Muerte Súbita en un gimnasio - Área Salud Badajoz€¦ · Varón de 57 años de edad....
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Muerte Súbita en un gimnasio: cuando los árboles no dejan ver el bosque…
Lorenzo Muñoz Santos
Javier Elduayen Gragera Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
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Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
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Varón de 57 años de edad.
ANTECEDENTES PERSONALES.
Hiperlipemia en tto con estatinas.
Epilepsia de años de evolución controlada con 200mg de Valproato Sódico.
04/2004: doble ablación del ICT por Flutter auricular típico recurrente, exitosa.
12/2008:
1. Fiebre + escalofríos + Combur test ® (+) → Ciprofloxacino.
2. 03/12/2008: REG, taquipnea, taquicardia (ECG en FA), Tª de 40ºC, cefalea
y cervicalgia, GCS 9p.
Ingreso en UCI → IOT + VM.
1. TAC craneal normal.
2. LCR: + para meningitis bacteriana.
Ag para Str. Neumoniae (+).
3. AB: Vanco + Ceftriaxona
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07/12/2008:
1. Crisis tónico-clónicas controladas con valproato y levetiracetam.
2. Hemiplejía izqda.
TAC craneal: lesiones hipodensas en región
frontal y cerebelosa dchas.
Cambio de AB → Linezólido + Meropenem.
11/12/2008:
1. RNM de cráneo:
Engrosamiento y realce del cavum → proceso inflamatorio.
Sinusitis maxilar y etmoidal.
Realce de leptomeninges → meningitis.
Lesiones frontal y cerebelosa dchas → isquemia subaguda
2. Rinoscopia: sin alteraciones.
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19/12/2008:
1. Buena evolución → ALTA a Unidad de Patología Infecciosa.
2. ALTA a domicilio el 30/12/2008
Hipoacusia bilateral.
ECG: RS a 75lpm.
Valoración ORL: audiometría compatible
con lesión coclear bilateral.
ETT: sin hallazgos patológicos relevantes.
TTO: penicilina + prednisona.
1. Meningitis neumocócica con sepsis y sinusitis maxilar y
etmoidal.
2. Lesión coclear bilateral postmeníngea.
3. Infartos cerebral frontal y cerebeloso dchos embólicos.
4. FA paroxística.
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MOTIVO DE INGRESO.
02/04/2009
INGRESO EN UCI
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03/10/2009.
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Cat. Swanz-Ganz:
PCP: 30mmHg, IC: 2 l/min/m², PAPm: 38mmHg, PAS 85mmHg.
Se realiza Ecocardiograma
¿Qué tipo de shock tenemos?
SHOCK CARDIOGÉNICO
1. Disfunción VI muy severa.
2. Insuf Mitral moderada.
3. PCPs muy elevadas.
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Disfunción VI severa aguda en paciente con PCR
reanimada.
POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS:
1. ARRITMIA VENTRICULAR PRIMARIA CON DISFUNCIÓN VI POST-RCP.
2. MIOCARDITIS.
3. MIOCARDIOPATÍA CATECOLAMINÉRGICA.
4. SCA.
¿Qué hacemos?
1. TRATAMIENTO MÉDICO
2. ESPERAR EVOLUCIÓN
3. IMPLANTE DE BCIAo
4. IMPLANTE DE BCIAo +
CORONARIOGRAFÍA
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CORONARIOGRAFÍA URGENTE.
• DA proximal stent directo liberador de fármaco 3.5-24mm
• Cx proximal dos stents directos liberadores de fármacos 3.5-30 y 3.5-12 (proximal y distal), solapados parcialmente
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Estancia en UCI hasta el 27/04/2010:
Episodio de FA rápida con EAP que requirió CVE.
Neumonía cavitada bilateral asociada a VM por Stf Aureus MR resuelta
con AB.
Alta a Cardiología.
Estancia en Cardiología hasta 06/05/2010:
Ecocardiograma:
1. Insuf. Mitral moderada.
2. FEVI 35%.
3. Resto sin hallazgos reseñables.
Es alta asintomático con tratamiento para la disfunción VI
isquémica.
Dco Final:
SCASEST IAM no Q Killip IV
Enfermedad de 2 vasos tratada con ICP
Disfunción sistólica severa aguda: isquémica?
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14/05/2009.
1. Ingresa en Unidad de Patología Infecciosa por Síndrome febril de 4 días
de evolución sin foco
¿Qué prueba pediríais teniendo en cuenta
los antecedentes?
1. Hemocultivos.
2. Hemocultivos y Ecocardio transtorácico
(ETT).
3. Hemocultivos, ETT, y transesofágico.
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DIAGNÓSTICO:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA MITROAÓRTICA
COMPLICADA.
Tratamiento Antibiótico durante 4 semanas → ¡¡Estaba asintomático!!
Cirugía Cardíaca.
Coronariografía y Aortografía.
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Se sospecha que el origen de las estenosis previas, pudieran ser por
compresión dinámica extrínseca del aneurisma.
Revisamos Coro previa
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17/06/2009: INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA.
1. Sustitución valvular mitral y aórtica ( por prótesis mecánicas Sorin nº 31 y 23 respectivamente) y exclusión con puntos de teflón de cavidad del pseudoaneurisma, sin complicaciones
2. Cultivo tejido valvular: bacilo gram (-)grupo HACEK → Alta el 22/06/09
SEGUIMIENTO AL AÑO.
1. Asintomático y afebril.
2. Secuelas: sordera e inestabilidad en la deambulación.
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¿Qué relevancia
tiene la endocarditis?
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1.Agresividad, complicaciones y mortalidad
2.Diagnóstico
3.Tratamiento eficaz
4.Profilaxis
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MORTALIDAD 10 – 20 %
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3,6 / 100.000 / AÑO
metaanálIsis, 3784 ptn, 1993-2003
Lancet, 2004, 363, 139-49
Trends in Age-Adjusted Incidence Rates of Infective
Endocarditis From 1970 to 2000 in Olmsted County,
Minnesota JAMA 2005, 293, 3022-8
1. ENVEJECIMIENTO
POBLACIONAL
2. MAYOR COMORBILIDAD
(congénitas, prótesis,
ancianos) Y AGRESIVIDAD
(resistencias, S aureus)
3. PERFIL DIFERENTE EN
ADVP
INCIDENCIA ESTABLE
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SS XVII-
XVIII
1824-1835 1846
Virchow, Winge
y Heiberg
Riviere, Lancisi
y Morgagni Boillaud Virchow
1869-1872 1895 1930-1940
John Maynard Keynes primera sulfamida en 1935
Osler W.
Las caras de la
endocarditis…
descripción “endocardio” vegetaciones
valvulares
presencia
de
bacterias
Malignant endocarditis.
Lancet. 1885;1:415-418
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39%
29% 11%
1%
13%
LOCALIZACIÓN
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¿Cómo se genera la
endocarditis?
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Inflamación, microulceras, microtrombos
ETNB LESIÓN ENDOTELIAL
VEGETACIÓN SÉPTICA
BACTERIEMIA
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Iung B, Tornos P, Gohlke-barwolf CH et al. Eur Heart J 2003
0
20
40
60
80
100
Native
Endocarditis
Prosthetic
Endocarditis
Other
Entero
Staphylo
Other Strepto
Strepto Vir
Hemo Neg.
71 78 Hemoc before AB (%)
%
0
20
40
60
80
100
Native
Endocarditis
Prosthetic
Endocarditis
Other
Entero
Staphylo
Other Strepto
Strepto Vir
Hemo Neg.
71 78 Hemoc before AB (%)
%
Native Valve IE
1779 pts, 39 med centers, 16 countries
Fowler et al. JAMA 2005; 293:3012. Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
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PECULIARIDADES EN LA FISIOPATOLOGÍA DE S aureus y otros intracelulares
INFLAMACIÓN
INTERNALIZACIÓN
CELS
ENDOTELIO
ACTIVADAS
PECULIARIDADES EN TTO ATB
INTEGRINA β1
FIBRONECTINA
ADHESIÓN
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DESTRUCCIÓN VALVULAR
E INVASIÓN DE TEJIDOS
ADYACENTES
INSUFICIENCIA V
ABCESOS
PSEUDOANEURISMAS
BLOQUEO AV
EMBOLIA
PERIFÉRICA
FENÓMENOS
INMUNOLÓGICOS
PULMONAR
CEREBRAL
EXTREMIDADES
OCULAR
GLOMERULONEFRITIS
BAZO
VASCULITIS
ARTICULAR
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¿Qué problemas
plantea hoy?
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• Diagnósticos tardíos
• Diagnósticos difíciles
• Formas muy virulentas (…que asientan sobre…)
• Pacientes pluripatológicos (hemodiálisis, MP, CC, ID)
Problemas en el manejo de la
endocarditis infecciosa
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Formas muy virulentas
Moreillon P. Lancet 2004;363:139
S. aureus Streptococcus spp.
Enterococcus spp.
ADHESION A MATRIZ DE VÁLVULA DAÑADA E
INTERNALIZACIÓN
ACTIVIDAD PROCOAGULANTE LOCAL
RESISTENCIA A PROTEINAS MICROBICIDAS
PLAQUETARIAS Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
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S aureus FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE DE MORTALIDAD EN EI
Chu VH. Circulation 2004;109:1745 JAMA. 2007;297(12):1354-1361
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Cabell CH et al. Arch Intern Med, 2002
Pacientes pluripatológicos
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¿CÓMO DIAGNOSTICO EI?
PACIENTES CON
MAYOR
COMORBILIDAD
GÉRMENES MÁS
AGRESIVOS
+ COMPLICACIONES POTENCIALES
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ELEVADO ÍNDICE DE SOSPECHA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL AMPLIO Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
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ETNB LESIÓN ENDOTELIAL
VEGETACIÓN SÉPTICA
BACTERIEMIA
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DESTRUCCIÓN VALVULAR
E INVASIÓN DE TEJIDOS
ADYACENTES
INSUFICIENCIA V
ABCESOS
PSEUDOANEURISMAS
BLOQUEO AV
EMBOLIA
PERIFÉRICA
FENÓMENOS
INMUNOLÓGICOS
PULMONAR
CEREBRAL
EXTREMIDADES
OCULAR
GLOMERULONEFRITIS
BAZO
VASCULITIS
ARTICULAR?
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95%
80%
PRÓTESIS, EI PREVIA, CONGÉNITAS, INMUNODEF, EMBOLIAS… Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
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PULMONAR
Edema pulmonar
Distres respiratorio
Infiltrados pulmonares (embolismo)
Los émbolos al cerebro al pulmón o al bazo ocurren en
el 30% de los pacientes y a menudo son la
característica observada en forma de absceso
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CEREBRAL
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BAZO Los émbolos al cerebro al pulmón o al bazo ocurren en
el 30% de los pacientes y a menudo son la
característica observada en forma de absceso
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EXTREMIDADES
Hemorragia en
astillas
• Lineales
• Subungueales
• No se blanquean
• Inespecíficas
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EXTREMIDADES Lesiones de
Janeway
• Lesiones palmoplantares
• Algo más específicas
• Indoloras
• Eritematosas
• Hemorrágicas pustulosas
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EXTREMIDADES
Nódulos de Osler
• Blandos
• Pink
• Painful
• Pea-sized
• Pulp of finger/toes
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EXTREMIDADES Y MUCOSAS Petequias
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OCULAR
MANCHAS DE ROTH
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Criterios de Duke
Modificados
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Sensibilidad y especificidad en torno al 80%
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Haemophilus Actinobacillus Cardiobacterium Eikenella Kingella
2,5 - 31%
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0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
SENS ESP
ETE
ETT
DIFERENCIACIÓN
RECONOCIMIENTO
COMPLICACIONES
SEGUIMIENTO
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La ecocardiografía sistemática en el caso de bacteriemia por S aureus se justifica por la
frecuencia de EI asociada, la virulencia del organismo y sus efectos devastadores. Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
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¿SE PUEDE PREVENIR?
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EF ADVERSOS, ANAFILAXIA, RESISTENCIAS
USO INDISCRIMINADO DE ATB
Lockhart. Circulation. 2008; 117:3118-25
Tooth extraction 10-100%
Periodontal surgery 36-88%
Teeth cleaning 40%
Tooth brushing, flossing 20-68%
Using wooden toothpicks 20-40%
Chewing food 7-51%
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EN PROCEDIMIENTOS DE ALTO RIESGO
PROFILAXIS LIMITADA A
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE EI
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Sme febril + Combur test ® (+) Infec.
Urinaria
Sme febril + ii NC + LCR (+) Meningitis bacteriana
Lesiones hipodensas SNC Ictus / Absceso
Sordera Bilat Sinusitis Maxilar y Etmoidal Bilateral
PCR Tipo FV SCA por Estenosis coronaria en 2 v
Neumonía asociada a VM Neumonía Cavitada Bilateral
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ENDOCARDITIS BACTERIANA MITRO-
AÓRTICA COMPLICADA:
Absceso SNC, Absceso Pulm, Absceso Mi-Ao
PSEUDOANEURISMA DE SENO DE
VALSALVA IZQUIERDO
FV secundaria a SCA por compresión
coronaria extrínseca
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MUCHAS GRACIAS
POR VUESTRA
ATENCIÓN
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