Correo de los lectores

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Alergia al pimiento de Padrón. A propósito de un casoSr. Director:

Presentamos el caso de una mujer de 25 años sin antecedentes familiares atópicos. Como antecedentes personales destacan alergia al ibuprofeno y al ácido acetilsalicílico, así como sensibilización a los ácaros del polvo doméstico, polen del olivo y alternaría. Tiene el síndrome de ovarios poliquísticos y usa anticonceptivos hormo-nales orales.

Ha presentado dos episodios tras la toma de pimientos de Pa-drón, aproximadamente a la media hora, con eritema generalizado no pruriginoso sin otra sintomatología general acompañante. En ambas ocasiones, acudió a su centro de salud, donde se le prescri-bió un antihistamínico oral, remitiendo la sintomatología.

En un primer momento, la paciente no sospechaba qué alimento era el desencadenante, toda vez que había tolerado en varias oca-siones pimientos de otro tipo. La segunda vez, ya con una sospecha clara, se le realizó un test cutáneo (test Prick) con pimientos de Pa-drón, dando un resultado positivo.

Como tratamiento, se le ha aconsejado que evite la ingesta de es-te pimiento específico.

Las reacciones adversas a alimentos pueden ser causadas por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Entre las primeras predomina el grupo de las que son mediadas por la IgE, y son co-nocidas como alergias alimentarias. Entre las segundas, se encuen-tran las intolerancias alimentarias, que son debidas a componentes químicos de los propios alimentos. Tal sería el caso del síndrome del restaurante chino atribuido al aditivo glutamato monosódico, presente en su estilo de comida1.

En referencia exclusivamente a las alergias alimentarias, cabe decir que se estima una prevalencia del 2-8% en los niños, siendo menor del 2% en los adultos. Se presentan principalmente en pa-cientes con antecedentes familiares atópicos1,2.

Las alergias a alimentos más frecuentes en los niños son al hue-vo, a la leche y al pescado. En los adultos destacan las alergias a frutas y frutos secos, seguidos por marisco y pescado3.

Las principales formas de presentación clínica son: prurito peri-bucal, hinchazón de labios o lengua, vómitos o diarrea, picor o urti-caria generalizada, angioedema de labios o párpados, rinitis, asma, hipotensión y anafilaxia3-5.

También se ha constatado el hecho de reacciones cruzadas entre diversos productos por su similitud alergénica. Puede ocurrir entre el polen de artemisia y la mostaza, la zanahoria y las pipas de gira-sol, entre los ácaros y los caracoles, y el conocido como síndrome látex-frutas, entre el látex (goma) y la castaña, el kiwi, el plátano, el aguacate y el pimiento3.

El diagnóstico está basado en la historia clínica y en la realiza-ción de pruebas que detectan la presencia de IgE específica frente al alimento, mediante pruebas cutáneas (test Prick) o en unos análi-sis por la técnica RAST. Algunas veces, habrá que tomar una mues-tra del alimento sospechoso y realizar un test cutáneo específico (test Prick). Y sólo en casos excepcionales estaría indicada una prueba de provocación oral4,5.

En la actualidad, el único tratamiento demostrado consiste en la evitación del alérgeno responsable. Otras opciones están en estudio, como la vacunación oral y sublingual, las hierbas medicinales chi-nas o los anticuerpos anti-IgE2,4,6.

En la práctica clínica habitual, se constata que un número pe-queño de alimentos desencadena la mayoría de las reacciones alér-gicas alimentarias5. El porqué la mayoría de las alergias son raras se explicaría por varios motivos: porque son productos con débil alergenicidad (patata, tomate, berenjena, ajo, cebolla), porque se consumen con menor frecuencia (cacahuete, en España) o por- que son alimentos exóticos emergentes (kiwi, banana, mango, papaya)5.

El pimiento de Padrón estaría en este grupo de alergias alimenta-rias raras, de hecho, en una revisión sistemática de los últimos diez años no hemos encontrado ningún caso descrito. Sí los hay a otros tipos de pimientos7-10.

También hemos encontrado un artículo en el que se describe la composición de este pimiento, aunque no constan sus componentes alergénicos11.

Nos llama la atención el hecho de que esta paciente tenga varias alergias cuando no tiene antecedentes familiares atópicos. Lo en-marcamos dentro de una visión general actual de que está habiendo un incremento de las alergias, para lo que existen diversas teorías justificativas5.

Lidia Alfaro Sáncheza y José Antonio Nieto Garcíab

aResidente de Familia. Zona Básica de Salud Medina-Sidonia. Cádiz. España.bMédico de Familia. Zona Básica de Salud Medina-Sidonia. Cádiz. España.

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7. Rüger RD, Wagner S, Simon JC, Treudler R. Severe type 1-allergy to raw bell pepper. Hautarzt. 2010;61:339-42.

8. Dikensoy O, Bayram NG, Filiz A. Severe asthma attack in a patient with premenstrual asthma: hot pepper is the possible trigger. Respira-tion. 2001;68:227.

9. Samarasinghe V, Street G, Beck MH, Williams JDL. A case report of cross-sensitization between latex, potato and yellow bell pepper: The latex-fruit syndrome and review of the literature. Br J Dermatol. 2010:163 Suppl 1;80.

10. Patiwael JA, Jong NW, Burdorf A, Groot H, Gerth van Wijk R. Occupa-tional allergy to bell pepper pollen in greenhouses in the Netherlands, an 8-year follow-up study. Allergy. 2010:65;1423-9.

11. López-Hernández J, Oruña-Concha MJ, Simal-Lozano J, Vázquez-Blanco ME, González-Castro MJ. Chemical composition of Padrón pe-ppers (Capsicum annuum L.) grown in Galicia (N.W.Spain). Food Che-mistry. 1996;54:557-9.

“No es oro todo lo que reluce”Sr. Director:Presentamos el caso de una mujer de 70 años que acude a urgen-

cias en varias ocasiones por dolor y epífora en ojo derecho. Entre sus antecedentes personales destaca anemia hemolítica autoinmune, tensión ocular límite, cataratas, rizartrosis, rectocele y periartritis escapulohumeral. Intervenciones quirúrgicas: varices, túnel del car-po y colecistectomía. En tratamiento con calcio.

Inicialmente diagnosticada de conjuntivitis vírica por presentar algunos folículos en conjuntiva tarsal inferior, se pautan lavados con suero fisiológico y lágrimas artificiales. La paciente continúa con dolor en el ojo derecho, de predominio vespertino, sin altera-ciones visuales ni legañas. Vista en el servicio de oftalmología, se sospecha una probable uveítis anterior, por lo que se realiza un es-tudio completo y se pauta un tratamiento con colirio ciclopléjico,

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dexametasona colirio y corticoide oral, con sucesivas revisiones en dicho servicio, donde se añade timolol mientras esté con corticoide. A pesar del tratamiento, sigue refiriendo dolor, por lo que se hace una nueva valoración: se trata de un dolor periocular intenso, acom-pañado de inflamación y lagrimeo de ojo derecho, que tiende a aparecer por la noche y dura unas 8 h. Se piensa en una cefalea con componente ocular y se pauta tratamiento con verapamilo y suma-triptán en caso de presentar alguna crisis. El diagnóstico fue confir-mado en consulta de neurología, continuando con dicho tratamien-to. Actualmente, la paciente refiere una mejoría clínica y se le ha retirado el tratamiento tópico oftálmico.

La cefalea en racimos o cefalea de Horton se presenta entre los 20 y los 50 años y es la única cefalea primaria (aunque en un 6-8% puede ser la expresión o estar desencadenada por una lesión, habi-tualmente de localización parahipofisaria o en el seno cavernoso) que es más frecuente en varones. Es de causa desconocida y puede haber cierto predominio familiar.

Se caracteriza por crisis muy graves, diarias, repetitivas e inten-sas, estrictamente unilaterales, con localización orbitaria, supraor-bitaria o temporal y acompañadas por signos autonómicos locales homolaterales. La frecuencia de los ataques es variable, pero apare-cen varias veces al día, comúnmente por la noche, y despiertan al paciente; su horario de presentación es variable, si bien tienden a presentarse a la misma hora del día. De 15-180 minutos de dura-ción, se acompaña de síntomas como ojo rojo y lloroso, rinorrea, obstrucción nasal y ptosis palpebral. En la forma episódica puede haber al menos dos fases activas pero separadas por intervalos li-bres de dolor de un mes o más de duración, y en la forma crónica se producen ataques recurrentes durante más de un año o bien hay remisiones menores de un mes.

El diagnóstico inicial es clínico y se suelen utilizar los criterios de la Internacional Headache Society (tabla 1).

En un paciente con cefalea en racimos siempre deberemos per-sonalizar el tratamiento buscando factores desencadenantes, eli-giendo el tratamiento más adecuado para las crisis y pautando uno preventivo en función de los antecedentes personales del paciente y de los efectos secundarios del mismo. El desencadenante más habi-tual de las crisis de cefalea en racimos suele ser el alcohol, por lo que deberemos recomendar su abstinencia.

• Tratamiento de las crisis: los triptanes, por su formulación, ini-cian su efecto de una manera precoz. El fármaco de elección es el sumatriptán subcutáneo (6 mg) con el que la mayoría de pacientes consiguen yugular sus crisis en pocos minutos. Como alternativa, pueden utilizarse las formulaciones intranasales. La oxigenoterapia es una medida eficaz en la cefalea en racimos administrada al 100% con un flujo de 7-10 litros durante 15 minutos.

• Tratamiento de transición: fármacos encaminados a cortar el brote actual. Se utiliza únicamente durante unos días, a la espera de que el tratamiento preventivo de fondo comience a actuar. La pred-nisona es un fármaco que ha mostrado sobradamente su eficacia, a dosis de 1-1,5 mg/kg/día durante 7 días, con ulterior disminución progresiva de la dosis a lo largo de 3 semanas hasta su interrupción.

• Tratamiento preventivo a largo plazo: el verapamilo es el fárma-co que dispone de más estudios que avalen su eficacia en esta indi-cación. Debe hacerse un escalonado progresivo (80-160-240 mg).

En caso de no encontrar una respuesta satisfactoria, puede incre-mentarse hasta 720 mg/día (algunos autores refieren dosis incluso mayores). En las formas crónicas, el carbonato de litio es una op-ción que debe considerarse. La dosis varía entre 400 y 1.200 mg al día. Se deben realizar controles de la función tiroidea y de los nive-les plasmáticos de litio para mantenerlos entre 0,5 y 1,0 mEq/L. De los nuevos neuromoduladores, el topiramato ha mostrado su eficacia en pacientes con cefalea en racimos a dosis de 200-400 mg al día repartido en dos tomas.

Para la cefalea en racimos refractaria a todo tipo de tratamientos, se reserva la cirugía (descompresión microvascular) y nuevas inter-venciones como la implantación de electrodos en determinadas re-giones del hipotálamo que pueden ser útiles.

Con este caso también queremos llamar la atención sobre la im-portancia de una nueva valoración de los síntomas, sobre todo en los casos en los que la evolución del paciente no es la esperada.

Eva María García Arrúe, Marta Fernández Muro y Keudy Salvador Feliz FelizResidentes de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Joaquín Elizalde. Logroño. La Rioja. España.

Bibliografía generalGrupo de estudio de cefalea de la Sociedad Española de Neurología. Actitud

diagnóstica y terapeútica en la cefalea. Recomendaciones 2006. Madrid: Ergon S.A. 2005. p. 61-65.

Grupo MBE Galicia. Cefalea en racimos. Disponible en: http://www.fiste-rra.com/fisterrae

Tranche Iparaguirre S, Castillo Obeso J, Moreno Álvarez P, Plana Blanco A, Valderrama Zurián FJ. Cefaleas. FMC. 2011;12 Suppl 1:15-7.

TABLA 1. Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos según International Headache Society 2004

Al menos 5 crisis que cumplan los criterios:

Dolor intenso o muy intenso unilateral, orbitario, supraorbitario, temporal o ambos, que dura entre 15 y 180 minutos sin tratamiento

La cefalea se acompaña de, al menos, uno de los siguientes signos:

Inyección conjuntival ipsolateral, lagrimeo o ambos

Congestión nasal ipsolateral, rinorrea o ambos

Edema palpebral ipsolateral

Sudoración en la frente y cara ipsilateral

Miosis o ptosis ipsilateral o ambos

Inquietud motora y desasosiego

Frecuencia de las crisis: entre un ataque cada 2 días y 8 al día

Los síntomas no se atribuyen a otra enfermedad