Nefrologia Enam Unt
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CLASE NEFROLOGIA ENAM -
CTO
MARZO 2015 - TRUJILLO
CARLOS PLASENCIA MEZA MEDICINA INTERNA
CMP 42242 RNE 21994
-
3
-
4
-
TEMARIO
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crnica. Terapia de reemplazo (dilisis). Sndrome nefrtico y nefrotco. Glomerulonefritis. El rin y las enfermedades sistmicas. Sndrome urmico hemoltico y PTT. Infecciones urinarias
6
-
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ELECTROLTICO
7
-
TRASTORNOS HIDROELECTROLITOS
HIDRICO.
ELECTROLITOS: Na, K, Ca, P, Mg.
ACIDO BASE.
GAESES ARTERIALES.
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Para qu sirve?
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Para qu sirve?
Cules son los valores normales?
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Para qu sirve?
Cules son los valores normales?
Qu es el pH?
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Para qu sirve?
Ofrece informacin importante
relacionada a la oxigenacin
arterial y al balance cido-base.
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Cuales son los valores normales?
PaO2 (mide la presin parcial de
O2) disuelto en 100 mL de plasma)
Normal: 80 mmHg 100 mmHg
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
SaO2 (mide la cantidad de O2 unido
a la Hb comparado con la capacidad
mxima de la Hb para unirse al O2.
Normal: >95%
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Qu es el pH?
Expresa el estatus cido-base del
cuerpo en trminos de la
concentracin de H+
Normal: de 7,35 a 7,45.
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
PaCO2: mide la presin parcial de
dixido de Carbono en 100 mL de
plasma.
Normal: 35 45 mmHg
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ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
HCO3: mide los iones de
bicarbonato libre presentes en la
sangre.
(representa la porcin de regulacin renal
metablica-)
Normal: 22-26 mEq/L
-
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Exceso de base:
Se utiliza para utilizar disbalances
no respiratorios.
-distingue la acidosis metablica de
la alkalosis metablica.
Normal: -2 a +2
-
pH
En el plasma normal la concentracin de [H+]
es de 40 nmol/L.
Para no utilizar estas unidades tan
pequeas, Sorensen propuso el concepto de
pH, que es el logaritmo negativo de la
concentracin de [H+] expresada en mol/L.
-
pH
El pH del plasma normal es -log 0.00000004
= 7.3979 (aprox. 7.40).
El pH plasmtico se refiere habitualmente a
la relacin entre las concentraciones de
bicarbonato/cido carbnico.
-
Fisiologa cido - base
-
Ecuacin de Henderson -
Hasselbach
Si aplicamos la frmula de Henderson - Hasselbach al sistema bicarbonato/cido carbnico:
HCO3- pH = pK + log ------------ H2CO3
el pK a 37C tiene un valor de 3,5, luego:
pH = 3,5 + log (24/0,003) = 3,5 + log 8000 = 3,5 + 3,9 = 7,4 que es el pH normal del plasma arterial.
-
Sistema bicarbonato/CO2
Dado que el valor del pK del sistema
bicarbonato/CO2 a 37 C es de 6,1
El bicarbonato normal del plasma arterial es
de 24 mmol/L, y la pCO2 arterial normal es
de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial
normal ser:
pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4
-
Caso N 02
Se le toma una muestra
para el AGA al paciente
y se tiene los siguientes
datos:
pH = 7,17
pCO2 = 30 mm Hg
HCO3 = 10 mmol/L
EB = 17 mmol/L
Sodio: 142 mmol/L
Potasio: 4,8 mmol/L
Cloro 102 mmol/L
-
ANALIZADOR DE GASES
ARTERIALES
-
Siguiente paso
Establecer el desorden inicial acido base del
paciente.
-
Regla
Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo
sentido el desorden es metablico y si el pH
y la pCO2 se modifican en sentidos opuestos
el desorden es respiratorio
-
Analizando los datos
Procedemos con el paso N 01.
Luego avanzamos con el paso 02: establecer el
desorden principal (se analiza el pH y el pCO2).
De acuerdo con el pH el paciente tiene acidemia.
De acuerdo con la pCO2 el paciente tiene acidosis
metablica.
-
Caso N 03
Paciente mujer de 21
aos de edad, acude
por crisis asmtica
severa y dentro de su
evaluacin se incluy a
los gases arteriales
pH =7,20
pCO2 = 20 mm Hg
Bicarbonato = 8 mmol/L
Exceso de bases = 3
mmol/L
Sodio = 140 mm Hg
Potasio = 3,4 mmol/L
Cloro = 102 mmol/L
-
Establecemos el diagnstico inicial.
Como el pH est bajo decimos que hay
acidemia.
Debido a que el bicarbonato est disminuido
el estado cido base de inicio es acidosis
metablica.
-
Tercer paso
Establecemos si hay trastorno sobreaadido.
Para ello debemos conocer las magnitudes de la compensacin.
Si el trastorno inicial es metablico la compensacin es renal y si el inicial es respiratorio entonces la compensacin ser renal.
-
GPO
Trastorno Por cada Compensa con
Acidosis
Metablica 1 mEq/l HCO3
- 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis
Metablica 1 mEq/l HCO3
- 0.7 mmHg pCO2
Acidosis
Respiratoria 10 mmHg pCO2
Aguda: 1 mEq/l HCO3-
Crnica: 3.5 mEq/l HCO3-
Alcalosis
Respiratoria 10 mmHg pCO2
Aguda: 2 mEq/l HCO3-
Crnica: 5 mEq/l HCO3-
Trastornos Primarios: Compensacin
-
Entonces
En la acidosis metablica por cada 1 mmol/L que descienda el bicarbonato, debe descender 1,25 (rango desde 1 a 1,5) mm Hg la pCO2.
En nuestro paciente el bicarbonato es 8 (ha descendido 16 ). Por lo que la pCO2 debi descender 16 x 1.25 = 20.
O sea que la pCO2 debe ser 20.
En la paciente la pCO2 es 20, por lo que se concluye que no hay trastorno sobreaadido.
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Caso N 04
Paciente acude a la
emergencia por
trastorno de la
conciencia y por que
los familiares
mencionan que no
puede respirar luego de
una discusin con su
enamorado
pH = 7,48
pCO2 = 30 mm Hg
Bicarbonato = 22
mmol/L
Exceso de bases = 3
mmol/L
Calcio inico: 0,89
mmol/L
-
Como el pH est aumentado hay alcalemia.
Debido a que la pCO2 est disminuida
entonces se trata de alcalosis respiratoria.
-
Tercer paso
Establecer si existe trastorno sobreaadido.
Magnitud de la compensacin: por cada 10 mm Hg de cada de la pCO2 debe caer 2 mmol/L el bicarbonato.
As como ha cado 10 la pCO2 entonces debi caer tambin 2 el bicarbonato.
El valor del bicarbonato debe ser entonces 22 mmol/L
Si es as entonces no hay trastorno sobreaadido.
-
Caso N 06
Paciente acude a
emergencia por
presentar fiebre y
diarrea.
pH = 7,44
Bicarbonato = 8 mmol/L
pCO2 = 12 mm Hg
Exceso de bases = - 12
mmol/L
Sodio: 134 mmol/L
Potasio = 4 mmol/L
Cloro = 108 mmol/L
-
Trastorno mixto (pH normal con pCO2 y HCO3
bajos ambos). Corresponde a acidosis
metablica.
-
Tercer paso
Se halla el trastorno sobreaadido. En este caso 16
x 1,25 = 20. La pCO2 debe estar en 20 mm Hg,
pero est en 12 mm Hg.
El trastorno por el cual la pCO2 se encuentra ms
bajo de lo normal/esperado es alcalosis respiratoria.
Por lo tanto nuestro paciente tiene un trastorno
mixto: acidosis metablica y alcalosis respiratoria.
-
Cuarto paso
Para el caso de las acidosis metablicas hay
que determinar el tipo de acidosis
metablica.
Las acidosis metablicas se clasifican de
acuerdo al anion gap
-
Uso del anion gap para
detectar la adicin de cidos
-
Clculo del anion gap
AG = AN CN
No se incluye al potasio
El valor normal es de 8 12 mEq/l
-
Anion gap bajo
Disminuye la concentracin de los aniones
no medibles (hipoalbuminemia)
Incremento en la concentracin de cationes
no medibles (protenas de carga positiva
como las paraprotenas del mieloma)
-
Anion gap
-
Anion gap
Si un paciente tiene AG alto entonces las
causas son dos: la sobreproduccin de
cidos y la insuficiencia renal
-
Acidosis Metablica con
anion gap alto
-
Acidosis metablica y AG
normal
-
En nuestro paciente
El anion gap es 18 , por lo que es una
acidosis metablica AG alto
-
Caso N 07
Paciente de 77 aos,
varn, fumador que
ingresa a UCI por
presentar sepsis a foco
neumnico e
insuficiencia cardiaca.
pH = 7,22
pCO2 = 33 mm Hg
Bicarbonato = 14
mmol/L
Exceso de bases: - 10
mmol/L
Sodio = 140 mmol/L
Potasio: 4 mmol/L
Cloro: 97 mmol/L
-
Acidosis metablica
-
Acidosis respiratoria
-
Cuarto paso
Anion gap alto (29 mmol/L)
-
HAY MAS
Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)
VN = 10 2 mEq/l
Corregir en HIPOALBUMINEMIA:
AG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albmina por debajo de 4 g/dl.
-
27. Un paciente de 48 aos acude al hospital por un cuadro de fiebre de
40C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una tensin arterial de 90/50 mm Hg. En los exmenes de laboratorio destaca: Na 137 mmol/l, K 5.1
mmol/, Cl 103mmol/l pH 7.42, HC03 12 mmol/l, pCO: 20 mm Hg
creatinina 1.6 mg/dl. Cul de los siguientes diagnsticos es cierto?
A. Acidosis mixta con anin gap elevado.
B. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio cido-base,
ya que el pH es normal.
C. Alcalosis mixta.
D. Alcalosis metablica asociada a acidosis respiratoria.
E. Acidosis metablica con anin gap elevado y alcalosis
respiratoria.
-
Varn de 60 aos, hipertenso en tratamiento con
diurticos tiazdicos por tiempo prolongado que presenta
hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. Cul es el
trastorno del equilibrio cido-base ms probable?
A. Acidosis metablica
B. Alcalosis respiratoria
C. Acidosis respiratoria
D. Alcalosis metablica
E. Acidosis mixta
-
Varn de 58 aos viaja a Machu Picchu. Ah presenta
cefalea intensa, nuseas, vmitos y sensacin de falta de
aire. Cul es el estado cido-base esperado?
A. Acidosis respiratoria
B. Alcalosis metablica
C. Acidosis metablica
D. Acidosis mixta
E. Alcalosis respiratoria
-
28. Mujer de 45 aos de edad, con Sepsis pp gastrointestinal. Se tiene
los siguientes resultados: pH 7,26, p02 74mmHg, pC02 32mmHg,
HC03 10mEq/L, Na 128mEq/L, K 3mEq/L, Cl 96mEq/L. El diagnstico
gasomtrico es Acidosis metablica con anin gap..:
A Compensada / alto.
B Descompensada / alto.
C Descompensada / normal.
D Compensada / normal.
E Descompensada / bajo.
-
Qu alteracin cido-base producen los vmitos
frecuentes?
A. Acidosis metablica con anion GAP elevado
B. Acidosis metablica con anion GAP normal
C. Alcalosis metablica normoclormica
D. Alcalosis metablica hipoclormica
E. Alcalosis respiratoria
-
29. En cul de las siguientes situaciones con acidosis cabe esperar
un anion GAP normal?
A Intoxicacin por AAS
B Shock sptico
C Intoxicacin alcohlica
D Acidosis tubular distal
E Cetoacidosis diabtica
-
Espacios de distribucin del agua corporal
LEC LIC
40% 20%
Liquido
Plasmtico
5%
L. Intersticial
15%
Peso corporal total
-
Concepto de balance
(estado estable o de equilibrio)
Ingresos Egresos
Balance: I = E
Balance + I > E
Balance - I < E
-
OSMOLALIDAD
4 mol/l 17 mol/l
H2O
-
TONICIDAD (osmolalidad efectiva)
H2O
Soluto inefectivo (rea)
Soluto osmolarmente efectivo (sodio)
Na-K
ATPasa
-
Osmolalidad del LEC
140
140
5
5
5
0 200
LEC
Otros
Urea
Glucosa
Aniones
Sodio
mmol/ litro
-
Nmero de partculas:
Amadeo Avogadro
1 mol = peso molecular en daltons (uma)
llevado a gramos
Nmero de Avogadro:
6.023 x 1023 partculas por mol
6.023 x 1020 partculas por milimol
-
Concentracin de solutos:
formas de expresin
Masa / volumen:
mg/dl; g/l, etc.
Nmero de partculas / volumen: mol/l, mmol/l, etc.
Nmero de cargas elctricas / volumen: Eq/l, mEq/l
-
Conversin de mg/dl a mmol/l
Concentracin plasmtica de glucosa:
90 mg/dl (= 900 mg/l)
1 mmol/l = 180 mg/l
1 mmol/l --- 180 mg/l
x --- 900 mg /l
x = 5 mmol/l
1 mol = 180 gr
1mmol = 180 mg
-
Osmolalidad srica calculada
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/L)/180] + Urea [(mg/L)/60]
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/dL)/18] + [Urea (mg/dL)/6]
2 Osmoles
-
Osmolalidad srica calculada
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/L)/180] + BUN [(mg/L)/28]
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/dL)/18] + [BUN (mg/dL)/2.8]
2 Osmoles
-
Conversin a mEq
Na
+ 23 mg = 1 mmol = 1 mEq
Ca
+ + 40 mg = 1 mmol = 2 mEq
-
14.El procedimiento mas adecuado para medir la
capacidad excretora del rin es:
A. Urografa intravenosa
B. Determinacin de urea en la sangre
C. Determinacin de urea eliminada por orina de 24
horas
D. Medir exactamente la diuresis
E. Aclaramiento de creatinina
-
DISTRIBUCION DE K+
3000
4500 mEq
-
Balance de potasio
K intracelular K extracelular 98% 2%
4.2 meq/L
X 14L
140 meq/L
X 28L
59 meq 3920 meq
INGESTION
DE K 100meq/d
EXCRECION DE K
ORINA 92 Meq + HECES 8mEQ
-
MANEJO RENAL
-
FACTORES QUE AFECTAN DISTRIBUCION DE
K+ ENTRE IC Y EC
NORMAL
Insulina
Receptores b2 de
catecolaminas
Alcalosis metablica
Ejercicio
PATOLOGICO
Exceso o falta de insulina
Estimulacin o bloqueo de
receptores b2
Acidosis metablica inorgnica
Necrosis o dao tisular
Proliferacin celular rpida
Genticos
Hipertonicidad
Tirotoxicosis
Drogas/Toxinas
-
CUAL ES LA
APROXIMACION
DIAGNOSTICA DE LAS
HIPERKALEMIA?
-
HIPERKALEMIA*
* Orgen extrarenal
ESPUREA Hemlisis
Trombocitosis
Leucocitosis
Mononucleosis
INGESTA ELEVADA/
LIBERACION
TISULAR Administracin Oral o IV
Hemlisis
Rabdomilisis
Lisis tumoral
Transfusin sangre
guardada Dao Tisular
REDISTRIBUCION Acidosis
Deficiencia de
insulina
Cetoacidosis , EHNC
Bloqueo B-
Adrenrgico
Sobredosis Digital
Parlisis Peridica HK
Ejercicio
Succinilcolina,digoxina
-
ES UNA
HIPERKALEMIA
GRAVE?
-
MANIFESTACIONES CLINICAS
DEBILIDAD MUSCULAR (PARALISIS E
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA)
DISMINUCION DE LA ACIDIFICACION
URINARIA (PRODUCE ACIDOSIS
TUBULAR RENAL)
AUMENTA LA SECRECION ENDOGENA
DE ALDOSTERONA
MANIFESTACIONES EN EL EKG
-
Kec y potencial de membrana
Kec PRM
8 mEq/l - 76 mV
2 mEq/l -112 mV
P. umbral
P. reposo -95 mV
-65 mV
Hiperkalemia
Hipokalemia
-
CRITERIOS DE GRAVEDAD
CONCENTRACION PLASMATICA DE
POTASIO DE MAS DE 7,5 MEQ/L
CAMBIOS EN EL EKG
DEBILIDAD SEVERA
-
COMO SE TRATA LA
HIPERPOTASEMIA
GRAVE?
-
TRATAMIENTO
ESTABILIZACION DEL MIOCARDIO
DESPLAZAMIENTO DEL POTASIO DEL
LEC AL LIC
ELIMINACION DEL POTASIO DEL
ORGANISMO
-
ESTABILIZACION DEL
MIOCARDIO
GLUCONATO DE CALCIO
EFECTO CASI INMEDIATO
DOSIS: 10 ML DE GLUCONATO DE
CALCIO 10% EN 01 MINUTO
SI NO HAY MEJORIA EN 3 5 MINUTOS SE REPITE LA DOSIS
-
ANTAGONISMO DE ACCIONES DE MEMBRANA
Gluconato de Calcio 10%
Eleva el potencial umbral
P. umbral
P. reposo -95 mV
-65 mV
Hiperkalemia
Calcio
-
DESPLAZAMIENTO DEL
POTASIO
INSULINA
AGONISTAS BETA ADRENERGICOS
BICARBONATO DE SODIO
-
ACCION HORMONAL
-
INSULINA
EL MEDIO MAS RAPIDO
EMPIEZA A DESCENDER A LOS 15
MINUTOS
CON GLUCOSA
10 UNIDADES DE INSULINA REGULAR Y
50 ML DE DX50%AD
-
INSULINA
PICO A LOS 30 6 MINUTOS
EFECT POR 4 6 HORAS
DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 A 1,5
MEQ/L
-
AGONISTAS BETA
20 MG DE SALBUTAMOL
INHALACION DURANTE 10 MINUTOS
COMIENZA A LOS 30 MINUTOS
0,5 MG DE SALBUTAMOL EV
EFECTO ADITIVO CON LA INSULINA
DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 1,5 MEQ/L
-
BICARBONATO DE SODIO
NO ES UTIL EN EL MOMENTO AGUDO
EMPIEZA A LOS 30 60 MINUTOS
TARDA 3 4 HORAS
ACIDOSIS METABOLICA GRAVE
44 MEQ EN 5 MINUTOS PUEDE
REPETIRSE
-
RETIRO DE POTASIO DEL
ORGANISMO
DIURETICOS
RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
HEMODIALISIS
-
DIURETICOS
SOLO EN PRESENCIA DE PACIENTE CON
FUNCION RENAL ADECUADA
-
RESINAS DE INTERCAMBIO
IONICO
POLIESTIRENO SULFONATO SODICO
RELATIVAMENTE LENTA
1 2 HORAS
CADA GRAMO DE RESINA EXTRAE 0,5 1 MMOL DE K+
VIA RECTAL Y ORAL
50 GR. EN 30 ML DE SORBITOL 20% (0,5
GR/KG)
-
RESINAS DE INTERCAMBIO
IONICO
POR LO MENOS EN CONTACTO POR 3
MINUTOS
SE PUEDE REPETIR CADA 2 6 HORAS
ENEMA DE RETENCION: 50 GR EN 50 ML
DE SRBITOL 20% + 150 ML DE AGUA
-
HEMODIALISIS
SALVADOR
PRINCIPIO
25 50 MEQ / HORA
PUEDE DISMINUIR 1,3 MEQ/L EN LA
PRIMERA HORA
-
COMO SE TRATA UNA
HIPERKALEMIA NO GRAVE ?
-
Manejo
Resinas de intercambio inico
Suspensin de frmacos predisponentes
Dieta: 40 60 mEq/da
Diurticos de asa
Tratar la causa de fondo
-
40. En el tratamiento de la Hiperkalemia, Cul de los
medicamentos que se citan a continuacin acta revirtiendo los
fenmenos de membrana?:
A Insulinoterapia.
B Gluconato de calcio.
C Dextrosa hipertnica.
D Bicarbonato de sodio.
E Resina Kayexalate.
-
41. Todas las siguientes aseveraciones son correctas respecto al
potasio, EXCEPTO:
A Su concentracin srica es de 3.5-5.5 mEq/L.
B Su concentracin intracelular es de 150 mEq/L.
C La acidosis moviliza el potasio de las clulas.
D La insulina favorece su paso a las clulas.
E Se secreta en el tbulo proximal.
-
MANEJO RENAL
-
42. Paciente de 26 aos de edad, con diagnstico de insuficiencia
renal crnica, en hemodilisis. Acude a Emergencia por presentar: K
7,5 mEq/L, con alteraciones en el ECG. La actitud inmediata sera:
A Administrar Gluconato de calcio EV
B Administrar bicarbonato de sodio
C Administrar dextrosa e insulina
D Beta-2 agonistas
E Administrar Furosemida
-
Pregunta 1
Cul de las siguientes situaciones es causa de hiponatremia normovolmica con sodio urinario-mayor de 20mEq/L?
a) Vmitos
b) Secrecin inadecuada de HAD
c) Insuficiencia cardaca
d) Cirrosis
e) Pancreatitis
RESPUESTA: B 112
-
Hiponatremia hipoosmotica
-
Criterios diagnsticos de
SIADH
-
Causas de SIADH
-
3. Cul es la consecuencia de subir o corregir
rpidamente la hiponatremia?:
A. Mielinolisis central pontina.
B. Parlisis del nervio ptico.
C. Coma profundo.
D. Paraplejia.
E. Edema cerebral.
-
Figura 1. Lesin de forma triangular y simtrica en
el centro de la protuberancia, con respecto de la
superficie. Corte transversal en T2.
-
SINDROME DE DESMIELINIZACION METABOLICA
1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de los sntomas
8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
18 mEq/L en las primeras 48 horas.
-
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
119
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICION:
Prdida brusca de la funcin renal (filtracin glomerular), lo que origina un
incremento en sangre de urea y
creatinina (azoemia).
Incidencia: 5% de la poblacin hospitalizada, 20% de pacientes en UCI.
120
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Elevacin brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dL.
Duplicacin de la creatinina srica con respecto a los a los valores basales
Incremento de creatinina srica superior a 50% de los valores iniciales
121
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Incremento de la creatinina srica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentracin de la creatinina srica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
122
-
Criterio FG Criterio Volumen urinario
Riesgo
Injuria
Falla
Perdida
(LOSS)
IRCT ERCT)
Elevacin Cr 1.5 o
FG > 25%
Elevacin Cr x 2 o
FG > 50%
Elevacin Cr x 3 o
FG > 75% o
Cr > 4
< 0.5 ml/k/h
x 6hs
< 0.5 ml/k/h
x 12 hs
< 0.3 ml/k/h
x 24hs o
Anuria x 12 hs
IRA Persistente: perdida completa
de la funcin renal > 4 semanas
Insuficiencia renal crnica terminal
(> 3 meses)
ALTA
SENSIBILIDAD
ALTA
ESPECIFICIDAD
CLASIFICACIN DE IRA : RIFLE
123
-
Clasificacin de pacientes: Riesgo
Elevacin de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al mdico del Riesgo de IRA.
56% de pacientes en Riesgo progresan a IRA
Marcadores de Riesgo: Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con
valores normales tienen FG
-
Clasificacin de pacientes: Injuria
Duplicacin de la creatinina.
50% de pacientes progresan a estadios mas severos
Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusin: Pre renal vs establecida. Excrecin Fraccionada de: sodio, urea.
125
-
Clasificacin de pacientes: Falla
Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dL.
El paciente ha establecido dao renal (dao estructural, IRA establecida).
Se debe considerar terapia conservadora, tipo de reemplazo renal.
126
-
CAUSAS DE ELEVACIN DE REA Y
CREATININA SIN IRA
Urea elevada
Estados hipercatablicos.
Corticoides.
Hemorragia digestiva.
Tetranciclina.
Ingesta proteica elevada
Infusin de AA
Creatinina elevada
Cimetidina.
Ac. Acetoacetico.
Cotrimoxazol.
Rabdomilisis
127
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1. Aporte sanguneo adecuado
2. Integridad anatmica y funcional del
rgano.
3. Va urinaria permeable
128
-
FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)
CR
EA
TIN
INA
Rango
normal
0 20 40 60 80 100
8
6
4
2
0
INDICADOR DE IRA:
CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR
129
-
IRA: VOLUMEN URINARIO
Definicin de IRA de acuerdo a volumen urinario:
No oliguria (>400 ml/d)
Oliguria (100-400 ml/d)
Anuria (
-
AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA
IRA IRC
Antecedentes - DBT, HTA,UPO
Facies - Abotagadas
Anemia Ausencia Palidez terrosa
Tolerancia a la
uremia
- +
Tamao Renal Normal Pequeo
131
-
IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO
AZOEMIA
IRA IRC
HIPOPERFUSION
NEFROTOXICOS UROPATIA
OBSTRUCTIVA
GLOMERULO
NEFRITIS
NEFRITIS
INTERSTICIAL
OBSTRUCCION
VASCULAR
IRA
ESTABLECIDA
AZOEMIA
PRERENAL
1
2 3 4 5 6
132
-
IRA Clasificacin
Pre renal
50%
Renal (Intrneca)
40% Pos renal
10%
NTA 85% Nefritis intersticial
10% GNA 5%
Isqumica 50% Txicas
Exgenas 25%
Endgenas 20%
Vascular/Intersticial 5% 133
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGIA Prerrenal (1)
Disminucin del volumen intravascular efectivo Prdidas reales
Hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos.
Por redistribucin Sx nefrtico, pancreatitis
Reduccin de gasto cardiaco Choque cardiognico, IAM, Insuficiencia cardiaca
congestiva, Arritmias.
134
-
ETIOLOGIA Prerrenal (2)
Vasodilatacin perifrica Spsis, choque anafilctico, hipotensores
Vasoconstriccin renal Inhibicin sntesis de prostaglandinas
Vasodilatacin de la arteriola eferente Inhibidores del enzima convertidor de la Angiotensina
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
135
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
VALORACION CLINICA Hiperazoemia prerrenal
Sed
Hipotensin ortosttica
Taquicardia
Reduccin de la presin venosa yugular
Disminucin de la turgencia cutnea
Sequedad de mucosas
Reduccin de la sudoracin
Reduccin de la diuresis
136
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO
Corregir la patologa de base: Hemorragia, vmitos, diarrea, suspender
diurticos
Manejo de la falla cardiaca, administrar frmacos antiarrtmicos
Tratamiento de las infecciones
Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA
La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-
137
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :
INDICES URINARIOS
Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalizacin
de creatinina 24 a 48 hs semanas 138
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGIA Intrnseco o intrarrenal
Vascular- grandes vasos Placa aterosclertica, trombosis, aneurisma
Vascular vasos pequeos Vasculitis
Glomerulares Intersticio Tubular
NECROSIS TUBULAR AGUDA Isqumica Nefrotxica
139
-
140
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
Hipovolemia
Bajo gasto cardiaco
Vasoconstriccin renal
Vasodilatacin sistmica
141
-
Fases IRA isqumica
IRA PRE-RENAL Reversible
NTA
Potencialmente Reversible
NECROSIS CORTICAL Irreversible
Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume
14(1).January 2003.265-267
142
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :
INDICES URINARIOS
Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalizacin
de creatinina 24 a 48 hs semanas 143
-
NECROSIS TUBULAR AGUDA
NEFROTOXICA
Frmacos nefrotxicos
Gentamicina, amikacina
Medios de contraste
Antineoplsicos
Toxinas endgenas
Mioglobina por una rabdomiolisis
Hemoglobina
cido rico
144
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Aminoglucosidos Se acumulan en la corteza renal, daan el tbulo
proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10 das despus del inicio del tratamiento.
Medios de contraste Despus de 24-48 hrs del uso de medios de
contraste aumentan los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperacin.
Slo el 7% requieren temporalmente sustitucin renal o progresan a IRC
145
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EVOLUCION CLINICA FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA Puede dividirse en 3 periodos:
Fase de inicio: Perodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresin fsica,
qumica o biolgica. Duracin de 1 a 3 das
Fase de mantenimiento: Perodo durante se establece la lesin parenquimatosa. El filtrado
glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperacin: Desde que aparece la diuresis pasando por un perodo de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.
146
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGIA
Posrenal
Ureteral Cogulo sanguneo, clculos, compresin externa.
Cuello de la vejiga Clculos, cogulo sanguneo
Uretra Estenosis, fimosis
147
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Hiperazoemia posrenal
Dolor suprapbico o en flanco (distensin aguda de la vejiga, sistema colector y de la cpsula)
Dolor clico en flanco que irradia a la regin inguinal
Enfermedad prosttica
Mejora rpida de la funcin renal tras el alivio de la obstruccin
148
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNOSTICO Historia clnica y exploracin fsica Investigar datos previos de funcin renal
Desde cuando suben los productos nitrogenados?
Existe disminucin del volumen urinario?Desde cuando?
Antecedentes recientes de ciruga Ha habido episodios de hipotensin?
Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infeccin grave o sepsis?
Ha recibido frmacos? Nefrotxicos desde cuando, y dosis?
149
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
LABORATORIO
Biometra hemtica
Qumica sangunea Urea 15-40
BUN 7-18
Creatinina 0,7-1,5
Anlisis de orina
ndices de Insuficiencia renal
150
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
PSA
Ultrasonido renal
151
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
COMPLICACIONES
Metablicas Gastrointestinales Hiperkalemia Nauseas Acidosis metablica Vmito
Hiponatremia
Cardiovasculares Hematolgicas Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensin arterial
152
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO: 6 niveles de actuacin mdica
La urgencia vital
Tratamiento inmediato Hiperpotasemia Edema agudo de pulmn Acidosis metablica severa Hiponatremia
Evitar o corregir la causa de IRA Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales Mejorar o corregir enfermedad de base Evitar las complicaciones asociadas Soporte nutricional
153
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO
Nutricional
Mdico
Sustitutivo
154
-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta parenteral
Protenas 0.6-0.8g/kg/da
Kcal 25-35 Kcal/kg/da
Sodio 2 g por da
Potasio 40 mEq/da
Lquidos Variable
Fsforo 600 mg/da
155
-
INDICACIONES PARA INICIO DE
DIALISIS Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h Anuria: volumen 200 mg/dl Edema agudo pulmonar Encefalopatia urmica Neuropatia urmica Pericarditis Urmica Hiponatremia severa Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
156
-
Qu es lo ms probable encontrar en un sedimento urinario de IRA PRE RENAL?
a) Cilindros Hialinos.
b) Cilindros granulosos.
c) Hemates.
d) Leucocitos.
e) Hay ms de una respuesta correcta.
Pregunta 10
RESPUESTA: A 157
-
Causa ms frecuente de IRA post renal con obstruccin unilateral.
a) Patologa prosttica.
b) Urolitiasis del urter.
c) Cncer urotelial del cuello vesical.
d) Valvas uretrales posteriores.
e) Doble sistema pielocalicial.
Pregunta 11
RESPUESTA: B 158
-
Con respecto a la insuficiencia renal aguda, indique cul de las siguientes afirmaciones es CORRECTA:
a) El paciente crtico se beneficia del uso de acetato de celulosa en el dializador.
b) La dopamina permite frenar la produccin de urea y creatinina.
c) Lo ms probable es que tenga anin GAP elevado.
d) La mortalidad de la IRA neurotxica es del 30%.
e) Todas las afirmaciones son ciertas.
Pregunta 12
RESPUESTA: C 159
-
En la insuficiencia renal aguda se presenta invariablemente una de las siguientes caractersticas:
a) Hipernatremia.
b) Oliguria.
c) Hiperkalemia.
d) HTA.
e) Retencin nitrogenada.
Pregunta 13
RESPUESTA: E 160
-
En la insuficiencia renal aguda, Cul de los siguientes elementos no se encuentra elevado en sangre?
a) Creatinina.
b) Sodio.
c) Potasio.
d) cido rico.
e) Urea.
Pregunta 14
RESPUESTA: B 161
-
La polica encuentra en la calle, inconsciente e inmvil, a altas horas de la madrugada a un indigente que presenta mltiples hematomas y fetor etlico. En el hospital se le detecta urea de 200mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, cido rico de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/L. El diagnstico ms probable es:
a) Necrosis tubular aguda alcohlica.
b) Insuficiencia renal aguda por urato.
c) Necrosis tubular aguda por hemlisis.
d) Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficiencia renal crnica.
e) Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
Pregunta 15
RESPUESTA: E 162
-
163
Cul de los siguientes hallazgos es caracterstico
en los pacientes con insuficiencia renal aguda,
debido a necrosis tubular aguda txica?:
A. Excrecin fraccionada de Na* > 1
B. Osmolaridad urinaria > 500
C. Concentracin de Na+ en orina < 10
D. Densidad urinaria > 1,2
E. ndice de insuficiencia renal < 1
-
164
Se define la insuficiencia renal aguda (IRA) como la
disminucin de la funcin renal cuya consecuencia
es:
A. Progresiva / hipernatremia
B. Sbita / alteracin hdrica
C. Sbita / hipokalemia
D. Progresiva / hiperkalemia
E. Progresiva / aumento de urea
-
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
165
-
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DEFINICIN
Dao renal anatomohistologico o filtracion glomerular menor de 60/ml/min. Por ms
de 3 meses.
DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266
166
-
CARDIOVASCULAR
Y PULMONAR
UREMIA
Retencin de
productos de desecho
nitrogenados
IRC
Tracto gastrointestinal. Trastornos neurolgicos. Piel.
167
-
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
MORTALIDAD
Complicaciones cardacas 50%
Infecciones un 25%
Enfermedades cerebrovasculares un 6%
Enfermedades malignas de 1 a 4%
Un 25% abandona la dilisis peritoneal.
168
-
Etapa Descripcin del dao renal FG ml/min
1.73m2
%US
population
1
FG normal con alguna evidencia
de dao renal Ej.: uroanlisis
anormal o cambios histolgicos
> 90 3.3
2 Falla renal crnica leve 60 89 3.0
3 Falla renal crnica moderada 30 59 4.3
4 Falla renal crnica severa 15 29 0.2
5 Etapa final y considerando terapia
de reemplazo
< 15 en
dilisis 0.2
Etapas de IRC
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
169
-
Descripcin
clnica FG ml/min
Cr - sujeto de
65kg
mg/dl
Consecuencias Acciones
Leve IRC 30 59 2mg/dl Hipertensin,
hiperparatiroidismo
secundario
Tratar hipertensin
Comenzar restriccin de
fosfato
Comenzar anlogos de
vitamina D
Moderada
IRC 15 29 4mg/dl + anemia
Restriccin de sodio a
60mmol/da
Moderada restriccin de
protenas
Severa IRC < 15 8mg/dl
+ retencin de sodio y
agua, anorexia,
vmitos, disminucin
de funcin mental
Planear inicio de dilisis o
trasplante predilisis
Etapa final < 5 17mg/dl
+ edema pulmonar, coma,
acidosis metablica,
hipercalemia, muerte
Iniciar dilisis o tratamiento
paliativo
Clasificacin clnica de la severidad de la IRC
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
170
-
Fisiopatologa de la IRC
La IRC se caracteriza por: Una prdida progresiva de las nefronas. La adaptacin funcional de las nefronas
remanentes.
La repercusin que estos trastornos tiene sobre la mayora de los aparatos y sistemas del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.
171
-
FACTORES DE PROGRESION DE
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL
PROTEINURIA PERSISTENTE
HIPERGLICEMIA
DIETA HIPERPROTEICA
HIPERLIPIDEMIA
HIPERTENSION
TABAQUISMO
HIPERFOSFATEMIA
AINE
172
-
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
173
-
Mayores signos y sntomas de la Uremia
Sistema Signo o sntoma
Musculoesqueltico
Hematolgico
Electroltico
Neurolgico
Cardiovascular
Endocrino
Gastrointestinales
-Osteodistrofia renal
-Debilidad muscular
-Disminucin del crecimiento (en nios)
-Artropata por amiloide
-Anemia
-Disfuncin plaquetaria
-Hiperkalemia -Acidosis metablica
-Edema -Hiponatremia
-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia
-Hiperuricemia
-Encefalopata
-Neuropata perifrica
-Hipertensin arterial
-Pericarditis urmica
-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia
a insulina. Pero cuidado que insulina dura
tambin ms tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfuncin sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres
-Anorexia, nuseas, vmitos
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES 174 NEFROLOGIA - ENAM 2013
-
Complicaciones Hidrolectrolticas
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
175
-
Complicaciones Metablicas
Acidosis Metablica
Agravada por otras enfermedades
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
176
-
Complicaciones por Retencin
Hdrica
Hipervolemia
Hipertensin arterial
Edema Pulmonar Agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Derrame pleural
Derrame pericardico
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
177
-
Fosfato:
En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional de fosfato.
En fase ms avanzada de IRC: h en la excrecin fraccional de P y empieza a h el P srico.
Debido a una i en la reabsorcin de P en la nefrona proximal.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
178
-
Calcio: Con la i en la produccin de vitamina D, se
disminuye la reabsorcin de calcio intestinal y en la excrecin renal.
En fase ms avanzada de IRC se aumenta la excrecin fraccional de calcio. Factores:
Acidosis
Supresin de la produccin de vitamina D.
Aumento en el flujo tubular distal.
Expansin del volumen extracelular mediado por ANP.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
179
-
cido rico: En fase inicial de IRC: en la secrecin del cido rico en el tbulo
proximal.
En fase ms avanzada: h la secrecin. i reabsorcin.
Magnesio: Su concentracin srica h con: Acidosis, traumatismo tisular, la
administracin de vitamina D o sus anlogos o la ingesta de anticidos con Mg.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
180
-
Complicaciones
Anemia: Diversos grados de anemia por disminucin
produccin de eritropoyetina
Uso frmacos
Hemlisis
Intervenciones Quirrgicas
Enfermedad Primaria
Depresin medula sea por toxinas uremicas
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
181
-
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
182
-
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
183
-
Cul de las siguientes patologas es causa de insuficiencia renal crnica de origen glomerular?
a) Toxicidad por frmacos.
b) Diabetes mellitus.
c) Infeccin urinaria crnica.
d) Tuberculosis renal.
e) Nefrolitiasis obstructiva.
Pregunta 18
RESPUESTA: B 184
-
A un paciente con insuficiencia renal crnica avanzada, usted le aconsejara las medidas teraputicas siguientes, EXCEPTO:
a) Restriccin de sodio.
b) Restriccin de fsforo y potasio.
c) Restriccin proteica.
d) Control de hipertensin arterial.
e) Tratamiento de la hiperuricemia asintomtica.
Pregunta 19
RESPUESTA: E 185
-
En el momento actual las causas ms frecuentes de insuficiencia renal crnica son: (Marque lo correcto)
a) Glomerulonefritis membrano proliferativa.
b) Nefritis lpica.
c) Diabetes Mellitus, HTA.
d) Uropatas obstructivas.
e) Glomerolopatas primarias.
Pregunta 20
RESPUESTA: C 186
-
En la IRC, el dficit de vitamina D se da por:
a) Disminucin de la hidroxilacin renal de vitamina D.
b) Disminucin de la hidroxilacin heptica de vitamina D.
c) Disminucin de absorcin de UV por la piel.
d) Falta de aporte.
e) Prdida renal de vitamina D.
Pregunta 21
RESPUESTA: A 187
-
En pacientes con IRC, la causa de muerte ms frecuente es:
a) Sepsis.
b) Hemorragia digestiva.
c) Cardiovascular.
d) Edema agudo de pulmn.
e) Coagulopatas.
Pregunta 22
RESPUESTA: C 188
-
Mujer de 60 aos con ERC terminal, llega despus de haber faltado a 2 sesiones de dilisis. Se queja de falta de respiracin y fatiga. PA 150/105mmHg, FC 115x. Tiene tambin una distensin venosa yugular y un galope S4, adems de crepitantes en bases pulmonares. Lab: rea y creatinina elevadas, K+ 6mg/dL, EKG normal. Despus de 80mg de furosemida ya no presenta disnea. La indicacin ms importante para realizar dilisis de emergencia en este caso, seria:
a) FC ms de 115x b) Potasio srico elevado
c) Urea srica elevada
d) Creatinina elevada
e) Ninguna de las anteriores
Pregunta 23
RESPUESTA: B 189
-
Respecto a la anemia de la insuficiencia renal crnica, todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO una. Selela:
a) Es normocrmica normoctica.
b) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.
c) A menudo requiere para su correccin la administracin de hierro oral o parenteral.
d) No son necesarios suplementos vitamnicos para su manejo adecuado.
e) El papel etiopatognico de la hemlisis no suele ser muy importante.
Pregunta 24
RESPUESTA: C 190
-
Son signos clnicos de la IRC, excepto:
a) Fetor urmico.
b) Anorexia, nuseas y vmitos.
c) Somnolencia y embotamiento.
d) Mala tolerancia a la uremia.
e) Neuropata perifrica.
Pregunta 25
RESPUESTA: 191
-
SNDROME NEFRTICO Y
NEFRTICO
192
-
SINDROME NEFRTICO
-
SINDROME NEFRITICO
Se caracteriza por presentar:
Hematuria
Grado variable de IR
HTA
Con frecuente asociacin a: Proteinuria, oliguria, hipervolemia, edemas.
Manifestacin de injuria
glomerular
194
-
Evaluacin del paciente
1) Anamnesis: Enf. Actual: Comienzo y duracin de hematuria, edemas,
oliguria, disnea, dolor abd, cefaleas, visin borrosa
A.Personales: CVAS, piodermitis, exantemas, prpuras, artralgias, cardiopatas, nefropatas
Familiares: nefropatas, CVAS, imptigo en convivientes, sordera.
2) Examen fsico: Peso, talla, FC, FR, TA, edema Signos de infecciones Signos de hipervolemia, IC Sntomas neurolgicos
195
-
Inflamacin
aguda del
glomrulo
Dao capilar
Perdida de
carga aninica
Aumento dimetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contraccin del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retencin
H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
Alteracin de la
permeabilidad
RFG
Sndrome Nefrtico
FISIOPATOLOGIA
196
-
Exmenes Complementarios I
Obligatorios: Orina: Proteinuria (20 - FeNa < 1 Hemograma Medio Interno (EAB, Iono, Urea, Creatinina) ASTO / Streptozime al ingreso a la semana y cada 15 dias hasta
normalizar
C3 (VN: 80-160mg/dl) - C4 (VN: 20-40 mg/dl)
Exudado de Fauces en busqueda de Streptococo B hemoltico grupo A al ingreso
Rx. Trax
197
-
Exmenes Complementarios II
Segn evolucin: Clearence de Creatinina, proteinuria 24 Hs
Proteinograma, al ingreso, en casos de GN con componente nefrtico reiterar semanalmente o c/15 das hasta normalizacin
FAN, anti-DNA, Clulas LE si se sospecha enfermedad de sistema
FO para descartar edema de papila.
198
-
Criterios de Internacin
Hipervolemia
HTA
IRA
Hematuria macroscpica
Riesgo Social
SAP indica internacin a todos los pacientes hasta evaluar el grado de
hipervolemia
199
-
Tratamiento
Control diario de peso, TA y balance ATB en caso faringitis o piodermitis: Penicilina a 50000
U/Kg/da durante 10 das
Controlar a los convivientes Restriccin hidrosalina: PI + D terica Si presenta hiperflujo pulmonar, cardiomegalia, c/ o s/IC
Furosemida 2mg/kg/dosis c/6hs EV Si no responde se puede aumentar a 8 y si falla es indicacin de dilisis
HTA: responde a restriccin hdrica y diurticos. Si no agregar vasodilatadores: Nifedipina 0,2 0,5 mg/kg/dosis VO
Encefalopata: Nitropusiato de Sodio 0.5mg/kg/min (Mx 8)
200
-
Evolucin
Favorable en la mayora
En 7 10 d desaparece el edema, la diuresis y la TA se normaliza respondiendo a la restriccin hidrosalina y/o al tto diurtico
Hematuria macroscpica desaparece 7 10 d y microscpica hasta 1 2 a
Proteinuria neg 4 12 semanas
Complemento normal 4 8 semanas
201
-
Criterios de alta
Sin diurtico
Lquidos libres
Con diuresis
Reabsorcin de edema.
Desaparicin de la hematuria macroscpica
Con TA y la U y crea estn en descenso
Alta escolar: 15 das del alta hospitalaria-
202
-
Sndrome Nefrtico
COMPLICACIONES
Insuficiencia Cardaca
Encefalopata Hipertensiva
Insuficiencia Renal Aguda
Edema Agudo de Pulmn.
203
-
Sndrome Nefrtico
DR. ROBERTO AVILES 204 NEFROLOGIA - ENAM 2013
-
Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico Sndrome Nefrtico
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
> 3.5 g/d < 2.5 gd
Si Si
Si No
Variable Variable
205
-
Cul de las siguientes opciones define un sndrome nefrtico?
a) Dislipidemia / hipertensin arterial / Insuficiencia renopriva.
b) Oliguria / Insuficiencia renal / hipoproteinemia
-
Etiologa-Sindrome Nefrtico
Infecciosas. Bacterianas:
Post Estreptococicas.
Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.
Viral: HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.
Parasitosis: Toxoplasmosis, Malaria.
207
-
Enfermedades Multisistemicas. Lupus Eritematoso Sistmico. Purpura de Schonlein-Henoch. Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria. Glomerulonefritis mesangiocapilar. Glomerulonefritis por IgA. Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros: Guillian Barre, vacuna DPT.
Etiologa-Sindrome Nefrtico
208
-
Sndrome Nefrtico
en funcin de la edad
< 15 aos:
GN Postestreptoccica
Nefropata IgA
GN mesangio-capilar
Hematuria benigna
Nefritis hereditaria
15-65 aos:
Nefropata IgA
Lupus eritematoso
GN mesangio-capilar
GN proliferativa endocapilar
> 65 aos: Vasculitis
GN rpidamente progresiva
Nefropata IgA
209
-
Son causa de sndrome nefrtico, excepto:
a) GMN postestreptoccica.
b) GMN membranoproliferativa.
c) GMN rpidamente progresiva.
d) GMN secundaria a endocarditis infecciosa.
e) GMN Membranosa.
Pregunta 30
RESPUESTA: E 210
-
211
28.La lesin histopatolgica caracterstica de la
glomerulonefritis rpidamente progresiva es:
A. Proliferacin mesangial
B. Engrasamiento de la membrana basal
C. Compromiso glomerular focal y segmentario
D. Proliferacin epitelial extracapilar
E. Proliferacin endotelial
RESPUESTA: A
-
SINDROME NEFRTICO
-
Sndrome Nefrtico
Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.
Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.
Las cuales pueden ser glomerulopatas primarias o bien enfermedades de carcter general.
Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)
2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
213
-
Sndrome Nefrtico
Proteinuria: Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su
permeabilidad, por lo cual se filtran protenas plasmticas, que luego se van en la orina.
Selectividad de la proteinuria: cuociente de: Prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
Hipoalbuminemia: Intensidad de la proteinuria genera prdida de seroalbminas.
Hgado no alcanza a regular.
Edema: Debido a la baja presin onctica sangunea y lquido
acumulado en el intersticio de tejidos..
214
-
Sndrome Nefrtico
Hiperlipidemia y lipiduria: Pacientes presentan alto nivel de: colesterol,
triglicridos y lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que tambin se filtran y se genera la lipiduria.
Vulnerabilidades del paciente. Infecciones: por estafilococos y neumococos debido
a prdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B)
Trombos y trombo-mbolos: debido a prdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.
215
-
Sndrome Nefrtico
ETIOPATOGENIA
1.-GMN PRIMARIAS NIOS % ADULTOS %
Nefropata de cambios mnimos. 52.2 14.8
GMN esclerosarte y focal 33-3 15.1
GMN membranosa 5.8 22.2
GMN mesangio capilar 4.3 7
Nefropata IgA 4.9
Otras lesiones glomerulares primarias 10.3
216
-
Sndrome Nefrtico
ETIOPATOGENIA
2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS (ENF.
SISTEMICAS)
LES Artritis reumatoide
Enfermedad mixta del tejido
conjuntivo
Prpura de Henoch-Schleiden
Sx de Goodpasture Crioglobulinemia esencial mixta
Vasculitis sistmicas Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme Sx Sjgren
Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis inmunotactoide
Sarcoidosis
Dermatomiositis
217
-
El sndrome nefrtico se caracteriza por lo siguiente, EXCEPTO:
a) Edema.
b) Proteinuria.
c) Hipoalbuminemia.
d) Hiperlipemia.
e) HTA.
Pregunta 31
RESPUESTA: E 218
-
En el sndrome nefrtico:
a) La biopsia renal es esencial para establecer el diagnstico causal.
b) Debe restringirse el potasio.
c) El uso de diurticos es imprescindible.
d) La proteinuria es generalmente no mayor de 3 g/da.
e) La hipercolesterolemia debe ser menor de 300 mg/da.
Pregunta 32
RESPUESTA: A 219
-
Hombre de 50 aos con edema perifrico. Sano y fsicamente activo toda su vida. Al examen: PA normal, presenta anasarca. Lab: Proteinuria y cruces de malta en microscopia de luz. El diagnstico ms probable es:
a) Glomerulonefritis.
b) Rabdomiolisis.
c) Sndrome nefrtico.
d) Nefritis intersticial aguda.
e) Necrosis tubular aguda.
Pregunta 33
RESPUESTA: C 220
-
Paciente de 60 aos, que acude a consulta con edemas en MMII y a nivel bipalpebral. Lab: urea: 32mg/dl, creatinina: 0.9mg/dL, Na+: 127mEq/L, K+ 3,5mEq/L. El tratamiento ms adecuado de los siguientes sera:
a) Solo corticoides
b) Dieta baja en sal, normal en protenas y agua.
c) Adems de corticoides. Dieta baja en sal, elevada en protenas, sin corticoides
d) Dieta normal en sal, pero baja en agua y protenas; sin corticoides.
e) Dieta baja en sal, agua y protenas, sin corticoides
Pregunta 34
RESPUESTA: D 221
-
GLOMERULONEFRITIS
222
-
DEFINICIN
Inflamacin y proliferacin
glomerular secundaria a un
mecanismo inmunolgico
223
-
PRIMARIAS Cambios proliferativos
Nefropata por IgA Nefropata por IgM GN Mesangioproliferativa GN crecntica GN membranoproliferativa
Cambios no proliferativos
Enf de cambios mnimos.
Enf membrana basal.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Glomerulopata membranosa.
SECUNDARIAS
Cambios proliferativos
LES
Vasculitis vaso pequeo
GN post infecciosa
GN relacionada a VHB- VHC
Cambios no proliferativos DM
Amiloidosis
Nefropata de cadena liviana
VIH
Paraneoplasicas
Frmacos
224
-
GLOMERULONEFRITIS
Normocomplementmicas Hipocomplementmicas
Enfermedades sistmicas
Lupus eritematoso sistmico
(focal 75%)
(difusa 90%)
Crioglobulinemia (85%)
Endocarditis bacteriana (90%)
Nefritis por shunt (90%)
Poliarteritis nudosa
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis por hipersensibilidad
Prpura de Schnlein-Henoch
Sindrome de Goodpasture
Abcesos viscerales
Enfermedades renales
GNF aguda postestreptoccica (90%)
GNF Membrano Proliferativa
Tipo I (50 80 %) Tipo II (80 90 %)
Nefropata por IgA
GNF RP idioptica
Enfermedad anti MBG
Pauci inmune
Enf. por depsitos inmunes 225
-
GLOMERULOPATAS
PRIMARIAS Se debe a un proceso inflamatorio inmunitarios
confinado directamente sobre el glomrulo.
Lesin focal: afecta a menos del 80% de los glomrulos
Lesin difusa: afecta a ms del 80%.
Lesin segmentaria: Cuando un segmento del glomrulo presenta lesiones.
Lesin global: Si todo el glomrulo est afectado.
226
-
GLOMERULOPATAS
PRIMARIAS Las GMN se debe a una actuacin de un proceso
AgAc.
Cuando hay gran cantidad de Ac los complejos son grandes y son eliminados por la circulacin reticuloendotelial sin causar dao renal.
Cuando hay gran cantidad de Ag los complejos son pequeos y no son eliminados por el rin ni por el RES, persisten en la circulacin, sin causar enfermedad renal.
Pero cuando son iguales son demasiado pequeos para ser atrapados por uno y son demasiado grandes para escapar del rin, por lo que se depositan en ste causando enfermedades.
227
-
GLOMERULOPATAS
PRIMARIAS
Esto se puede deber a una respuesta pobre del sistema inmunolgico: por
pobreza antignica (Post infecciosa) o por
pobreza inmunolgica (IgA).
228
-
Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
Enfermedad de Cambios Mnimos
GN Membranosa
GN Focal y Segmentaria
GN Membranoproliferativa
GN Aguda Proliferativa
GN Rpidamente Progresiva
229
-
Lesin
Glomerular
Proteinuria Lesin
Tubulo-Instersticial
Mecanismos de Progresin de las
Enfermedades Glomerulares Primarias
Inflamacin
Nefritis
Tubulo-Intersticial
Lesin
Mesangial
Glomeruloesclerosis
Progresiva
Reduccin
de la
Masa Renal
Hipertrofia
Glomerular
Compensadora
Hiperperfusin
Glomerular
230
-
GMN Cambios Mnimos
Causa ms frecuente de Sndrome Nefrtico en Nios (a predominio de albmina). Patologa de Base Inmunitaria Excelente Respuesta a Corticoesteoides Patogenia: Desconocida.
A.P.: MO: Normal o lpidos en tbulos (nefrosis lipoidea). IF:Inespecfica. ME: Prdida de pedicelos. Sin depsitos.
Depuracin de creatinina y complemento normales. Niveles de IgG disminuida. Tto: Corticosteroides.
231
-
GMN segmentaria y focal Clnica: Snd. nefrtico; proteinuria no nefrtica.
A.P.: MO: Esclerosis e hialinosis segmentaria y focal. IF: Focalmente IgM y C3 ME: Prdida de pedicelos; denudacin epitelial.
Tipos: Primaria: Idioptica Secundarias: Por Reflujo urinario, UPO, senectud, agenesia unilateral, nefrectoma parcial.
Toxica: VIH, herona, schistomiasis, plasmodium.
232
-
233
-
GMN Membranosa
GP membranosa idioptica.
GP membranosa secundaria:
Enf. autoinmunes (LES, EMTC).
Infecciones (hepatitis B).
Ag. Teraputicos (penicilamina).
Neoplasias (cncer de pulmn).
DM2
234
-
GMN Membranoproliferativa Tipo I
Clnica: Snd. nefrtico o nefrtico, con un pico entre los 5 y los 30 aos.
Patogenia: inmunocomplejos.
A.P.:
MO: Lobulacin; proliferacin mesangial; engrosamiento de paredes capilares.
Dobles contornos.
IF: Granular de IgG + C3 + C1q + C4.
ME: Depsitos subendoteliales y mesangiales.
235
-
236
-
GMN Membranoproliferativa Tipo II
Clnica: Hematuria; IRC.
Patogenia: autoanticuerpos.
A.P.: MO: = que la tipo I
IF: lineal de C3; no hay C1q ni C4
ME: depsitos densos intramembranosos.
237
-
GMN Membranoproliferativa
Secundarias
Endocarditis bacteriana subaguda.
Cortocircuito auriculoventricular infectado.
Osteomielitis.
Hepatitis C.
Crioglobulinemia mixta.
Neoplasias.
238
-
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Hematuria
Hipertensin Arterial sistmica
Edema
Oliguria
Proteinuria
Retencin Nitrogenada leve
239
-
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
ANTIGENOS ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO
DEL GRUPO A TIPOS M NEFRITOGENICOS
Faringe: 1, 2,4, 12, 18 y 25
Piel:49, 56, 57, y 50
Riesgo de infeccin cepa nefritogenica 15%
Ej. Tipo 49:
Faringe 5%
Piel 25%
240
-
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTESTREPTOCOCCICA
Infeccin estreptoccica en faringe o en piel.
Puede presentarse fiebre escarlatina.
Infeccin farngea 7-15 das.
Infeccin cutnea 21-40 das.
241
-
INFECCIONES VIRALES
QUE PRECEDEN GNA
Hepatitis B Citomegalovirus Varicela Zoster Eibsten Barr Echovirus Coxackie Rubola Sarampin Guillain Barr Onconavirus Influenza
INFECCIONES PARASITARIAS QUE
PRECEDEN GNA
Plasmodium malarie y falciparum
Toxoplasma gondii
Schistotosoma mansoni
Filaria
Tripanosomas
Triquinosis
242
-
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR
SHUNT
Pacientes portadores de vlvula derivacin ventrculo-peritoneal por
hidrocefalia.
Stap. epidermidis
Propionionebacterium acnes.
Diphteroides
243
-
PATOGENIA INMUNOLOGICA GNA
HIPOCOMPLEMENTEMIA Va Alterna: Depresin C3 y Properdina
Va Clsica: Depresin C4 y C2
COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES 67% en la primera semana de la enfermedad
COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO C3 100%
IgG , IgM 60%
Factor B, C1q, fibringeno
244
-
EDEMA EN GNA FISIOPATOGENIA
Flujo sanguneo renal conservado
VFG reducida 30-40%
Reduccin de la fraccin de filtracin
Menor oferta distal de sodio y agua
Incremento en la reabsorcin distal de sodio y agua
245
-
FISIOPATOGENIA
246
-
FISIOPATOGENIA
247
-
MANIFESTACIONES CLNICAS
GLOMERULONERITIS AGUDA
Clnica %
HEMATURIA 100
EDEMA 89
HTA 85
Grave 52
OLIGURIA 50
Severa 15
MALESTAR GENERAL 55
ANOREXIA 55
NUSEA 15
VMITO 15
DOLOR LUMBAR 5
248
-
Clnica %
HEMATURIA 100
PROTEINURIA 80
Mayor a 2gr/da 10
Disminucin de C3 89
Creatinina srica mayor de 2mg/dL 25
IgG mayor de 1600mg/dL 90
IgM mayor de 150mg/dL 85
Streptococo en exudado farngeo. 30
Elevacin de antiestreptolisina O 60-80
LABORATORIO
249
-
ANTIESTREPTOLISINAS EN
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Ttulos inician incremento 10-14 das despus de la infeccin.
Nivel mximo 3-5 semanas
Declinan en un periodo variable 1-6 meses
El uso de penicilinas previene la elevacin caracterstica en los tirulos de antiestreptolisinas
250
-
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
COMPLICACIONES
HIPERTENSION ARTERIAL GRAVE Encefalopata hipertensiva: cefalea, crisis
convulsivas, coma
HIPERVOLEMIA Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar agudo
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
251
-
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otras causas de glomrulonefritis postinfecciosa.
Glomrulonefritis crnica con exacerbacin aguda.
Nefropatia de la prpura de Henoch Schonlein.
Nefritis familiar.
252
-
OTRAS CAUSAS DE HEMATURIA
Nefritis focal Hematuria benigna Hematuria recurrente Nefropatia por IgA Sx. Alport Hipercalciuria
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
253
-
TRATAMIENTO
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
SINTOMATICO
Controlar Hipertensin arterial
Diurticos
Vasodilatadores
Dieta
Restriccin de sodio (menor 0.5 gr/da)
Restriccin de agua (600-800ml/m2sc/da)
254
-
DIALISIS PERITONEAL
Aumento de azoados
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hipervolemia
TRATAMIENTO
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
255
-
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
Proteinuria mas de 8 semanas
Hipocomplementemia mas de 8 semanas
Persistencia elevacin de azoados
Incremento rpido o progresivo de azoados
256
-
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PRONOSTICO
99 % remisin total sin secuelas con recuperacin al 100%
1% Glomerulonefritis Rpidamente progresiva con evolucin a falla renal
terminal
257
-
Cul es la Glomerulonefritis que afecta predominantemente a los glomrulos yuxtamedulares?
a) Hialinosis esclerosante y focal.
b) GMN yuxtaglomerular.
c) Cambios mnimos.
d) GMN postinfecciosa.
e) Enfermedad Goodpasture.
Pregunta 35
RESPUESTA: A 258
-
En un paciente con Dx de GMN membranosa, debemos buscar el antecedente de:
a) HIV
b) Alcoholismo
c) Tratamiento con sales de oro
d) Infeccin por estafilococo
e) Linfoma
Pregunta 36
RESPUESTA: C 259
-
La lesin histopatolgica caracterstica de la glomerulonefritis rpidamente progresiva es:
a) Proliferacin mesangial.
b) Engrosamiento de la membrana basal.
c) Compromiso glomerular focal y segmentario.
d) Proliferacin epitelial extracapilar.
e) Proliferacin endotelial.
Pregunta 37
RESPUESTA: D 260
-
NO es eficaz en el tratamiento de GMN postestreptococica:
a) Reposo en cama.
b) Vasodilatadores si hay HTA.
c) Esteroides para evitar complicaciones.
d) Penicilinas.
e) Diurticos para los edemas.
Pregunta 38
RESPUESTA: D 261
-
EL RIN Y LAS
ENFERMEDADES SISTMICAS
262
-
Poliangetis microscpica
Vasculitis necrotizante Sin predominio por gnero ANCA (+) Anti Mb basal (-) CEG, fiebre, artralgias Compromiso cutneo: prpura, petequias, necrosis
distal, lceras
Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o rpidamente progresiva (90%) insuficiencia renal
Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar Esta enfermedad es la causa ms frecuente de
sndrome rin-pulmn
Tratamiento: Corticoides.
263
-
MIELOMA MLTIPLE
El compromiso renal en mieloma mltiple puede deberse a obstruccin y lesin de
los tbulos por cadenas ligeras o
fracciones de ellas (nefropata por
cilndros o rin de mieloma - "cast
nephropathy") o por depsitos de
paraprotenas: amiloidosis y enfermedad
por depsitos de cadenas ligeras (EDCL).
264
-
Hay afectacin renal en la gran mayora de pacientes con LES en algn momento de su evolucin: 66-90%.
La presencia de depsitos subendoteliales en capilares glomerulares es crucial en la induccin de dao severo y se correlacionan con las lesiones proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y proliferacin extracapilar.
La enfermedad renal es una de las causas ms frecuentes de muerte en LES y es una de las alteraciones que ms atencin debe recibir por parte del grupo tratante.
LES
265
-
LES
Cuerpos hematoxilnicos
Asas de alambre
266
-
LES - Angiografa renal
Normal Esclerosis sistmica.
267
-
Nefropatia Diabtica
Generalidades Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de
DM tipo I y es la causa principal de IR crnica terminal (40%).
En la DM1 la nefropata comienza 10-15 aos despus del inicio de la enfermedad.
La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM 1 y es un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2. Adems es un FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA
268
-
Nefropatia Diabtica
Patologa
1. Aumento de matriz mesangial
2. Engrosamiento de la MBG.
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)
269
-
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)
Nefropatia Diabtica
270
-
Nefropatia Diabtica
Etapas de la ND
1. Hiperfiltracin (al momento del
dg).
Aum FG en 20-40% (ClCr de 140-160)
Microalbuminuria - (< 30 mg/24 h)
PA N
2. Microalbuminuria (5-15 aos).
FGN-N alta
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)
PA en aumento
3. Nefropata establecida (10-20 aos).
FG N-N baja
Proteinuria (>300 mg/24 h)
PA elevada.
4. Nefropata progresiva (15-25 aos).
FG en descenso
Proteinuria en ascenso
PA elevada
5. IRC terminal (20-30 aos).
FG < 15 ml/min
Proteinuria masiva
PA elevada
271
-
272
-
Nefropatia Diabtica
Mtodos de deteccin microalbuminuria:
Razn albuminuria/creatininuria en muestra aislada (de eleccin)
Recoleccin de orina de 24 h con creatinina, permitiendo la medicin simultnea del Cl Crea.
273
-
Nefropatia Diabtica
Orientan a microalbuminuria no diabtica:
Comienzo < 5 aos de la documentacin de la DM
Inicio brusco de la enfermedad renal
Ausencia de retinopata o neuropata diabtica
Sedimento urinario activo (acantocitos y cilindros hemticos)
Screening
Test para microalbuminuria anual en DM 1 > 5 a y en todos DM 2 desde el Dx. (E)
Creatinina srica anual para estimar la TFG en todos los diabticos independiente del grado de albuminuria (Cockcroft-Gault o Levey).(E)
Standards of Medical Care in Diabetes-2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
274
-
Nefropatia Diabtica
Manejo 1. Restriccin proteica:
Restriccin proteica a 0,8-1,0 g/kg
2. Control glicmico: HbA1c 40. 5. Control de la proteinuria: Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han
mostrado que una reduccin de la proteinuria en ND se asocia a retardo de progresin de la nefropata y menor riesgo de IRCT. Tanto un IECA o ARAII Standards of Medical Care in Diabetes2007 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
275
-
Con relacin a la nefropata diabtica, seale lo FALSO:
a) La DM 2 es la etiologa ms frecuente de la IRC terminal en el mundo.
b) Ms del 90% de los DM tipo 1, desarrollan nefropata a los 30 aos del diagnstico de diabetes.
c) La alteracin ms temprana es la hiperfiltracin
d) La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropata clnica
e) La gran mayora de los DM tipo 1 con nefropata, ya tienen retinopata.
Pregunta 39
RESPUESTA: B 276
-
Cul es la lesin anatomopatologica ms
caracterstica de la DM en el tbulo renal?
a) Lesin de Kimmelstiel-Wilson-
b) Lesin de Armani-Ebstein.
c) Lesin de Kruskal-Wallis.
d) Hialinizacin del tbulo renal.
e) Necrosis tubular aguda.
Pregunta 40
RESPUESTA: A 277
-
En la biopsia renal de una paciente con alteracin de la funcin renal se encuentran los llamados cuerpos hematoxinofilos, necrosis fibrinoide y asa de alambre, el diagnstico ms probable es:
a) Nefropata diabtica.
b) LES.
c) Mieloma mltiple.
d) Sndrome de Goodpasture.
e) Esclerodermia.
Pregunta 41
RESPUESTA: B 278
-
En las lesiones glomerulares inmunolgicas, la localizacin de anticuerpos en el espacio subepitelial genera:
a) Infiltracin leucocitaria.
b) Hematuria macroscpica.
c) Proteinuria masiva.
d) Proliferacin epitelial.
e) Proliferacin mesangial.
Pregunta 42
RESPUESTA: C 279
-
Mujer de 20 aos, hace 6 meses presenta: disnea, artralgias, edema de miembros inferiores y orinas espumosas. Examen fsico: Eritema malar, edema palpebral bilateral y de miembros inferiores. No signos inflamatorios en articulaciones. Derrame pleural. Hb: 10mg/dL, glucosa: 98mg/dl, creatinina: 1.2mg, Urea: 25mg/dL, proteinuria: 2+, cilindros granulosos y hialinos: 1+, Cul es el diagnstico ms probable?
a) Vasculitis primaria o idioptica.
b) Insuficiencia renal crnica primaria.
c) Artritis reumatoide juvenil.
d) Sndrome nefrtico por LES.
e) Insuficiencia cardiaca congestiva.
Pregunta 43
RESPUESTA: D 280
-
Mujer de 68 aos, actualmente con neuropatas y retinopatas. Se decide descartar complicaciones renales asociadas a la diabetes. Cul hallazgo NO es compatible con nefropata diabtica?
a) Proteinuria de rango nefrtico.
b) Microalbuminuria.
c) Hipertensin.
d) Cilindros eritrocitarios en orina.
e) Acidosis tubular renal tipo IV.
Pregunta 44
RESPUESTA: D 281
-
282
La afectacin renal forma parte del cuadro clnico
caracterstico de todas las siguientes enfermedades
sistmicas, EXCEPTO:
A. Lupus eritematoso sistmico
B. Vasculitis necrotizante
C. Dermatomiositis
D. Esclerodermia
E. Amiloidosis
RESPUESTA: C
-
283
La alteracin MAS frecuente en la Amiloidosis renal
es:
A. Oliguria
B. Uricosuria
C. Proteinuria
D. Hematuria
E. Glucosuria
RESPUESTA: C
-
INFECCIONES URINARIAS
284
-
INFECCION URINARIA
AGUDA
-
GENERALIDADES
La Infeccin del Tracto Urinario (ITU),es la patologa ms comn de todas las infecciones bacterianas.
Todos los grupos etreos.
Ambos sexos, principalmente mujeres.
Tracto urinario es estril.
Uretra anterior:posee flora bacteriana
286
-
TERMINOLOGIA
Bacteriuria.- Bacterias en orina
Bacteriuria significativa.- Bacterias >100,000 UFC/ml.
a) Asintomtica
b) Sintomtica
Infeccin urinaria baja.- uretritis, cistitis, prostatitis.
Pielonefritis.- fiebre, lumbalgia, bacteriuria significativa.
Sindrome uretral agudo.-ITU baja, urocultivos negativos
287
-
CALIFICACION DE ITU
No complicada.- no es posible detectar una causa subyacente, estructural o
urodinmica que la justifique.
Complicada.- se detecta una causa cuya correccin requiere medidas quirrgicas o
cruentas
288
-
Etiologa I
Bacterias: E.coli,
Proteus Indol positivos (P.rettgeri, P.vulgaris,P. morganii)
Proteus Indol negativo (P.mirabilis).
Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia.
Pseudomona
S.faecalis o enterococo
Stafilococo coagulasa (-) coagulasa(+).
289
-
Etiologia II
Tracto genital:
Micoplasmas, Clamidias, Gonococos
Otros:
Micosis.- cndida
Virus: adenovirus tipo 11 y 21
290
-
PATOGENIA
Dos rutas: a) Hematgena.- Rin recibe 20 a 25% del GC, cualquier organismo que llega al torrente sanguneo puede llegar al rin.
Grmenes: S. aureus, P. aeruginosa.
b) Canalicular ascendente.- La mayora de ITUs resulta del ascenso de microorganismos desde la uretra y tejidos peri uretrales hasta la mdula renal.
291
-
ASCENSO DE GERMENES
Colonizacin de uretra distal y tejidos periuretrales
Entrada de los patgenos a la vejiga
Multiplicacin bacteriana en la vejiga y mecanismos de defensa de la vejiga
Reflujo vesico ureteral
292
-
CISTITIS
Conocido como Sndrome Miccional Agudo.
Se caracteriza por polaquiuria, urgencia, disuria y tenesmo.
Puede haber hematuria.
Se ha observado hiperemias difusas de la mucosa vesical, especialmente en el trgono
Cistitis recurrente: Recidiva y Reinfeccin
293
-
PIELONEFRITIS AGUDA
Inflamacin del rin y su pelvis
Fiebre, dolor lumbar, escalofros, asociado a molestias generales inespecficas y
ocasionales molestias urinarias
Dolor a la percusin y palpacin de fosa renal
El rin est agrandado, edematoso, colapso de los clices
294
-
DIAGNOSTICO
Cuadro clnico
Urocultivo positivo, preferible la primera miccin de la maana, muestra recolectada sin contaminacin, ocasionalmente la recoleccin ser con cateter vesical o puncin suprapbica
ITU en varones, ITUs a repeticin en mujeres amerita estudios por imgenes.
Estudios urodinmicos
295
-
TRATAMIENTO Cistitis:
Monodosis con Fosfomicina trimetamol (3g/d) Ttmto corto, 3 das, Nitrofurantona 50 mg/6 h.
Pielonefritis (ambulatorio) Ciprofloxacino 500mg/12 horas por 7 a 10 das Ofloxacino 200 mg/12 horas
Pielonefritis (hospitalizados) Amoxicilina cido clavulnico, 2g/8 12h
Ciprofloxacino 200, 400 mg/12 h
Ceftriaxona 1g/12h Aminoglicsidos
Despus de 48 a 72 horas de mejora clnica pasar a va oral
296
-
PREVENCION
Corregir factores predisponentes: anomalas genito urinarias.
Evitar sondajes urinarios prolongados o usar sistemas de drenaje cerrados en sondajes cortos.
Profilaxis previa a la colocacin de sondas slo en inmunosuprimidos, transplantados, cirrosis heptica, diabetes.
297
-
En relacin a la Infeccin Urinaria. Indique cul de los siguientes enunciados son factores predisponentes. Marque lo correcto.
a) Sexo femenino.
b) Instrumentacin de la Va Urinaria.
c) Diabetes Mellitas.
d) Litiasis Urinaria.
e) Todas las anteriores.
Pregunta 47
RESPUESTA: E 298
-
En relacin con la infeccin urinaria, todo lo siguiente es cierto, EXCEPTO:
a) Estafilococo saproftico puede ser causa de ITU, en especial en mujer joven.
b) C. Bacteriuria asintomtica en gestante requiere de tratamiento.
c) Toda pielonefritis aguda requiere de hospitalizacin.
d) La mayora de uropatgenos alcanzan el tracto urinario por va ascendente.
e) Escherichia coli muestra tasa de resistencia a la a ampicilina, TMP, SMX y a norfloxacina.
Pregunta 48
RESPUESTA: C 299
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La alteracin del sedimento urinario en la pielonefritis aguda se manifiesta por:
a) Cilindros granulosos y proteinuria.
b) Cilindros hialinos y leucocituria.
c) Cilindros leucocitarios y piuria.
d) Cilindros hemticos y leucocituria.
e) Cilindros hemticos y proteinuria.
Pregunta 49
RESPUESTA: C 300
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Mujer de 23 aos de edad, con disuria desde hace 4 das. Recibi una dosis de cotrimoxazol, sin mejora. Acude al hospital por presentar lumbalgia, nuseas, vmitos y fiebre. Examen fsico: febril, mucosas orales secas. Abdomen: puntos renoureterales superior y medio positivos. Uroanlisis: leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios. Cul es su presuncin diagnstica?
a) Cistitis aguda complicada.
b) Cistitis aguda no complicada.
c) Litiasis renal.
d) Pielonefritis aguda no complicada.
e) Pielonefritis recidivante.
Pregunta 50
RESPUESTA: D 301