Muerte cerebral
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Conocer la definición de Muerte Cerebral en México
Identificar las causas irreversibles de Muerte Encefálica
Conocer las fases de deterioro rostro caudal
Establecer de acuerdo a pruebas confirmatorias el diagnostico de ME
Cese irreversible en las funciones de todas las
estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los
hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo.
. Esta situación aparece cuando la presión intracraneal supera la
presión arterial sistólica del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral..
Se declara cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y la actividad respiratoria están ausentes en un individuo comatoso normotérmico, con lesión cerebral masiva e irreversible, que no haya recibido drogas o fármacos que actúen en el sistema nervioso central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro
Traumatismo Craneal
HSA AneurismaticaHemorragia Intracraneal
Ictus Isquemico con Edema Cerebral y
herniacion
EncefalopatiaHipoxico-Isquemica
Tumores del Sistema Nervioso
Central
Necrosis HepaticaFulñminante con edema cerebral y
aumento de la PIC
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa
de origenhipertensivo
Una localización supratentorial
14% de los pacientes que fallecen en las unidades de
cuidados intensivos lo hacen en
situación de ME,
30% en las UTI neurología
Cualquier proceso patológico que altere al sistema activador reticular ascendente (SARa).
• MASAS SUPRATENTORIALES.
• LESIONES SUBTENTORIALES.
• PROCESOS DIFUSOS, TOXICOS Y METABOLICOS.
Estas lesiones provocan coma por varios mecanismos, entre los que se incluyen:
• Aumento de la presión intracraneal
• Desplazamiento lateral de la línea media de los hemisferios
• Compresión o desplazamiento del diencefalo o del sistema activador del tallo cerebral.
Se hallan en la fosa posterior o en el tallo cerebral y provocan ablación o compresión directa del sistema activador reticular.
Estos procesos dañan de manera extensa o perturban la función neuronal de la corteza y del tallo cerebral.
El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo.
Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, a nivel del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo.
Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial.
El SARA es un sistema de múltiples fibras cortas de la sustancia gris central del tronco cerebral y diencéfalo, que es excitado por colaterales del sistema aferente espinotalámico y que activa o despierta la actividad de todo el cerebro y en particular de la corteza.
Entre el sistema activador reticular ascendente, el tálamo y la corteza existe comunicación por medio de neurotransmisores, de los cuales los mas estudiados son la acetilcolina y la noradrenalinapor su mayor influencia en la conciencia
MODIFICACION
EXISTE BLOQUE DE LAS VIAS DE COMUNICACIÓN,
CONDICIONANDO PERDIDA DEL ESTADO CLINICO
Depresión funcional de las neuronas.
Acidosis.
Edema cerebral.
Perdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral continuo de oxigeno y glucosa.
Sustancia gris
Sustancia blanca
75 ml/100 mg/min
30 ml/100 mg/min
25 ml/100 mg/min
Se presenta una actividad lenta difusa (encefalopatías metabólicas)
15 ml/100 mg/min
Interrupción de la actividad eléctrica cerebral
10 ml/100 mg/min
LESION CEREBRAL IRREVERSIBLE
Consumo normal
3.5 ml por cada 100 mg/min de oxigeno.
5 mg por cada 100mg/min de glucosa.
A) Respiración periódica de Cheyne-Stokes
B) Hiperventilación central neurogénica
C) Respiración apnéustica
D) Respiración caótica
Patrón respiratorio Eupneico
Pupila ligeramente dilata ipsolateral a la lesion
Reflejo oculocefalico y oculovestibulares
Respuesta plantar contraleral extensora
Compresion del mesencefalo
Dilatacion pupilar completa y sin reaccion a la luz
Ptosis, pierde aduccion y elevacion
Respuesta plantar contraleral extensora
Ambas pupilas fijas en posecion media
Pruebas oculocefalicos o caloricas ausentes
decorticacion
descerebracion
Hiperventilacion regular mantenida
Pupilas 1-3 mm sin reacciona la luz
Reflejo ciliespilial
Tono motor cereo, signo 1 dedo pie extensor bilateral
Postura de flexionextremidades superiores contralateral a la lesion
Progresa lado ipsolateraldecorticacion
Hiperventilacion , respiracion cheyne-stokes
Pupilas posicion media e irregular, sin responder a la luz
Mirada desconjugada
Extremidad superior e inferior extendida, pronas, lado contrarioalesion.
Eupneico superficiales y rapidas, ataxica
Perdida de movimientos oculares
Tono flacido
Postura de etremidadesflexoras
Eupneico , irregular y lenta
Falla relejos simpaticos libera adrenalina dilatan pupilas, babiskybilateral
Reflejos hopoxicos y baroreceptores, hipotension arterial
Muerte inminente
Nivel de lesión
Respuesta pupilar
Movimientos oculares
Movimientos al dolor
Patrón respiratorio
Diencéfalo
Pupilas pequeñas
Y reactivas Intactos
Localizadora y asimétrica
descorticación(flexora)
Cheyne –Stokes o
Hiperventilación neurógena
Mesencéfalo
Pupilas fijas de tamaño
intermedio
Reflejos de aducción abolidos
Postura de descerebración
(extensión)
Respiración atáctica o de
Biot
Puente o bulbo
raquídeo alto
Pupilas fijas de tamaño
intermedio
Pérdida de los reflejos de aducción y abducción
Sin respuesta motora o flexión
de miembros pélvicos
Respiración apnéusica
No reactivas a la luz
Liberacion de catecolaminas
“dilaten”
Ausencia oculocefalica
ocluovestibularesDescartar lesion
espinal
El estado de choque hemodinámico
Hipotermia grave
Una presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg
Una temperatura corporal central menor a 32°C
La hipoglucemia
La hiponatremia
La acidosis intensas
Ausencia de reflejo corneal
Ausencia de actividad postural
Ausencia de reflejos de
estiramiento
Reflejo nauseoso
Flexion de la cadera “signo
de lazaro”
PaO2 alto
PCO2 bajo
Oxigeno 100% 10-20 min
desconecta
Catertertraquea 6 lt/min
8 min gsa
Tc 36.5
Tas 90 mmhg
Po2 > 200 mm hg
Euvolemia, balance positivo en primeras 6 hrs
Pco2 normal>40 mmhg
actividad del nervio vago y de sus núcleos
troncoencefálicos
Se administran 0,04 mg/kg de sulfato de
atropina intravenosa
La frecuencia cardíaca no debe superar el 10%
de la frecuencia cardíaca basal
Coma sin respuesta
APNEA.
Ausencia de reflejos
cefalicos
Ausecia de reflejos
ciliosespinales
Electro enecefalograma
isolectrico
Dignostco de lesion cerebral
irreversble
Ausenciademovimientos espontáneos
Ausencia de respiraciionespontanea
Persistencia por mas de 24
hrs
Ausenci a de reflejos de
tallo cerebral
COMA SIN RESPUESTA
ApneaAusencia reflejos de
tallo
Ausencia de llenado de vasos cerebrales en dos
inyecciones aortocraneal .
Electroencefalograma isoeléctrico
La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de 1984, que entró en vigor el 1 de julio de 1984.
Artículo 344 del capitulo IV de la Ley General de Salud en México . Se refiere a la perdida de la vida
• La muerte cerebral se define como la ausencia total e irreversible de todas las funciones cerebrales.
Se puede considerar muerte cerebral cuando existen los siguientes signos:
• I. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímulos sensoriales.
• II. Ausencia de automatismo respiratorio.
• III. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por la arreflexia pupilar y ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares y de respuesta a estímulos nociceptivos.
En la legislación mexicana se ha determinado que la muerte cerebral es irreversible y que puede considerarse el fin de la vida.
De acuerdo con los criterios del artículo 344, no hay diferencia entre el estado vegetativo persistente y la muerte cerebral.
Se requiere para el uso de este protocolo que la causa que produce el coma y determina el daño estructural encefálico sea conocida, tenga magnitud suficiente y esté debidamente documentada.
• 1. En los casos de lesiones encefálicas primarias, se exigen al menos 3(tres) horas de asistencia respiratoria mecánica obligada para iniciar laevaluación neurológica.
• 2.En los casos de daño difuso secundario de encéfalo, se exigen almenos 12 (doce) horas desde el inicio del coma apneico para comenzarla evaluación.
• 3. Se encuentre bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nerviosocentral en niveles tóxicos.
• 4. Se requiere constatar la ausencia de efecto de drogas bloqueantesneuromusculares
5. Se requiere temperatura rectal igual o superior a los 32°C
6. Se requiere descartar la presencia de severos disturbios metabólicos y endócrinos
7. Se requiere una tensión arterial sistólica igual o superior a 60 (sesenta) mmHg en adultos.
estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad
de los hemisferios cerebrales
, pero no de la corteza de la base, la profundidad de
los hemisferios ni, por supuesto, el
troncoencéfalo.
Método no invasivo, que estima el grado de actividad eléctrica
cerebral mediante el análisis de las frecuencias de las ondas del EEG
el grado de sedación. Tiene una escala de 0 a 100.
0 inmediatamente después de aparecer la tormenta simpática
catecolamínica previa a la parada circulatoria cerebral
son la respuesta del SNC a un estímulo externo. La estimulación de diversas vías sensitivas provoca una señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje.
vía auditiva, aplicando ruido en forma de clic de 100 dB y en un número de 1.000-2.000 estímulos en cada oído
el VIII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva; se registra la actividad eléctrica evocada en los primeros 10 ms
Cese del flujo sanguíneo cerebral y la parada circulatoria cerebral
• flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido
patrón se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas anterógradas
arteriografía de cuatro vasos con cateterizaciónselectiva de las dos arterias carótidas internas (ACI) y
las dos arterias vertebrales, se puede realizar una arteriografía cerebral de troncos supraaórticos.
BIBLIOGRAFÍA1. Real Decreto 2070/1999, de 30 de diciembre, por el que se regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos. BOE 3/2000 de 4-1-2000, p. 179-90.2. Escalante JL. Muerte encefálica. Evolución histórica y situación actual. Med Intensiva. 2000;24:97-105.3. Escalante JL, Escudero D. Introducción. Muerte encefálica en UCI. MedIntensiva. 2000;24:95-6.4. Escalante JL, Escudero MD, Nolla M, Navarro A y Grupo de Trabajo de Trasplantes de la SEMICYUC. Muerte encefálica en UCI: epidemiología y métodos diagnósticos. En: Libro de Ponencias XXXI Congreso Nacional de la SEMIUC. Castellón, 1996. p. 631-40.5. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001;344:1215-21.6. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameters for determining brain death in adults(Summary statement). Neurology. 1995;45:1012-4.7. Escudero Augusto D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploración neurológica. Med Intensiva. 2000;24:106-15.8. Morenski JD, Or