Neutropenia en Pediatria

UNIVERSIDAD DEL ZULIADIVISIÓN DE POSTGRADO

PEDIATRÍA Y PUERICULTURAHOSPITAL UNIVERSITARIO DE

MARACAIBO

Las neutropenias o granulocitopenia y su expresión extrema la agranulocitosis, son insuficiencias medulares parciales que recaen selectivamente sobre los granulocitos y sus precursores

• Etiopatogenia:

- Disminución de la producción de neutrófilos - Desplazamiento del pool circulante al marginal o tisular - Aumento de la destrucción periférica - Mecanismo combinado

NEUTROPENIA

Citología óptica en el diagnóstico hematológico (3ra.ed) Barcelona: Medici 1991;167-169

DEFINICIÓN

Dr. O. Guillermo Sanchez Domenech-Diagnóstico diferencial de las neutropenias – 2011

CLASIFICACIÓN

• Neutropenia leve: 1000-1.500 PMN/mm3

• Neutropenia moderada 500-1000 PMN/mm3

• Neutropenia severa < 500 PMN/mm3

Según Severidad

- Grado 0: Mayor de 2000 PMN

- Grado I: Entre 1900 - 1500 PMN

- Grado II: Entre 1400 - 1000 PMN

- Grado III: Entre 900 - 500 PMN

- Grado IV: Menor de 500 PMN

Recuento de neutrófilos menor de 1000 cel. Mm3

Neutrófilos/µl

Clasificación

>1500 No neutropenia

1000-1500 Neutropenia leve

500-1000 Neutropenia moderada

< 500 Neutropenia grave

< 200 Neutropenia muy grave

Oncológica Clínica, Vol. VIII N·1

NEUTROPENIA

OMS

PATOGENIA

Central

Periférico

* CAUSAS

• Defectos de producción • Granulopoyesis ineficaz• Liberación disminuída

• Destrucción excesiva:-inmunológicos-infecciosos graves-aumento de algún compartimiento

ETIOLOGÍA

• Existen desde el nacimiento y pueden aparecer de forma aislada siendo el único hallazgo o estar ligada a alguna patología genética compleja y ser manifestación de un síndrome.

• Aparece en cualquier momento de la vida, causadas por alteraciones usualmente benignas, pero también pueden ser secundarias a enfermedades extremadamente raras y graves .

Congénita

Adquirida

• Disgenesia reticular• Neutropenia cíclica• Neutropenia severa

congénita (Enfermedad de Kostmann)

• Mielocatexis • Sd. Shwachman-

Diamond• Sd. Chediak-Higashi• Sd. fracaso medularCO

NG

ÉNIT

AS

• Infección• Fármacos • Neutropenia autoinmune.• Neutropenia asociada a

inmunodeficiencia• Neutropenia asociada a

enfermedad metabólica• Neutropenia asociada a

déficit nutricional• Neutropenia asociada a

Enfermedades del colágeno• Hiperesplenismo. Secuestro

a nivel SRE• Infiltración medular• Neutropenia crónica

idiopática.

ETIOLOGÍA

ADQ

UIR

IDAS

• Es una neutropenia transitoria• Frecuentemente es asociada a infecciones

virales• Ocurre entre los 2 primeros días de la

enfermedad• Puede persistir 3-8 días

Textbook of pediatrics. Nelson. 18th ed. 2007. p: 1220-1243

INFECCIOSAS

NEUTROPENIAS ADQUIRIDAS

• BACTERIAS– Fiebre tifoidea– Shigelosis – Brucelosis – Tuberculosis – Tularemia – Rickettsia– Sepsis grave

• PARÁSITOS– Leishmaniasis– Malaria

• VIRUS– VHA, VHB, VHC – VIH– VEB– CMV – Parvovirus B19– Rubéola y

Sarampión (y su vacuna)

– VVZ – Virus respiratorios:

gripe y VRS.

INFECCIOSAS


• 2da causa más frecuente• Ocurre hasta 30 días después de la

administración del fármaco y dura de 2 semanas a 2 meses después de su supresión.

• Clinica: mal estado general, fiebre alta y dolor orofaríngeo por úlceras en mucosa oral y faríngea

• Diagnostico de exclusión• tto: supresión del fármaco

– Si es imprescindible y neutropenia moderada/leve se puede mantener con vigilancia hematológica

FARMACOS


Se produce por una supresión de la médula ósea o por la destrucción periférica de neutrófilos.

La toxicidad de los medicamentos es dosis-dependiente y con grandes variaciones individuales.

La recuperación ocurre en aproximadamente dos semanas después de suspender el tratamiento con el fármaco involucrado.

Mecanismo TOXICO

Mecanismo INMUNEDeterminados medicamentos

inducen la síntesis de anticuerpos, los cuales pueden inhibir la granulopoyesis o causar destrucción de neutrófilos maduros.

La neutropenia suele aparecer de forma aguda, observándose en la médula ósea una hipoplasia granulocítica o una detención de la maduración a nivel de promielocito, con incremento de los precursores más inmaduros.

FARMACOS


AGENTES ANALGÉSICOSIndometacinaSales de oroPentazocina

DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL

AcetaminofénFenacetina

DEERIVADOS DE PIRAZOLONAS

Aminopirina, DipironaOxifenilbutazona,fenilburaz

ona

ANTIBIÓTICOSCefalosporinas, cloramfenicol,

clindamicina, gentamicina, isoniazida, penicilinas

semisintéticas, rifampicina, estreptomicina, sulfonamidas,

TMP-SMX, tetraciclinas

ANTICONVULSIVOSCarbamazepina,

mefenitoína, fenitoína

OTROSAlopurinol, clozapima, levamisol, ticlopidina

ANTIMALARICOSCloroquinaDapsona

PirimetaminaQuinina

ANTIDEPRESIVOSAmitriptilinaAmoxapina

DesipraminaDoxepina, Imipramina

ANTITIROIDEOSCarbimazolMetimazol

Propiltiuracilo

DIURÉTICOSAcetazolamida, clortalidona,

acido etacrínico, hidroclorotiazida

AGENTES HIPOLIPEMIANTESClorpropamida, tolbutamida

HIPNOTICOS Y SEDANTESBenzodiacepinas,

meprobamato

FENOTIAZINASClorpromazinaFenotiazinas



- Es propia del recién nacido y está ligada a la presencia de anticuerpos de origen materno dirigidos contra uno o varios antígenos de los neutrófilos fetales.

- Incidencia: 2/1000 RN

- Puede presentarse en 1-2 semana de vida y a la semana 7 regresan a la normalidad

- Originada por el paso de Ac IgG antineutrofilo maternas al RN

- Asintomática- El diagnóstico se confirma mediante la determinación de anticuerpos antineutrófilos que reaccionan contra neutrófilos neonatales y paternos, pero no contra los maternos, en el suero de la madre y del recién nacido.

- No tratamiento

NEUTROPENIA NEONATAL ISOINMUNE


• La mayoría de los casos se observan en niños menores de 1 año. • Suele descubrirse con ocasión de un episodio infeccioso de

gravedad moderada, a veces acompañado de monocitosis y eosinofilia.

• La neutropenia puede variar entre moderada y grave. • Los anticuerpos pueden presentar especificidad contra antígenos

específicos (NA-1, NA-2, NB-1)..• Los anticuerpos pueden ser IgG, IgA o IgM. • En la mayoría de los casos la cifra de neutrófilosse normaliza en

un plazo de 12 a 24 meses después del tratamiento de antibióticos, IgG a altas dosis y la administración de factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF).


NEUTROPENIA AUTOINMUNE DEL LACTANTE, PREESCOLAR O PRIMARIA


Puede presentarse como fenómenoaislado, asociada a otras citopeniasinmunes o en el contexto de unaenfermedad autoinmune de

caráctersistémico, o a enfermedadeslinfoproliferativas malignas.

El tratamiento está dirigido a laenfermedad de base.

Neutropenia autoinmune del niño

mayor Neutropenia crónica

benignaEsta denominación incluye a un grupo de

neutropenias con bajo riesgo infeccioso y de

cronicidad variable.

La neutropenia se puede mantener por

varios años.El mielograma generalmente muestramarcada hiperplasia mieloide con

reducciónde las formas más maduras.La evolución es generalmente

favorable.

NEUTROPENIAS ADQUIRIDASNEUTROPENIA AUTOINMUNE DEL LACTANTE,

PREESCOLAR O PRIMARIA

ASOCIADA A ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS. Incluye leucemias agudas, aplasia medular adquirida, síndromes mielodisplásticos, histiocitosis y enfermedades malignas con metástasis medularASOCIADA A ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS. Se ha observado disminución del número de neutrófilos en casos de hiper o hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, panhipopituitarismo, acidemia, hiperglicemia y glucogénesis. La normalización del recuento de neutrófilos generalmente se asocia al tratamiento de la enfermedad de base.ASOCIADA A CARENCIAS NUTRICIONALES. Carencia en vitamina B12, folato o más raramente, hierro,. Los estados de marasmo, anorexia psicógena, así como la carencia en cobre.

OTRAS NEUTROPENIAS ADQUIRIDAS

Se hereda como un rasgoautosómico recesivo,

asociado con mutaciones enel brazo largo de loscromosomas 6 ó 12.

Se caracteriza por unadisminución en la producción

y diferenciación de losgranulocitos y defectos en el

crecimiento, así comotambién por insuficienciapancreática y alteraciones

osteocondrales. Laneutropenia es constante y

marcada

Síndrome de Shwachman-

Diamond

Neutropenia y alteraciones linfocitariasAlgunas inmunodeficiencias

presentan neutropenia a lolargo de su evolución, entreotras, la hipogammaglobulin

mia, la disgammaglobulinemi

a,la ataxiatelangiectasia y la

enfermedad de ChediakHigashi.

En estas patologías, laneutropenia se debe a la

muertede muchos precursoresmieloides en la médula

ósea.

Se origina por ausencia deCélulas madres comprometidas

en la diferenciaciónmielo-linfoide.

Desde el nacimiento, sepresenta neutropenia grave

asociada a linfopenia.

Tanto la médula ósea, el timo ylos ganglios linfáticos muestranausencia de células mieloides y

linfoides.

El único tratamiento eficaz es el

(TPH),

Disgenesia reticular

ASOCIADAS A UNA PATOLOGIA GENETICA COMPLEJA

NEUTROPENIA CONGENITA

ELANE-Related Neutropenia. Pagon RA, Bird TC, Dolan , Stephens K. Gene reviews. 2009 jul.

Es un trastorno hematologico caracterizado por la reducción periodica regular de la poblacion de los PMN en el paciente afectado

Detectada en el 1er año de vida, debido a procesos infecciosos recurrentes

Ocurren en un patron ciclico de 3-4 semanas y persisten por 5 – 10 dias

CLINICA: Ulceraciones dolorosas de la cavidad bucal, cubiertas por una membrana blanquecina y rodeada por un ligero eritema

DIAGNÓSTICOHemogramas seriados, 2-3 veces a la semana, durante, 6-8 semanas TRATAMIENTOValorar G-CSF si grave

NEUTROPENIA CICLICA

NEUTROPENIA CONGENITA

• Es Autosómica Dominante o recesiva

• Incidencia: 2/1000000 RN• Mutación del gen ELA2

19p13.3

• Infecciones recurrentes graves desde el periodo neonatal

• TRATAMIENTO– Factor estimulante de

colonias granulocíticas (G-CSF)

– TPH

TAMBIÉN LLAMADA SÍNDROME DE KOSTMAN

NEUTROPENIA CONGÉNITA GRAVE

ELANE-Related Neutropenia. Pagon RA, Bird TC, Dolan , Stephens K. Gene reviews. 2009 jul.

QUIMIOTERAPIA / RADIOTERAPIA: Se produce pancitopenia por acción tóxica directa sobre MO. La neutropenia suele ser dosis dependiente. Se puede predecir su magnitud, el tiempo que tarda en aparecer y en recuperarse.

APLASIA MEDULAR: En la mayoría de los casos se trata de neutropenias graves con monocitopenia, lo que incrementa la susceptibilidad a infecciones

INFILTRACIÓN DE MO: Leucemias sobre todo agudas, linfomas, mieloma, metástasis de neoplasias, enfermedades granulomatosas, mielofibrosis. La neutropenia es de intensidad variable y relacionada con la enfermedad de base

Dr. O. Guillermo Sanchez Domenech-Diagnóstico diferencial de las neutropenias – 2011

NEUTROPENIA CON ALTERACIÓN EN LASOTRAS SERIES

TIPOS DE NEUTROPENIA

NEUTROPENIA FEBRIL

NEUTROPENIA AFEBRIL

No existe un consenso con respecto a la administración profiláctica de antimicrobianos en pacientes neutropénicos Afebriles

Administración de ATB de amplio espectro no está exenta de riesgos Aparición de cepas resistente

Genera cambios en la etiología de las infecciones

Recomendación de Expertos Hispanoamericanos para la neutropenia;12-13/12/2003.Buenos Aires

NEUTROPENIA AFEBRIL

AFEBRIL a los 3-5 días de Tratamiento

Etiología no Identificada Etiología Identificada

BajoRiesgo

*Ciprofloxacina

* Amoxicilina- Ac. Clavulanico

AltoRiesgo

Continuar conEl tratamiento

Antibiótico

Continuar con antibióticoDe amplio espectro

Por 7 días hasta obtener Cultivos estériles o la

Recuperación del paciente

Manual Corpus de Medicina Interna. Bartolomé S.-Aranalde G. Pag. 223-234

NEUTROPENIA AFEBRILPAUTAS DE TRATAMIENTO

ANTIMICROBIANO EMPÍRICO

Los pacientes con cualquier tipo de Neutropenia o su

expresión Extrema la Agranulocitosis

Presentan Factores de Riesgo Determinantes de Infección

NEUTROPENIA


FACTORES DE RIESGO DETERMINATES DE INFECCIÓN

• Enfermedad de base

• Defectos de la inmunidad

• Inhibición de la medula: regímenes antineoplásicos

• Maniobras diagnósticas y terapéuticas

• NEUTROPENIA: Recuento absoluto de neutrófilos (RAN) < 500 céls/mm³ o < 1.000 céls/mm³ cuando se predice una caída a una cifra < 500 céls/mm³ en las 24 ó 48 horas siguientes. Un RAN < 100 céls/mm³ es considerado como neutropenia profunda.

• FIEBRE: Registro único de temperatura axilar ≥ 38,5°C o dos mediciones ≥ 38°C con una separación, entre ambas determinaciones, de al menos una hora6,7.

Rev Chil Infect 2011; 28 (Supl 1): 10-38

NEUTROPENIA FEBRIL

• Infección Complicación mas frecuente de la neutropenia

• El 48-60 % de los neutropénicos Infección

• Alcanza el 100% si la neutropenia se prolonga

• En el 50% de los casos se identifica el patógeno

• Riesgo alto con el descenso de PMN

• Mortalidad del 90% en la década de los 60

• Mortalidad Menor del 10% en la década de los 90Recomendación de Expertos Hispanoamericanos para la neutropenia;12-13/12/2003.Buenos Aires

NEUTROPENIA FEBRILEPIDEMIOLOGÍA

• PACIENTES CON CÁNCER 90%• CONGÉNITAS: neutropenia cíclica, neutropenia severa

congénita o enfermedad de Kostmann y síndrome de Chediak-Higashi.

• ADQUIRIDAS: autoinmune, asociadas a colagenopatías, déficit nutricional o inmunodeficiencias, hiperesplenismo e infiltración medular.

• INFECCIOSAS: Bacterianas (salmonelosis, shigelosis, tuberculosis,

• sepsis grave). Virales (parvovirus B19, VIH, VEB, CMV, sarampión,

• VSR). Parasitarias (leishmaniasis y paludismo).• MEDICAMENTOSAS: ibuprofeno, antibióticos (penicilina,

trimetoprim-sulfa y cloranfenicol), ranitidina, fenitoína y carbamazepinas.

• NEONATALES: prematurez, bajo peso, infecciones congénitas, sepsis y enterocolitis necrotizante.

NEUTROPENIA FEBRILCAUSAS

MICROORGANISMO

FRECUENTES EN MAS DEL 5%

MENOS FRECUENTES DEL 5%

EXCEPCIONALES MENOS DEL 1%

BACTERIAS GRAM POSITIVAS 50-60%

• Estafilococo coagulasa negativo

• S. aureu• Estreptococ

o del grupo viridans

• Neumococo• Enterococo sp.• Estreptococo

del grupo viridans

• Corynebacterium

• Clostridium difficile

• Bacillus sp. • Listeria M• Stomatococ

cus

BACTERIAS GRAM NEGATIVAS 40- 50 %

• Escherichia coli

• Klepsiella sp.

• Pseudomona A.

• Enterobacterias:

serratia, enterobacter, proteus• H. Influenzae• Bacteroides

sp.

• Acinetobacter

• legionella

VIRUS • Herpes virus• Virus

respiratorio• Adenovirus

HONGOS Y OTROS M.O

• Candida sp.• Aspergillus

sp.

• Candida Krusei

• C. Glabrata

• Entamoeba H.

• Zigomicetes Recomendación de Expertos Hispanoamericanos para la neutropenia;12-

13/12/2003.Buenos Aires

NEUTROPENIA FEBRIL

• Exploración clínica completa

• Orofarínge• Piel• Región perianal• Punto de inserción de

catéter

• Localización mas frecuente de la infección

• Orofarínge• Región periodontal• Piel• Tejidos blandos• Pulmón• Región perianal• Tercio inferior del

esófago• Colon

• Anamnesis

• Identificar foco de infección

• Microorganismo causales

• Prever complicaciones• descartar posibles

causas de fiebre

NEUTROPENIA FEBRILEVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE

NEUTROPÉNICO


• Duración de la neutropenia: revisar analíticas previas

• Frecuencia e intensidad de procesos infecciosos previos

• Presencia de infecciones que cursan con neutropenia

• TBC, SIDA• Antecedente reciente de infección

vírica• Ingesta de fármacos• Antecedente de enfermedades

autoinmunes• Antecedentes familiares de

neutropeniaSeventh international symposium on febrile neutropenia. Enero 2005, Sevilla, Spain

DIAGNÓSTICO – Historia Clínica

• Hemograma completo con fórmula diferencial

• Extendido de sangre periférica

• Reactantes de fase aguda

• Pruebas de función hepática

• Pruebas de función renal

Sociedad Colombiana de Pediatría , Jorge Pérez Matera, MD , Marzo 2013, Baranquilla, Colombia

DIAGNÓSTICO – Análisis Sanguíneo

• Descartar leucopenia ficticia.• Observación de alteraciones

morfológicas de las células sanguíneas(Sx. Genéticos)

• Presencia de linfocitos activados(infecciones víricas)

• Presencia de precursores hematopoyéticos (Neoplasias)

Seventh international symposium on febrile neutropenia. Enero 2005, Sevilla, Spain

DIAGNÓSTICO - Morfología de sangre periférica

• Hemocultivo• Urocultivo• Coprocultivo• Cultivo de exudado

faríngeo• Cultivos de Cateteres• Aglutininas febriles• BK• Cultivo para Hongos


DIAGNÓSTICO – Bacteriología

• Detección de defectos medulares intrínsecos

• Síndromes mielodisplásicos• Mielocatexis• Estadio del paro madurativo• Evidencia de megaloblastosis


DIAGNÓSTICO – Aspirado/Biopsiade medula ósea

• Test de Coombs• Anticuerpos

antinucleares• Factor reumatoide• Anticuerpos

antineutrófilos


DIAGNÓSTICO – Estudios Inmunológico

• Radiografía de huesos largos• Radiografía de Tórax• Ecograma abdominal• TAC Abdominal


DIAGNÓSTICO – Estudios Imagenológicos

• Niveles de vitamina B12 y ácido fólico• Determinación de niveles de

inmunoglobulinas séricas (Sx. hiperIg M)• Agammaglobulinemia ligada al

cromosoma X• Test de movilización con adrenalina y

prednisona• Estudios de detección de fragilidad

cromosómica (Disqueratosis congénita)• Estudios de función pancreática

exocrina (Sx. de Swachman)• Estudios de función leucocitaria• Cultivos de médula ósea: evaluación de

la producción de CFU-GM


DIAGNÓSTICO – Otros Estudios

• Neutropenia secundaria a Fármaco: dx de exclusión• Neutropenia Neonatal Isoinmune: Detección de los

anticuerpos en la madre• Enfermedad de Kostman: Neutropenia grave < 200/µl, M.O.:

Detención madurativa en promielocitos, Genético• Neutropenia Clínica: Hemogramas seriados 2-3 veces a la

semana, durante 6 - 8 semanas• Neutropenia asociada a infección grave o recurrente:

– Cuantificación de inmunoglobulinas.– Determinación de ANA– Determinación de vitamina B12 y A. fólico

Según evolución, valorar hemogramas seriados para descartar cíclica

• Neutropenia Autoinmune: Neutropenia grave, monocitosis, eosinofilia– Determinación de Autoanticuerpos– M.O.: Normo o hipercelular. Solo un 3% hipocelular.

DIAGNÓSTICO – Especificos

ANÁLISIS: Hemograma completo con formula diferencial/ extendido de sangré periferica, electrolitos, ácido úrico, glicemia urea y creatinina, reactantes de fase aguda, perfil hepático, examen de orina

MICROBIOLÓGICOS:· Hemocultivos (2) - obtenidos de venas periféricas y a

través del catéter. · Urocultivo y Coprocultivo

OTROS: Tinción de Gram y cultivo de focos infecciosos, Aspirado y Biopsia para

citología. PRUEBAS DIAGNOSTICAS POR IMÁGENES: Rx de tórax, TAC de

tórax, ecografía oTAC abdominalFondo de ojo

Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología, publicado en el 2011

NEUTROPENIA FEBRILPRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON

NEUTROPENIA Y FIEBRE

Factores que debemos analizar:1. Neutropenia2. Fiebre3. Foco clínico4. Comorbilidades5. Edad6. Estudios complementarios

ANTES….

NEUTROPENIA FEBRIL


CATEGORIZACIÓN DEL RIESGO DE LOS PACIENTES

1. PACIENTES CON BAJO RIESGO DE INFECCIONES BACTERIANAS INVASIVAS:

• Neutropenia es menor a siete días, • Temperatura < 39°C al ingreso• Buen estado general• Sin celulitis del catéter, perineal o de cara,• Sin mucositis grave, gingivitis necrotizante o enteritis• Sin bacteriemia• Sin signos asociados de comorbilidad• Ausencia de CVC• Evidencia temprana de recuperación medular.

NEUTROPENIA FEBRIL



2. PACIENTES CON ALTO RIESGO DE INFECCIONES BACTERIANAS INVASIVAS: (SEPSIS O MUERTE)

• Edad > de 12 años.• Tipo de cáncer: leucemia, enfermedad de base en

inducción, recaída o segundo tumor.• Intervalo entre el término del último ciclo de quimioterapia

y el inicio de la fiebre < 7 días.• Predicción de duración de la neutropenia > 7 días.

NEUTROPENIA FEBRIL



2. PACIENTES CON ALTO RIESGO DE INFECCIONES BACTERIANAS INVASIVAS: (sepsis o muerte)

• Fiebre > 39°C axilar.• Signos clínicos de sepsis.• Compromiso respiratorio y/o intestinal.• Comorbilidad asociada. RAN ≤ 100/mm3. RAM ≤

100/mm3• Recuento de plaquetas ≤ 50.000/mm3• Proteína C reactiva sérica ≥ 90 mg/l. Interleuquina-8 >

300 pg/ml• Presencia de bacteriemia

NEUTROPENIA FEBRIL



Bajo riesgo

Parenteral: hospitalizado Vs ambulatorio

Ceftriazona con o sin amikacina

MANEJO EMPÍRICO INICIAL DE NIÑOS CON NF


CATEGORIZACIÓN DEL RIESGO DE IBI O SEPSIS

Alto riesgo

Hospitalizado Sin sepsis

Terapia combinada:B-lactamico antipseudom

onalO

carbapenem + amikacina

Monoterapia:

B-lactamico antipseudo

monal O carbapene

m

Con sepsis o riesgo de infecciones por

S. aureus o S. pnumoniae resistente

β-lactámico antipseudomonalo carbapenem +

amikacina +vancomicina

MANEJO EMPÍRICO INICIAL DE NIÑOS CON NF


CATEGORIZACIÓN DEL RIESGO DE IBI O SEPSIS

• Evidencia clínica de sepsis o de compromisso hemodinámico.

• Sospecha de infecciones asociadas a catéteres centrales.• Infecciones osteoarticulares, endocarditis e infecciones de

piel y tejidos blandos (en áreas con tasa de S. aureus meticilinorresistente de la comunidad mayor del 15%).

• Sospecha de meningitis o infección asociada a derivaciones del sistema nervioso central.

• Infecciones documentadas por S. pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera generación en los últimos tres meses.

• Cultivos positivos para bacterias Gram positivas antes de su identificación final.

• Infecciones documentadas por S. aureus meticilinorresistente.

TRATAMIENTO


EL USO DE LA VANCOMICINA ESTÁ LIMITADO A LAS SIGUIENTES SITUACIONES:

• Cobertura para anaerobios; abscesos o infecciones en boca o periné, enteritis y celulitis necrotizante. Los agentes por utilizar

• son carbapenémicos: metronidazol, o clindamicina.• Uso de aciclovir: ante la presencia de infecciones

herpéticas (VZV o HSV).• Infiltrados pulmonares intersticiales: infecciones virales, P.

jirovecii y M. pneumoniae. En lo posible, deben realizarse estudios para determinar la etiología (a través de aspirado de secreciones respiratorias o lavado broncoalveolar) previo al agregado de macrólidos y clotrimazol al esquema antibiótico empírico elegido.

TRATAMIENTOREGÍMENES ESPECÍFICOS

• Cobertura antifúngica: la cobertura antifúngica empírica debe iniciarse entre el quinto y séptimo día del comienzo del episodio de NF y debe ir dirigida principalmente contra Candida spp. y Aspergillus spp. La anfotericina B deoxicolato usualmente es la primera elección.

• Hoy disponemos de diferentes antimicóticos como fluconazol, voriconazol, posaconazol, equinocandinas (caspofungina, anidulafungina y micafungina) y anfotericina B lipídicas.

• El fluconazol no debe ser seleccionado en niños que lo han recibido como profilaxis ni ante la sospecha de especies de Candida resistentes o Aspergillus spp. El voriconazol es la elección para Aspergillus y, ante la presencia de zygomicetos, están indicados la anfotericina B lipídica a altas dosis .

TRATAMIENTO

EL TIEMPO PROMEDIO DE DURACIÓN DE LA FIEBRE ES:2-3 días en la categoría de bajo riesgo.5 y 7 días en la categorialos de alto riesgo.

LAS VARIABLES QUE DEBEMOS REVISAR DE FORMA SISTEMÁTICA SON:

• EVALUACIÓN CLÍNICA: curva térmica, aspecto general, estado hemodinámico y búsqueda de foco clínico (diariamente).

• Exámenes de laboratorio: solicitar hemograma cada 48-72 horas (o antes de acuerdo con la evolución clínica) hasta recuperar RAN (> 500/mm3), RAM (> 100/mm3) y plaquetas (> 50.000/mm3).

• MICROBIOLOGÍA: revisar diariamente el crecimiento de gérmenes y el patrón de sensibilidad. En caso de aislamientos positivos, ajustar el esquema antibiótico según antibiograma y repetir cultivos para verificar respuesta al tratamiento instaurado.


SEGUIMIENTO DEL NIÑONEUTROPÉNICO FEBRIL

Neutropenia en Pediatria

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