Neuropatología Para Neuropsicólogos

7/24/2019 Neuropatologa Para Neuropsiclogos

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Cap 7 Neuropatologa para neuropsiclogos

Con el fin de tener sentido de diagnstico de los patrones de comportamiento quesurgen en la evaluacin neuropsicolgica, el profesional debe estar bien informadosobre la presentacin neuropsicolgica de muchos tipos de trastornosneurolgicos y con su patologa subyacente (Conferencia de Houston, 1!"# $ste

conocimiento da al e%aminador un telegrama de diagnstico de referencia queayuda a identificar, clasificar, valorar y poner en un conte%to significativo para eldiagnstico de las muchas partes y pie&as de observaciones, resultados, informesde familia y sus antecedentes m'dicos que normalmente componen el material deun caso# or otra parte, un marco de referencia tal debe ayudar al e%aminadorsabe qu' preguntas adicionales ser) necesario pedir o qu' otras observaciones omediciones obtenidas de comportamiento necesita ser hecho para llegar a laformulacin diagnstica del captulo problems#*his del paciente slo puedeesbo&ar a grandes rasgos y en su mayora de comportamiento de un marco dereferencia# No puede sustituir al conocimiento de neuropatologa adquirida encontacto con muchos pacientes que sufren de diversos trastornos

neuropatolgicos en muchas etapas diferentes en su curso y, a ser posible, en unentorno de formacin# +in embargo, con su perspectiva predominantementeneuropsicolgica, este captulo puede ayudar a cristali&ar bao la clasificacinobtenida en observaciones clnicas y meorar la sensibilidad del m'dico para losaspectos del comportamiento de las enfermedades que se describen aqu# -osprincipales trastornos del sistema nervioso que tiene consecuenciasneuropsicolgicas se revisar)n de acuerdo con su clasificacin habitual seg.n laetiologa conocida o sospechada o por el sistema de participacin primaria#

/unque esta revisin no puede ser integral, que cubre las condicionesneuropatolgicas m)s comunes que se observan en el hospital de costumbre opr)ctica tintineo en este pas# $l lector puede consultar 0 /dams, 2ctor, y

0opper, rincipios de Neurologa 374 /sbury una col, $nfermedades del+istema Nervioso (5335"#6 -ishman, rg)nica siquiatra (17"6 8#N# 9alton,$nfermedades del Cerebro del +istema Nervioso (14"6 y :undamentos de9eisberg de Neurologa Clnica (5335" para las presentaciones m)s detalladas delos aspectos m'dicos de estas y otras condiciones menos comunes que tienenramificaciones de comportamiento# Como en todos los aspectos de laneuropsicologa, o cualquier otro procedimiento de evaluacin clnicapersonali&ada, el tipo de informacin que el e%aminador tiene que saber variar) depaciente a paciente# or eemplo, la predisposicin hereditaria no es un problemacon trastornos infecciosos o un hip%ica (estado de o%igenacin insuficiente"episodio durante la ciruga, pero se convierte en una consideracin muy

importante cuando una persona previamente nada e%cepcional comien&a amostrar movimientos incontrolables y falta de criterio, unto con la impulsividad#or lo tanto, no es necesario pedir a todos los candidatos para la evaluacinneuropsicolgica para la historia familiar que se remonta a una generacin o dos,aunque la historia de la familia es importante cuando las posibilidades dediagnstico incluyen un trastorno hereditario, como la enfermedad de Huntington(ver pp# 5;4


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trastorno cerebral debe ser cuestionada cuidadosamente acerca de la bebida o lasdrogas h)bitos6 sin embargo, para muchas personas, tal cuestionamiento seconvierte claramente innecesarios temprano en un e%amen clnico y puede inclusoser ofensivo# or otra parte, un n.mero de diferentes tipos de trastornos producirconstelaciones de sntomas similares# or eemplo, la apata, embotamiento

afectivo, y deterioro de la memoria ocurrir en la psicosis de =orsa>off, con unafuerte e%posicin a ciertos disolventes org)nicos, como una consecuencia de untraumatismo craneoencef)lico grave o encefalitis herp'tica, y con las condicionesen las que el suministro de o%geno al cerebro se ha visto gravementecomprometida# ?uchas condiciones con caractersticas neuropsicolgicassimilares se pueden distinguir por diferencias en otras dimensionesneuropsicolgicas# tras condiciones se identifican meor en t'rminos de lahistoria del paciente, los sntomas neurolgicos asociados, y la naturale&a de laaparicin y el curso de la enfermedad#

-a presencia de un tipo de trastorno neuropatolgico no e%cluye otros, ni e%cluyereacciones emocionales o trastornos psiqui)tricos y de la personalidad# Con m)s

de un proceso de la enfermedad que afecta a la funcin cerebral, la presentacinde comportamiento es potencialmente compleo con un cuadro sintom)ticoconfuso ofrecido la categora de diagnstico de @demencia mi%ta@ para esascondiciones demenciales que involucran m)s de una entidad neuropatolgico# orotra parte, algunas condiciones pueden aumentar la probabilidad de otrostrastornos que ocurren, como lesin cerebral traum)tica, que es un factor deriesgo para la enfermedad de /l&heimer y los accidentes cerebrovasculares, y elalcoholismo, lo que aumenta la probabilidad de lesiones en la cabe&a se caiga detaburetes de la barra, los accidentes de vehculos de motor, o peleas noche dels)bado# No hay una regla .nica del pulgar le dir) el e%aminador slo lo que lainformacin sobre cualquier paciente particular es necesario para hacer el uso

m)s efica& de los datos de los e%)menes# +i el propsito del e%amen es eldiagnstico o tra&ado de la e%presin conductual de una condicin conocida, elconocimiento acerca de la condicin (s" sabe o se sospecha proporciona un marcode referencia para la conducta racional del e%amen#

-$+AN$+ C$0$B0/-$+ *0/?D*AC/+

Humpty umpty sentado en una pared#

Humpty umpty tena una gran cada#

E todos los caballos del rey y todos los hombres del reyNo se pudo poner Humpty otra ve

?other Foose

-a lesin cerebral traum)tica (*BA" puede referirse en general a la lesin queafecta al cerebro# -esin en la cabe&a es todava un t'rmino sinnimo, pero enalgunos casos se refiere a la lesin de otras estructuras de la cabe&a tales como


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la cara o en la mandbula# -a mayora de las lesiones cerebrales traum)ticas est)ncerrados en que el cr)neo se mantiene intacto y el cerebro no est) e%puesto#-esiones en la cabe&a cerradas (CHA+" se refieren a lesiones en la cabe&a comoromas tambi'n# $l cr)neo se puede fracturar y la lesin puede ser todava un CHA#-as lesiones penetrantes de taln (HA+", a veces llamadas lesiones en la cabe&a

abiertas, incluyen todas las lesiones de cualquier fuente en la que el cr)neo y laduramadre son penetradas por los misiles u otros obetos# No slo la naturale&a dela lesin, pero tambi'n los procesos fisiopatolgicos puestos en marcha por eldaGo al cerebro difieren de manera significativa en CHA y HA# ara algunos, elt'rmino *A? puede incluir otras etiologas como el ictus y ano%ia# /s, el significadode la -C* sigue siendo confuso y necesita ser aclarado en la literatura# $n estelibro *BA se refiere estrictamente a los efectos de CHA y HA# *BA es la causa m)scom.n de daGo cerebral en niGos y adultos venes (Collins, 136 ?+ Frady y?cAntosh, 53356 *hurman et al#, 1"# *'cnicas m'dicas modernas para lagestin de las condiciones cerebrales agudas est)n salvando muchas vctimas delaccidente que hace die& o veinte aGos habra sucumbido a la metablica,hemodin)mica y otras complicaciones que siguen a un traumatismo cerebral grave(Hsiang y ?arshall, 1 , : =elly, oberstein y Bec>er, 1I"# Como resultado,un n.mero cada ve& mayor de los supervivientes de *C$ grave, la mayora niGosy venes en el momento de la lesin, son r)pidamente nos familiari&arse con estefenmeno relativamente nuevo y generalmente tr)gica de los venes en buenestado fsico cuyos cerebros han sido daGados significativamente# or otra parte,lesin en el cerebro secundaria o tarda de una variedad de fuentes tales comohypo%idischemia, presin intracraneal elevada (AC", coagulopata, y pire%iapuede, de hecho, ser m)s importante que el daGo directo inmediato a y lainterrupcin de teido cerebral y neural circuitera (# 8 Fraham, 1I6 ?iller 8,iper y 8ones, 1I6 =elly :, oberstein y Bec>er, 1I"# na meorcomprensin de estas condiciones ha llevado al desarrollo de t'cnicas demonitoreo clnicos especiali&ados para lesiones m)s graves (8C Foodman y+impson, 1I6 8 ?iller, iper y +tathan, 1I6 brist y ?arion, 1I6 9oodmany 0obertson, 1I", las investigaciones en los mecanismos b)sicos que subyacena estos cambios clnicos, y la b.squeda de la farmacolgico efica& (Hatton, 53316#Narayan, ?ichel, et al, 5335" y otras intervenciones, como la hipotermia (Clifton yHayes, 1I" y el o%geno hipob)rica (0oc>sJold, 1I "# 0esultados de lainvestigacin que parecen prometedores en el laboratorio a menudo no handemostrado ser claramente efica& en ensayos clnicos en los que el mismo controlsobre un gran n.mero de variables, incluyendo las caractersticas gen'ticas ylesiones, no es posible (Narayan et al#, 5335"# (ara una descripcin detallada dela serie de eventos fisiolgicos que severa *? es probable accionar, ver Hatton,53316 ?cAntosh, +aatman, et al#, 1!6 8 ?iller, iper y 8ones, 1I6 Novac>,illon, y 8ac>son, 1I#" -as estimaciones de prevalencia e informes de incidenciaen los estudios epidemiolgicos varan en funcin de las decisiones que si a todoslos grados de severidad, para contar las muertes, para limitar el estudio a lospacientes hospitali&ados, etc# (Berrol, 1!6 0+ ar>er, 53336 =raus et al#, 1I"#Ancidencia de *$l tambi'n vara con el lugar de estudio, ya que representan loscentros urbanos para una mayor incidencia de *BA que las &onas rurales (FabeAlaet al#, 176# :B 0ogers et al, 17"# $n los $stados nidos, la incidencia de *C$


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vara entre los estudios pero en promedio es de 553 por 133#333 (1;5 en ?arylanda ;I7 por 133#333 en Chicago" (=raus et al#, 1I"# -as estimaciones basadas enla $ncuesta Nacional de $ntrevistas salud frente al 1!K


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pico (Cohadon et al#, 53356 Nau


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gravedad son los pacientes en estado de coma prolongado o un estado vegetativo(H+ -evin, Benton, ?ui&elaar, y $isenberg, 1I"# -a evaluacin neuropsicolgicase ocupa de los pacientes entre estos dos e%tremos# -a necesidad de triaepacientes tanto con fines de tratamiento y para la prediccin de resultados hallevado al desarrollo de un sistema de clasificacin generalmente aceptada sobre

la base de la presencia, el grado y la duracin de la coma, el FlasgoJ Coma +cale(FC+" (8ennat y Bond, 17K6 0imel, Fiordani, Barth, y 8ane, 1!5" (v'ase elCaptulo 1!, Cuadro 1!#5"# ?edicin de la gravedad por medio de la FC+ dependede la evaluacin de la profundidad y duracin de la alteracin de la conciencia#uracin Coma solo es un pobre predictor de resultados para los muchospacientes con breves perodos de coma (hasta 53


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seis horas m)s tarde (8agger et al#, 1!4"# /lgunos investigadores pueden recurriren cambio a la amnesia postraum)tica (*/" para medir la gravedad de la lesin(ver *abla 7#16 cf# Bigler, 13a" (?0 Bond, 136 90 0ussell y Nathan, 14I"# Noes sorprendente que la duracin de la */ se correlaciona bien con puntuacionesFC+ (H+ -evin, Benton, y Frossman, 1!5", e%cepto por alguna escala m)s fina

en los e%tremos# N# Broo>s (1!" observ que la duracin */ (que comien&a enel momento de la lesin e incluye el periodo de coma" normalmente duraapro%imadamente cuatro veces la longitud de coma# n n.mero de m'todos sehan ideado para la normali&acin de las observaciones de la */ (v'ase pp# 71s (1!" para afirmar que afinar la precisin de la estimacin noes necesario que las sentencias de */ en el momento m)s grande marcos dehoras, das o semanas por lo general suficiente para propsitos clnicos (poreemplo, la *abla 7#1"# -ongitud del */ fue m)s preciso que la duracin coma en

la prediccin de estado cognitivo dos aGos despu's de la lesin (N Broo>s,/ughton, et al#, 1!3"# *ambi'n es m)s predictivo de admisin FC+ del resultadoglobal sobre la escala de resultados de FlasgoJ (F3K" en un aGo despu's de lalesin (van der Naalt et al#, 1"# +in embargo, las fallas para discriminar entrepacientes con insuficiencia moderada y grave sugieren que no se puede clasificara los pacientes con sensibilidad suficiente para la investigacin (N# Broo>s, ?c=ins, 1!6 H+ -evin, /lta, et al#, 1!K"# +u duracin demasiado tiende acorrelacionarse con la gravedad de la lesin# -a amnesia retrgrada, a vecesprofunda, cuando inform despu's de menor CHA plantea la cuestin de una base


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funcional (e 0en&i, -ucchelli, et al#, 1K6 ?ac>enoJitsch, Calabrese, et al#, 1"# -ospacientes pueden estar menos perturbados por su e%periencia de la amnesiaretrgrada que por la amnesia antergrada, mientras que sus abogados puedenencontrar amnesia retrgrada difcil de aceptar# /lgunas otras t'cnicas paraevaluar la gravedad han dado sus frutos# /uditivo y el tronco cerebral potencialesevocados se suman a la evaluacin de los pacientes comatosos durante elperodo despu's de la lesin temprana y a la prediccin de los resultados (C

/nderson et al, 1!46# +oustiel et al#, 1;"# otenciales evocadossomatosensoriales de serie tempranos pueden meorar la prediccin del resultado(ohlmannston, y 9u, 53316# Eousem et al,1", aunque otras ra&ones de los malos resultados en las pruebas olfativasnecesitan ser considerados (# Freen y Averson, 5331"# /nosmics puede tenerlargas estancias hospitalarias, m)s largo y coma m)s profundo, m)s d'ficitneuropsicolgicos, m)s C* anormal M e%ploraciones ?01, peor resultado funcional(Callahan y Hin>cbcin, 16 F verdes, 0ohling, et al, 533;6# Freiffenstein,panadero, y Fola , 5335", y las tasas de desempleo m)s altas (qui&)s 2arney yBush


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marcador de daGo glial" en el servicio de emergencia de predecir el resultado en laescala de resultados de FlasgoJ en un mes despu's de la lesin (*oJnend unaal#, 5335"# +uero mediana niveles de protena +133B m)s altas se relacionanpositivamente con la mortalidad, la muerte cerebral, aumento de la presinintracraneal, y el resultado desfavorable, y son sensibles a la presencia de leves,

as como mayor gravedad del *C$ (imopoulou et al#, 533;6 +avola y Hillbom,533;6# F8 +haJ et al, 5335"# / diferencia de la escala de FlasgoJ y medidas deresultados neuropsicolgicos o conductuales, los niveles de scrum de + er al#, 5335"# Neurona $ndolase especfica (N+:, unmarcador de daGo en el teido neuronal" tambi'n se libera despu's de lesin en lacabe&a, y su liberacin se relaciona con la gravedad de la lesin (?# Herrmann,8ost, =17#, $t al#, 5333" y el resultado (9oertgen et al #, 5335"# N+$ puede noser tan sensible a la presencia de una lesin menor en la cabe&a como K et al#, 53316 ?ussac> et al#, 5335"# -os patrones de K


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tener en cuenta las diferencias en cuanto a documentar las tendencias generales#-as e%cepciones a estas tendencias generales se producen en todos los puntos alo largo del continuum de severidad# /s, los pacientes cuyas lesiones parecerleve, seg.n lo medido por la mayora de los m'todos aceptados, pueden tenerresultados relativamente pobres, tanto cognitiva y socialmente6 y por el contrario,

algunos otros que han sido clasificados como de moderada a severamente heridoshan disfrutado sorprendentemente buenos resultados (NeJcombe, 1!762ogenthaler et al#, 1!"#

enetrando -esiones en la cabe&a

-a perforacin de lesin en la cabe&a (HA" se produce tanto accidental ointencionalmente con obetos cotidianos, herramientas, armas, e incluso plantas#or eemplo, se han reportado lesiones de fuentes e%traGas como un bolgrafo(+herif et al#, 5333", un palillo (=aJamura ct al#, 17", una llave de la puerta(+ee%, =oppel, :it&patric>, y yott, 17" , una antena de televisin (/l/u et al#, 53316 +osin et al,1K"# -a tasa de mortalidad HA es mucho mayor que con CHA, apro%imadamente

I,IO 1 (ee>/sa, ?c/rthur, Hovda, y =raus, 5331" despu's de controlar por FC+inicial, el g'nero, la edad, y la presencia de trauma m.ltiple# $n un estudioprospectivo de los resultados del HA civiles, ;IL eran muertos a la llegada omuri en el Centro de $mergencias# e las lesiones de los sobrevivientes deadmitidos para la atencin hospitalaria, el K5L fueron graves, el 7L moderada y el45L leve# Cuarenta uno por ciento de estos ingresos muri en las primeras 4!horas (afonte, ?adera, et al#, 5331a"# Neuropatologa -a cantidad de daGo alcerebro sostiene en lesin en la cabe&a est) determinada en gran medida por la


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cantidad de energa traducida al cerebro en el curso del evento daGoso# -aenerga cin'tica transferida desde el misil al cerebro es igual a 1 M 5? (2entry y Narayan, 1I"# $l tipo deobeto y la cantidad de fragmentacin, ricochet interna, y los residuos indrivenafectan el grado de destruccin de los teidos y el tamaGo y la configuracin de lacavidad# -as heridas pun&antes, fragmentos de misiles y balas de baa velocidadson m)s propensos a producir heridas @limpias@ en el sentido de que el daGotisular significativa tiende a concentrarse en el camino del obeto penetrante(NeJcombe, 1I"# ado que la limpie&a de la herida quir.rgica (desbridamiento"normalmente elimina el teido daGado unto con los desechos, la mayor parte delcerebro por lo general se mantiene intacta# $n la mayora de los casos, estaslesiones focales circunscritas producen p'rdidas relativamente reglada ypredecibles cognitivas (con previsibilidad sueto, por supuesto, a las variacionesinterindividuales normales en la organi&acin del cerebro"# -os neuropsiclogosque han tomado ventaa de esta caracterstica @limpia@ de las heridas penetrantesen la cabe&a que recibieron atencin quir.rgica r)pida han hecho importantescontribuciones a la comprensin de la organi&acin funcional del cerebro (poreemplo, -uria, 1736 Nueva


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relativamente restringida de daGos deados por una velocidad baa (menos de1#333 pies M seg" misil que era tpico de balas civiles y misiles militares mayorescon la m)s amplia gama de teidos daGados por hemorragias y evidente isquemia (ausencia de fluo normal de la sangre en el )rea afectada" o edema (hincha&n delos teidos", cuando la velocidad del obeto penetrante e%cede 1#333 ft M sec, como

en armamento moderno# or supuesto, los fragmentos de metralla baa velocidadtambi'n producen evidencia de daGo difuso (0eider


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postraum)tica (41L", p'rdida de la sensibilidad (47L", la p'rdida del campo visual(41L", paresia (;5L", disminucin de la visin (K3L", la violencia (;7L" ydificultades en la interaccin social (4;L in, Hurt, et al,1!76## v'ase tambi'n resser et al, 17;"# ara los veteranos de 2ietnam,situacin laboral se correlacion negativamente con la epilepsia postraum)tica,par)lisis, p'rdida del campo visual, p'rdida de la memoria verbal, problemaspsicolgicos, y la conducta violenta (+chJab et al#, 1;"# $l regreso al trabaotambi'n se relacion con el rendimiento escolarO el !4L regres a la escuela y elI4L obtuvo ttulos (=raft et al#, 1;"# $l logro ocupacional de las personas queretornan al trabao no estaba relacionado con la severidad de la lesinS

-os trastornos convulsivos y otras secuelas

HA se asocia con una alta tasa de la epilepsia, que se producen en hasta el !3Lde los pacientes dentro de las primeras 54 horas (Eang y 0enard T, 5333"# -aepilepsia puede resultar en una grave aumento de la AC, el empeoramiento de las

condiciones isqu'micas (*ras> y Narayan, 1I"# 2eteranos de la Fuerra de2ietnam tenan una tasa de K;L de epilepsia postraum)tica y una tasa de 5!L dela epilepsia persistente cuando se ve 1K aGos despu's de la lesin (+ala&ar,8abbari, et al#, 1!K"# +in embargo, los pacientes con convulsiones difierensignificativamente de los sobrevivientes no epil'pticos HA slo en pruebas conenlentecimiento motor y la lista de memoria de la palabra (+ala&ar, Frafman,8abbari, et al#, 1!7"# -as lesiones en el hipocampo i&quierdo fueron m)ssusceptibles al desarrollo de convulsiones, aunque las lesiones en otrasestructuras laterali&adas tambi'n tendan a ser epileptgena (+ala&ar, /min, et al#,1!7"# -as lesiones m)s grandes tambi'n caracteri&an los pacientes conconvulsiones (+ala&ar, 8abbari, et al#, 1!K"# -a mayora de estos pacientes (5K"tenan m)s de una convulsin en un perodo promedio de m)s de siete aGos, conla mayora de las convulsiones inicialmente aparece en la tres primeros aGosdespu's de la lesin (FH 9eiss, +ala&ar, et al#, 1!I"# ?)s e%)menes recientesde los veteranos de 2ietnam indican que las crisis parciales, compleos parcial,parcial con el daGo secundario, y generali&ados simples son comunes en estegrupo (+Janson et al#, 1K"# -a epilepsia postraum)tica tambi'n se asocia con lamuerte prematura entre los sobrevivientes de heridas penetrantes en la cabe&a(Cor>in, +ullivan, y Carr, 1!46 /$ 9al>er y Blumer, 1!", sobre todo despu's de


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los K3 aGos (FH 9eiss, et al#, 1!5"# *rastornos Ccrebrovascular fueron la causam)s com.n de muerte en la cabe&a herido rimera Fuerra ?undial los veteranos(FH 9eiss, Caveness, et al#, 1!5" y se produo con frecuencia entre lossobrevivientes m)s venes 0usso Fuerra finlandesa (HiAlbom, 1I3"# +everidaden s mismo no parece contribuir a una mayor tasa de mortalidad e%cepto como

asociadas con la epilepsia# Cor>in y sus colegas (1!4" encontraron que losveteranos con trauma craneoencef)lico, un menor nivel de estudios tambi'n seasoci significativamente con una esperan&a de vida m)s corta# /chte y suscolegas (1I" informaron de un aumento de la incidencia de la psicosis en lapoblacin de guerra heridos, con la gravedad de la lesin es un factor importanteque contribuye# -a incidencia de psicopatologa aumentado con epilepsia a unritmo similar en todos los subtipos de la epilepsia, aunque varios de los veteranoscon convulsiones generali&adas y parciales generali&adas tenido pacienteshospitali&ados o tratamiento psiqui)trico ambulatorio (+Janson et al#, 1K"#

-esiones en la cabe&a cerradas

Neuropatologa$n la lesin cerrada de cabe&a (CHA", daGo cerebral se produce normalmente endos etapasO -a lesin primaria es el daGo que se produce en el momento delimpacto6 la segunda consiste en la lesin de los efectos de los procesosfisiolgicos puestos en movimiento por la lesin primaria#

-a lesin primaria# -a mec)nica de CHA e%plican muchos de sus patrones desntomas comunes (B/N/=, 1K6 Fennarelli y ?eancy, 1I6 Foldsmith, 1II6Nishimoto y ?ura>ami, 1!6 # ang, 1!6 *easdale y ?atheJ, 1I"# 2ariostipos de fuer&as mec)nicas perudiciales han sido identificados, tales como lasfuer&as de contacto y las fuer&as de inercia (Halliday, 1"# $l m)s obvio de ellos

es la fuer&a de contacto (fuer&a de impacto", la causa predominante de daGocerebral en lesiones est)ticas, en el que una vctima relativamente todava recibeun golpe en la cabe&a (HochsJender, 1!!"# aGo parece ser debido a una r)pidasecuencia de eventos pido g con la moldura hacia el interior del cr)neo en el puntode impacto y outbending adyacente compensatoria seguido de efectos de rebote#Con la tensin suficiente, el cr)neo puede ser fracturado, disipando as parte de laenerga de impacto, pero complica la imagen con la posibilidad de infeccin y eldaGo tisular adicional# -as fuer&as de inercia pueden implicar la aceleracintraslacional en la que la cabe&a se mueve en una lnea recta con el centro delcerebro de la gravedad o aceleracin rotacional en la que el cerebro gira alrededorde su centro de gravedad# $l movimiento de la cabe&a y el cuello en los resultados

de impacto en la aceleracin angular, una combinacin de traslacin y aceleracinrotacional# Contusiones cerebrales consisten en daGo focal de teido cerebral(par'nquima" y la estructura vascular, son m)s graves en las crestas gyral, ypuede e%tenderse en la sustancia blanca en un grado variable de ?onte Fraham,1I6 Hall


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contusin en un )rea frente al golpe, se presentan con mayor frecuencia en las&onas de fisura lbulos frontales y temporales y +ylvian (Halliday, 1"# -esionespor contragolpe se producen en la mayora de los casos de lesin occipital (0

/dams, 2ctor, y 0opper, 176 Courville, 145"# :rontal sopla principalmenteproducir lesiones golpistas# Folpes laterales producen o golpe o contragolpe

lesiones o ambos (0 /dams, et al#, 176 Halliday, 1"6 +in embargo, /H0oberts (17I" inform que el !3L de sus s.bditos menos gravemente heridassufri daGos contragolpe, a u&gar por el lado discapacitados motora# Ampactoslaterales pueden producir m)s daGo que los golpes frontales o occipitales (F/0yan et al#, 146## hang et al, 53319 contragolpe daGos son el resultado de lasfuer&as de traslacin y direccin del impacto en el cerebro que se sienta en sutallo fle%ible en un medio lquido ( Furdian, 17K6# Halliday, 1" -a fuer&a delgolpe puede rebotar literalmente el cerebro hacia el lado opuesto de sucontenedor sea, moretones teido cerebral donde golpea el cr)neo lesiones porgolpe y contragolpe en cuenta los cambios de comportamiento especficos ylocali&ables que acompaGan# CHA# ?oretones tambi'n puede tener lugar en elmomento en que comien&a la desaceleracin r)pida o dentro de los primerossegundos despu's, como consecuencia de ser el cerebro @se estrell@ contraprotuberancias seas del cr)neo en respuesta a las fuer&as de traslacin yaceleracin angular (# ang, 1! 6 #1 Fraham, 1I6## Halliday, 1" $stascontusiones son caractersticamente m)s pronunciados en el frontal y los polostemporales y su parte inferior, donde la corte&a normalmente descansa sobre lasuperficie rugosa de la base del cr)neo (Courville, 1456 #1# Fraham, 1I"# ngolpe directo en la cabe&a no es necesario para este tipo de hematomas que seprodu&ca, slo desaceleracin r)pida con la traduccin energa al cerebro talcomo ocurre cuando un vehculo llega a una parada repentina R$ +Jeeney,15"# or eemplo, el daGo cerebral puede ser consecuencia de una lesin delatiga&o cervical (09 $vans, 15, 1Ib6 0 /dams, 2ctor, y 0opper, 176v'ase p)g 1II, pp 174ao>a et al#, 5335"# resin del lbulotemporal medial contra los bordes de las estructuras de soporte o la presin de lasestructuras del cerebelo en el foramen magnum (abertura en la base del cr)neo,donde el tronco cerebral se convierte en la m'dula espinal" en el momento de lalesin produce contusiones hernia (A Fraham, 1I" # $s evidente d'ficit focalesdistinguibles son mucho menos propensos a ser visto cuando haba un granimpulso en el impacto, como ocurre en el movimiento de los accidentes devehculos (/2?"# $n tales casos, el daGo tiende a ser e%tendido de manera quealgunos d'ficits asociados con el daGo en el lugar de impacto pueden observarseas como los d'ficits que pueden atribuirse .nicamente a lesiones focales en elcerebro en otras partes# Como resultado, las vctimas de trauma que ocurren conel impulso generalmente presentan un patrn de daGo multifocal o bilateral sinclara evidencia de corte de laterali&acin, independientemente del lugar del


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impacto (Bigler, 13a6 onsford, 1K"# tro tipo neuropsicolgicamenteimportante de daGo cerebral que se produce en los resultados de traumatismocraneal cerrado de la combinacin de fuer&a de traslacin y la aceleracin derotacin del cerebro dentro de la estructura sea del cr)neo (# ang, 1!6Halliday, 16 0+ ar>er, 53336 hang et al#, 5331a"# $l movimiento del cerebro

dentro del cr)neo pone presin sobre las delicadas fibras nerviosas y vasossanguneos, lo que puede estirar hasta el punto de ci&allamiento (+trich, 1I1"#$squila efectos, en forma de lesiones microscpicas que se producen en todo elcerebro (ppenheimer, 1I!6 0+ ar>er, 5331", tienden a concentrarse en loslbulos frontales y temporales (FrosJasser, 0eidcr FrosJasser, et al, 1!76#Frubb y Co%e , 17!", las interfaces entre la materia gris y blanca alrededor de losganglios basales, &onas periventriculares, cuerpo calloso (cuerpo y esplenio",&onas de la fibra del tallo cerebral (dorsolateral", y ped.nculos cerebelosossuperiores (# ang, 1!6 Fennarelli, *hibault, y Fraham, 1!6 ari&cl et al#,1!6 Halliday, 16# -eclercq et al, 5331"# Cuando una cabe&a mvil llega a unaparada r)pida en un accidente, el delantero se mueve la energa (en un vehculode motor" o acelerar la energa (en una cada" se traduce en una r)pidaaceleracin M deceleracin en e%pansin y movimientos de la masa cerebral deforma de onda de contratacin, por lo general acompaGado por la propulsin derotacin r)pida del cerebro dentro del cr)neo# / nivel neuronal, esta r)pidaaceleracin y deceleracin, unto con las fuer&as de rotacin, resulta en daGo a losa%ones en la materia blanca cerebral y el tronco cerebral y, en lesiones graves, enel cerebelo (Bostrom y Helander, 1!I6 Fennarelli, *hibault, y Fraham , 1!6 0+ar>er, 5331"# $ste tipo de daGo a%onal, llamada lesin a%onal difusa (/A",aparece como a%ones rasgados, esquila de las agrupaciones de a%ones, las bolasde retraccin que consisten en esquilada volver sustancia a%onal (a%oplasma" einflamacin reactiva de los a%ones tensas y daGadas (8H /dams, Fraham, yFennarelli, 1!K6 Fraham A, 1I"# $l daGo neuronal se acompaGa dehemorragias puntiformes de ruptura de vasos sanguneos dispersos por toda lasustancia blanca cerebral y las estructuras m)s baas tambi'n (Bostrom yHelander, 1!I6 ari&el et al#, 1!"# -a cantidad de daGo difuso tiende a variar endiferentes partes del cerebro desde regiones anteriores son m)s propensos aestar involucrados que los posteriores y las estructuras m)s profundas tienden aser m)s vulnerables que las )reas superficiales (8*- 9ilson, 136 A Fraham,1I"# /A severa sin una lesin de masa intracraneal est) presente en casi elK3L de las lesiones graves y el ;KL de las muertes (A Fraham, 1I"#

-a tremenda importancia clnica de estas lesiones microscpicas se entiendef)cilmente si uno se da cuenta de que las lesiones microscpicas de ci&allamiento

mirada ocurren simult)neamente dentro de un cerebro que gira r)pidamente,resultando en interrupciones a%onal y neuronales innumerables dentro de lasustancia blanca profunda de los dos hemisferios cerebrales, que en esenciadesconecte la corte&a de las estructuras subcorticales en amplias regiones delcerebro# (# ang, 1!"#

2elocity, la duracin, la velocidad de desaceleracin de aceleracin, y la direccinde movimiento de la cabe&a afectan a la severidad de la /A (Hal


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2elocidad de rotacin tambi'n parece ugar un papel significativo en la produccinde p'rdida de la conciencia (mmaya y Fennarelli, 1746 C? ar>er, 5331"#-a lesin a%onal difusa puede ocurrir sin ning.n impacto directo en la cabe&a, yaque requiere slo la condicin de aceleracin M deceleracin r)pida, como ocurreen las lesiones cervicales debido a las fuer&as de aceleracin M desaceleracin

que se producen en un r)pido movimiento de e%tensin fle%in de la posibilidad denec>#*he daGo cerebral que ocurre con latiga&o cervical todava es vista poralgunos clnicos con escepticismo (discutido en 09 $vans, 1Ib"# -os efectos deestas alteraciones inmediatas en funciones neurolgicas creados por las fuer&asmec)nicas de r)pida aceleracin M deceleracin se llama conmocin cerebral#Conmocin cerebral no requiere un impacto directo en la cabe&a6 la aceleracinangular r)pido en s mismo es suficiente para establecer estas fuer&as enmovimiento (Fennarelli, 1!;6 09 $vans, 156 +Jeeney, 15"# *omando notade que el sndrome de conmocin cerebral abarca una serie de sntomas y lagravedad, Fennarelli (1!I" sugiere que hay dos grandes categoras deconmocin cerebralO conaission leve, sin p'rdida de la conciencia y se caracteri&apor sntomas tales como @ver estrellas@ si la lesin era focal y M o un corto perodode confusin y desorientacin con o sin amnesia por un breve tiempo antes y M odespu's del evento6 y concusin cl)sico, definido por coma reversible que ocurre@en el instante del trauma@, que puede ir acompaGada de cambios en la funcincardiovascular y pulmonar y alteraciones neurolgicas, incluyendo una posicinrefor&ada cuerpo (postura de descerebracin", cambios pupilares, y la incautacincomo actividad, todo de los cuales disipar dentro de los primeros 53


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blanca y corte&a (+ala&ar, ?artin, y Frafman, 1!76# Han>ins et al, 1I"# $lsetenta y cinco por ciento de un grupo de pacientes con *C$ leve con sntomaspersistentes posconmocional tena una normal de resonancia magn'tica otomografa computari&ada en el momento de la lesin a.n m)s tarde muestratemporal (7KL", frontal (;3L", o Crontotemporal (43L" /nomalas en la $* y

+$C* (mile et al#, 5335", lo que indica que el daGo celular no recogida porneuroimagen temprana contin.a teniendo consecuencias funcionales y decomportamiento# /dem)s de las pequeGas (petequias" hemorragias dispersasvisto con daGo a%onal difuso y ocurre principalmente en la sustancia blanca dellbulo frontal y temporal, los vasos sanguneos m)s grandes pueden serarrancadas por el impacto# Hemorragias CHA crean hematomas en el cr)neo#

-os hematomas epidurales (U H+" se forman cuando e%terior, cubierta correosadel cerebro, la duramadre, es despoado de distancia del cr)neo por la sangre delos vasos sanguneos lacerados o sangrado de una fractura a& ?archan et al#,1I"# -a mayora de $H+ ocurren sobre el )rea temporoparietal despu's deuna fractura de cr)neo que produce daGo arterial# $H+ tambi'n puede ocurrir en

las )reas frontal, parietal, y posterior# osterior $H cerca del tronco encef)lico esparticularmente peligroso, ya que el paciente puede ser consciente hasta la etapafinal del desarrollo de la inflamacin y la sangre llena minutos de la muerte (A#?iller, iper y 8ones, 1I"# n $H puede seguir contrecoup as como lesionesgolpe (?otohashi et al#, 53336 ?iya&a>i et al#, 1K"# -a mayora de $H+desarrollan en cuestin de minutos despu's de la lesin, pero algunos desarrollanen el primer da e incluso se agrandan m)s tarde (a& ?archan et al#, 1I6# *#1Cohen y Fudeman, 1I"# :orma +ubaru (hematomas (++" en el espacio entrela duramadre y cerebro, producido con mayor frecuencia por las venas rotas en lasuperficie del cerebro y la parte interior de la duramadre (a&


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75 horas despu's de la lesin (*A Cohen y Fudeman, 1I"# $stos pacientes (Vtal>y se deterioran@ o @hablar y morir@" son consciente despu's de la lesin, inclusopuede tener un FC+ inicial de 1K y, a continuacin, deterior)ndose en coma# orlo general tienen una lesin de masa que tiene que evacu ($ =elly, oberstein,y Bec>er, 1I1# / @lbulo estallar@ se produce cuando una HAC o intracerebel#

hcmatoma 8ar se une con un +H# Cuando la sangre fluye entre las membranasque recubren el cerebro, el hematoma crea act.a como un r)pido m)s o menosmasa creciente# Como un hematoma crece, eerce una presin creciente sobre lasestructuras circundantes# esde el cr)neo seo no cede, los espacios de aire yllenos de lquido de los alrededores y dentro del cerebro son primero comprimidos#-a masa hincha&n luego empua contra la masa m)s suave de #el cerebro, ladeformacin y el teido cerebral perudicial presionado contra el cr)neo .ltimainstancia, la presin y la inflamacin edificadas pueden for&ar el teido cerebral atrav's de la base del cr)neo (hernia" (a& ?archan, et al#, 1I6 8 ?iller, iper,y 8ones, 1I6 Ciruelo y osner, 1!3"# CHA con hemorragia tienden a ser m)sgraves que cuando el daGo se debe a solas /A# $n una serie de I;K institucionesde patrimonio fatales, el 7KL tienen fracturas de cr)neo, el 4L tenancontusiones superficiales (IL leves, 7!L moderada y 13L severa", el 5L tienen/A, y el I3L tena hematomas intracraneales (13L $H, 1!L +H, 1IL ACH, el5;L del lbulo de r)faga" (A Fraham, 1I"# -a alta velocidad de impacto de unvehculo en movimiento se intensifica la esquila, el estr's, y los efectos de ondasde choque en el teido cerebral, multiplicando as el n.mero y la gravedad de laslesiones que involucran pequeGas fibras nerviosas y vasos sanguneos de todo elcerebro# or estas ra&ones, este incurrido en ?2/s se tratan a menudo porseparado de otras lesiones en la cabe&a con fines clnicos y de investigacin# -asegunda lesin# $l daGo secundario debido a los procesos fisiolgicos resultantespuede ser tan destructiva del teido cerebral como efectos inmediatos delaccidente, si no m)s destructivo (# ang, 1!6 0+ ar>er, 53316 8*$0ichardson, 5333"# AC elevada (presin intracraneal", el edema cerebral M edema,la hipo%ia M isquemia, pire%ia (fiebre", y la infeccin se encuentran entre losprocesos que complican iniciadas en el momento de la lesin que conducen adaGo secundario del cerebro A Fraham, 1I6 8 ?iller, iper, y 8ones, 1I",

unto con una cascada de eventos neuroqumicos y celulares (Hatton, 53316#?cAntosh et al, 16 Novac>, 8ohnson, y FreenJood, 1I6 Novac>, illon, y8ac>son, 1I"# AC elevada puede ser resultado de un aumento en el volumensanguneo cerebral que produce la congestin cerebrovascular6 edema cerebral,un aumento en el contenido de agua de los teidos6 y, a veces hidrocefalia aguda(dilatacin de los ventrculos cerebrales" (8 ?iller, iper, y 8ones, 1I"#Hincha&n cerebral puede ser focal o generali&ada, unto a una contusin odifundido a trav's de uno o ambos hemisferios (A Fraham, 1I"# Cerebral esCH$?A/ resultados de fluo sanguneo cerebral (CB:" es insuficiente parasatisfacer las necesidades metablicas de los teidos del cerebro, principalmenteen las primeras 54 horas despu's de la lesin y especialmente en el primero(nuestro (?ui&elaar#, 1I6 brist y ?arion, 1I" $n una estudiar el 1L de lospacientes que fallecieron debido a una grave lesin cerebral traum)tica tenanevidencia de histolgicamente isquemia cerebral (A Fraham, /dams, y oyle,17!"# pire%ia es probable que aumenten las demandas metablicas del cerebro


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cuando CB: es baa y se asocia con la congestin cerebral, edema y elevacin dela AC (i# Fraham, 1I"# $n la mayora de los casos, pire%ia no est) asociadoinicialmente con la infeccin# -os efectos m)s peligrosos de la inflamacin est)nen las estructuras del tronco cerebral menores que se ocupan de las funcionesvitales, para cuando la compresin compromete seriamente su actividad el

paciente muere /dem)s, el tronco cerebral es un sitio com.n de daGo severo $storeflea, al menos en parte, AC elevada, que es la causa m)s frecuente de muerteen CHA## (8H /dams, Fraham, y Fennarelli, 1!K6 ?armarou, 1!K" y tiende a serun fuerte predictor de deterioro crnico severo (?i&ell, olins>as y 9iser, 13"#

/s, el control de la AC es la consideracin m'dica m)s importante en la atencinde casos agudos de traumatismo craneoencef)lico (8 ?iller, 11"# -a tasa desupervivencia creciente de pacientes con este tipo de lesiones atestigua el '%itode las t'cnicas m'dicas y quir.rgicas modernas para el control de AC# Como conmagulladuras y daGo tisular a otras partes del cuerpo, el daGo al teido cerebral, yasea de la lesin primaria o procesos secundarios, produce inflamacin comoresultado de edema# ?ientras que la inflamacin en la superficie del cuerpo, talescomo el @huevo de gallina@ que sobresale temporalmente fuera en respuesta a ungolpe superficial en la cabe&a puede ampliar sin eercer presin sobre los teidosdel cuerpo, hincha&n dentro del cr)neo .nicos compuestos cualquier daGo queha tenido lugar, ya sea directa o indirecta# /dem)s, dado que el edema es una delas respuestas fisiolgicas normales a la lesin del teido, el desarrollo de edemaen s m)s perpet.a y acelera el proceso edematoso# Como la presin dehematoma, hincha&n debido a un edema puede producir m)s daGo directo alteido cerebral (# ang, 1!6 8*$ 0ichardson, 5333"# 8unto con hincha&nedematosa, el volumen sanguneo cerebral aumentada debido a la p'rdida de losprocesos normales de autorregulacin puede contribuir al aumento de la AC# $stee%ceso de sangre en el cerebro (hiperemia" alrededor del segundo o tercer dadespu's de una lesin grave, en lugar de garanti&ar la o%igenacin y nutricinadecuada cuando est)n enfermos y muriendo teido cerebral m)s las necesitan,tiende a cortar el fluo normal de la sangre# -os efectos de compresin de la ACelevada puede reducir el fluo sanguneo cerebral en general y crear &onasisqu'micas (sin sangre" en las que no hay sangre arterial obtiene a trav's de losteidos inflamados (#1# Fraham, /dams, y oyle, 17!"# AC elevada conhiperemia contribuye significativamente a peores resultados en pacientessupervivientes (brist y ?arion, 1I6 ueAA, brist, olins>as y -angfitt, 1!I"# -ahipotensin y la hipo%ia (insuficiente de o%geno" pueden contribuir a un malresultado (8eremits>y et al#, 533;6 Narayan, 9ilberger y ovlishoc>, 1I6 #ang, 1!"# /grandamiento ventricular, como se demuestra por tomografacomputari&ada, es el halla&go de neuroimagen m)s frecuente en *BA (Bigler,Blatter, una al#, 1I"# / menudo se produce en los pacientes con lesiones gravesen la cabe&a cerradas (C/ ?eyers, -evin, et al, 1!;6# 2'ase tambi'n Bigler,5331b"# $sto viene de la contraccin de la sustancia cerebral debido a ladesintegracin del teido neuronal daGado seriamente, un proceso quenormalmente se completa dentro de las primeras seis semanas despu's de lalesin (Bigler, =urth et al#, 15", pero que puede continuar durante meses(Hayma>er y /dams, 1!5"# 2entrculos agrandados son m)s probables enpacientes con coma prolongado siguientes accidentes de vehculos en movimiento


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y se asocian con peores resultados# *BA combinada con el abuso de sustancias seasocia con una mayor atrofia cerebral (-H Bar>er et al#, 16# Bigler, Blatter, et al#,1I"# /trofia tambi'n es mayor con daGo difuso que con lesiones locali&adas(Bigler, 5331b"# ilatacin ventricular est) relacionada con un mal resultadoneuropsicolgico (C2 /nderson y Bigler#, 1K6 + Fale, 8ohnson, una al, 1"#

0educcin del tamaGo del cuerpo calloso es com.n con severa CHA,presumiblemente de deformacin de corte y atrofia# $sto puede ser un meorpredictor del resultado cognitivo a largo pla&o de la ampliacin ventricular (2ergeret al#, 5331"# *ambi'n relacionado con la gravedad son eventuales reducciones enfondo de saco y el volumen del hipocampo, con d'ficits de memoria asociados (:*ate y Bigler, 5333"# ?uchos otros cambios fisiolgicos tienen lugar en el cerebro,y en otros sistemas de rganos, as, en respuesta a la lesin cerebral (?+ Frady y?cAntosh, 5335"# /lgunos son paliativo6 agravan otros procesos destructivos#(discusiones completos de la respuesta fisiolgica del cuerpo a la lesin cerebralaguda se dan en Narayan, 9ilberger, y ovlishoc>, 1I6 8*$ 0ichardson, 53336v'ase tambi'n la ?+ Frady y ?cAntosh, 5335, por anormalidades celulares#"

/lteraciones del comportamiento asociados con patrones comunes de *BA

aGo difuso# $l daGo difuso que acompaGa mucho *Bi consta de lesiones minutosy laceraciones dispersos por toda la sustancia cerebral que eventualmente puedeconvertirse en los sitios de cambios degenerativos y teido de cicatri& osimplemente pequeGas cavidades (Bostrom y Helander, 1!I6 :illey, 53316 +trich,1I1"# $ste tipo de daGo tiende a comprometer la velocidad mental, funcionesatencionales, eficiencia cognitiva, y cuando, la formacin de conceptos de altonivel severo y habilidades de ra&onamiento compleo (FronJall y +ampson, 17460+ ar>er, 53316 van omeren y BrouJer, 14"# $stos problemas se reflean

normalmente en las denuncias de falta de concentracin o reali&ar compleasoperaciones mentales, confusin y perpleidad en el pensamiento, la irritabilidad, lafatiga, y la incapacidad para hacer las cosas tan bien como antes del accidente delos pacientes# -a .ltima quea es particularmente conmovedor en suetosluminosos, ligeramente daGados que a.n puede reali&ar bien en las pruebas decapacidad est)ndar, sino que son conscientes de la p'rdida de poder mental y laagude&a que les impedir) la reali&acin de metas premrbidas o repetir logrospremrbidas# -os problemas asociados con daGo difuso m)s claramente demanifiesto en un e%amen adecuado# ensamiento y tiempos de reaccin lentaspueden resultar en puntuaciones significativamente baos en las pruebascronometradas a pesar de la capacidad para llevar a cabo la tarea requerida con

precisin# -as tareas que requieren la atencin selectiva o dividido tienden a serparticularmente sensibles a los efectos difusos (FronJall, 1776 ?# -eclercq y

/&ouvi, 53356 +tuss, +tethem, Hugenholr&, y 0ichard, 1!6 van omeren yBrouJer, 14"# $n general, los pacientes con daGo difuso reali&an relativamentemal en tareas que requieren concentracin y seguimiento mental, como laaritm'tica oral o problemas aritm'ticos y de ra&onamiento secuenciales que debenreali&arse mentalmente (FronJall y 9rightson, 1!16 gden, 1I"# trasdificultades que e%perimentan los pacientes con daGo difuso incluyen confusin de


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obetos o elementos de preguntas presentadas por va oral, los sentimientos deincertidumbre acerca de la e%actitud de sus respuestas, la distraccin y la fatiga(-e&a>, 17!b, A!!d6 gden, 1I"# $n ocasiones, un paciente de *BA con unaslida formacin matem)tica reali&ar) sorprendentemente bien en los problemasaritm'ticos, incluso los relacionados con la aritm'tica oral con sus requisitos de

seguimiento mentales, aunque muchos de estos pacientes e%perimentandificultades con los problemas que les obligan a hacer malabares con varioselementos mentales# -as observaciones de los pacientes aritm'ticamentee%cepcionales que funcionan mal en otras pruebas de seguimiento mental, dan laimpresin de que su aritm'tica h)bitos de pensar est)n tan arraigados que lassoluciones de llegar a ellos de forma autom)tica, antes de que tengan tiempo paraperder o confundirse acerca de los elementos del problema# ?anifestacionessimilares de otros tipos de conducta overlearned tambi'n pueden surgirinesperadamente# -os pacientes con los problemas de eficiencia mental asociadoscon daGo difuso frecuentemente interpretan sus e%periencias de procesamientolento y d'ficits de atencin como problemas de memoria, incluso cuando elaprendi&ae se ve afectado slo ligeramente, en todo caso (HoJieson y -e&a>,53359# or lo tanto se quean de la @falta de memoria, @pero el an)lisis de sudesempeGo en las pruebas de memoria y atencin tpicamente implica lapsoreducida auditiva, dificultades para hacerlo (o procesamiento" m)s de una cosa (oestmulo" a la ve&, y los problemas de recuperacin verbales# ?uchos de ellos sonmuy conscientes de que est)n mentalmente ineficiente f)cilmente #confundido,desorientado, abrumado, o distrado $stos pacientes pueden tratar de compensarsus deficiencias con estrategias obsesivos compulsivos (Hibbard et al#, 53336-e&a>, 116 ?c=eon et al#, 1!4" y tienden a evitar el estr's (es decir, altamenteestimulantes" situaciones


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calidad de los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho, y su esposa seque de que se haba vuelto insensible a sus estados emocionales, as comosocialmente torpe#

No haba duda de que este hombre haba locali&ado daGo cerebral# +in m)spruebas, no se puede refutar la posibilidad de que 'l fue uno de los uno de cada

cien personas diestros cuyo lateral cortical organi&acin era el reverso de lanormalidad (ver p)g# ;3K"# +in embargo, una e%plicacin m)s probable era que 'lera uno de los K3L de personas que sufren una lesin de contragolpe locali&adocuando el impacto traum)tico es el lado de la cabe&a (ver Castro


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encontraron el m)s alto pico de aceleracin se produo cuando el cabeceo delbaln en el f.tbol (K4#7g", con f.tbol y hoc>ey aceleraciones pico de salida en 5,5g y ;K g, respec


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de larga duracin, pero estos tienen normalmente sus


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aficionados tenan alguna disfuncin neuropsicolgica6 un e%amenneuropsicolgico result ser m)s sensible que el $$F o C* en descubrir evidenciade daGo sutil cerebro# ?atser, e Bil y -uitelaar (15" encontraron un gradiented'ficit que paralelo al numovic seGalaron que los casos m)s denunciados hansido de los adolescentes# -os entrenadores y m'dicos del equipo est)n animadosa estar bien informados sobre los sntomas de conmocin cerebral y paramantener a los ugadores lesionados fuera del uego hasta que est'n libres desntomas (8* Barth, 2arney et al, 16 $rlanger et al#, 1"# $valuacionesneuropsicolgicas en serie pueden proporcionar los meores datos para determinarcu)ndo es seguro para un ugador conmocionado para volver a ugar, aunque losefectos de la pr)ctica y reproductor de motivacin pueden complicar la evaluacinde los resultados


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discapacidad neuro


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ara una discusin detallada de algunas formas menos comunes de *?, v'aseuff y ?cCaffrey (5331" y anse (173"#

-esiones el'ctricas y rel)mpagos

ngase en contacto con el hombre, fuentes el'ctricas resultados en cerca de

1#333 muertes al aGo, mientras que la cada de rayos se asocian con 7K a 1K3muertes en los $stados nidos cada aGo (?/ Cooper, 1K6 uclos y +anderson,136 atten, 15"# -os rayos causan m)s muertes en los $stados nidos que elresto de los desastres naturales, pero las inundaciones repentinas#

/pro%imadamente dos tercios de los ac


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muerte# or otra parte, la piel limpia tiene menos resistencia a C0


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per


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de rayos el'ctricos# +e ha estimado que m)s del 73L de todas las vctimas derayos tiene una breve p'rdida de conciencia, y que m)s del !3L tiene confusincon perodos de amnesia y breves de parestesias y par)lisis (Cherington, Earnell,y -ondres, 1K6 ?/ Cooper, 1!3" # Cherington y sus colegas (1L" informan deuna amplia gama de neurolgicos cominson, la polineuropata, la par)lisisbulbar, enfermedad de 9ilson, atrofia espinal, sndrome e%trapiramidal, la oclusindel seno sagital, y el fracaso autnomo# -as convulsiones pueden ser pres


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Critchley, 1;4"# Hormigueo o entumecimiento leve pueden ser re


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Cognicin# / pesar de muchos estudios de casos publicados, re


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para la informacin visual es menos probable que sea alterada (Barrash et al#,1I6 2arney, 8u, y +hep


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persistencia a largo pla&o de los sntomas similares al *** ha informado(-ishman, 176 lis>in, :in>, et al#, 1"# $n los inventarios de personalidad,elevaciones sobre la depresin son comunes, con elevaciones Anventario?ultif)sico de ersonalidad de ?innesota (??A" escala en Hs, HE y, a veces t y+c, ya que ha aparecido en los pacientes lesionados cerebrales en general (v'ase

el Captulo 1" (CreJs et al# #, 176 ?# aniel et al, 1!46 lis>in, Capelli


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1!I", convirti'ndose en el quinto trastorno neurolgico m)s com.n en los$stados nidos# /unque la incidencia de accidente cerebrovascular se habamantenido estable durante varios aGos, parece ir en aumento, tal ve& debido a last'cnicas de diagnstico m)s sensibles (9olf, 176 Bogousy, Hommel, yBassetti, 1!"# $l accidente cerebrovascular es la tercera causa m)s com.n de

muerte despu's de las enfermedades del cora&n y canin y +JoroJs>i, 533;"#

-os factores de riesgo para el accidente cerebrovascular son bien conocidos (89

Norris y Hachins>i, 53316 +acco, 53316 +traus et al#, 5335"# rocesos aterog'nicosprovocan engrosamiento de las lesiones que crecen dentro de las paredes de losvasos sanguneos6 sustancias grasas son un componente importante de estaslesiones de placa (como ?urros y *oole, 176 0aamani y :isher, 176 8N9alton, 14"# Hipertensin (prese(1!;a" incluye hipotensin como f X o riesgo, sobre todo en personas de edadavan&ada# +tro>e solo aumenta el riesgo de demencia por m)s de un factor denueve (*atemichi, esmond, et al#, 15"# /lgunas caractersticas demogr)ficastambi'n est)n asociados con la incidencia de accidente cerebrovascular# $ngeneral, la incidencia de accidente cerebrovascular aumenta con la edad, m)sr)pidamente de la se%ta d'cada en adelante6 y los hombres son algo m)s tiempospropensos que las mueres (89 Norris y Hachins>y, 5331"# 0ace puede ugar unpapel, ya que tanto los aponeses en 8apn y los afroamericanos tienen altastasas de accidentes cerebrovasculares# 8aponeses en los $stados nidos y los

nigerianos pobres rurales son menos propensos a tener accidentescerebrovasculares, a.ny yNorris, 1!K6# 9olf et al, 1!I"# /s, la dieta y otros factores sociales contribuyen ala incidencia de esta enfermedad (FF BroJn, Baird, et al#, 1I6 9olf, 17"# -osafroamericanos con ictus tienden a ser m)s venes que otros pacientes conaccidente cerebrovascular en los $stados nidos# ?)s afroamericanos tienen unmayor n.mero de factores de riesgo de ictus como la hipertensin, la diabetesmellitus, insuficiencia cardaca congestiva y accidentes cerebrovasculares previos


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que los pacientes de ra&a blanca (Hassaballa una al#, 5331"# -a mayora de losfactores de riesgo de ictus se pueden reducir, por lo general, haciendo cambios deestilo de vida importantes, como la dieta, el eercicio, dear de fumar, y la gestinm'dica (C? Helgason, 176 9olf, 17"# +eGales de advertencia de accidentecerebrovascular inminente, como ataques isqu'micos transitorios (# *1/s, v'ase

p)g 1", que a menudo se pasan por alto, se debe prestar atencin para que eltratamiento se inicie6 esto requiere edu


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de depsitos de grasa en las paredes de las arterias (llamados placasaterosclerticas oy, Hommel, y Bas


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que se desva del sistema vertebrobasilar# Folpes vertebrobasilares confinados enel tronco del enc'falo o estructuras por debao del cerebro afectan principalmentea los aspectos de movimiento, la sensibilidad y la conciencia, pero tambi'npueden alterar el procesamiento cognitivo# $mbolia cerebral# /lrededor del 53L al;3L de los /C2


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de ser posterior, con diferencias asociadas en la naturale&a de sus trastornosaf)sicos# +in embargo, datos contradictorios dean sin resolver la cuestin de lasdiferencias de se%o laterali&ado en el accidente cerebrovascular presentacin(=ertes&, 5331"# /lteraciones cognitivas con tra&os obstructivas# Anfartos arterialesgrandes tienden a producir cambios significativos en el comportamiento, ya sea

por lesin cortical directa o por la interrupcin de las grandes )reas subcorticales#Anfartos arteriales muy pequeGas pueden tener pocas consecuencias en elcomportamiento, e%cepto cuando se producen de forma acumulativa con m)s ym)s pequeGos golpes que producen un volumen creciente de daGado tis


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ara los pacientes con accidente cerebrovascular af)sicos, la fluide& del hablanormalmente regresa en un mes si devuelve en absoluto6 menos de una cuartaparte de los pacientes no fluida en un mes a recuperar la fluide& por seis meses(=nopman, redes de cerco, una al#, 1!;"# $n contraste, los nombresconfrontacin es tpicamente afectada en un mes con cerca de un tercio de los

pacientes af)sicos meorar a niveles normales o casi normales por seis meses(=nopman, redes de cerco, et al#, 1!4"# *anto sitio y tamaGo de la lesin seasocian con una meora (v'ase tambi'n p# 5!7"# urdos pacientes af)sicostambi'n tienden a hacer sus mayores ganancias en el primer semestre (Borod,Carper, y Naeser, 13"# +arno y sus colaboradores (1!K" encontraron que lospacientes reali&an algunas ganancias continuas sin diferencias de se%o en losniveles alcan&ados de im


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el sndrome de giroscopios angular (sndrome de Ferstmann, ver p 71"# currenuntos porque las )reas corticales en los que estas funciones est)n mediadasest)n muy untos dentro de un patrn de fluo arterial com.n (FeschJind y +trub,17K6 0oeltgen, +evush, y Heilman, 1!;"#

-as alteraciones emocionales con ictus# -as diferencias en cmo los pacientes con

derrames cerebrales del hemisferio i&quierdo o derecho re


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alteraciones del estilo de vida en los pacientes con accidente cerebrovascular (-?Binder, HoJieson y gota S, 1!7"# eprimido pay, Hommel,y 0ossetti, 1!"# or lo general representan la isquemia reversible resultante demicro'mbolos trombtico que se adelante que hacen mucho daGo# -os pacientespueden e%


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o un clnico de orientacin conductual (-ishman, 176 9alsh y arby, 1" o conpruebas neuropsicolgicas (elaney, 9allace y $gel>o, 1!36 FF BroJn, Baird, etal#, 1I", indica que muchos pacientes que han tenido un *A/ sufren deteriorocognitivo residual leve, los d'ficits cada ve& m)s evidente con repetidos ataques#-as pruebas utili&adas por elaney y sus colaboradores (1!3" provocaron ambos

problemas con lentitud y seguimiento sugerente mental de daGo cerebral bilateralo difuso y d'ficit focales indican que los daGos laterali&ado haba ocurrido enaquellos )mbitos en los que el fluo sanguneo es m)s com.nmente interrumpidopor un accidente cerebrovascular# :#B# 9ood y sus colegas (1!1" tambi'ninformaron que un n.mero importante de pacientes que han tenido un *A/muestran algunos d'ficits neuropsicolgicos que, en este estudio, aparecieron conmayor frecuencia en las tareas de memoria diferida# $l tratamiento de la *A/ oCA*+ normalmente consiste en una terapia antiplaquetaria coagulacin crnica6menudo aspirina basta# -a terapia anticoagulacin se puede iniciar de formapreventiva si se sospecha un origen emblico potencial (por eemplo, la fibrilacinauricular Yritmo cardiaco anormalP"# Carotdea en


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potencial de consecuencias profundase S, 53316 gden, 1I"# ?)s bien, por logeneral, el paciente sufre un dolor de cabe&a muy doloroso que es de die&

acompaGado de n)useas y vmitos y seguido dentro de una hora por la evidenciade disfuncin neurolgica, como rigide& en el cuello y signos neurolgicos focales#$l paciente puede o no puede perder el conocimiento dependiendo de la severidadde la hemorragia y la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contraccin de losvasos sanguneos en la regin de la purga", que ocurre en apro%imadamente el;3L de los casos y produce isquemia y el infarto (Brit& y ?ay et al#, 11"# +ilencioso acaricia tra&os silenciosos, en la quelos sntomas no son evidentes y por lo tanto van# inadvertida, se encontraron en


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11L a 1KL de los suetos en varios estudios grandes (Brott et al, 146## Chodoshet al#, 1!!6 +hin>aJa et al, 1K"# $llos pueden estar presentes en hasta el ;3Lde los pacientes con enfermedad cartida interna significativa (:urst et al#, 5331"#

/ccidentes cerebrovasculares silenciosos son cinco veces m)s frecuentes amedida que los infartos cerebrales sintom)ticas6 su n.mero aumenta con la edad y

es ligeramente mayor para las mueres (2ermeer et al#, 5335"# -a hipertensin,pero no otros factores de riesgo cardiovascular, parece estar asociado con infartossilentes# $n su mayor sart'n, tra&os silenciosos tienden a ser pequeGas lesioneslacunares situados en las estructuras profundas del cerebro# $s poco probable queescapar aviso a menos que son pequeGos y en las estructuras profundas golpeshemisferio i&quierdo# $n el hemisferio derecho, ya que los sntomas pueden sermenos evidentes, los accidentes cerebrovasculares silenciosos tienden a ser m)sgrandes, con un porcentae m)s alto que implica la corte&a# /ccidentescerebrovasculares silenciosos generalmente se vuelven evidentes al C* o ??escaneo de que ocurren m)s tarde, tra&os evidentes o cuando los cambios decomportamiento llevar al paciente a la atencin m'dica# / I5 aGos de edad,inspector de construccin fue acusado de mala conducta criminal por la emisinde cientos de permisos de construccin para los planes que no cumplieron con losrequisitos del cdigo# Wl respondi con una depresin


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con deterioro cognitivo vascular (82 BoJler, 53336 Hachins>i y BoJler, 1;"# $steprocedimiento parece ser particularmente relevante, ya que la p'rdida dememoria, una caracterstica destacada de la enfermedad de /l&heimer y muchasotras condiciones de demencia, no es necesariamente un sntoma importante dela enfermedad cerebrovascular# or eemplo, insuficiencia cardiovascular en

personas de edad avan&ada que no han tenido la enfermedad cardiovascularmayor (por eemplo, derrame cerebral, ataque cardaco" representaron el 5!L dela varian&a en el rendimiento de una prueba de la abstraccin conceptual yfle%ibilidad (la prueba de clasificacin de cartas de 9isconsin" (ylan un al#, 15"#

emencia multiiyama, 17"# /unque ?A entra en la categora m)s amplia de la demenciavascular, la tratamos por separado ya que esta es probablemente la forma de

demencia vascular m)s frecuentemente encontrado por neuropsiclogos# Chui,?ac> y sus colegas (5333" distinguen dos grandes categoras de esta segundacondicin de demencia m)s com.nO la demencia arteriosclertica cortical (C/",caracteri&ados por infartos repetidos de los grandes vasos (arterias cerebrales"que suministran sangre a la corte&a cerebral, y demencia subcorticalarteriosclertica (+/", resultante de miocardio y M o isquemia debido a laobstruccin o el deterioro de las arteriolas m)s estrechas que alimentan lasestructuras subcorticales# ?A como una categora de diagnstico, sin embargo,por lo general se refiere a demencial subcortical y se utili&a de esta manera aqu#?A a su ve& abarca una serie de conceptualmente, si no clnicamente, lasentidades de diagnstico distintos (8+ ?eyer, +hirai, y />iyama, 176 eret& y

Cummings, 1!!"# e dos lacuna, derrames cerebrales y la enfermedad deBinsJanger, tambi'n llamado encefalopata progresiva vascular subcortical(p+2$" (Brun et al#, 13"


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las arteriolas# equeGas )reas de miocardio tambi'n tienen una especialpredileccin por la sustancia blanca alrededor de los cuernos anteriores de losventrculos laterales (materia blanca periventricular"# *odos estos ar


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*rastornos de la comunicacin tienen un patrn distintivo en el que el contenido yla organi&acin de e%presin siguen siendo relativamente poco afectada, pero eltono, el tono y cualidades meldicas son deficientes, y rara de la produccin eslenta# -a mayora de estos pacientes se vuelven dis)rtrica y puede deteriorarse en.ltima instancia, en un mutismo cin'tica (Cummings y Beniner et al#, 1!"#+inforiani y sus colegas (1!7" tambi'n informaron que no hubo deterioro decualquiera de una serie de pruebas que eval.a una amplia gama de funcionescognitivas# $stos pacientes tenan e%ploraciones normales C*, los halla&gos del$$F, y un e%amen neurolgico y no haban utili&ado ning.n tratamiento

profil)ctico en el .ltimo mes# -eide>>ers y colaboradores (13" estudiaron amueres que tenan migraGa con y sin aura, la comparacin de sus actuaciones enel +istema de $valuacin neuroconductual (N$+" con los controles sanos y noencontraron diferencias entre los grupos en las medidas de atencin, elaprendi&ae y la memoria, y las tareas motoras or el contrario, Hoo>er y 0as>in(1!I" encontraron significativamente m)s altas clasificaciones de deterioro media(/A0" en la H0NB en pacientes con migraGas cl)sicas y comunes en comparacincon los controles normales# $l desempeGo fue particularmente pobre en variaspruebas de velocidad del motor, la destre&a, la percepcin t)ctil, memoria verbalretrasado, y el cribado afasia# $n muchas de las pruebas, las puntuaciones mediasde los pacientes con migraGa eran peores que los medios del grupo control, pero

las grandes varian&as


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/sunto seleccin parece ser el factor que distingue m)s claramente los estudiosque informan de los d'ficits cognitivos de los que no lo hacen# $n el Hoo>er y0as>in (1!I" y eitlin y ddy (1!4" los estudios, algunos de los pacientesestaban utili&ando tratamientos profil)cticos o sintom)ticos, pero esto no parecendar cuenta de las diferencias entre los grupos# +in embargo, estos pacientes

estaban recibiendo atencin m'dica para sus migraGas, aumentando la posibilidadde que estaban e%perimentando los sntomas m)s graves migrainerelated yefectos secundarios# +in embargo, B## Bell y sus colegas (1" reclutados en sumayora pacientes con migraGas comunes de las clnicas del dolor especialidad yencontraron que slo el 13L de ellos mostr un deterioro cognitivo leve en cinco om)s de 15 variables de la prueba# -os pacientes con migraGa en los tres estudiosque no encontraron diferencias entre ellos y los suetos de control eran en sumayora ligeramente individuos afectados (por eemplo, no buscan atencinm'dica, los registros normales $$F"#

*ratamiento

/gonistas de la serotonina han demostrado ser .tiles para el tratamiento dealgunas migraGas# :armacoterapia profil)ctica implica M ;< bloqueandoadren'rgicos agentes, los antidepresivos tricclicos, los antagonistas del calcio, Khydro%ytryptamine< 5 antagonistas, medicamentos antiinflamatorios noesteroideos, antiepil'pticos, y reempla&o de magnesio est)n indicados para otrasmigraGas (:errari y Haan, 53356 ?ateo, 5333"# $l diagnstico diferencial de lamigraGa dolores de cabe&a de tipo tensional y la cefalea en racimo necesita serhecho para proporcionar un tratamiento ptimo# tros trastornos, comoaneurismas, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, tumor cerebral ohipertensin intracraneal idiop)tica deben ser descartado tambi'n (?atheJ, 5333"#

*rastornos degenerativos

?uchos procesos de la enfermedad implican deterioro progresivo del teidocerebral y del comportamiento# /lgunas de estas condiciones son comunes, yotras son raras# -a muerte de las c'lulas nerviosas es central en los manifiestoscambios neurolgicos y de comportamiento de las enfermedades neurolgicasdegenerativas# -a naturale&a selectiva en la que se produce la muerte de lasc'lulas nerviosas en estas enfermedades les da sus sntomas caractersticos(/gid y Blin, 1!7"# $n su mayor cacerola su etiologa es desconocida o sloparcialmente comprendido# Con su incidencia cada ve& mayor por cada aGo m)sde IK aGos de edad, los trastornos degenerativos afectan a una proporcinrelativamente grande de personas de edad avan&ada (+>oog y BlennoJ, 5331",

con estimaciones recientes de tres o cuatro millones de pacientes con demenciaen los $stados nidos, los costos anuales de hasta 133 mil millones de dlares (A"e=os>y y 0FF, 5331", y los costos futuros estimados en el rango de 1K3mil millones de dlares (9elsh


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viviendo m)s tiempo, un n.mero cada ve& mayor de personas con demencia ycuidadores sobrecargados y de atencin :/CA-Aett, 1;6 ?esulam, 5333a"# na definicin m)s restringida y de uso com.nde la demencia como el deterioro cognitivo global incluye varios criteriosO mundialimplica deterioro en m)s de un aspecto del funcionamiento cognitivo, siempreincluyendo disfuncin de la memoria y las alteraciones de la personalidad tambi'npueden contribuir al diagnstico6 y la disminucin indica que esta es una condicinadquirida e%cluyendo as la torpe&a mental de retraso# /dem)s, el paciente debe

estar en un claro estado de conciencia (despierto y alerta", la demencia por lotanto distintiva de delirio, estupor, u otros estados de conciencia alterada(/merican sychiatric /ssociation, 5333"# -a demencia se refiere normalmente acondiciones que son a la ve& progresivo e irreversible (=nopman y redes de cerco,533;6# ?esulam, 5333a, pp 444


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emencias corticales

$nfermedad de /l&heimer

Con mucho, la m)s com.n y m)s conocida de las demencias es la enfermedad de/l&heimer# +e caracteri&a por ine%orablemente progresivos cambios en las c'lulas

nerviosas degenerativas dentro de los hemisferios cerebrales con concomitantedeterioro global progresivo de la inteligencia y de la personalidad# $l e%amen deteido cerebral en la autopsia muestra la acumulacin de placas amiloides y losovillos neurofibrilares (ver pp# 53oog y BlennoJ#, 53316 F9 equeGo, 0abins, et al,

17", con estimaciones que van hasta el !3L (?esulam, 5333a"# ara lapoblacin blanca de $stados nidos, la prevalencia ha sido estimada entre 1,7 y1, millones de personas (Hy y =eller, 5333"# ebido a que el diagnstico definitivoslo se ha hecho en la biopsia o autopsia (=hachaturian, 1!K", el diagnsticoclnico de la enfermedad de /l&heimer es normalmente calificado como @posible@ o@probable@ (Bondi, salmn, y =as&nia>, 1I6 ?c=hann et al#, 1!4 "# ?eorasrecientes en la neuroimagen y perfiles neuroqumicos han aumentado laprobabilidad de hacer un diagnstico definitivo en pacientes vivos (Boller yuyc>aerts, 533;"# n diagnstico de la demencia de tipo /l&heimer (/*",reconoce tanto su naturale&a necesariamente cuestionable antes de e%amendirecto del teido cerebral y que el sndrome clnico puede representar m)s de un

proceso patolgico#:actores de riesgo redisposicin gen'tica# $n la mayora de los casos laenfermedad de /l&heimer es espor)dica# +in embargo, los factores gen'ticoscontribuyen al riesgo de adquirir la enfermedad de /l&heimer (/ndreason, 53316+>oog y BlennoJ, 5331"# *ener un pariente de primer grado (padres o hermanos"con la enfermedad se duplica las probabilidades de una persona de adquirirlo encomparacin con los casos sin parientes firstdegree afectados# $n los gemelosid'nticos, varios estudios reportan concordancia que van desde 51L a I7L(Breitner et al#, 1K6 \uede et al#, 176 8arvi>, 1!!"# n pequeGo n.mero depacientes heredan mutado genes autosmicos dominantes que luego setransmiten en sus familias# Hasta ahora, tres mutaciones que producen formas

familiares de la enfermedad se han identificadoO el gen de la presenilina


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incluyendo la enfermedad de /l&heimer (Corder et al, 1;6 0oses y +aunders,17#"# -a asociacin del alelo e4 con el desarrollo de placas y maraGas puedevariar con la edad y el se%o (Fhebtemedhin et al#, 5331"#

-a mayora de los estudios de genes han e%aminado la poblacin blanca# -osafroamericanos y los hispanos con el ^ 4 alelo sarrollar la enfermedad de

/l&heimer en la misma proporcin que los blancos de los 3 aGos (*ang, +tern, etal#, 1!"# +in embargo, los afroamericanos y los hispanos que carecen de los ^ 4alelo son propensos a desarrollar la enfermedad en dos a cuatro veces la tasa delos blancos que no tienen el alelo I4#

-a enfermedad de /l&heimer tambi'n se ha relacionado con el sndrome de oJn,una condicin en la que el retraso mental ocupa un lugar destacado, unto conanomalas del desarrollo esquel'tico y otros# *anto la aparicin temprana familiar(que aparece antes de los I3 aGos de edad" la enfermedad de /l&heimer ysndrome de oJn se ha locali&ado en el cromosoma 51 (/ndreasen, 533168arvi>#, 1!!6 iro&&olo, Anbody et al, 1!"6 y casi todos los pacientes de oJn

que viven a m)s de ;3 o 43 aGos (muchos mueren antes" muestran ambascaractersticas mentales y patolgicas de la enfermedad de /l&heimer (+>oog yBlennoJ, 5331"# $l sndrome de oJn se produce una frecuenciasignificativamente mayor en las familias con antecedentes de la enfermedad de

/l&heimer que en aquellos sin antecedentes tales (Heyman et al#, 1!;"#

-os factores demogr)ficos# $l principal factor de riesgo para la enfermedad de/l&heimer es la edad (Bondi, salmn, y =as&nia>, 1I"# /unque esta enfermedadpuede aparecer en personas tan venes como de ;3, la mayora de los casosocurren despu's de los I3 na persona con antecedentes familiares de laenfermedad de /l&heimer tiene un riesgo de por vida 1KL de conseguirla(+eshadri et al#, 1K", pero este riesgo vara mucho con la edad#

/pro%imadamente el 1L de los IK yearolds recibir este diagnstico# +u incidenciase duplica cada cinco aGos despu's de los IK aGos (- Bachman, 9olf, et al#,1;"# Hasta el K3L de los !K aGos de edad tiene la enfermedad de /l&heimer#-os datos sobre las personas muy ancianas dan variando considerablemente lastasas de incidencia, de casi el K3L a los !K aGos (/ $vans et al#, 1!" a @ungrupo sustancial@ de las personas 133 a 137 aGos de edad @de buena saludcognitiva@ (plata ?H y erls, 5333"#

-a mayora de los estudios reportan una mayor prevalencia en las mueres(Brooltmeyer et al#, 1!6# Fao et al, 1!", aunque lo contrario puede ser cierto

para los afroamericanos (:illen Baum et al#, 1!"# +in embargo, es probable queeste aumento de la tasa de prevalencia simplemente reflea la e%pectativa de vidade las mueres (Bondi, salmn, y =as&nia>, 1I"# *al ve& con base gen'tica, hanaparecido pequeGas diferencias entre las ra&as# -os afroamericanos y loshispanos pueden tener una relacin de riesgo ligeramente m)s alto que losblancos (*ang, Cru&, et al#, 5331", mientras que los blancos pueden tener riesgosligeramente m)s altos que los aponeses y chinos (8oan y olley, 1!"# +in


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embargo, no siempre se han encontrado diferencias raciales (:illenbaum et al#,1!6 ?ortimer, 1!!b"#

Niveles educativos y ocupacionales baos se han asociado con un mayor riesgo dedesarrollar

-a enfermedad de /l&heimer (Bondi, salmn, y =as&nia>, 1I6 +dunand, +mit, etal#, 176 E# +tern, Furland, et al#, 14"# n estudio grande encontr estaasociacin slo para las mueres (tt, van 0ossum, et al#, 1"# ara las mueres(no se estudiaron los hombres", aunque la baa habilidad lingZstica en la vidatemprana se ha asociado con un mayor riesgo de la enfermedad (+noJdon et al#,1I"# na e%plicacin com.n de este halla&go es que las personas con nivelesde educacin m)s altos tienen m)s @reserva cognitiva@ para compensar loscambios neuropatolgicos que resultan de la enfermedad y retrasar el inicio de supresentacin clnica (E# +tern, 5335"# -a capacidad de reserva puede representarun potencial cerebral presente al nacer, un factor adquirido tales como laproliferacin de las cone%iones sin)pticas relacionadas con la estimulacin

cognitiva, o la capacidad de utili&ar estrategias cognitivas compensatorias yeficaces (?ortimer, 176# E# +tern, Furland, er al, 14 "#

-a lesin cerebral traum)tica# $l papel de *BA como un factor de riesgo paradesarrollar la enfermedad de /l&heimer sigue siendo un tanto pol'mico# ?uchosestudios han informado de una significativamente alta incidencia de la historia *BApara los pacientes de /l&heimer (por eemplo, lea y +hores, 53336 ?ortimer,franc's, et al#, 1!K6 0occa et al, 1!I6# +chofield et al#, 17" pero no todos (/+Henderson y HasegaJa, 156# ?ebta et al, 1"# $l riesgo de desarrollar laenfermedad de /l&heimer despu's de un *B severaP es mayor para los suetos

que carecen del alelo /po$4 (Fuo et al, 53336## 8ellinger, aulus et al, 5331"# $nun estudio de especial inter's debido a su diseGo prospectivo, veteranos de la+egunda Fuerra ?undial con lesiones en la cabe&a documentados fueronevaluados para la demencia m)s de K3 aGos despu's# -os que tenan moderada atbls graves que los hombres venes tenan mayor prevalencia de la enfermedadde /l&heimer que hi&o veteranos sin *BA (lassman et al#, 5333"#

-os cambios cognitivos y de personalidad que son parte del sndrome debo%eadores @unch run>@ comparten muchas caractersticas con las alteracionesmentales de la enfermedad de /l&heimer, y el cerebro de los enfermos de

/l&heimer y bo%eadores dementes muestran cambios patolgicos similares en laautopsia (?ortimer, franc's, et al #, 1!K"#

tros factores de riesgo# -os baos niveles de estrgeno en las mueresposmenop)usicas pueden aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de

/l&heimer# 2arios estudios epidemiolgicos sugieren que las mueres que utili&anla terapia de reempla&o de estrgeno disminuyen su riesgo de desarrollar laenfermedad (Brinton, 53316# 9aring et al#, 16 Eaffe et al, 1!"# +in embargo,no ha habido ning.n estudio aleatorio definitivo de la terapia de reempla&o deestrgeno con seguimiento a largo pla&o, y los datos de estudios epidemiolgicos


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puede ser engaGosa (29 Henderson, 17"# or eemplo, los niveles educativos ysocioeconmicos en general m)s altos de mueres con terapia de reempla&o deestrgeno podra halla&gos del estudio sesgo# 2arios estudios aleatori&ados,controlados con placebo est)n en marcha# or eemplo, una relacin entre losfactores de riesgo cerebrovascular y la enfermedad de /l&heimer est) bao

investigacin (/gueroull, 53316tt, +looter, et al#, 1!"# +in embargo, en otro estudio no hay efectos de fumaraparecieron (ebanne et al#, 5333"# $levada presin arterial sistlica (51I3 mmHg" y colesterol alto en suero (5I#Kmmol M l" en personas de mediana edadtambi'n han sido implicados como factores de riesgo, con el aumento de la tasade riesgo cuando los niveles de presin arterial y de colesterol est)n elevados(=ivipelto et al# , 5331"#

Neuroanatoma y fisiopatologa

$l sello neuropatolgico de la enfermedad de /l&heimer es la presencia de ovillosneurofibrilares y placas seniles (9# +amuel et al#, 53356 uben>o, 17"# -osovillos neurofibrilares se desarrollan cuando los microt.bulos que las sustanciasde transporte desde el cuerpo celular del nervio al e%tremo del a%n torcido# -aprotena que ayuda a mantener la estructura de estos t.bulos es tau# $n laenfermedad de /l&heimer de tau se altera, lo que permite a los t.bulos retorcidosse agregan en enredos# $llos aparecen temprano en el curso de la enfermedad enla corte&a entorrinal, el hipocampo y otras regiones del lbulo temporal (Boller yuyc>aerts#, 533;6 elacourte et al, 16 Hyman y Fme&


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(+>oog y BennoJ, 53316 +trange, 156 uben>o, 17" # $stos fragmentos ;in, 1K"# el mismo modo, las pruebas de sustitucin desmbolos y de la construccin suelen declinar de manera constante# / medida quela enfermedad progresa, el deterioro cognitivo se convierte amplia y severa# /fasiay apra%ia, que puede aparecer en las primeras etapas de la enfermedad, se

conviertan en problemas destacados m)s tarde, unto con diversos agnosias(Chobor y BroJn, 13"# ys fl uide&, parafasias y palabras e%traGascombinaciones, y las intrusiones son defectos del habla midstage comunes# /.ltima hora de la evolucin de la enfermedad, muchas funciones ya no se puedenmedir, ya sea debido a la incapacidad de los pacientes para cooperar o p'rdida delas propias funciones# $n etapas muy tardas discurso se convierte en no fluida,repetitivo, y en gran medida no comunicativa y la comprensin auditiva essumamente limitada, con muchos pacientes presentan mutismo parcial o completa(/u et al#, A!!"# -os refleos primitivos aparecen con mayor frecuencia en la etapatarda de la enfermedad (:ranssen y 0eisberg, 176 Hogan y :b ] y, 1K"# $n unsentido muy general, el patrn de regresin funcional es la inversa de las etapasde desarrollo normales ($mery, 53336 0eisberg, :erris, Borenstein, et al#, 13"#

/l comparar los grupos, la disminucin parece tener lugar a un ritmo constante entodas las funciones (por eemplo, Frady, Ha%by, et al#, 1!!6 +torandt, BotJinic> yan&iger, 1!I"6 pero el e%amen de los protocolos de ensayo individuales muestrauna gran variabilidad entre las funciones, as como entre pacientes (Frady, Ha%by,et al#, ?arra et al#, 5333"# espu's de la aparicin inicial de disfuncin de lamemoria, deterioro cognitivo puede ser arrestado por hasta nueve meses en casitres aGos (Ha%by, 0affaele, et al#, 15"# na ve& que las funciones no son dememoria comien&an a declinar, deterioro mental procede a su inevitable final#

-os subtipos clnicos# iferencias /gebased subyacen a la distincin una ve&

aceptada entre presenil (aparicin menores de IK aGos" y senil (inicio a los IKaGos o despu's" demencia# /unque los cdigos de diagnstico a.n hacen estadistincin, hay pocas ra&ones para creer que alguien que se desarrolla laenfermedad a los I5 aGos tiene una enfermedad diferente de alguien que lodesarrolla en los I! aGos +in embargo, la edad de inicio Cmo afecta la tasa dedisminucin (ver redecir or supuesto, a continuacin"#

?ayor participacin de un hemisferio que la otra se produce en apro%imadamente53L a 43L de los pacientes (8* Bec>er, Huff, et al#, 1!!6 /# ?artin, BrouJers,-alonde, et al, 1!I6## +trite et al, 17 "6 un estudio informa de un porcentae de77L (N8# :isher et al#, 1"# -a laterali&acin de los d'ficit tiende a aparecer engolondrinas tpicas palmadita en el que las funciones orientadas verbal M detalle o

visuoespacial M globalmente funciones (configuracionalmente" orientados est)nacoplados, permaneciendo relativamente intacto o deterioro untos (elis,?assman, mantequillas, et al#, 156 ?assman, elis, :iloteo, et al#, 1;"#

/unque habilidades premrbidas y declive relacionado con la edad podrane%plicar algunas actuaciones laterali&ado, la presuncin es que la enfermedadafecta a los hemisferios de forma asim'trica#


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-esiones asim'tricas se han encontrado en la autopsia (?oossy et al#, 1!", y unmayor deterioro del lenguae o d'ficits visuoespaciales tienden a correlacionarsecon los halla&gos de resonancia magn'tica (NC :o% et al#, 1I" o el metabolismocerebral reducido en un hemisferio (:ranceschi et al# , 1K6# 0#A Q:riedland et al#,1!K6 /# ?artin, BrouJers, -alonde, et al, 1!I"##

tros subtipos clnicos se han observado (?itrushina, chiyama, y +at&, 1K"#Notable es la variante posterior o variante visual (Benson, avis, y +nyder, 1!!6#:ureyian et al, 1I"# *emprano en el curso de este subtipo prominentesalteraciones visuales ocurren como agnosia visual, la prosopagnosia, ale%ia, y elsndrome de Balint# -a memoria puede ser relativamente preservada desde elprincipio6 sin embargo, un sndrome de demencia completa finalmente sedesarrolla (N -evine, -ee, y :isher, 1;"# / diferencia de los casos tpicos de laenfermedad de /l&heimer, los estudios neuropatolgicos muestran un enfoqueoccipitoparietal (Hof et al#, 1;6 -evine N, -ee, y :isher, 1;"# $stas diferentessubtipos de que algunos tienden a ser recurrentes, mientras que muchos otros sonrelativamente .nico < parece re fl ean diferentes vulnerabilidades patolgicas entre

o dentro de los hemisferios (8oanette, ?elancon, et al, 1;6 8oanette, +>a,oissant, 14#"#

iagnstico y prediccin

Clasificacin +everiiy# /unque @etapas@ de la demencia a menudo se refiere a suevolucin en el tiempo (es decir, @temprano@, @media@, @tarde@", estos t'rminostambi'n se refieren a la gravedad de la enfermedad, es decir, respectivamenteO@leve@, @moderado, @y@ grave @# $l Clinical ementia 0ating (C0" de escala que seutili&a ampliamente en la investigacin de la demencia, las tasas de severidad en

una escala de K puntos, donde 3 es sin evidencia de demencia# -as puntuacionesse basan en la memoria y otras habilidades cognitivas6 orientacin temporal, eluicio y roblema problemas, actividades de la comunidad, y las actividades delhogar y aficiones# emencia cuestionable (C0 3#K" se define el olvido constanteya sea como leves o leves problemas con otros dos o m)s )reas cognitivas#emencia leve (C0 1" es o di fi cultad moderada con la reciente destitucin queinterfiere con las actividades diarias o falta de memoria leve con insuficiencia leveo moderada en otras tres o m)s )reas cognitivas, que tambi'n pueden incluirnecesidad que llev para la higiene personal# emencia moderada (C0 5" es lap'rdida de memoria severa o p'rdida de memoria moderada con deterioro severoen otras tres o m)s )reas cognitivas, que pueden incluir tambi'n requiere

asistencia con la higiene personal o vestirse# emencia severa (C0 ;" implica lap'rdida de memoria severa con fragmentos de memoria solamente, orientacin apersona solamente, incapacidad para tomar decisiones o resolver problemas,ninguna funcin independiente dentro o fuera del hogar, incapacidad para reali&arel cuidado personal y, con frecuencia, la incontinencia#

Cuestiones de diagnstico# +in embargo, se ha encontrado ning.n solo marcadoro conunto de marcadores para la identificacin positiva confiable de laenfermedad de /l&heimcr en pacientes vivos# / falta de la autopsia, se trata de un


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diagnstico de e%clusin, hecha slo despu's de descartar otras posibles causasde trastorno de la memoria o demencia (ver *abla 7#4"# $l diagnstico clnico sebasa en la informacin de una variedad de fuentes, siguiendo las pautas dediagnstico (Feldmacher y blanca de la casa, 1I, 176# ?c=hann er al, 1!46*ierney et al#, 1!!"# icha informacin incluye paciente y los antecedentes

familiares, un e%amen neurolgico, los estudios fisiolgicos y neurorradiogr)ficos,y las evaluaciones de laboratorio para ayudar a descartar otras condicionesparticularmente reversible


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16 =aye, +Jihart, et al#, 17"# -a combinacin de deterioro de la memoria y laatrofia del hipocampo es meor que solo uno (-aa>so et al#, 53336 8 2isser et al#,1#"# $studios de $* han demostrado tpicamente metabolismo de la glucosareducida en el parietal inferior, frontal y corte&a temporal lateral y en la corte&acingulada posterior (ver p)g# 513"# isminuciones similares en la perfusin se han

visto con las mediciones de +$C* (=/ 8ohnson et al#, 1!"# n meta et al#, 176 +amson er al ## 1I6# +torandt, ?orris, 0ubin, etal, 15 ", pero no todos (0asmusson et al#, 1I"# $fectos de /po$4 sobre la tasade deterioro cognitivo no son concluyentes (artesana, *eri, et al, i!6## al :ornoet al, 1I"# No derecho


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cuando gitos :orJard y Cubos fueron inicialmente superior6 para este grupo, laedad, el se%o, y la educacin no tena ning.n valor predictivo#

Cognicin

/unque la enfermedad de /l&heimer afecta a todas las )reas de comportamiento,

los cambios


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/parte de las deficiencias en los movimientos oculares y e%cepto en etapas muytardas cuando todos los sistemas est)n implicados, trastornos del sistema motorson poco frecuentes, se presenta en apro%imadamente el 1IL de los casos(=oller, 9ilson, et al, 1!46# ?esulam, 5333a"# +in embargo, los pacientes les vamal en las tareas motoras compleas, meor cuando las tareas son menos

compleos (=luger, Fianutsos, et al#, 17"#

n enfion fl# 'ficits atencionales son parte del c

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