EDICIONESMD, MA, GY, JC, NA, GTNEUROLOGYndice Padre de la neurologa: Jean Martin Charcot (1825-1893)Padre de la neurologa peruana: Oscar TrellesDiagnostico neurolgico se basa en LA SEMIOLOGAEJEMPLO DE PRESENTACIN DE CASO CLNICO PARA NEUROLOGIA:Signos y Sntomas: cefalea sbita, vomitos explosivos, trastorno de conciencia y al despertar presenta hemiparesia hiperreflexia , babinsky de lado izquierdo y no hay sensibilidad del mismo lado1.- Dx Sindromico: Sd De HTE (cefalea, vomitos explosivos y tal vez en examen fsico hay papiledemaSd Piramidal( hiperreflexia, babinsky, hemiplejia, Sd De Trastorno De Conciencia( estupor, coma, etc)Sd sensitivo( por falta de sensibilidad)2.- Dx Topogrfico: LocalizacinSd de HTE( encfalo)Sd piramidal (circonbolucIon prerolandica)Sd de conciencia( encfalo)Sd sensitivo (circombolucion postrolandica)Entonces lesin se encuentra a nivel de ARTERIA CEREBRAL MEDIA3.- Dx. Fisiopatolgico: habla del proceso por el cual llega el dao (tumoral, infeccioso, autoinmune,etc)Entonces proceso VASCULAR4.- Dx. Etiolgico: como se llama la enfermedad (se usa TAC y RNM)ECV isqumica cardioembolicaSd de Guillain barre : paralisis ascendente arreflexica entonces es un sndrome motor de la segunda motoneurona -topogrfico en las cubierta del nervio y races entonces desmilinizacion-fisiopatolgico es autoinmune -etiolgico: poliradiculoneuritis desmielinizante inflamatoria agudaTRASTORNO DE CONCIENCIACONCIENCIA: conocimiento que el ser humano posee sobre s mismo o de uno mismo, sobre su existencia y su relacin con el mundo, conocimiento detallado, exacto y real de algo. Y cuando se pierde la conciencia se llama desmayo.Sustento anatmico de la conciencia: la conciencia tiene dos estadios que son la vigilia y el estado sueo adems existe un estado de somnolencia( no es normal) entonces anatmicamente participa la corteza cerebral y el SARALa corteza cerebral (estructura suprema del control de conciencia especialmente la neocorteza que posee 6 capas que sustenta la conciencia (social, del yo, etc) adems de mantener los ciclos de sueo vigilia.bulbo puente- mesencfalo- Diencefalo red neuronal que mantienen los ciclos de sueo vigiliatrastornos de conciencia normales: sueo y vigilia y trastornos del nivel de conciencia patolgicos son somnolencia, estupor, comaSOMNOLENCIA: pciente que luce dormido (dia) y al estimulo despierta brevemente y responde adecuadamente y vuelve a dormir.(estimulos verbales, motores e dolorosos)ESTUPOR: paciente que despierta brevemente y vuelve a entrar en un estado aparente de sueo y se necesita estimulos dolorosos y tensos. COMA: Estado severo de prdida de conciencia o perdida completa de la conciencia pero se mantiene los reflejos o actividad refleja el cual es la funcionalidad del tronco enceflico y solo tiene respuestas refeljas (reflejos: pupilar, tusgeno, vestibular, evaluacin del tronco, cornal, oculocefalico puede haber respuestas motoras reflejas como decorticacion y descerebracin).Localizacin de lesion SRAA Cerebral bilateral difusa Cerebral unilateral supratentorial que distorsione el troncoNiveles o grados de coma:1. Defensa al dolor,pupilar y vestibular normal.2. Desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, estrabismo divergente3. Sin defensas fugaces, ausencia de vestbulo-ocular, pupilar dbil.4. Sin reaccin al dolor, r pupilar ausente, ausencia de otros reflejosRecuperacin Muerte = das a semanas, raramente 5 semanas pero puede llegar a durar aos estado vegetativo/muerte.La recuperacin es siempre progresivaLuego de 4 meses de coma por dao cerebral el chance de recuperacin es menor al 15%.La causa ms comn de muerte es neumona

Despus del coma: recuperacin recuperacin parcial:que puede ir al dficit neurolgico y puede llegar al estado de conciencia minima el cual es paciente que no esta en coma esta despierto y tiene actividad conciente que puede reproducir Estado de conciencia mnima Paciente con conducta deliberada o mediada por cognicin, suficiente y consistentemente suficiente para ser diferenciada del estado de inconciencia y de respuesta refleja. El procesamiento auditivo puede diferenciar del estado vegetativo en la fMRI Pueden procesar emociones.- Estado vegetativo o coma vigil: en este estado el tronco cerebral se conserva pero el cerebro o corteza cerebral se dao no funciona entonces hay ciclos de sueo vigilia pero no hay actividad conciente se dice que es un estado vegetativo persistente si es por mas de 1 mes y estado vegetativo permanente si es por ms de 1 ao o mas de 6 meses- muerte cerebralLa principal etiologa en trastorno de conciencia es de CAUSA METABOLICA (ts de glucosa) y despus TEC, vasculares y finamente ts degenerativos, etcDentro de la etiologa existe:TRASTORNO FUNCIONAL: metabolica (glicemia), trast. toxicos, trast. sistmicos, TRASTORNOS FUNCIONALES: TEC, trastornos vasculares, trastornos tumorales, trast. DegenerativosFocalizacin: manifestacin de una lesin focal o puntual en el cerebroCuando un paciente presenta trastorno funcional con 2 horas de evolucin que presenta babinsky, etc entonces se debe hacer AGA, GLUCOSA, HEMATOCRITO a nivel funcional antes de la TAC, tambin hacer la anamnesis o la historia que es importante. Los daos estructurales por trastornos de conciencia suele ser graves o aparatososTRATAMIENTO:Los mas importante es diagnostico adecuado, es importante la ANAMNESIS , tambin como luce puede existir casos de pseudocoma que no responde a ningn reflejo.Entonces en paciente con diagnostico de trast. de conciencia: ejm paciente en coma entonces:Hacer ABC(PA, FR, FC, COLLARIN, etc) entonces los primero que se hace es ADMINISTRAR VIA para hidratar pero de DEXTROSA 50%, TIAMINA 100mg EV.En trastornos de conciencia por trastorno funcional se debe principalmente a hipoglicemia (en caso de hiperglicemia administrar dextrosa 50% no empeora el dx)Pero si paciente sigue sin etiologa del dx entonces despus de dextrosa y tiamina se sigue con medidas generales que son las MEDIDAS DE GENERALES DE FUNCIONES VITALES (taquicardia, taquipneico, etc) despus de tener AGA, GLUCOSA, etc recin se PIDE IMAGEN, entonces cuando se tenga la etiologa el tratamiento deja de ser tratamiento de coma y pasa a ser el tratamiento etiolgico.

Clase No2: (min 09)

Se hablo de los niveles de trastornos de nivel de conciencia (somnolencia, estupor y coma) y ahora hablaremos de trastornos del contenido de conciencia (confusin y delirio)ESTADOS CONFUSIONALESPaciente confuso es bsicamente esta alterada su orientacin en tiempo, espacio y persona ( que hora es?, donde estamos?...etc) basicamante es un estado confusional que lo presenta cualquier encefalopata o ts muy leve de la actividad cortical.DELIRIO(AGITACIN PSICOMOTRIZ): es un estado en el q generalmente hay COMPROMISO DE LA COGNICION, LA ATENCION (hacer secuencia de actos y no lo hace) y aqu puede haber alteracin de ciclos de sueo vigilia BSICAMENTE INVERSIN (somnolencia diurna y agitacin nocturna) y la mayora de veces el delirio esta acompaada de conducta psicomotora( paciente agitada que viene a emergencia)Los mas importante de la evaluacin es la COHERENCIA DEL PENSAMIENTO y se debe pensar primero en delirio( equivalente somnolencia severa o estupor). Paciente muy cerca de entrar a coma o estupor.Puede haber desorientacin, alteracin de memoria, percepcin alterada, alucinaciones y sg autonmicos estn presentes (taquicardia, hipertensin , fiebre y todo en masa) El delirio es un accin simptica por una activacin excesiva del diencefalo y diagnosticar delirio es decir que el paciente puede entrar a estupor o comaTipos de delirio: Activo Hiperactivo Mixto Sin cambio importantesLa diferencia entre delirio y demencia es que el delirio es siempre AGUDO el cual el tiempo es de 3 meses y la demencia no es agudo y puede ser mayor a 6 meses(sindrome demencial)COMAEstado de inconsciencia en general dura ms de 6 horas, la persona responde a estimulos reflejos a cualquier estimulo no hay ciclos de sueo vigilia, no hay actividad voluntaria evidenteEs un estado en que el cerebro ha desarrollado ante un insulto cerebral grave, mecanismo de defensa en el cual limita el gasto cerebral y el gasto de energa En el examen es importante los signos vitales son claves FC, FR, PA para determinar si hay compromiso cerebral estructural (ejm: paciente en coma con HTA (debut) se pensara en DCV hemorrgico, aneurismaen general si paciente con debut de HTA se debe pensar EN HIPERTENSIN ENDOCRANEANA porque paciente en coma no expresa vomitos explosivos ni cefalea y papiledema no puede estar presente; pero la hipertensin arterial nos habla de FENOMENO DE CUSHING que es la hipertensin arterial sistmica para compensar el flujo sanguneo cerebral disminuido entonces la HTA debut en px en coma nos puede hablar de HTE, despus la FR, la respuesta motora de decorticacion y descerebracin, reflejo pupilar, todos los reflejos del tronco y dependiendo de la localizacion hay clasificaciones en cuanto al tiempo, localizacin.Clasificacion de Plum y posner para trastornos de conciencia: Coma supratentorial Coma infratentorial Coma metabolico Coma difusoLos grados de coma: si paciente se defiende al dolor(1 o 2) si hay respuesta pupilar y vestibular si respuerta al dolor es desorndenada..bla bla blaestos grados habla de la profundidad del coma pero LO MEJOR ES DESCRIBIR SI EL PACIENTE SE DEFIENDE.DIAGNOSTICO: es BSICAMENTE CLNICO adems hay pruebas que pueden ayudar, imgenes que pueden ayudar a dar una idea de lesin estructural pero en caso metablicos no ayuda, y el ELECTROENCEFALOGRAMA; hay un ritmo bsico que ocurre en la vigilia; si paciente esta despierto y cierra ojos y hace EEG el cual hay acitividad de pensamiento que es el RITMO ALFA.En el EEG:En vigilia: el ritmo alfa 8 a 14 Hz/seg (en regin posterior u occipital) ritmo beta 15 35 Hz/segEn sueo: ritmo delta - 72 horas). El tipo de dolor la mayora de veces es pulatil, lancinante, en mas frecuente es dolor opresivo y el tipo pulsatil lo podemos confundir con la cefalea tensional, sndrome miofascial. Agravado por la actividad fsica o por el estrs, se asocia a nauseas, vomitos, fotofobia, el criterio diagnostico dice que al menos debe haber 5 ataques entre 4 72 horas y que tenga al menos dos de las carcteristicas anteriormente mencionadas (unilateral, puede ser bilateral, pulsatil, moderada a severa y se agrava con la actividad fsica, y durante el dolor debe haber fotofobia, sonofobia, nausea, vomito, y no atribuida a un proceso).Migraa con aura; es un sntoma neurolgico que aparece antes del dolor y que se explica por la misma fisiopatologa que explica el dolor, dentro de la migraa con aura estn: la migraa parapljica, la hemiparetica, la afsica, la hemipljica, los sntomas antes del dolor pueden durar de 5-20 minutos hasta 1 hora despus que aparecen estos sntomas neurolgicos que pueden ser: alteracin visual, hemianopsia, amaurosis, trastornos sensitivos, dolor epigstrico, cambios en estado de nimo y luego aparece un cuadro clnico igual que la migraa sin aura, la nica diferencia es que es precedida por un aura.Para confirmar el diagnstico de migraa estamos obligados a descartar otra patologa y el diagnostico de migraa es un diagnstico de descarte. La gua recomienda actualmente que todo paciente con cefalea crnica debe tener un estudio de imgenes (TAC, RM). Si la cefalea es crnica, no remite y no responde buscar ms, pero si el paciente ha tenido todas las caractersticas clnicas de una migraa y responde al tratamiento es diagnstico de migraa.Dolores craneales centralesPluster genrico o cefalea en racimo.- cefalea primaria poco frecuente y tiene explicacin mucho ms estudiada y un origen neurovascular al parecer tiene asociaciones que se originan en el hipotlamo y una vasoconstriccion podra originar el cuadro. Cefalea de corta duracin, siempre, es retroorbitaria, periorbitaria, y es estrictamente unilateral y los factores autonmicos bsicamente parasimpticos estn presentes. Al parecer existe una desinhibicin central del hipotlamo que va seguir una reaccin autonmica que va estimular bsicamente la rama del trigmino. Mas frecuente en varones 0.4% y en mujeres 0.08%, ligeramente mayor en afroamerianos y se presenta a cualquier edad. El cuadro clnico: el dolor dura 5-180 minutos y se repiten varias veces al da hasta 8 veces, ms en la maana y al inicio del sueo REM, puede despertar al paciente, no hay nausea, no hay vomitos, no hay fotofobia, no sonofobia, el hecho que sea unilateral confunde el diagnostico con migraa y los episodios suelen durar 2 semanas -3 meses, pueden repetirse varias 1-2 veces al ao, el dolor siempre es severo, lancinante, unilateral, periorbitario, a veces se irradia a regin temporal, mandibular, lagrimeofrecuente, inyeccin conjuntival, edema palpebral, ptosis muy frecuente en nios, se precipita por varias cosas, especialmente por tabaco, alcohol, agua caliente, estrs, la TV, hasta la actividad sexual. En general la RM puede ser de alguna ayuda para localizar las zonas de actividad incrementada en el hipotlamo.Tratamiento.- Se divide en 2 partes, el primer grupo de tratamiento es el tratamiento abortivo o sintomtico y est dirigido a calmar el dolor y el segundo grupo de tratamiento es el tratamiento preventivo, profilctico que evita la aparicin del dolor.En el caso de la pluster genrico tambin se puede necesitar ciruga, desbloqueos nerviosos, radiofrecuencia (quemar el ganglio de Gasser).En el tratamiento abortivo de pluster genrico existe un tratamiento inmediato y es el oxigeno, tiene una respuesta inmediata, es una de las pruebas diagnosticas, oxigeno a alto flujo en canula binasal 15Lt/min durante 15 minutos. Alternativa la ergotamina, frmaco de primera lnea y es una prueba teraputica para las migraas. El uso de ergotamina ayuda al diagnostico de migraa en caso del paciente migraoso con aura usarlo al inicio del dolor, si hay buena respuesta la posibilidad de que sea migraa es alta y tambin es uno de los frmacos para el tratamiento abortivo (puede ser asociado al AAS, paracetamol). La segunda lnea de tratamiento abortivo y que tiene los mejores efectos en migraa son los triptanos (agonistas de serotonina) generalmente no necesitan asociacin a otros analgsicos, en el caso de la ergotamina muchos de los pacientes no son migraosos y el uso de los analgsicos ayuda a calmar el dolor. Los tritanes mas usados son: Sumatriptn, zolmitriptn, naratriptn, rizatriptn, almotriptn, eletriptn, frovatriptn, otros alcaloides la dihidroergotamina y la asociacin de ergotamina con cafena tambin tiene muy buen efecto pero no es recomendable en nios ni en ncianos por su efecto vasoconstrictor. El paciente ideal para ergotamina es paciente mujer joven. Tambin se puede usar anestsicos.El segundo paso luego del trataminto anteriormente mencionado son los opioides orales, porque es un dolor severo. El tratamiento profilctico consta de antihipertesivos, verapamil, propanolol, antipsicticos, carbonato de litio y los mas usados los anticonvulsivantes por sus multiples aplicaciones en el dolor, por su accin potenciadora del GABA, inicialmente se usaba mucho la carbamazepina pero el que tiene mas estudios es el valproato. Los pacientes que entran en este esquema son aquellos que tienen dos o mas dolores migraosos al mes, por la alta incapacidad. Tambien se puede usar antidepresivos tricclicos como la amitriptilina, antidepresivos tipo inhibidores selectivos de la recaptacion de la serotonina, anticonvulsivantes como el topiramato, corticoides. NEURALGIA DEL TRIGMINODolor intenso en alguna de sus ramas a veces lancinante, opresiva, urente. Es un dolor subagudo, tiene una prevalencia de 1/15000 ms frecuente en mayores de 50 aos. Factores de riesgo enfermedades metablicas y ltimamente se ha relacionado con algunas enfermedades desmielinizantes. Dolor severo, intenso, incapacitante, varias veces en el transcurso del da, provocado por cambios de temperatura por hablar, por comer, deglutir. Durante el sueo raramente se produce dolor.10-20% es bilateral.Existe una neuralgia del trigmino atpica (tipo 2); dolor con mismas caractersticas pero es continuo (shock-like) y se encuentra asociada a dolor migraoso.Etiologa: Principal es idiopticaPodra existir una compresin por fuera en el trayecto del nervio o por dentro (en el crneo) en los ncleos (ncleo sensitivo del nervio trigmino es un ncleo grande que va desde bulbo hasta C2 y el ncleo motor est bsicamente en el puente y va a emitir sus ramas hasta el ganglio de Gasser de ah se dirige hacia el haz de Tramas que va la distribucin en la cara). Primera zona que se ha atribuido la lesin es muy cerca de la dilatacin de la arteria cerebelosa superior, cuando estn muy juntas o dilatadas podra comprimir, aneurismas tambin en el territorio de la basilar, tumores, quistes, esclerosis multiple (actualmente en adultos jvenes) y la neuralgia postherpetica que es mas rara.Fisiopatologa: responde a la misma causa que cualquier dolor neuropatico, quiere decir el impulso del dolor esta mediada por fibras poco mielinizadas o amieliniccas (C o A delta) que recogen informacin sensitiva de la piel y en este caso van a fallar todos los procesos que controlan esto. Tipos de dolor: Nociceptivo (dolor en el que existe una noxa o un estmulo) y el Neuropatico (no existe el estmulo, lo que existe es una disfuncin del sistema encargado de controlar el dolor).Interviene factores orgnicos y neuroqumicos como los neurotransmisores encargados de los impulsos del dolor como el glutamato y la sustancia P. El impulso asciende por el tlamo hasta el lbulo parietal (rea somatosensorial). La mayoria de las veces es por un compromiso principalmente en las fibras aferentes, desde la piel al ganglio de Gasser hasta el ncleo del trigmino).En la neuralgia clsica la sensibilidad muy raramente se compromete, esta normal o podemos encontrar alodinea??, reflejo corneal de aferencia por el 5 y de eferencia del 7, reflejo maseterino; y si estn alterados esos reflejos pensar en otra etiologaTratamiento: Igual se utilizan tratamientos abortivos muy parecidos, analgsicos, se asciende muy rpido en la escala del tratamiento del dolor con analgsicos (azetaminofen, paracetamol, AINES hacia los opioides). El tto ms importante es el profilctico a largo plazo y la duracin depende del caso. Los anticonulsivantes son los ms usados por la inhibicin glutamatergica, el mas usado hasta la actualidad es la carbamazepina, otros como lamotrigina, oxcarbamazepina, gabapentina con buena respuesta, el cido valproico.Antidepresivos multiples incluyendo la amitriptilina siempre a la cabezaBotox usado en el ganglio de Gasser.Existe gran inefictividad del tratamiento medicoTratamiento quirrgico: Radiofrecuencia del ganglio de Gasser.Liberar el nervio de la presin (separacin mecnica de la arteria cerebelosa superior y el trigmino)Descompresin micro vascularNeuralgia del glosofarngeoParecido a N del T localizados en la lengua, garganta, odos y amgdalas. Puede durar segunos, minutos y tambin la aparicin es en >40 aos. Idioptico en la mayora (tanto en la neuralgia del trigmino como del glosofarngeo es necesario haber hacho estudios para definir esa causa como estudios de imgenes siendo el estudio de eleccin la RM porque en la TAC no se puede visualizar fosa posterior, pero la TAC se puede usar para visualizar compresin en el trayecto del nervio)Tratamiento: muy parecido a N del T en este caso el tratamiento abortivo sede mas rpidamente con los opioides.AUDIO 7ESTATUS EPILPTICODEFINICION: tiempo de descarga mala hipersincrnico persistente en la regin temporal antes se esperaba a que pasen los 30 minutos, pero ahora sabemos que el tiempo de crisis duran normalmente menos de un minuto, por lo que toda crisis ms de 5 min tiene mayor riesgo de dao cerebral.DEFINICION OPERACIONAL: crisis epilptica de duracin mayor a 5min en dos tipos: Convulsivo, crisis tnico clnicas generalizada con alteracin de la conciencia No convulsivo, actividad motora no existe, es bsicamente trastorno de conciencia es el ms frecuente y menos dx porque no se le presta atencin con una mayor mortalidad se descubri gracias al monitoreo del ECG.Importancia: EE tiene alta mortalidad, ya que el paciente va morir o va quedar con consecuencias neurolgicas graves independientemente de la causa, se debe a que el paciente se encuentra en anoxia hipoxia o va hacer una encefalopata anxica isqumica despus que lo va llevar a la muerte adems de tener alto riesgo de infecciones como neumonasFISIOPATOLOGIA: normalmente el px epilptico tiene mecanismos de compensacin que van a disminuir esa descarga y que estn en el mismo cerebro, pero que en el EE estos factores inhibidores fallan o no son suficientes para estabilizar esa descarga anormal. Entonces Inicialmente los mecanismos sistmicos como son la HTA que mejora el flujo sanguneo cerebral por lo tanto mejora la funcin cerebral falla; la hiperglicemia que es mas neurotxica que la hipoglicemia; que luego de los 30 min se produce INJURIA CEREBRAL adems hacen hipertermia, hipoxia, la clula estn en constante despolarizacin, acidosis lctica celular, hipotensin.Se dice que ms all de los 30 min las clulas del asta de amount en el lbulo temporal - hipocampo que poseen unas clulas musgosas que se despolarizan de forma descontrolada y al estar hiperpolarizada es muy difcil que vuelvan al estado basal que va ser dao a largo plazo.Segn la gua que sali el ao pasado, por consenso se ha quedado por definicin operacional de EE hace referencia a una crisis epilptica de descarga paroxstica anormal que dura ms all de 5 minutos en la que se evidencie clnicamente una actividad generalmente motora (convulsiones tnico clnica) o en el caso del estatus no convulsivo haya trastorno de conciencia; pero aqu se adiciona: Y/O actividad electrogrfica continua que quiere decir que el px que no este haciendo actividad motora pero con actividad en el ECG ya entra en la definicin; por lo que todo px con trastorno de conciencia debera tener un monitoreo Encefalografico, que se evidencia como una actividad epilptica recurrente sin recuperacin de la conciencia entre crisis; que es una definicin antigua en la que deca toda crisis epilptica que dure lo que dure en la que no existe recuperacin de conciencia entre una y otra clnicamente esa tambin es un EE; sea un px que convulsiona en su casa y luego en la emergencia pero que nunca recupera la conciencia, es clnicamente un EE, definicin que antes no se consideraba pero que actualmente si.Pero que pasa con los px con crisis de menos de 5min? en general el tratamiento de las crisis epilpticas estn diseadas incluso para mas de 5min, pero que no debemos esperar hasta eso, la mayora de veces debemos de iniciar el tratamiento al tercer minuto. Ahora el tratamiento en px con una crisis de 2 a 3 minutos (estatus epilptico temprano o inminente) est justificado iniciar el tto por ms que todava no han cumplido los criterios o tal ves son pacientes que han convulsiona pero que luego han recuperado la conciencia e inmediatamente han entrado en otro estatus a eso se llamaba crisis subvibrantes, ya que hay un factor que est produciendo alteracin cortical por lo que no debemos esperar a que el px entre en un EE.Clasificacin tambin no ha cambiado, convulsivo que deben haber las manifestaciones motoras pueden ser los sacudidas rtmicas o movimientos clnicos pero a veces solo encontramos posturas tnicas y las alteraciones de la conciencia es muy difcil de que no hayan, puede haber algn dficit motor como la paralisis de tor, una hemiplejia o hemiparesia que puede durar unas horas o minutos y luego el px se recupera.EL ESTATUS FOCAL, es una descarga anormal paroxstica en una zona del cerebro que no se extiende por lo que no entra dentro del manejo de EE.El EE no convulsivo en la que la actividad motora no va ser importante pero si la actividad en el ECG existen 2 fenotipos: Confuso cambiante, es un paciente que generalmente tiene buen pronstico, es un px que parece agitado, desorientado a veces con la mirada fija, intranquilo pero al hacerle el electro se controlan las descargas. Sutil, solamente tiene mioclonias o alguna variacin en el dimetro pupilar, desviacin tnica de los movimientos oculares a uno u otro lado, este px generalmente es llevado a UCICLINICASon clasificados como: Negativos: perdida de alguna funcin como anorexia afasia, mutismo Positivo: cuando existe incremento de alguna funcin, actividades motoras incrementadas nauseas, vomitos y nistagmusESTATUS REFRACTARIOLa definicin ha cambiado ya que no interesa el tiempo, ahora es todo px que no responde al tratamiento estndar de EE, que generalmente la de primera lnea es una benzodiacepina siempre y la de segunda que puede ser cualquiera como otra benzodiacepina, fenoteina, fenobarbital si se le aplica al px y no responde ya es un estado refractario.EtiologaSistmico: hiperglicemias, hipoglicemias, trastornos metablicos, que tambin pueden ser un traumatismo o tec, infecciones, niveles antiepilpticos, etcEl manejo depende de la causa del EE, osea de la anamnesis, de los datos de laboratorio (elctricos puncin lumbar, etc), procesos crnicos, antecedente de epilepsia, para determinar la causa. Lo minimo es la glucosa, signos vitales, imgenes, estudios de laboratorio clsicos, ECG ( nico examen funcional) PRONOSTICOEst en base a la etiologa, pero en general no estn bueno 9 21% van a morir solamente por el hecho de tener un diagnostico independientemente de la causa ya que es una emergencia que se tiene que pasar a UCIMORBILIDAD tambin es altaSecuelas neurolgicas 11 16 % y en general deterioro de la funcin cerebral de 23 26%AUDIO 8En el EE no convulsivo la mortalidad es mucho mayor 8 52%, porque no se dx fcilmente y los factores estn en relacin a la etiologia y al tiempo en que las crisis no se diagnosticaron, a veces el px ya esta compensado ya no hay trastorno metabolico pero el px sigue sin recuperar la conciencia y se le toma un ECG y se haya que tuvo crisis y cuanto paso despus de eso una semana e imagenen el deterioro neurolgico despus de eso.Cuando ya es un Estatus refractario indepenientemente de la causa el porcentaje de mortalidad va de 23 62% en algunos casos es la mitad estricatamente( 1 de cado 2) sobrevivie, por lo que este diagnstico es importante registrarlo en la historia va decir el riesgo que tiene este px.Algunos estudios indican que el regreso al estado basal es solo del 33% y la mayora queda con deterioro neurolgico importante como estado vegetativo, discapacidad severa, algunos quedan en coma. Los factores asociados al mal pronstico son la etiologa de fondo, mayores de 50 aos, la duracin de crisis larga y score de apache elevado.TRATAMIENTO:Objetivo es detener la actividad clnica como encefalogrfica y la estrategia es que tiene que ser un manejo simultaneo que requiere el uso de trauma shock, UCI, el ABC, un acceso intravenosos inmediatamente, asegurar oxigenacin, asegurar la via rea y luego viene la terapia abortiva que por consenso debe ser una BENZODIACEPINA como el diazepan, midazolan, clorazepan e inmediatamente hacer un screnning en busca de la causa.Podemos demorarnos hasta dos minutos para la va area, la entubacin debe ser de inmediato al igual que los signos vitales esto quiere decir que el personal de emergencia est preparado, porque cuanto ms tiempo pasa el cerebro se daa ms. La va tiene que ser rpida para administrar frmacos, fluidos, o posible nutricion (tiamina y despus dextrosa).Terapia de control urgente, significa la droga que tiene que tener la convulsin de inmediato con un tiempo max de 5 10 min porque la mayoria de crisis se detienen antes ya que es muy raro que entren en estatus. El examen neurolgico urgente se averigua a travs del nivel de conciencia como preguntndole al px sobre su estado, rigidez de nuca, algn signo de focalizacin puntual con algn estimulo doloroso se puede notar si por ejemplo flexiona un brazo mas que el otro o tal ves un balbinski pero no mas que eso, adems de las pruebas de laboratorio antes mencionadas.El tto de estatus refractario, que se llama tambin tto urgente tenemos 20 a 60 min despus de la segunda droga, colocar el catter urinario, colocar el ECG de inmediato entre 15 a 60 min ya en este momento tendremos idea de los que le est pasando al paciente, por lo que le pediremos una resonancia o una tomografa (est en la revisin que paso la dra) Manejo de la presin cerebral pero no se realiza aun en el peru.El tratamiento se divide bsicamente en tres etapas el de emergencia, de control urgente, y el estatus refractario en los 60 min tiene que haberse controlado idealmente, el tto de estatus refractario tiene que ser en UCI obligatoriamente. El tto de eleccin es la benzodiacepina por endovenosa o intramuscular (midazolan) y para los nios la via rectal es la ms adecuada. La droga de eleccin la gua indica que sifue siendo el LORACEPAN pero que no es muy diferente al del diacepan y el midazolan en segunda opcin, su nivel de evidencia es muy alto. El tratamiento de urgencia ha cambiado se tiene que aplicar una segunda droga en todo los pacientes a menos que la causa sea conocida y corregida inmediatamente, la recomendacin para el frmaco es la FOSFOFENITOINA (no hay en Peru) despus el valproato de Na por via parenteral (tampoco), el fenobarbital, o infusin continua de midazolan y la fenitoina que es la ms usada en nuestro medio, cualquiera de estas drogas pueden ser de segunda lnea; si hasta aqu el px no logra remitir es vuelve en E. refractario, en este caso se puede repetir cualquier frmaco de segunda linea o cambiarla y si no responde pasar a infusin continua la recomendacin es el midazolan, tener en la mente la dosis del diazepan 0.5mg/kg en nios 0.2 0.5mg/kg y de la fenitoina 15-20mg/kg. El uso de cualquier frmaco con accin sedante debe ser en UCI, intubado y conectado a un ventilador mecnico. AUDIO 09El tto para estatus refractario debe ser exclusivamente a px en el que el estatus es condicionando la vida del px, pero si tiene un trastorno metablico cualquiera ya debi ser corregido a estas alturas para la segundo droga, la nica droga por via IM es el midazolan. El tto de urgencia se aplica en todos los pacientes cualquier frmaco solo por via endovenosa, la fenitoina sigue siendo la droga de eleccin, en el tto de E. refractario se puede repetir un bolo ms o administrar otro frmaco diferente en infusin continua como el midazolan o fenobarbital en nuestro medio, estos pacientes van a necesitar ventilacin mecnica. No hay datos de que droga se pueda usar despus de la 3 0 4 droga ni del tiempo en estado refractario pero la recomendacin dice hasta que cese en el ECG las descargas epilepticas, ya no haya puntas, ondas agudas y no se recomienda el nivel serico del frmaco. Por costumbre despus de la 24 a 48hrs de haber iniciado el tto o de haber cesado el cuadro clnico o las ondas del ECG se termina.Otras terapias interesantes como el uso de corticoides a dosis altas que coadyuvar a mejorar el cuadro sobre todo en procesos infecciosos, encefalitis de ras musen, la encefalopata de Hashimoto. Tambin se puede mencionar la dieta cetogenica tiene que ser manejada con nutricionistas expertos, la hipotermia como tto coadyuvante en la injuria anoxia, estos son solamente reportes de caso. En px peditricos y ancianos considerar el riesgo de para cardio repiratorio y de suceptibilidad; y algo interesante es que nios con estatus epilptico hay que pensar en deficiencia de vtamina B6; otra cosa si es que en el ECG aparecen espigas continuas despus de la crisis, eso nos habla de estatus.Terapia no farmacolgica para la epilepsia era con prcticas mgico religiosas pero una ves iniciado el tto farmacolgico los px tienen una vida casi normal, las primeras drogas usadas fueron los bromuros en el siglo XIX pero que producan mucha intoxicacin, pero luego apareci el fenobarbital hace un siglo que se ha dejado de usar y era la droga de eleccin en neonatos pero produce apoptosis, 20 aos despus apareci la difenilfenatoina, en los 50s apareci la etosuccinida efectivas para las crisis de ausencia, y apartir de los 60s las drogas ampliaron con las benzodiacepinas que son drogas de eleccin adems de la carbacemida y el ac valproico. Y en los 90s aparecieron nuevas drogas como lamotrigina, oxcarbacepina (segunda generacin), etc. Pero no existe un antiepilptico ideal pero estas ltimas, mejor eficacia, menos toxicidad, no necesita monitoreos de niveles sricos, no terotogenicos, en la mayoria de las veces no son drogas de eleccin sino que solo son adyuvantes pero a excepcin del TOPIRAMATO o lamotrigina que se puede usar como monoterapia para crisis parciales.MECANISMO DE ACCIONEst en relacin al proceso de descarga anormal como neuronas, canales inicos, receptores de neurotranmisores, gla , tipo de sinapsis, estos frmacos van a impedir que la neurona se despolarice, por ello los mecanismos de accin son muy diversos. Dentro de estos el bloquear los canales de Na probablemente este MA es muy importante, luego estn los inhibidores de Ca, agonistas GABA, inhibidores de glutamato estos son los mas importantes.Fenitoina tiene accin sobre los canales de Na, agonista GABA, Azetosalamida, inhibidor de la anhidrasa carbonicaCanales de Na, los estabilizan y previenen una nuevo despolarizacin aqu podemos encontrar la carbamacepina, la fenitoina, ac. Valproico y la lamotrigine. Los receptores de estas drogas no son los mismos.Bloqueadores de Ca, son los ms rpidos, funcionan como marcapasos de la actividad cerebral normal sobre todo en el tlamo, por ejemplo ondas punta onda de 3 Hz caractersticas de la crisis de ausencia la principal droga es la etosuccinida pero tambin el valproatoAgonistas GABA potenciar la accin de estos neurotransmisor, dentro de esta la benzodiacepinas tienen accin rpida por eso drogas de eleccin pero tambin tenemos a los barbitricos como el fenobarbital que tambin tienen accin muy rpida. Otros agonistas GABA esta la progesterona, viagabatrina, etcBloqueadores del glutamato, es muy difcil porque existen varios tipos de receptores del glutamato dependiendo de la zona del cerebro, ahora este es neurotransmisor exitatorio ms importante del SNC, tiene 5 tipos de receptores y cada una de ellas tienen sub unidades diferentes en donde actan los frmacos. Una de las drogas que ms se acerca de este tipo a ser ideal es el leviterazetan su ventaja es que se elimina por va renal por lo que no necesitamos controles de funcin heptica, acta sobre el principal receptor del glutamato el NMD.Inhibidores de la ANHIDRASA CARBONICA, lo que hacen es incrementar la concentracin de los hidrogeniones intracelular disminuyen el pH y provoca la salida de potasio lo que resultar en una hiperpolarizacion de la membrana para que se pueda producir la despolarizacin. El intracelular va tener una positividad incrementada y va imposibilitar la despolarizacin. La principal droga es la ASETASOLAMIDA, nico diurtico con accin antiepilptica, todos los dems son los coadyuvantes. El topiramato y la sonisamida tienen accin tambin sobre la anhidrasa carbonica pero su accin bastante dbil.Las hormonas sexuales como la progesterona tiene accin agonista GABA pero tambin tiene acciones que an no se conocen. Contrariamente el estrgeno que es proconvulsivante, de ah que durante la gestacin las crisis epilpticas disminuyen por el aumento de la progesterona, detalle importante porque una vez producido el parto aumenta el estrgeno casi de inmediato por ello la px va tener mayor riesgo de convulsionar.Otros mecanismos ms raros son lo de las protenas de la vesicula sinptica SV, no se sabe porque se produce pero cuando esta disminuye va a disminuir la neurotransmisin, aqu se recomienda en leverizetan que an no se conoce con exactitud.Siempre recordar que nunca debemos asociar fmacos con el mismo mecanismo de accin, pero a travs del tiempo se asociaban estos frmacos lo cual estaba mal porque causaban dao heptico, ahora si queremos asociar un bloqueador de Na hacerlo con otro que tenga diferente mecanismo de accin como un GABAergico. Dentro de estas ltimas una droga maravillosa es el CLONAZEPAN. Inhibidores de la receptacin de GABA, la tiagabina.La gabapentina, la pregabalina y el valproato son agonistas GABA. Bloqueadores del glutamato en nuestro medio el mas utilizado es el TOPIRAMATO.TRATAMIENTO QUIRURGICO:Puede llegar a ser curativo de acuerdo al tipo de epilepsia como las de tipo PARCIAL porque hay un foco epiloptogeno. Pero que pasea si est en el rea frontal para estos casos se creo la epileptografiaTratamiento quirrgico paliativo, en pocas de los 40s o 50s se haca lobectoma de forma indiscriminada, tanto as que para cualquier problema psiquitrico se entraba para hacer lobectoma. Este tipo de tratamientos paliativos van a disminuir la frecuencia el tipo de crisis y mejorar la calidad de vida, dentro de estas esta la CALLOSEOTOMIA, para evitar la generalizacin otro tipo de procedimiento muy utilizado es la estimulacin del nervio VAGO, se coloca un marcapasos que va estimular de forma continua al nervio vago, su mecanismo de accin no se conoce. Adems existe la estimulacin cerebral profunda, se conecta un electro que va emitir descargas continuas sobre el ncleo ventral anterior del tlamoLa ciruga es un tratamiento alternativo y van a cx aquellos px en los que el tratamiento medicamentoso ha fallado, las epilepsias no controladas o de mal control, o aquellas epilepsias refractarias AUDIO N 10CASO CLINICOPaciente varn 57 aos, TE de 5 aos, antecedentes: 2008 crisis epilptica, 2012: TEC leve por accidente de trnsito, actualmente acude por crisis convulsiva tnico clnico generalizada, se le realiza TAC simple y se le decide hospitalizarlo. Se le realiza examen neurolgico que se detallara en el diagnstico. Dx sindrmico: sndrome convulsivo, sndrome sensitivo Dx topogrfico: corteza cerebral, Dx fisiopatolgico: infeccioso por el lugar de procedencia. Dx etiolgico: neurocisticersosis intraparenquimal activa, epilepsia. NEUROCISTICERCOSISEnfermedad muy prevalente, tiene consecuencias a largo plazo, deja secuelas graves entre ellas la principal que es la epilepsia.El ciclo de la tenia el husped definitivo es el humano, el husped intermediario es el cerdo, para que nos de cisticercosis tenemos que comer huevos de la tenia, si comemos carne de cerdo nos dar teniasis. El humano es el q tiene la tenia cestodo aplanado de 5 a 7 metros, en la parte final presenta proglotides que presenta miles de huevos. La cabeza est formada por un aparato fijador que la adhiere en el intestino grueso y delgado. En el ciclo natural el cerdo consume los huevos de la tenia. El humano al ingerir los huevos esta va al intestino y migra hacia el sistema nervioso.Lo tipos principales de neurocisticercosis son: parenquimal y extraparenquimal. Los neurocisticercosis inhiben el sistema inmune del humano. Este no destruye el parnquima cerebral, tiene la capacidad de inhibir la respuesta inflamatoria, por lo que la forma ms desarrollada por el cuerpo es rodear de macrfagos al agente extrao (cisticerco). El 80% de los pacientes infectados son asintomticos. La trasmisin puede ser por auto infestacin, el tratamiento de la teniasis es el praziquantel. La forma de ingestin es por vegetales. Las paredes del cirticerco pueden producir prostagalndinas que inhiben la respuesta inflamatoria. En aos el cisticerco se degenera y se calcifica, una vez calcifica el organismo produce inflamacin que posteriormente producira crisis epilpticas. Cuando la infestacin es masiva es denominada encefalitis cisticercosis esta puede producir meningoencefalitis, abscesos, hidrocefalia por oclusin en el agujero de monro, acueducto de Silvio, agujero de luskha y magendie. Si est cerca del polgono de Willis pueden producir infarto lagunares. La principal complicacin es la epilepsia, recordar que el 80% son asintomticos por las caractersticas inmunolgicas del parasito. Evaluar el dolor de cabeza. La severidad incrementa 3 a 5 aos de evolucin. Los sntomas ms frecuentes son las crisis epilpticas, hidrocefalia, meningoencefalitis, infartos, radiculopatas, sntomas en respuesta a la accin de masa. La neurocisticercosis extraparenquimal el espacio ms afectado es el espacio subaracnoideo, epndimo, puede haber cefaleas, hidrocefalia, meningismo.AUDIO 11 El diagnostico se hace segn 3 puntos:1. la historia clnica, el aspecto epidemiolgico es muy importante (tumbes, Cajamarca, Abancay, cusco), la crianza de cerdos y la presencia de servicios bsicos. 2. La imagen la de eleccin en la resonancia pero para poblaciones grandes la tomografia.3. La serologa.Un ecuatoriano desarrollo criterios llamados del Bruto.ABSOLUTOS (BASTA SOLO 1) Demostracin histolgica (biopsia). Visualizacin del parasito en el fondo de ojo. Pero la sensibilidad y la especificad de la ecografa ocular es mayor pero segn los criterios considera el fondo de ojo. La tomografa o resonancia que muestre el esclex dentro de una lesin qustica. Imagen qustica negra, hipodensa.CRITERIOS MAYORES Lesiones altamente sugestivas. Lesiones que captan contraste o calificaciones. Anticuerpos anticisticersos por inmunoglobulina (inmunoblott). El wester blott es la prueba de eleccin. La resolucin luego de terapia con albendazol. Resolucin espontanea de una lesin nica qustica. Lesiones menos de 20mm, con un examen neurolgico normal.CRITERIOS MENORES Lesiones compatibles en la imagen con neurocisticercosis. Manifestaciones sugestivas de neurocisticercosis: epilepsia (psicosis, cefalea, epilepsia) triada para neurocisticercosis. Deteccin de anticuerpos anticisticerco. Cisticercosis fuera del SNC, (radiografia). Contacto con personas infestadas.La prueba ms utilizada es el wester blott del lquido cefalorraqudeo, segn los expertos la imagen de eleccin es la resonancia magntica, por q se ve mejor las lesiones y es visible el esclex, pero por su disponibilidad es mejor la tomografa, en calcificaciones (hiperdensa) la tomografa es superior a la resonancia magntica.En cuadros iniciales pueden verse edema alrededor de la lesin, imagen qustica alrededor con zona hipodensa que es el edema vaso gnico. Tamao de 0.5 a 2cm. Pared en la mayora de los casos delgada isodensa, y cuando hay muerte de las lesiones pueden verse muhcos edemas. En la fase de residual es la calcificacin.En la cisticercois extraparenquimal el principal problema es el compromiso ependimario en las cisteras o espacios ependimarios, en los ventrculos, en esta el parasito incremanta el tamao de las paredes del quiste (racemosa) , este se dilata y provoca compresin de estructuras vecinas. La resonancia magnetica puede evidenciar algunas veces el esclex. El electroencefalograma puede evidenciar lentificacion (actividad delta, teta), la biopsia.El tratamiento se recomienda en la forma asintomtica ya sea subcutnea o intramuscular, no se recomienda tratamiento. Las lesiones extracraneales nicas se pueden hacer la ciruga (escisin) luego que se excluya de neurocisticercosis, si existe compromiso en los msculos oculares (diplopa o dolor ocular) se puede usar cistizidas (albendazol) ms corticoides, y si es intraocular siempre debemos hacer un fondo de ojo nunca debemos dar albendazol en neurocisticersosis si no hacemos fondo de ojo. Si le damos albendazol el quiste se rompe y libera su contenido al vtreo, hay respuesta inflamatoria bilateral y le podemos ocasionas problemas oculares al paciente (ceguera).entonces si el dao es intraocular el tratamiento es la ciruga.En la forma sintomtica se usa antihelmnticos y anticonvulsivantes. Entonces la droga de eleccin es el albendazol 15mg/kg de peso y si hay resistencia usar praziquantel 50mg/kg, todo ello asociado a un corticoide prednisona por que mejora la biodisponibilidad del albendazol. Los anticonvulsivantes asociados tambin son potenciados. Si hay edema cerebral o vasculitis dar solo corticoides que es el tratamiento de eleccin. Si hay hidrocefalia la derivacin ventrculo peritoneal es el tratamiento. Si hay proceso inflamatorio dar corticoides 48 horas antes de dar los antiparasitarios.INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALTiene como clulas de defensa a la microglia, la respuesta inmunolgica es especial muy variada entre ellas la interleukinas. MENINGOENCEFALITISDeja Secuelas muy severas neiseria menigitidis con listeria, con la introduccin de la penicilina esto ha cambiado y ahora est en la cabeza el neumococo o streptococo neumona. EL TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS ES EMPIRICO, si sospechamos le damos ceftriaxona. La clnica destaca a la fiebre ms importante, puede o no haber rigidez de nuca, y alteraciones en el estado de conciencia. Puede haber convulsiones en aqu seria meningoencefalitis, puede haber alteraciones del lenguaje. La ausencia del algn signo o sntoma no descarta el cuadro especialmente en nios y ancianos. Hay brudzisnqui, Kerning, tambin hay sntoma inespecficos como irritabilidad, somnolencia, vomitos, el shock es ms frecuente en meningococo y neiseria, si hay lesiones cutneas sospechar de meningococo o infecciones vricas, si hay infeccin pulmonar a la cabeza neumococo, signos focales neumococo. Con la tincin gram H-E si se observa diplococos gram negativos. El diagnostico se hace, siempre pedir hemocultivo, imagen que es lo primero que debemos de pedir ps la clnica no es certera, en esta se observa anisocoria, diplopa, dficit de lo oculomotores primerito la tomografa si no tiene nada, le hacemos lquido cefalorraqudeo. TENEMOS QUE EMPEZAR EL TRATAMIENTO EMPIRICO. Presin normal de LCR es de 8 a 20 cm de agua, es de color cristalino, puede haber clulas hasta 5, protenas hasta 45, la glucosa es el 75 al 80% de la plasmtica pero en general cualquier gulosa menos de 40 es patolgica. La bacteriana la presin es alta, el lquido es turbio, la celularidad es exagera de predominio polimorfo nucleares, las protenas aumentadas y la glucosa disminuida considerablemente. En las virales, el LCR es casi normal, las protenas son normales, la glucosa en normal o disminuido un poco generalmente es en la meningitis asptica por virus. En la TBC el lquido es amarillo, las protenas son altas, y la glucosa baja parecida a la producida por hongos. Realizar exmenes citolgicos, bioqumicos. La tincin gram se tiene que hacer a todas las punciones lumbares. DROGA DE ELECCION EN LA MENIGOENCEFALITIS BACTERIANA EN UN PACIENTE ALCOHOLICO. AUDIO 12ABSCESOS CEREBRALESUn absceso es una coleccin de pus con tejido de granulacin. Tenemos al absceso cerebral propiamente dicho, situada en el parnquima cerebral, aunque tambin pueden presentarse en el espacio subdural, etc.; esta es dependiente de la etiologa. La principal etiologa es casi siempre secundaria. Las forma de contaminacin son la va de contaminacin son 2: la va hematgena (menos frecuente, por ej; una cardiopata congnita, patologa cardiaca) y la de por contigidad. Para que exista ingreso y de paso a la lesin. La etiologa traumtica es tambin una causa importante, en ah est incluida el estafilococo epidermidis. La localizacin ms frecuente es la frontal, ms raro la occipital. La prevalencia es baja aunque actualmente est creciendo la mortalidad que es de 15 a 20% por la liberacin del absceso hacia el espacio menngeo, la otra causa es la ruptura hacia el espacio ventricular, el absceso cerebral es una patologa ms frecuente en varones. Los sntomas son predominantemente a la infeccin, esto ocasiona signos de focalizacin del lbulo frontal como alteraciones de la conducta, TRIADA, fiebre, cefalea localizada unilateral inespecfica, focalizacin, puede haber nuseas y vmitos. La clnica lo predominante es la cefalea, puede o no haber fiebre, cualquier signo de focalizacin puede estar presente. La ruptura del absceso puede llevar a la muerte al paciente, el examen fsico se puede encontrar signos de hipertensin endocraneana, en estadios iniciales puede haber hipertensin endocraneana, papiledema, deformacin de las estructuras intracerebrales, la etiologa en un absceso es difcil de sospechar pero se puede pensar en una infeccin poli microbiana los ms frecuentes son los estafilococo, EN AQU TAMBIEN EL TTO ES EMPIRICO, puede haber estreptococo, pseudomonas dependientes del paciente, el antibitico de eleccin puede ser cefalosporina de 3ra generacin, para los anaerobios (metromidazol). Dependiendo de la localizacin se puede sospechar de grmenes, si esta en odos podemos sospechar de enterobacteria, pseudomona, en el pulmn podemos sospechar de estreptococo, en cuanto el laboratorio se pueden pedir hemocultivos, inmunoglobulinas, PCR, el LCR no se realiza en estos pacientes pues est contraindicado por el riesgo, cualquier proceso expansivo ver la localizacin de la lesin, en el LCR encuentran la tipificacin de los grmenes, si el absceso no se rompe el LCR es normal, puede haber aumento de protenas , cuando se ha roto, hay aumento de celularidad. El diagnostico se hace con la imagen a dx y seguimiento, y cualquier signo de focalizacin se pide imagen con contraste porque nos mide la gravedad del proceso inflamatorio, por capta el contraste, se puede hacer aspiracin, la ciruga ideal en la tomografa. Los estudios tienen q abarcar para hongos, anaerobios, la imagen nos puede dar el estadio la localizacin y el riesgo de muerte, en la tomografa se puede ver hipodensidad central con captacin de contraste perifrico, en estadios iniciales. La resonancia es muy superior en imagen determina mejor la parte inicial de la cerebritis, la localizacin de la lesin, nos permite ver micro abscesos migratorios, la escisin es un prueba muy utilizada tambin es una prueba que nos permite diferenciar de una lesin maligna. En estadios iniciales cuando todava no se ha formado el absceso la captacin nos indica poco y nos podemos confundir con lesiones inflamatorias inespecficas, solo tenemos que ver la formacin del anillo, la ciruga esterotaxica es una eleccin segn la localizacin de la lesin. Las lesiones en el 3er ventrculo comprometen el estado de conciencia (en Hemorragia subaracnoidea presenta el 20 a 30% de mortalidad), tienen paredes donde est el tlamo en centro mayor del control del medio interno, puede dar falla respiratoria, parte del tratamiento es al biopsia. El tratamiento es de asociaciones mltiples, es muy importante el monitoreo de la presin intracerebral, y obviamente el tratamiento tambin incluir el drenaje. En abscesos muy profundos se iniciara el antibitico antes de la ciruga. En adultos ceftriaxona mas metronidazol, mas vancomicina es el tratamiento ms recomendado, el tiempo de tratamiento es de 2 meses y puede ser ms o menos dependiendo de la evolucin clnica y radiolgica, esto es mediante la resonancia pero tambin puede ser por tomografa contrastada, para tratamiento quirrgico todo absceso de ms de 2.5cm debe ser operado si o si, si es menor solo se aspira. La ciruga est indicada en pacientes donde el estado de conciencia es menor, abscesos de la parte posterior, cunado la evolucin clnica no es satisfactoria, sea va a depender del tamao, localizacin del deterior neuronal. Los corticoide se puede usar en procesos inflamatorios muy severos, o cuando el edema cerebral es de demasiado severo, si est en estado de cerebritis puede retardar el proceso de curacin. Solo se usa cuando hay efecto de masa.MENINGOENCEFALITIS VIRALESMenos diagnosticadas por su curso de su evolucin, el nico virus con tratamiento definitivo es el herpes, los adenovirus es ms frecuentes en la infancia, las meningitis virales estn dentro de las meningitis asptica, las clulas que comprometen el VIH son los linfocitos. La forma ms frecuentemente es el herpes tipo 1 , es de inicio sbito, la poblacin afectadas son los adultos jvenes, del tipo 2 ms frecuente en neonatos. Con respecto a la clnica no hay signos especficos solo fiebre, cefaleas, tambin convulsiones por el tropismo del lbulo frontal y temporal. Porque ah se encuentra el hipocampo que interviene a la memoria a largo plazo, por ello la asociacin de convulsiones es muy frecuentes, un paciente tipo es cualquier paciente con fiebre con alteracin de conciencia con signos de focalizacin, en el LCR puede haber hemates en estadio inicial. La prueba de diagnstico es el PCR, la imagen de eleccin es la resonancia magntica en la secuencia T2 va a ser la imagen de eleccin. El electroencefalograma es una prueba de apoyo muy importante que podemos hallar en el lbulo temporal. Ojo la imagen de eleccin es la resonancia. El tratamiento ms importante es el emprico la droga de eleccin es el Aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas reduce la mortalidad, usar por 3 semanas.AUDIO 13CRIPTOCOCOSISEl criptococo es una levadura encapsulada que migra al SN generalmente 2rio a un proceso pulmonar, las especies que atacan al hombre son bsicamente 2 serotipos: A y D.Es una enfermedad indicadora de algo, su diagnstico se hace bsicamente en paciente con VIH estadio 5, incluso la presencia de criptococosis y tocoplasmosis es subjetiva de VIH, tambin hay otros pacientes inmunosuprimidos: uso de corticoides, sarcoidosis y junto con la toxoplasmosis son las infecciones crnicas que ms vamos a sospechar en un paciente con VIH.Incidencia: 15% en los pacientes con VIH, 90% de las criptococosis son por VIH.El primer sitio de infeccin suele ser el pulmn (vas respiratorias) y despus en forma 2ria el SN y muy rara vez si es severo va ser una enfermedad diseminada.Lo caracterstico de la criptococosis es la afectacin respiratoria: Sndrome de distres respiratorio agudoA nivel del SN: 2 tipos de afectacin:MenigoencefalitisCriptococoma: formacin de un absceso, formacin granulomatosa debido al criptococoEs un cuadro del SN de instalacin subaguda o crnica invariablemente fatal sin terapia, puede confundirse muchas veces con la meningoencefalitis tuberculosa por las caractersticas clnicas de presentacin;Subaguda: Cefalea de variable intensidad pero de larga duracin: 2 sem-2meses, confusin, cambio de personalidad, letargia hasta coma. Uno de los sntomas ms importantes casi infaltable es la hipertensin endocraneana, puede haber vmitos explosivos, la HT endocraneana es una de las hipertensiones ms difciles de controlar xq el criptococo se ubica en la zona de reabsorcin del LCR: en el seno longitudial superior donde estn las vellosidades subaracnoideas de ah q es muy difcil su tratamiento.CLINICA: adems de todo lo dicho,Rigidez de nuca, fiebre: aveces, no siempreSignos de focalizacin: hay frecuentemente compromiso de nervios craneales: poreso podemos encontrar: diplopa, neuritis pticaPuede haber convulsiones, letargia, cualquier signo de focalizacinUna caracterstica tambin importante es el sndrome demencial muy rpidamente evolutivo parecido al sndrome demencial del anciano, se presenta por hidrocefalea debido a la dilatacin de los ventrculos laterales y frontales que comprimen el lbulo frontal y da un cuadro demencial con trastorno de memoria a corto plazo, trastorno de conducta y falta de control de esfnteres.la ataxia de CRUM nombre antiguo usado en un cuadro de demencia y ataxia: ancianos q aumentan al base de apoyo, se agachan un poco y al momento de iniciar la caminata titubean?Este trastorno de ataxia es caracterstico es la dificultad para iniciar la marcha, tiene que impulsarse, la programacin de la marcha esta alteradaAlteracin del control de esfnteresSi existe una lesin ocupante de espacio: criptococoma que es otra forma de presentacin habr signos de focalizacinDIAGNSTICO: es difcil puesto que el lquido no tiene una alta sensibilidad pero si es especfico poreso ver si hay compromiso de otros tejidosbiopsias si hay lesin cutnea, biopsias con broncoscopia de regiones pulmonareshemogramavelocidad de sedimentacincultivo para hongos del LRC que se ordena nicamente cuando hay alta sospechase puede usar los antgenos anticriptococo que aparecen en LCR, su uso es frecuente por la dificultad del diagnstico,puncin lumbar, es importante registrar la presin del LCR generalmente est muy elevada, tan elevada que sale con presin, hay hipoglucorraquia, hipoproteinorraquia, leucocitos mononucleares en la zonas clsicas, no siempre es evidentelo que s es fcil y tiene alta posibilidad es la tinta china: barato, casi inmediatoimagen: no es muy especfica rara vez podemos encontrar un criptococoma, en algunos casos la captacin menngeaEn el LCR los hongos con muy fciles de identificar solamente con tinta china o con H&E, son levaduras de aprox. 3.5 a 8 um.TRATAMIENTO: esta estandarizado con la diferencia q para el paciente con VIH dure probablemente hasta el ao.Es la asociacin de Anfotericina B con o sin flucitocina seguido de un pulso de fluconazol en pacientes con VIH q no tienen Dx pero estn expuestos el fluconazon, cuando las cel T CD4