth, C. C., Livezey, M. M.: A Study of Methods of MakingSo-Called Unipolar Electrocardiograms. Am. Heart J 1944;27: 764-782 .

110) Wolferth, C. C., Bellet, S., Livezey, M. M., Murphy, F D.:Negative Displacement of the S- T Segment in the Electro-cardiogram and its Relationships to Positive Displacement;an Experimental Study. Am. Heart J 1945; 29: 220-245.

111) Wolferth, C. C, Livezey, M. M., Wood, F C.: Distribution ofthe Patterns of Ventricular Potential Witch Determine theForms and significance of Electrocardiograms. Am. J M.Se. 1947; 203: 641-665.

112) Wood, F C., Bellet, S, McMillan, 1. M., Wolferth, CC:Electrocardiographic Study of Coronary Occlusion. FurtherObservations on the Use of Chest Leads. Arch. Inl. Med.1933; 52: 752-784.

113) Wood, F C., Wolferth, C. C.: Experimental Coronary Oc-clusion. Inadequacy of the three Conventional Leads forRecording CharacteristicAction Current Changes in CertainSections of the Myocardium; An Electrocardiographic Study.Arch. Inl. Med. 1933; 51: 771-788.

114) Wood, F C., Bellet, S., McMillan, 1. M., and Wolferth, CC.:Electrocardiographic Study of Coronary Occlusion. FurtherObservations on the Use of Chest Leads. Arch. Inl. Med.1933; 52: 752-784.

115) Wood, F C., Bellet, S., McMillan, 1. M., Wolferth, C.C.:Electrocardiographic Study of Coronary Occlusion. FurtherObservations on the Use of Chest Leads. Arch. Inl. Med.1933; 52: 752-784

116) Wood, F C, Wolferth, C. C: Huge T-Waves in PrecordialLeads in Cardiac Infarction. Am. Heart J 1934; -9: 706-721

117) Wood, F C, Wolferth, C. C, Belle!, S.: Infarction of theLateral Wall of the Left Ventricle: Electrocardiographic Char-acteristics, Am. Heart J 1938; 16: 387-410.

118) Taccardi, B.: Distribution of heart potentials on the thoracicsurface of normal human Subjects., Circulation Res. 1963;12 341-352

119) Taccardi, B.: Body surface distribution of equipotentiallinesduring atrial depolarization and ventricular repolarization.Circulalion Res. 1966; 19: 865-878.

,120) Taccardi, B., Macchi, E., Lux, R L., Ershler, P. R, Spag-. giari, S., Baruffi, S., Vyhmeister, Y: Effect of myocardial

fiber direction on epicardial potentials. Circulalion 1994; 90:3076-3090.


Morfología del electrocardiograma: Una nueva teoría

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