NEUROTRANSMISORES

NEUROTRANSMISORES

LAS NEURONAS SE COMUNICAN ENTRE SÍ A TRAVÉS DE IMPULSOS ELECTROQUÍMICOS. EL IMPULSO NERVIOSO VIAJA DESDE EL CUERPO HACIA EL AXÓN HASTA ALCANZAR UNA SINAPSIS, DONDE DESENCADENA LA LIBERACIÓN DE MENSAJEROS QUÍMICOS

NEUROTRANSMISORES

LOS NEUROTRANSMISORES SE UNEN A RECEPTORES ESPECÍFICOS, TRANSFIRIENDO LA INFORMACIÓN Y CONTINUANDO SU PROPAGACIÓN. EL CEREBRO HUMANO CONTIENE DECENAS DE BILLONES DE NEURONAS INTERRELACIONADAS POR UN NÚMERO DE SEIS A LA DIEZ VECES MAYOR DE SINAPSIS

NEUROTRANSMISORES

EXISTEN MÁS DE NOVENTA NEUROTRANSMISORES DIFERENTES CONOCIDOS ACTUANDO EN LA SINAPSIS; SIN EMBARGO, LOS SEIS MÁS DESTACADOS SON:

1. ACETILCOLINA2. NORADRENALINA3. GABA4. SEROTONINA5. DOPAMINA6. L- GLUTAMATO

Neurotransmisores más Importantes

NEUROTRANSMISORES

SE DIVIDEN EN TRES CLASES TRADICIONALES:

AMINOACIDOS MONOAMINAS POLIPEPTIDOS

NEUROTRANSMISORES AMINOACIDOS

GLUTAMATO ASPARTATO GLICINA GABA

MONOAMINAS O AMINAS BIOGENICAS

SE LLAMAN ASI PORQUE SE SINTETIZAN A PARTIR DE UN SOLO PRECURSOR AMINOACIDO FACILMENTE DISPONIBLE

ACETILCILNA (COLINA) CATECOLAMINAS COMO LA DOPAMINA,

ADRENALINA Y NORADRENALINA (TIROSINA)

SEROTONINA (TRIPTOFANO)

POLIPEPTIDICOS O NEUROPEPTIDOS

CONSTAN DE UNA CADENA DE AMINOACIDOS CUYA LONGITUD ES VARIABLE (3 A VARIAS DOCENAS)

OPICEOS SUSTANCIA P

ACETILCOLINA

NEUROTRANSMISOR MÁS ABUNDANTE Y EL

PRINCIPAL EN LA SINAPSIS NEUROMUSCULAR, ES LA SUSTANCIA QUÍMICA QUE TRANSMITE LOS

MENSAJES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS A LOS MÚSCULOS PARA QUE ÉSTOS SE CONTRAIGAN.

LOS RECEPTORES QUE UTILIZAN ACETIL COLINA COMO NEUROTRANSMISOR SE DENOMINAN COLINERGICOS

.

ACETILCOLINA

EL CUERPO FABRICA ACETILCOLINA A PARTIR DE LA COLINA, LA LECITINA, EL DEANOL (DMAE), DE LAS VITAMINAS C, B1, B5, B6 Y DE LOS MINERALES COMO EL ZINC Y EL CALCIO

BAJOS NIVELES DE ACETILCOLINA PUEDEN PRODUCIR FALTA DE ATENCIÓN Y EL OLVIDO.

NORADRENALINA

TAMBIÉN CONOCIDA COMO NOREPINEFRINA,

ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE GRASAS ACUMULADAS Y PARTICIPA EN EL CONTROL DE LA LIBERACIÓN DE HORMONAS RELACIONADAS CON LA FELICIDAD, LA LIBIDO, EL APETITO Y EL METABOLISMO CORPORAL.

NORADRENALINA

ESTIMULA EL PROCESO DE MEMORIZACIÓN Y MANTENER EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO.

DESEMPEÑA UN IMPORTANTE PAPEL EN LAS RELACIONES EN SITUACIONES DE ESTRÉS, MANTENIÉNDONOS ALERTA

NORADRENALINA

BAJOS NIVELES DE NORADRENALINA PUEDEN PROVOCAR UN CUADRO DEPRESIVO.

LA NORADRENALINA SE SINTETIZA A PARTIR DE DOS AMINOÁCIDOS (L-FENILALANINA Y L-TIROSINA) ADEMÁS DE LAS VITAMINAS C, B3, B6 Y DEL COBRE.

DOPAMINA

QUÍMICAMENTE SEMEJANTE A LA NORADRENALINA Y A LA L-DOPA (DROGA USADA EN EL TRATAMIENTO DE LA DOLENCIA DEL PARKINSON),

LA DOPAMINA AFECTA SOBREMANERA AL MOVIMIENTO MUSCULAR, AL CRECIMIENTO, A LA RECUPERACIÓN DE LOS TEJIDOS Y AL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO,)

DOPAMINA

ADEMÁS DE ESTIMULAR LA LIBERACIÓN DE HORMONAS DEL CRECIMIENTO PARA LA HIPÓFISIS (PITUITARIA)

LA DOPAMINA TIENE UN PAPEL EXCEPCIONALMENTE IMPORTANTE EN LA PARTE SUPERIOR DEL SNC.

DOPAMINA

LAS NEURONAS DOPAMINÉRGICAS (QUE FUNCIONAN CON EL AUXILIO DE LA DOPAMINA) PUEDEN DIVIDIRSE EN TRES GRUPOS, CON DIFERENTES FUNCIONES: 1)REGULADORES DE LOS MOVIMIENTOS, 2)REGULADORES DEL COMPORTAMIENTO EMOCIONAL

DOPAMINA

3)REGULADORES DE LAS FUNCIONES RELACIONADAS CON EL CÓRTEX PREFRONTAL, TALES COMO LA COGNICIÓN, EL COMPORTAMIENTO Y EL PENSAMIENTO ABSTRACTO, ASÍ COMO ASPECTOS EMOCIONALES, ESPECIALMENTE RELACIONADOS CON EL ESTRÉS.

DOPAMINA

NIVELES BAJOS DE DOPAMINA CAUSAN DEPRESIÓN Y ENFERMEDAD DE PARKINSON Y LOS NIVELES ALTOS SE ASOCIAN A CUADROS DE ESQUIZOFRENIA.

SEROTONINA

NEUROTRANSMISOR ENCONTRADO EN ALTAS CONCENTRACIONES DE PLAQUETAS SANGUÍNEAS, EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y EN CIERTAS REGIONES DEL CEREBRO..

SEROTONINA

TIENE FUNCIÓN IMPORTANTE EN: CIERTAS REGIONES DEL

CEREBRO. EN LA COAGULACIÓN

SANGUÍNEA EN LA CONTRACCIÓN CARDIACA EN EL DESENCADENAMIENTO

DEL SUEÑO,

SEROTONINA

ADEMÁS DE EJERCER FUNCIONES ANTIDEPRESIVAS (LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ACTÚAN AUMENTANDO LOS NIVELES CEREBRALES DE SEROTONINA).

SEROTONINA

SE SINTETIZA PARTIR DEL AMINOÁCIDO L-TRIPTOFANO Y CONSTITUYE EL PRECURSOR DE LA HORMONA PINEAL, LA MELATONINA, QUE ES UN REGULADOR DEL RELOJ BIOLÓGICO

L-GLUTAMATO

REPRESENTA LA PRINCIPAL VÍA DE BIOSÍNTESIS DEL ÁCIDO GAMA-AMINO-BUTÍRICO (GABA).

EXISTE EN ALTAS CONCENTRACIONES EN TODO EL SNC,

L-GLUTAMATO

ACTUA EJERCIENDO FUNCIONES DE EXCITACIÓN E INHIBICIÓN DE LAS NEURONAS.

BAJOS NIVELES DE L-GLUTAMATO IMPLICAN UNA DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO, TANTO FÍSICO COMO MENTAL.

GABA

EL ÁCIDO GAMA-AMINO-BUTÍRICO, UNO DE LOS NEUROTRANSMISORES MÁS INVESTIGADOS, TIENE UNA ACCIÓN PREDOMINANTE INHIBITORIA SOBRE EL SNC

GABA

EJERCE UN PAPEL IMPORTANTE EN LOS PROCESOS DE:

1. RELAJACIÓN2. SEDACIÓN 3. PRODUCCION DEL SUEÑO.

GABA

LOS RELAJANTES ANSIOLÍTICOS DEL GRUPO DIAZEPÍNICO (VALIUM, LIBRIUM, ETC.) SE UNEN A LOS RECEPTORES TIPO GABA PARA EFECTUAR SU ACCIÓN SEDANTE.

EL GABA ESTÁ DISPONIBLE COMO SUPLEMENTO ALIMENTARIO

SINTESIS DEL NT

UNO O MÚLTIPLES PASOS ENZIMÁTICOS SOBRE UN PRECURSOR CAPTADO POR LA NEURONA DEL MEDIO EXTRACELULAR

LOS NT “CLÁSICOS” SE SINTETIZAN EN LA VECINDAD DE SU ZONA DE LIBERACIÓN

LOS NEUROPÉPTIDOS SE SINTETIZAN EN EL SOMA Y EL TRANSPORTE AXONAL HACE EL “DELIVERY”

ALMACENAMIENTO DEL NEUROTRANSMISOR

LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS NACEN EN EL SOMA, VIAJAN POR EL TRANSPORTE AXONAL Y SE CARGAN CON EL NT

CONTIENEN PROTEÍNAS RECAPTADORAS QUE SECUESTRAN EL NT “EMPAQUETANDOLO” Y PROTEGIENDOLO DE LA “DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA

ALMACENAMIENTO DEL NT

LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS SE ANCLAN A FILAMENTOS DE ACTINA

SE MOVILIZAN HACIA LA ZONA ACTIVA DONDE SE ACOPLAN A LA MEMBRANA PRESINÁPTICA (DOCKING)

LUEGO DE LA EXOCITOSIS SE VUELVEN A RECICLAR Y REUTILIZAR

LIBERACION DEL NT

LA ZONA ACTIVA ESTÁ CONFORMADA POR VARIAS VESÍCULAS “ ATRACADAS ” RODEADAS POR 10 CANALES DE CALCIO VOLTAJE DEPENDIENTES (MICRODOMINIO).

EL CALCIO ES EL INTERMEDIARIO ENTRE LA SEÑAL ELÉCTRICA DESPOLARIZANTE Y LA EXOCITOSIS DEL NEUROTRANSMISOR.

0,3 MM DE CA (CONTRA 0,0002 MM) PERMITE UN TIEMPO DE LIBERACIÓN DE 0,2 MSEG

LIBERACION DEL NT

1 LLEGADA DE LA DESPOLARIZACIÓN AL TERMINAL PRESINÁPTICO

2 APERTURA DE LOS CANALES DE CA

3 ENTRADA DE CALCIO4 INTERACCIÓN DEL CA CON LA

SINAPTOTAGMINA5 INDUCCIÓN DE LA EXOCITOSIS6 LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR7 ENDOCITOSIS DE LA MEMBRANA

VESICULAR

LIBERACION DEL NT

LIBERACIÓN CA DEPENDIENTE PERO NO EN LA ZONA ACTIVA

NECESITAN TRENES DE POTENCIALES DE ALTA FRECUENCIA PARA LIBERARSE

ES UN PROCESO LENTO QUE TARDA 50 MSEG O MÁS.

LIBERACION DEL NT

EL NP ES UN CO-TRANSMISOR MODULADOR

EL CICLO ENDO-EXOCITOSICO VESICULAR ES EL LUGAR DE MODULACIÓN DE LA EFICACIA DE LA SEÑALIZACIÓN SINÁPTICA

INTERACCIÓN POSTSINÁPTICA DE LOS NEUROTRANSMISORES

RECEPTORES IONOTRÓPICOS: RELACIONADOS DIRECTAMENTE CON CANALES Y

CAMBIOS INSTANTÁNEOS (SUBMILISEG.) Y CORTOS

INTERACCIÓN POSTSINÁPTICA DE LOS NEUROTRANSMISORES

RECEPTORES METABOTRÓPICOS:ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G Y LUEGO A UN SEGUNDO MENSAJERO O A UN CANAL REGULADO POR LIGANDOS.

PRESENTAN CAMBIOS MOLECULARES LENTOS Y LARGOS (HORAS)

REGULACION DE LA LIBERACION DEL NT

AUTORRECEPTORES PRESINÁPTICOS ASOCIADOS A LA PROTEÍNA G:

GENERAN UN FEED-BACK AUTOINHIBITORIO DE LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR

DESACTIVACION DEL NT

DISPERSIÓN DEL NT POR SIMPLE DIFUSIÓN FUERA DE LA SINAPSIS

RECAPTACIÓN DEL NT POR LA PRESINAPSIS(AMINOÁCIDOS Y AMINAS)

DESTRUCCIÓN ENZIMÁTICA EN LA PROPIA HENDIDURA SINÁPTICA.