Neuro cisticercosis
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NeuroCistiCercosis
Bere-nice Cosme Ceballos
Omar Cruz Amachhhal
Carmen Cuautle
[A]
N C C
INTRODUCCIÓN
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• La neuroinfección más común en el mundo
• Una causa frecuente de epilepsia adquirida
• Un estimado de 50000 muertes en el mundoanuales según OMS
• Una de las parasitosis más comunes en lospaíses desarrollados
• Infrecuente en pediátricos (0,27 a 27,8%),debido a su periodo de incubación tanvariable (de varios meses hasta 30 años)
INTRODUCCIÓN
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ETIOPATOGENIA
T. Solium
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ETIOPATOLOGÍA
• Los quistes se ubicancon mayor frecuenciaen la unión entre lamateria gris y lamateria blanca,ganglios basales,cerebelo, troncocerebral, ventrículos yespacio subaracnoideo
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ETIOPATOLOGÍA
• NCC subaracnoidea:
• Los quistes son pequeños dentro de los surcoscorticales, en las cisuras de Silvio, en las cisternasde la base o en las que rodean al tronco cerebral
• en tanto que aquellos localizados en las cisternasde la base pueden alcanzar un tamaño de 50 mmo más
• Pueden estar fijos a las estructuras cerebrales oflotando libremente en los ventrículos.
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ETIOPATOLOGÍA
• ESTADIOS:
• (tras penetrar en el SNC provocan inflamaciónen el tejido circundante)
• Estadio vesicular: Los quistes poseen enliquido con la misma densidad al LCR(semanas, meses o años)
• Estadio coloidal: el tejido vesicular se vuelveopaco, denso y el escólex muestra signos dedegeneración
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ETIOPATOLOGÍA
• Estadio granular: Esta lesión se encuentrarodeada de una cápsula gruesa e irregular decolágeno y el tejido circundante muestraedema difuso. Posteriormente, la pared delquiste se engrosa y el escólex se transformaen una forma granulosa
• Finalmente el estadio calcificado
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SINTOMATOLOGÍA
• Según las lesiones y su localización en el SN
• Inicia la sintomatología después del procesode degeneración
• Epilepsia 70-90% (parciales secundariamentegeneralizadas, y en menor frecuenciatonicoclónicas generalizadas)
• Déficit motor focal según la ubicación delquiste ( son comunes la hemiparesia,monoparesia y anormalidades oculomotoras)
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SINTOMATOLOGÍA
• Hipertensión intracraneal (HIC, debido ahidrocefalia por aracnoiditis)
• Edema papilar
• Parkinsonismo, Corea y distonía
• Déficit neurocognitivo y morbilidadneuropsiquiátrica
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DIAGNOSTICO
• Esta cabron hacerlo clínico debido a la bajaespecificidad de los síntomas
• Para establecer el diagnóstico de NCC, esnecesario una interpretación correcta de lossignos y síntomas clínicos, de los estudios deneuroimagen y de las pruebasinmunodiagnósticas, siempre considerando elentorno epidemiológico del paciente
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TRATAMIENTO
• Cisticidas, sintomático y quirúrgico
• En la mayoría de casos de NCC, la terapia se limita al tratamiento sintomático con FAE
• El praziquantel a dosis de 50mg/kg/día por 8 días ha demostrado eficacia del 60 al 70% (esquema acortado a 1 día a razón de 75 a 100mg/kg ha mostrado eficacia)
• Albendazol 15mg/kg/día por 30 días eficacia del 75-86%
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DIAGNOSTICO
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