Muerte Celular
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Núcleo: contiene la instrucciones para el funcionamiento celular y la herencia en forma de ADN.
Mitocondrias: responsables de la respiración celular, con la que la célula obtiene la energía necesaria.
Retículo: red de canales donde se fabrican lípidos y proteínas que son transportados por toda la célula..
Aparato de Golgi: red de canales y vesículas que transportan sustancias al exterior de la célula.
Vacuolas: vesículas llenas de sustancias de reserva o desecho.Lisosomas: vesículas
donde se realiza la digestión celular.
Ribosomas: responsables de la fabricación de proteínas
Centriolos: intervienen en la división celular y en el movimiento de la célula.
Aspectos Importantes
Etiología
Patogenia
Cambios Morfológicos
Significación Clínica
☺Agentes Físicos
☺Agentes Químicos y Fármacos
☺Agentes Infecciosos
☺Reacciones Inmunológicas
☺Defectos Genéticos
☺Desequilibrio Nutricional
•Se asocia morfológicamente a :•Intensa vacuolización de las mitocondrias.•Intensas alteraciones de las membranas celulares.•Hinchazón de los lisosomas.•Si se produce la entrada masiva de calcio en la célula.
1. Imposibilidad para revertir la disfunción mitocondrial tras la reperfusión y oxigenación.
2. Instauración de profundas alteraciones en la función de las membranas.
• Agotamiento de ATP.• Lesión de la membrana celular.
PERDIDA PROGRESIVA DE FOSFOLIPIDOS
↓síntesis de Novo de los fosolipidos ↑ Degradación de los fosfolípidos
↓ ↓
↓De ATP Activación Fosfolipasa
↓
↑ De calcio
• Anomalías del cito esqueleto
• Radicales de oxigeno tóxico = Polinucleares que infiltran el foco de isquemia durante la reperfusión.
• Productos de la degradación de los lípidos, estos comprenden:
a) Ácidos grasos libres no esterificadosb) La acil carnitinac) Los lisofosfolípidos
Especies químicas que tienen un único electrón en su orbital
externo
☺Proteínas
☺Lípidos
☺Hidratos de Carbono
☺Moléculas Claves de las Membranas☺Ácidos Nucleicos
Los Radicales libres inician reacciones
autocatalíticas
Reacciones en cadena
☺Absorción de energía radiante (RX)
☺Reacciones endógenas (Oxidativas)
☺Metabolismo enzimático (Sust. Químicas, fármacos)
Radicales de mayor relevancia biológica
☺Oxigeno
☺Carbono
☺Superóxido O²˙¯
☺Peroxido de Hidrógeno H²O²˙
☺Iones Hidroxilo OH˙
O² ↓ 4 electrones
Citocromooxidasa
H²O
Célula - Citosol: mitocondrias, lisosomas peroxisomas y membrana plasmática
Los efectos principales de estas formas reactivas, se producen en las membranas, lípidos, enlaces sulfidrilos de las proteinas y nucleótidos de ADN
¿Qué sucede con las organelas celulares?
¿Y con el ADN?
Una vez formado los radicales libres ¿Cómo se libera el organismo de ellos?
☺Antioxidantes exógenos o endógenos
☺Enzimas: Superóxido Dismutasa O²˙¯ → H²O²˙
Catalasa 2H² → O² + H²O
☺Lesiones químicas
☺Inflamación: Los metabolitos tóxicos del oxigeno, producidos por leucocitos y otras células.
☺Destrucción de las bacterias (Fagolisosomas)
☺Lesiones por Radiación
☺Toxicidad por el oxigeno y otros gases: Lesiones Pulmonares
☺Envejecimiento: Peroxidación de los lípidos y lesión de las membranas.
Peroxidación de los lípidos por:
☺Formación continuada de radicales (agentes externos)
☺Menor disponibilidad de antioxidantes
☺Pérdida o disminución de la actividad de ciertas enzimas (superóxido dismutasa)
ATEROSCLEROSIS Y CARCINOGÉNESIS
• Algunos productos químicos pueden actuar directamente, combinándose con algún componente molecular u orgánulo celular critico.
• La mayoría de los demás tóxicos químicos no son biológicamente activos sino que deben ser convertidos en metabolitos tóxicos, que son los que mas actúan en las células de diana.
Virus Citopáticos o
Citolíticos
Virus oncogénicos.
Mecanismo
Mecanismo
Producen diversos grados de lesiones y muerte celular.
Estimulan la replicación en la célula huésped y pueden inducir tumores.
• Un efecto citopático, en donde las partículas virales interfieren con algún aspecto del metabolismo celular y producen así la lesión celular.
• Mediante una inducción de respuesta inmunológica contra antígenos virales o celulares, alterados por el virus, y la destrucción celular por los anticuerpos o por reacciones mediadas por células.
Cambios ultracelulares
Cambios mitocondriales
Dilatación del retículo endoplásmico
Cambios de los lisosomas
Muerte Celular
Necrosis
Imposibilidad de una célula de mantener las
funciones vitales esenciales
Es la suma de cambios
morfológicos que siguen a la muerte celular en un tejido
u órgano vivo.
Es la principal manifestación de la
lesión celular irreversible
Célula Muerta
Célula con Lesiones Letales
Pueden tener un aspecto mas esmerilado y
homogéneo que las normales.
Aspecto apolillado
En algunos casos puede tener lugar la calcificación de
las células muertas
Se producen cambios nucleares
En algunas células el núcleo se
contrae progresivamente
Transformándose en una pequeña masa de cromatina condensadaPICNOSIS NUCLEAR
Cromatina sufre disolución progresivaCariolisis
El núcleo se rompe en múltiples
grumos, hasta que desapareceCariorrexis
Por Coagulación
Caracterizada por la conversión de las células
en una “lápida” acidófila y opaca
Perdida del núcleo con conservación de la forma
celular básica
Suele ser consecuencia de una isquemia grave y
brusca en órganos como el riñón, el corazón y la glándula suprarrenal
Colicuativa
La autolisis y heterólisis prevalecen sobre otras
circunstancias que favorecen la
desnaturalización de las proteínas
Característico de las lesiones isquémicas del
tejido cerebral.
Estructura quística, llena de detritus y líquido
Grasa
Se da en el tejido adiposo
Se debe a la acción de las lipasas
Frecuente en la necrosis pancreática aguda, donde la enzimas pancreáticas dan lugar a necrosis focal en
páncreas y en grasa abdominal
Caseosa
Coagulación ↔ Colicuativa
Detritus blandos, friables, de color gris blanquecino,
similar al queso
Puede deberse a traumatismos,
especialmente en el tejido mamario
Se da principalmente en el centro de las infecciones
tuberculosas
Gangrenosa
No es una forma especifica de muerte
celular
Se aplica a los miembros, habitualmente al inferior
Se da cuando se ha interrumpido el flujo
sanguíneo y es atacado posteriormente por agentes
bacterianos
Muerte celular de tipo isquémico y necrosis de coagulación modificado por la acción
colicuativa de las bacterias y de los leucocitos que infiltran en el
tejido
A la izquierda, célula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y cariólisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad de
puntos.