Neoplasia renal, prostática y testicular equipo 5, grupo b
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85% adenocarcinomas(ccr)50 – 70 años 1- 4 hombres –mujeres .
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Dieta.Asbesto.Cadmio.Radiación.
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Otros factores : SX DE VON HIPPLÉ-LINDAU. Hasta 40%de
relación.Mutaciones del gen VHL1 localizado en 3p25,Esclerosis tuberosa Enf. Poliquistica renal
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En tumores pequeños la representación clínica puede no presentarse .
Las mas habituales son: Hematuria 50-60 %Dolor abdominal 40% Masa palpable 30-40%
10%
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La detección clínica de forma incidental es de un 20-40%
Por los medios de diagnostico imagenologicos de tc. Rm y eco.
30% de los pacientes pueden presentar metástasis en el momento del dx con síntomas referidos al órgano afectado.
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Pulmón 50-60%Hueso30-40%Cerebro 5-10%TiroidesPielVaginaPáncreasPróstataMusculo esquelético
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HipercalcemiaFiebrePoliglobuliaHepatopatía sin metástasisAmiloidosisDermatomiositisAnemia.
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SE CLASIFICAN EN FUNCION DE TIPO CELULAR:
CEL CLARASGRANULARESFUSIFORMES.PATRON DE CRECIMIENTOACINARESPAPILARES SARCOMATOIDES
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SISTEMA DE ESTADIFICACION HISTOLOGICA CONVENCIONAL (CELULAS CLARAS) 70%PAPILAR 10-15%CROMOFOGO 5%DUCTOS COLECTORES -1%INCLASIFICABLES 5%
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ES UNA NEOPLASIAS SOLIDAS CAPAZ DE CREECER SIN METASTATIZAR
MENOR A 3 CM PUEDEN DAR METASTASISLOS PX CON NEOPLASIA LOCALMENTE
AVANZADAS O METASTASICAS DESARROLLAN PROGRECION TUMORAL SI NO HAY TRATAMIENTO
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CIRUGIA1 NEFRECTOMIA RADICAL: EXTIRPACION DE
RIÑON – FACIA DE GEROTA .INCISION(TORACOABDOMINAL ANTERIOR O
EXTRA PERITONEAL)LIGADURA VASOS.2 LINFADENECTOMIA REGIONAL. (AYUDA AL
PROCESO DE IDENTIFICASION DE ESTADIO.)
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3 NEFRECTOMIA PARCIALEN PX CON TUMORES PEQUEÑOS
INDETERMINADOS CON UN SOLO RIÑONIRC. NEFRECTOMIA PALIATIVA EN PACIENTES CON SX Y STX
MARCADOS DEL LA ENFERMEDAD.
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TRATAMIENTO NEO ADYUVANTE Y ADYUVANTE EN PX CON RIESGO DE RECIDIVA.
DOSIS LIMITADA NO INDICADO COMO TRATAMIENTO DE
CCR.TRATAMIENTO EN METASTASIS50% DE PX ALIVIO SINTOMATICO.
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NO PRESENTA ACTIVIDAD ANTINEOPLASICA SIGNIFICATIVA.
NO JUSTIFICADA.VINBLASTINAFLOXURIDINA
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IL-2HORMONA FISIOLOGICA.ESTIMULA Y FAVORECE PROLIFERACION DE
LINFOCITOSCITOTOXICIDAD INDUCE LA ACTIVIDAD DE
CEL. ASESINAS Y LA PRODUCCION DE INFγ Y FNT.
AFECTA EL CRESIMIENTO NEOPLASICO ACTIVANDO LOS LINFOSITOS IN VIVO POR LINFOCINAS QUE INFILTRAN EL TUMOR.
REGIMEN DE HOSPITALIZACION TOXICIDAD, HIPOTENCION Y SX COLAPSO VASCULAR.
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INTERFERONACTIVIDADANTINEOPLASICA DIRECTAREGULA LA RESP INMUNOLOGICA.INDUCE LA EXPRESION DE LOS
ANTIGENOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD.
ESTIMULA LA TOXICIDAD LINFOCITARIA.10% DE LOS PACENTES CON METASTASIS.
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ESTADIO I : DE 65 – 90%
ESTADIO II : DE 45- 80 %
ESTADIO III : DE 10 -45 %
ESTADIO IV :DE 0 – 10 %.
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1992 300 000 casos.
2000 180 400 casos.
Detección sistemática mediante PSA disminución de mortalidad.
Ancianos.
1992 44% <70 años.
Riesgo 1de cada 5.
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29% Neoplasias de novo.
11% Muertes por neoplasia.
Afroamericanos < supervivencia.
Escandinavos >mortalidad.
Asiáticos < mortalidad.
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No sensible ni específico.
50% de los nódulos son malignos.
Muchos no son palpables.
Avanzados.
Exploración imprecisa de vesículas seminales.
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ETR con biopsia PSA elevado, alteración en TR.
Cistoscopía Síntomas urinarios.
Gammagrafía ósea >10 ng/ml.
TC abdominopélvica y RM > 20 ng/ml.
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ZONA PERIFÉRICA
ZONA CENTRAL
ZONA DE TRANSICIÓN
ESTROMA ANTERIORFIBROMUSCULARNO GLANDULAR
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95 % Adenocarcinomas.
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Resección de la próstata.
Delante del recto.
Encima del EE.
PSA Detector de metástasis.
Recidivas contaminación del lecho quirúrgico.
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RT a largo plazo -> Ca. Localizados (60-70 Gy)
TR: control local 70-90%
Tomar en cuenta PSA
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1980
Dosis ajustada a forma de objetivo
supervivencia libre de neoplasia
toxicidad aguda
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Implantación temporal o permanente (Ir192, Pd108)
Fuentes radiactivas directas
Técnica: implantación transperineal por Ecografía
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Aplicación: exclusiva o combinada
Sólo para neoplasia intracapsular
Suele combinarse con RT externa
Compensar extensión extra capsular
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Impacto en supervivencia no probado
Masa neoplásica residual microscópica
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Tx Hormonal
Mejora la evolución en pacientes con M0
Mayor taza de supervivencia que tratados con radioterapia
Tx Hormonal y Radioterapia
Neoplasias localmente avanzadas
Mejor control local
Mejora Supervivencia
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BAC
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90% responden
18 meses -> CPRH
Supervivencia: 10-12 meses
En investigación
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Seguimiento de Cirugía Radical y RT
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Biopsias de próstata y valoración de niveles de PSA -> Supervivencia a largo plazo
Biopsias posRT -> Preciso para control local
Recrecimiento palpable -> neoplasia persistente en 90%
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Cirugía
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Mortalidad: 2%
Corto Plazo
Dolor pélvico e incontinencia transitoria
Incontinencia urinaria de urgencia (5-14%)
Tromboembolismos, infartos miocárdicos, infecciones de herida
Largo Plazo-Impotencia:- Experiencia del cirujano- Actividad sexual prequirúrgica- incidencia 90-100%-Con conservación de nervios 70% conserva cierto nivel de potencia
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Mortalidad: 0,2 %
Frec. De micción y Disuria
Rectorragias (10%)
Incontinencia fecal
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Potencia Sexual
80% conserva a 15-20 meses
Envejecimiento, Fibrosis prostática
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Toxicidad aguda
2-25% Obstrucciones agudas
Potencia sexual: conservada en 80%
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Epidemiología y Etiología
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TCG: 1% neoplasias
15-35 años
TCGNS 60%
Seminoma 40%
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Antecedentes de criptorquidia -> TCG
Riesgo 10-40 mayor
90% con TCG -> isocromosoma 12p
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Detección Clínica
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70%: Inflamación testicular
18-46%: Dolor testicular
Ginecomastia en productores de HCG
Dolor lumbar o en flanco -> metástasis
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Ecografía testicularDiferenciar neoplasias de proc benignosPresencia de masa testicular no elimina
necesidad realizar ecografía testicular bilateral (2-4%)
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Orquitectomia transinguinal Dx histológico,
control local y curativa
Realizar incluso dx de diseminación metastásica
Testículo santuario neoplásico para la quimio
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TC toracoabdominal y pelvica
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![Page 63: Neoplasia renal, prostática y testicular equipo 5, grupo b](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061521/556af72dd8b42a2a4f8b48c5/html5/thumbnails/63.jpg)
2 tipos de TCGSeminomas purosTCGNS
Puros Mixtos (seminomas + TCGNS)
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Estadio I (A)Confinados a testículo Sin signos de infiltración ganglionar
Estadio II (B)Tumores metástasis ganglionares linfáticas
retroperitoneales*se subdividen masa tumoral relativa
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Estadio IIA (B1)Mínima infiltración ganglionar Evidente
Estadio IIB (B2)Infiltración macroscópica Múltiples focos microscópicos
Estadio IIC (B3)Masa adenopática retroperitoneal
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Estadio III (C) Neoplasias diseminadas fuera del
retroperitoneoGanglios linfáticos supradiafragmáticos Parénquima pulmonarHígado, hueso o cerebro
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Marcadores tumoralesDatos de información DxEstadificación Pronostico Medida de progresión neoplásica y respuesta al
ttoImpresindibles niveles de HCG, AFP y LDH
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Tumores de células germinales, sincitiotrofoblasto segregan HCG en carcinomas embrionarios, coriocarcinomas y seminomas
Elevacion de AFP carcinomas embrionarios y tumores del saco vitelino
La LDH relacionado con la masa tumoral, indicador de respuesta al tto
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Tumores de células germinales (seminomas)Tendencia a diseminación precoz a ganglios
linfáticos retroperitonealesDiseminación hematógena es más tardía
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Cirugía Orquitectomia radical inguinal con o sin radioNO se recomienda linfadenectomia
retroperitoneal Radioterapia
Administrar radio adyuvante a ganglios paraaórticos y ganglios inguinales y pélvicos ipsolaterales
Dosis 25 a 30 Gy
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Quimioterapia Solo deben considerarse experimentales Experiencia es muy eficaz y casi sin
complicaciones
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Cirugía Linfadenectomía retroperitoneal Tras orquiectomía marcadores tumorales +
trata solo con quimio Radioterapia
90% con seminoma < 5cm se cura solo con radio abdominal convencional
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Tumores de células germinales no seminomatososComportamiento biológico más agresivo 60-70% de afectados infiltración ganglionar
o metástasis a distancia DxCadenas afectadas en lado izq paracava,
interortocava e iliaca común derecha
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Lado izquierdo cadena interaortocava, paraáorticos izq e iliacos comunes
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Cirugía50% casosLARP método de detección de metástasis Posible curación LARP
Quimioterapia>50% acaban presentar infiltración ganglionarSugerido como tto adyuvante eficaz tras
orquiectomia *evitando LARP
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Cirugía Pacientes adenopatías retroperitoneales
mínimas o moderadasLARP tto primario
QuimioterapiaEstudio pacientes IIA y IIBQuimio adyuvante inmediata tras LARP4 años 49% y 6%
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Definición funcional de TGC avanzado Estadios neoplásicos en los que terapia local
obtiene resultados inaceptablemente malos Neoplasia avanzada
TCG masa tumoral IIC (> 5 cm)TCGNS ganglios > 2cm
20-30% mal pronostico y fallecen 80% regímenes quimioterapéuticos resp
completa
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Sistema de estadificación comúnBuen pronóstico
Primarios testiculares o retroperitonealesSin metástasis viscerales
Pronóstico intermedioMismas caractNiveles intermedios marcadores tumorales séricos
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Mal pronósticoPresentan primarios mediastínicosMetástasis viscerales no pulmonaresMarcadores tumorales
Quimioterapia Régimen PEB (cisplatino, etopósido y
bleomicina)Optimizar tto con regímenes menos tóxicos
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Evolucion pacientes riesgo malaResp completa 38-62%
Obj mejorar la eficiencia
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El 60-85% tratados por un seminoma avanzado masa residual tras tto
20-25% neoplasia residual
40% pacientes TCGNS en estadio avanzado masa residual visible en TC15-20% neoplasia75-80% fibrosis y necrosis
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Pacientes con carcinoma residual tasa global de supervivencia de 50%
Recomendado resección de masas residuales de pacientes TCGNS que reciben quimio
Riesgo de neoplasia residual tras quimio tamaño inicial de ganglios
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CirugíaMorbilidad orquiectomía mínimaLARP eyaculación retrograda
Radioterapia Nauseas leves, eritema cutáneo y reducción
transitoria espermatogénesisTardías alteraciones espermatogénesis
contralateral, neoplasias sec, y complicaciones GI
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QuimioterapiaToxicidad individual de cada farmacoFormas toxicidad crónica exclusivas del tto:
IRCOtotoxicidadToxicidad aguda pulmonar (neumonitis no
infecciosa)Sx de RaynaudTrombosis vascularOligosrpermia azoospermia
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Supervivientes CA testicular 30% + tumores