Nefropatía Crónica
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Nefropatía Crónica
Son Enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anormalidades de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de Filtración Glomerular
ETIOLOGIAGlomerulares
Primarias
• GN Esclerosante• GN Membrano-
Proliferativa• GN Membranosa• GN Con Semilunas• Nefropatía por IgA
Secundarias
• Nefropatía Diabética• Colagenosis• Amiloidosis• PostInfecciosas• Nefropatia por VIH
Vasculares
• Nefroangioesclerosis• Nefropatia Isquémica• Nefropatia
AteroEmbolica
TubuloIntersticiales
• Pielonefritis Crónica por Reflujo VesiculoUreteral
• Pielonefritis Crónica con Obstrucción (Congénita)
• Pielonefritis Idiopática
NEFROPATIAS TOXICAS
• AAS;Acetaminofem• AINEs• Litio• AntiNeoplasicos:
Cisplastino,NitroSureas• Plomo,Cadmio,Cromo
Hereditarias
• Enfermedad Poliquistica Renal
• Síndrome de Alport• Enfermedad de Fabry
Insuficiencia Renal Crónica
Proceso de disminución irreversible, intensa e incesante del numero de Nefronas
Corresponde a los Estadios o Etapas 3,4,5 de la CDK
Presencia de Lesión Renal y/o FG < 60 ml/min 1,73 m₂ durante un periodo de ≥ 3 Meses
Insuficiencia Renal Terminal
Representa una etapa Terminal por la acumulación de toxinas, líquidos y electrolitos
SINDROME UREMICO
FG NORMAL : 120 ml/min 1,73 m₂
MUERTE
DIALISIS/TRANSPLANTE
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos Desencadenantes
Mecanismos Progresivos
Complejos Inmunitarios
Mediadores Inflamatorios
Hiperfiltracion
Hipertrofia
Proteinuria
Lípidos
ERC
IRC
Hipoxia
FISIOPATOLOGIA
A. Aferente A. Eferente
Disminución del # de Nefronas
Flujo Glomerular
Hiperfiltracion
FGPresión Hidrostática PROTEINURIA
FISIOPATOLOGIADisminución del # de Nefronas
Hiperfiltracion
Sustancias VasoActivas
• Endotelina• Angiotensina II• Tromboxano A2• Prostaglandinas
TFG-βPDFGIGF-IbFGFHGF
Hipertrofia Celular
FibrosisIntersticial
Fibrosis Glomerular
Síntesis de MEC
GlomeruloEsclerosis
Alterando la Mitosis
Factores ProInflamatorios
• ICAM-I• VCAM-I• ELAM-1
Infiltración de Macrófagos
Hipertrofia
TRANSTORNOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Homeostasia del Sodio y Agua
Na+ H₂0
Ingerido
Na+ H₂0
Excretado
Glomérulo-Nefritis
LECEdemas
HTAIngesta de Sal
Diuréticos Tiazidicos
Asa de Henle
Homeostasia del Potasio
Aldosterona
Excreción de K+ por TGI
HOMEOSTASIA
HIPERPOTASEMIA
Acidosis Metabólica
Hemorragias
Hemolisis
Mayor Catabolismo Proteico
HIPOPOTASEMIADosis Excesivas de Diuréticos
Disminución de la Ingesta de K+
TRANSTORNOS ACIDO-BASICOS
Acidosis Metabólica
Incapacidad para producir NH3-
No se excretan Hidrogeniones
pH
Nefropatía Diabética
Nefropatía Obstructiva
Nefropatía Túbulo-Intersticial
Hiperfosfatemia
Corrección de la Hiperfosfatemia
Administración de Suplementos
de NaHCO-₃
TRANSTORNOS DEL CALCIO Y FOSFATO
Gran Recambio Óseo
PTH
Hiperparatiroidismo Secundario
FG Se excreta menos Fosfato y se da la retención del mismo
Mayor síntesis de PTH y proliferación de Cs de la Paratiroides
Calcio Ionizado por la disminución de Calcitriol (1,25-(OH)2D3)
Mayor Recambio Óseo
Osteítis Fibrosa Quística
DolorFragilidad Ósea
Tumoración Oseas
TRANSTORNOS DEL CALCIO Y FOSFATO
Bajo Recambio Óseo
Osteomalacia Enfermedad Ósea Adinámica
Calcitriol
Acidosis Metabólica
Acumulación excesiva de la MEC no mineralizada
Supresión excesiva de la PTH
Calcitriol Ca++
Hiperfosfatemia
HiperCalcemiaCalcificación Vascular
TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES
Factores de Riesgo Tradicionales
Factores de Riesgo No Tradicionales
• HTA• Hiperlipidemias• Tabaquismo• Diabetes • Edad Avanzada
• Disfunción Endotelial-Hiperhomocisteinemia-Estrés Oxidativo- Calcificación Vascular
TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES
*Nefrología Clínica De L. Hernando Avendaño 2da Edición 2003
TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS Anemia Hemostasia Anormal
Eritropoyetina
«Inflamación Crónica»
Hiperparatiroidismo 2dario/Fibrosis Medular
Ferropenia
Acido Fólico y Vitamina B
Anemia Normocitica Normocromica
Vida Media de los Hematíes
Disfunción Plaquetaria
Exposición a Toxinas Urémicas
Anemia
Inhibidores de la Agregación
TRANSTORNOS NEUROLOGICOSSistema Nervioso Central Sistema Nervioso Periférico
Encefalopatía Urémica
Síndrome de Desequilibrio Por Diálisis
Demencia Dialítica
Polineuropatia Urémica
Mononeuropatía Urémica
TRANSTORNOS DIGESTIVOSOrofaringe Tracto Digestivo Alto
Tracto Digestivo Bajo Páncreas y Vías Biliares Peritoneo
EstomatitisGingivitis Parotiditis
EsofagitisGastritisGastroparesia DBReflujo BiliarDuodenitisUlcera Péptica
EstreñimientoColitis UrémicaInfarto Intestinal
Pancreatitis Colecistitis
Ascitis asociada a DiálisisPeritonitis asociada a Diálisis
Urea
TRANSTORNOS HORMONALESGlicemia
Descenso mas lento después de una carga de Carbohidratos
Insulina • Resistencia a
la Insulina
• Hiperinsulinemia
Estrógenos
Anormalidades Menstruales
Incapacidad para llevar un Embarazo
Testosterona
Disfunción Sexual
Oligoespermia
TRANSTORNOS DE LA PIEL
AnemiaEquimosis y Purpuras
Hiperpigmentacion Cutánea (UROCROMOS)
Dermopatia Fibrosa Nefrogena
XerodermiaPrurito Urémico
EVALUACION DEL PACIENTE
Paciente Asintomático Síntomas
Insuficiencia Renal Crónica
Interrogatorio
Antecedentes-HTA-Diabetes tipo 1 y 2-Uroanálisis Anormales- Analgésicos
(AAS,AINEs,ATB,AntiRetrovirales,etc)
- Apetito
Examen Físico
Signos- Perdida de Peso- Edema- Polineuropatias
Sensitivas- Fondo de Ojo- HVI
DIAGNOSTICO
Documentar el Daño Renal
Establecer la Tasa de Filtración Glomerular
Determinar la Etiología de la ERC
Determinar el Daño Renal
Buscar Comorbilidades
Clasificar el estadio de la ERC
DETERMINACION DE TFGMDRD-Abreviada
186 x [Creatinina Plasmática(mg/dl)]-1,154x (Edad)-0,203x (0,742 si Mujer) x (1,212 Raza Negra)
CockCroft-Gault
[140-edad (años) x peso (kg)]/[72 x creatinina sérica (mg/dL)] x 0,85 (si mujer)
FG(mL/min/1,73 m2)
FG(mL/min/1,73 m2)
Creatinina Sérica
No es un buen determinante del daño de la función renal
UCr (mg/dl) x Vu (ml) x 1,73 /SCr (mg/dl) x 1440 x S
Aclaramiento de Creatinina
FG(mL/minRecolección de Orina en 24
Progresión de la IRC
Proteinuria Albuminuria
CKD-EPI
141 X min(Scr/κ,1)α X max(Scr/κ,1)-1.209 X 0.993Age X 1.018 [if female] X 1.159 [Raza Negra]
< 60 FG(mL/min/1,73 m2)
K= 0,7 F K= 0,9 M
α=–0.329 F α=–0.411F
Min= Scr /K,1 Max= Scr /K,1
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
Ecografía Renal
Tamaño y Simetría Renal
Tumoraciones
Cicatrices Renales
Obstrucciones
Ecografía Renal Doppler
Resonancia Magnética
UretroCistografiaMiccional
NEFROPATIAS RENOVASCULARES
NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS CON REFLUJO
TRATAMIENTO MEDICO
Restricción de Proteínas
Reduce los Síntomas
Proteinuria Daño Glomerular
Ingesta de Proteínas
0,60 – 0,75 g/kg
K/DOQI
Ingesta Calórica
35 kcal/kg
«DISMINUCION DE LAS PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA»
Disminución de la Presión Arterial y Glomerular
IECA ARAII
Disminuyen la Vasoconstricción de la A. Eferente
Angiotensina II
SINDROME UREMICO
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
TFG < 20 ml/min x 1,73
Si hay síntomas de Uremia-Acidosis Metabólica-Hiperpotasemia-Compromiso del Estado General
Diálisis
-BUN > 100 O CrS > 10 + Uremia-Hiperpotasemia con Manifestaciones Electrocardiográficas (6,5- 7 mEq/L-Acidosis Metabólica pH< 7.2 o HCO3- < 15 mEq/L-Edema Pulmonar