Muerte cerebral

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Definicion , Epidemiologia, Etiologia, Fisiopatologia y Diagnostico, fases de deterioro rostrocaudal.

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Conocer la definición de Muerte Cerebral en México

Identificar las causas irreversibles de Muerte Encefálica

Conocer las fases de deterioro rostro caudal

Establecer de acuerdo a pruebas confirmatorias el diagnostico de ME

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Cese irreversible en las funciones de todas las

estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los

hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo.

. Esta situación aparece cuando la presión intracraneal supera la

presión arterial sistólica del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral..

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Se declara cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y la actividad respiratoria están ausentes en un individuo comatoso normotérmico, con lesión cerebral masiva e irreversible, que no haya recibido drogas o fármacos que actúen en el sistema nervioso central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro

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Traumatismo Craneal

HSA AneurismaticaHemorragia Intracraneal

Ictus Isquemico con Edema Cerebral y

herniacion

EncefalopatiaHipoxico-Isquemica

Tumores del Sistema Nervioso

Central

Necrosis HepaticaFulñminante con edema cerebral y

aumento de la PIC

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Hemorragia cerebral intraparenquimatosa

de origenhipertensivo

Una localización supratentorial

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14% de los pacientes que fallecen en las unidades de

cuidados intensivos lo hacen en

situación de ME,

30% en las UTI neurología

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Cualquier proceso patológico que altere al sistema activador reticular ascendente (SARa).

• MASAS SUPRATENTORIALES.

• LESIONES SUBTENTORIALES.

• PROCESOS DIFUSOS, TOXICOS Y METABOLICOS.

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Estas lesiones provocan coma por varios mecanismos, entre los que se incluyen:

• Aumento de la presión intracraneal

• Desplazamiento lateral de la línea media de los hemisferios

• Compresión o desplazamiento del diencefalo o del sistema activador del tallo cerebral.

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Se hallan en la fosa posterior o en el tallo cerebral y provocan ablación o compresión directa del sistema activador reticular.

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Estos procesos dañan de manera extensa o perturban la función neuronal de la corteza y del tallo cerebral.

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El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo.

Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, a nivel del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo.

Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial.

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El SARA es un sistema de múltiples fibras cortas de la sustancia gris central del tronco cerebral y diencéfalo, que es excitado por colaterales del sistema aferente espinotalámico y que activa o despierta la actividad de todo el cerebro y en particular de la corteza.

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Entre el sistema activador reticular ascendente, el tálamo y la corteza existe comunicación por medio de neurotransmisores, de los cuales los mas estudiados son la acetilcolina y la noradrenalinapor su mayor influencia en la conciencia

MODIFICACION

EXISTE BLOQUE DE LAS VIAS DE COMUNICACIÓN,

CONDICIONANDO PERDIDA DEL ESTADO CLINICO

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Depresión funcional de las neuronas.

Acidosis.

Edema cerebral.

Perdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral continuo de oxigeno y glucosa.

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Sustancia gris

Sustancia blanca

75 ml/100 mg/min

30 ml/100 mg/min

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25 ml/100 mg/min

Se presenta una actividad lenta difusa (encefalopatías metabólicas)

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15 ml/100 mg/min

Interrupción de la actividad eléctrica cerebral

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10 ml/100 mg/min

LESION CEREBRAL IRREVERSIBLE

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Consumo normal

3.5 ml por cada 100 mg/min de oxigeno.

5 mg por cada 100mg/min de glucosa.

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A) Respiración periódica de Cheyne-Stokes

B) Hiperventilación central neurogénica

C) Respiración apnéustica

D) Respiración caótica

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Patrón respiratorio Eupneico

Pupila ligeramente dilata ipsolateral a la lesion

Reflejo oculocefalico y oculovestibulares

Respuesta plantar contraleral extensora

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Compresion del mesencefalo

Dilatacion pupilar completa y sin reaccion a la luz

Ptosis, pierde aduccion y elevacion

Respuesta plantar contraleral extensora

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Ambas pupilas fijas en posecion media

Pruebas oculocefalicos o caloricas ausentes

decorticacion

descerebracion

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Hiperventilacion regular mantenida

Pupilas 1-3 mm sin reacciona la luz

Reflejo ciliespilial

Tono motor cereo, signo 1 dedo pie extensor bilateral

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Postura de flexionextremidades superiores contralateral a la lesion

Progresa lado ipsolateraldecorticacion

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Hiperventilacion , respiracion cheyne-stokes

Pupilas posicion media e irregular, sin responder a la luz

Mirada desconjugada

Extremidad superior e inferior extendida, pronas, lado contrarioalesion.

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Eupneico superficiales y rapidas, ataxica

Perdida de movimientos oculares

Tono flacido

Postura de etremidadesflexoras

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Eupneico , irregular y lenta

Falla relejos simpaticos libera adrenalina dilatan pupilas, babiskybilateral

Reflejos hopoxicos y baroreceptores, hipotension arterial

Muerte inminente

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Nivel de lesión

Respuesta pupilar

Movimientos oculares

Movimientos al dolor

Patrón respiratorio

Diencéfalo

Pupilas pequeñas

Y reactivas Intactos

Localizadora y asimétrica

descorticación(flexora)

Cheyne –Stokes o

Hiperventilación neurógena

Mesencéfalo

Pupilas fijas de tamaño

intermedio

Reflejos de aducción abolidos

Postura de descerebración

(extensión)

Respiración atáctica o de

Biot

Puente o bulbo

raquídeo alto

Pupilas fijas de tamaño

intermedio

Pérdida de los reflejos de aducción y abducción

Sin respuesta motora o flexión

de miembros pélvicos

Respiración apnéusica

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No reactivas a la luz

Liberacion de catecolaminas

“dilaten”

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Ausencia oculocefalica

ocluovestibularesDescartar lesion

espinal

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El estado de choque hemodinámico

Hipotermia grave

Una presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg

Una temperatura corporal central menor a 32°C

La hipoglucemia

La hiponatremia

La acidosis intensas

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Ausencia de reflejo corneal

Ausencia de actividad postural

Ausencia de reflejos de

estiramiento

Reflejo nauseoso

Flexion de la cadera “signo

de lazaro”

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PaO2 alto

PCO2 bajo

Oxigeno 100% 10-20 min

desconecta

Catertertraquea 6 lt/min

8 min gsa

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Tc 36.5

Tas 90 mmhg

Po2 > 200 mm hg

Euvolemia, balance positivo en primeras 6 hrs

Pco2 normal>40 mmhg

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actividad del nervio vago y de sus núcleos

troncoencefálicos

Se administran 0,04 mg/kg de sulfato de

atropina intravenosa

La frecuencia cardíaca no debe superar el 10%

de la frecuencia cardíaca basal

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Coma sin respuesta

APNEA.

Ausencia de reflejos

cefalicos

Ausecia de reflejos

ciliosespinales

Electro enecefalograma

isolectrico

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Dignostco de lesion cerebral

irreversble

Ausenciademovimientos espontáneos

Ausencia de respiraciionespontanea

Persistencia por mas de 24

hrs

Ausenci a de reflejos de

tallo cerebral

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COMA SIN RESPUESTA

ApneaAusencia reflejos de

tallo

Ausencia de llenado de vasos cerebrales en dos

inyecciones aortocraneal .

Electroencefalograma isoeléctrico

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La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de 1984, que entró en vigor el 1 de julio de 1984.

Artículo 344 del capitulo IV de la Ley General de Salud en México . Se refiere a la perdida de la vida

• La muerte cerebral se define como la ausencia total e irreversible de todas las funciones cerebrales.

Se puede considerar muerte cerebral cuando existen los siguientes signos:

• I. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímulos sensoriales.

• II. Ausencia de automatismo respiratorio.

• III. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por la arreflexia pupilar y ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares y de respuesta a estímulos nociceptivos.

En la legislación mexicana se ha determinado que la muerte cerebral es irreversible y que puede considerarse el fin de la vida.

De acuerdo con los criterios del artículo 344, no hay diferencia entre el estado vegetativo persistente y la muerte cerebral.

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Se requiere para el uso de este protocolo que la causa que produce el coma y determina el daño estructural encefálico sea conocida, tenga magnitud suficiente y esté debidamente documentada.

• 1. En los casos de lesiones encefálicas primarias, se exigen al menos 3(tres) horas de asistencia respiratoria mecánica obligada para iniciar laevaluación neurológica.

• 2.En los casos de daño difuso secundario de encéfalo, se exigen almenos 12 (doce) horas desde el inicio del coma apneico para comenzarla evaluación.

• 3. Se encuentre bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nerviosocentral en niveles tóxicos.

• 4. Se requiere constatar la ausencia de efecto de drogas bloqueantesneuromusculares

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5. Se requiere temperatura rectal igual o superior a los 32°C

6. Se requiere descartar la presencia de severos disturbios metabólicos y endócrinos

7. Se requiere una tensión arterial sistólica igual o superior a 60 (sesenta) mmHg en adultos.

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estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad

de los hemisferios cerebrales

, pero no de la corteza de la base, la profundidad de

los hemisferios ni, por supuesto, el

troncoencéfalo.

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Método no invasivo, que estima el grado de actividad eléctrica

cerebral mediante el análisis de las frecuencias de las ondas del EEG

el grado de sedación. Tiene una escala de 0 a 100.

0 inmediatamente después de aparecer la tormenta simpática

catecolamínica previa a la parada circulatoria cerebral

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son la respuesta del SNC a un estímulo externo. La estimulación de diversas vías sensitivas provoca una señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje.

vía auditiva, aplicando ruido en forma de clic de 100 dB y en un número de 1.000-2.000 estímulos en cada oído

el VIII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva; se registra la actividad eléctrica evocada en los primeros 10 ms

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Cese del flujo sanguíneo cerebral y la parada circulatoria cerebral

• flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido

patrón se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas anterógradas

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arteriografía de cuatro vasos con cateterizaciónselectiva de las dos arterias carótidas internas (ACI) y

las dos arterias vertebrales, se puede realizar una arteriografía cerebral de troncos supraaórticos.

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BIBLIOGRAFÍA1. Real Decreto 2070/1999, de 30 de diciembre, por el que se regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos. BOE 3/2000 de 4-1-2000, p. 179-90.2. Escalante JL. Muerte encefálica. Evolución histórica y situación actual. Med Intensiva. 2000;24:97-105.3. Escalante JL, Escudero D. Introducción. Muerte encefálica en UCI. MedIntensiva. 2000;24:95-6.4. Escalante JL, Escudero MD, Nolla M, Navarro A y Grupo de Trabajo de Trasplantes de la SEMICYUC. Muerte encefálica en UCI: epidemiología y métodos diagnósticos. En: Libro de Ponencias XXXI Congreso Nacional de la SEMIUC. Castellón, 1996. p. 631-40.5. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001;344:1215-21.6. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameters for determining brain death in adults(Summary statement). Neurology. 1995;45:1012-4.7. Escudero Augusto D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploración neurológica. Med Intensiva. 2000;24:106-15.8. Morenski JD, Or