Pac mg 1 b5

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PAC MG-1 B5

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICINA GENERAL

MEDICINA CRÍTICA CONTENIDO Créditos Autores Autoevaluación previa Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Shock Síndrome de disfunción respiratoria aguda Sepsis y disfunción orgánica múltiple Trauma grave Abdomen agudo Autoevaluación posterior Lecturas recomendadas Respuestas

Indice PAC MG-1

Copyright © 2005 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Contínua

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PAC MG-1 B5

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PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACION Y DESARROLLO ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

Mesa Directiva 1996 Presidente Dr. Pelayo Vilar Puig Vicepresidente Dr. Juan Rodríguez Argüelles Secretario General Dr. Mauricio García Sáinz Tesorera Dra. Ana Flisser Steinbruch Secretario Adjunto Dr. Aquiles R. Ayala Ruiz Comité de Educación Médica Continua

Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez * Dr. Guillermo Díaz Mejía Dr. Luis Martín Abreu Dr. Luis Peregrina Pellón * Dr. Norberto Treviño García-Manzo

PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu OBJETIVO

La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa. Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área.

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Dr. Carlos E. Varela Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación

Dr. Luis Martín Abreu Director del Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. Academia Nacional de Medicina. Toda correspondencia deberá ser dirigida a:

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330 Centro Médico Nacional Siglo XXI 06725 México, D.F.

PAC MG-1 Primera Edición 1997 Segunda Reimpresión 1999 Copyright © 1999 Academia Nacional de Medicina / Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por ningún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor. ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa ISBN 968-6116-23-0 Parte B Libro 5 Impreso en México

Una edición de Intersistemas, S.A. de C.V. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas No. 75 México 11000, D.F. Tel. (525) 5540-0798 Fax 5540-3764 E-mail: [email protected]

Ing. Pedro Vera Cervera Director General Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Director Editorial Lic. Alejandro Vera Garduño Director Comercial

Lic. Nora Tello Solís Gerente de Producción Lic. Miriam Escobar Cid Preprensa Carlos A. Navarro Santoscoy Control de Calidad

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MG-1

Parte B Libro 5

MEDICINA CRÍTICA

Autores

Dr. Alberto Villazón-Sahagún

Co-autores

Dra. Ulises Cerón-Díaz Dr. Antonio Galindo-Nava

Dr. Ricardo Martínez-Zubieta Dr. Nicolás Prada-Garay

Dr. Jean Paul Vázquez-Mathieu Dr. Oscar Villazón-Davico

Dr. Alberto Villazón-Sahagún

● Miembro de la Academia Nacional de Medicina. ● Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía. ● Fellow del American College of Surgeons (FACS, USA).

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MEDICINA CRÍTICA AUTOEVALUACIÓN PREVIA

1. Las sustancias producidas en el sitio de la lesión inicial, no tienen acción en la respuesta metabólica y neuroendócrina.

Falso

Verdadero

2. Todas las reacciones en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son favorables para el organismo.

Falso

Verdadero

3. Los efectos de la epinefrina y de la norepinefrina son antagónicos.

Falso

Verdadero

4. La hiperglicemia es común en la respuesta metabólica al trauma a consecuencia de la elevada concentración de insulina.

Falso

Verdadero

5. En el shock cardiogénico los hallazgos más frecuentes son: hipotensión arterial, disminución del índice cardiaco e incremento de las presiones de llenado ventriculares.

Falso

Verdadero

6. La hipovolemia es causa de shock refractario.

Falso

Verdadero

7. La norepinefrina es el medicamento inicial de elección para corregir la hipotensión en el shock séptico.

Falso

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Verdadero

8. La hipertensión arterial pulmonar es característica del SDRA.

Falso

Verdadero

9. La hipoxemia en el SDRA es debida únicamente a la presencia de edema pulmonar.

Falso

Verdadero

10. La prioridad en el manejo del SDRA es el control de la causa desencadenante.

Falso

Verdadero

11. Muchas de las medidas que se aplican en el enfermo grave mejoran el sistema antibacteriano del aparato digestivo.

Falso

Verdadero

12. Hay una franca asociación entre energía, sepsis y mortalidad.

Falso

Verdadero

13. En la sepsis compensada no aumenta el consumo de oxígeno.

Falso

Verdadero

14. En el shock hiperdinámico disminuye el transporte de oxígeno.

Falso

Verdadero

15. La DOM se presenta en un 10% de enfermos con sepsis abdominal grave.

Falso

Verdadero

16. Cuando un paciente sufre un trauma grave, la mayor prioridad es su estado circulatorio.

Falso

Verdadero


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17. En todo enfermo con trauma por arriba de los hombros debemos sospechar le sión de columna cervical.

Falso

Verdadero

18. El tórax inestable se caracteriza por una respiración paradójica.

Falso

Verdadero

19. La sonda vesical está indicada en todo enfermo traumatizado, aún sin examen perineal ni rectal, en enfermos con urgencias graves.

Falso

Verdadero

20. En el abdomen agudo, la cirugía es siempre necesaria.

Falso

Verdadero

21. En el abdomen agudo grave el agotar todos los estudios posibles disminuye la morbimortalidad.

Falso

Verdadero

22. La historia clínica completa y la ade cuada semiología logran el diagnóstico en la mayoría de los cuadros de abdomen agudo.

Falso

Verdadero Respuestas

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SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

Durante los últimos 100 anos, diversos conceptos han contribuido al conocimiento de una reacción (o respuesta) inespecifica y armónica la cual permite al organismo agudamente dañado sobrevivir al impacto inicial de una lesión (traumatismo) y adaptarse durante un lapso a su nueva situación. En la actualidad y con fines didácticos esta respuesta o reacción al estrés causado por traumatismo sigue definiéndose en términos de tres componentes: 1) respuesta neuroendócrina en la que interviene el eje hipófisis, corteza adrenal o hipotálamomedula suprarrenal, 2) reacción metabólica que se deriva de las hormonas producidas en el eje anterior y sus efectos en órganos como el páncreas, el hígado y los músculos estriado principalmente; 3) reacción cardiovascular la cual también se deriva de la respuesta neuroendócrina y en fechas mas recientes se ha descubierto que está constituida por una variedad de sustancias denominadas citocinas y sus derivados. CONCEPTO ACTUAL Es indudable que después de un traumatismo grave, por ejemplo cirugía mayor, quemadura extensa, choque, bacteremia (presencia de bacterias en la circulación, demostrada por cultivo) o sepsis (bacteremia asociada a disfuncion

Actualmente se le conoce como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SRIS). Las reacciones metabólica y neuroendócrina son parte de este síndrome desencadenadas por una lesión orgánica y que en circunstancias favorables, permite el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo. La función del médico en este contexto es simple: reconocer la respuesta, identificar sus variaciones, no interferir en las reacciones favorables y utilizar medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos. FISIOPATOLOGIA Existen estímulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan por detectores biológicos sensibles. Entre tales estímulos se encuentran lesión estructural celular (quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisular disminuido (hipoxia), infección, inanición, medicamentos, soluciones intravenosas y dolor. El inicio de la respuesta neuroendócrina ocurre por dos vías, una aferente y otra eferente; la primera está representada por el hipotálamo, el cual inicia los cambios propios de una reacción al dolor, liberando factores que estimulan la hipófisis para que produzca y libere hormonas tróficas

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es el conjunto de reacciones que ocurren luego de un trauma grave como cirugía mayor, quemadura extensa, shock, bacteremia o sepsis, y son parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posibilidad de supervivencia.

http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p3.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:49]

http://www.drscope.com/pac/mg/b5/mgb5_p4.htm

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orgánica, insuficiencia respiratoria, hipotensión o alguna combinación de ellas), se presentan una serie de fenómenos con balance negativo de nitrógeno, aumento en la demanda calórica, hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, cambios neuroendócrinos, hiper termia y cambios hemodinámicos. Los datos actualmente disponibles señalan que todas estas reacciones forman parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posibilidad de supervivencia en caso de un trauma intenso.

como ACTH (hormona hipofisiaria adrenocorticotrópica o corticotropina) y la hormona del crecimiento. La vía eferente está representada por una hiperactividad neural simpática causada por el propio traumatismo. Esta vía neural reacciona al estrés elevando los niveles séricos de glucocorticoides, catecolaminas y glucagon; esto constituye la forma primaria de inicio de la respuesta neuroendócrina al traumatismo (Fig. 1)

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SHOCK

Los cuatro tipos

mayores de shock:

hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo,

son un síndrome

resultante de hipoperfusión

e hipoxia tisular

sistémicos.

Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. Las principales causas se describen en el cuadro 1.

FISIOPATOLOGIA GENERAL

En esta sección trataremos los aspectos comunes para

todas las variedades de shock. HIPOXIA CELULAR: La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta disminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.

Cuadro 1. Etiología del Shock

SHOCK HIPOVOLEMICO:

1. Hemorragia: interna o externa. 2. Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico 3. Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal,

retroperitoneo, espacio pleural, etc... 4. Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis

osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos. 5. Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.

SHOCK DISTRIBUTIVO:

1. Sepsis severa. 2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los

salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste.

3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño




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medular, disautonomía, neuropatías periféricas. 4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK OBSTRUCTIVO:

1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. 2. Embolia pulmonar. 3. Hipertensión pulmonar severa. 4. Tumores: intrínsecos y extrínsecos. 5. Estenosis mitral o aórtica severas. 6. Disección obliterante de la aorta ascendente. 7. Obstrucción de prótesis valvular. 8. Neumotórax a tensión.

SHOCK CARDIOGENICO:

1. Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias 2. Arritmias graves. 3. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral. 4. Ruptura del septo interventricular. 5. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica. 6. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.







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SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA AGUDA

De los criterios que hace varios años eran aceptados para definir al Síndrome de Disfunción Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo parámetros de oxigenación alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos radiológicos de infil trados pulmonares difusos y una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catéter de Swan Ganz). De esta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA derivó dos definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesión pulmonar aguda y síndrome de disfunción pulmonar aguda. (Cuadro 1). La diferencia entre estas dos condiciones es la magnitud de la hipoxe mia que se deriva de la relación de la presión parcial de oxígeno (PaO2) que reporta una gasometría y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) que normalmente debe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definir dicho síndrome han variado des de su primera descripción por Ashbaugh y col. que requería hipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar y alteraciones

radiológicas pulmonares y es también dife rente de la escala de calificación de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los últimos trabajos sobre la definición del SDRA no consideran: a) la presión positiva al final de la espiración (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo por per iodos más prolongados; en otros casos se pueden apreciar severas hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de PEEP para evitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilación diferentes pero el enfermo continúa en una situación muy grave; b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un síndrome sistémico y c) la medición de la POAP en estos criterios de definición ya no se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran valor ya que no todos los hospita les actualmente cuentan con la posibilidad de monitoreo hemodinámico invasivo; aún así, es de gran uitilidad sobre todo en casos de duda en el origen del edema pulmonar y como guía terapeútica.

Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea

Americana




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1. LESIÓN PULMONAR AGUDA

● Oxigenación: relación PaO2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración.

● Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de tórax frontal.

● Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda.

2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO

● Oxigenación: relación PaO2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración.

● Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda.







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SEPSIS Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

La infección es uno de los diagnósticos más comunes en el enfermo en estado critico y una complicación no deseable en la cirugía y en el trauma. La persistencia del foco infeccioso junto con una fase de flujo insuficiente, son las causas primarias de la falla orgánica múltiple (FOM), ahora llamada síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). La infección en cirugía es producto de tres factores en íntima relación:

● ruptura de las barreras de defensa contra la invasión: físicas como la piel y las mucosas y químicas como el pH, enzimas, lisozimas y transferrina.

● microorganismos que invaden tejidos estériles.

● falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencias de la invasión y destruir a los gérmenes.

Su evolución está en gran parte condicionada a la interrelación que existe entre la desnutrición, la inmunosupresión y la falla metabólica. Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infección y la sepsis, entre el agente que invade y la respuesta inflamatoria. La infección localizada, produce una inflamación local que puede terminar en un absceso. Cuando la infección es extensa, entonces la res puesta inflamatoria es sistémica y produce una dishomeostasis que fácilmente progresa a la disfunción orgánica múltiple (DOM). Infección es pues la invasión bacteriana ya sea de tejido

estéril o de detritus, tejido necrótico, sangre residual, etc. La sepsis es la respuesta del huésped ante esta invasión que no siempre se acompaña de infección. La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrización y la inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estímulos y mediadores. La sepsis - la respuesta - es proporcional a la intensidad y a la persistencia de los factores primarios con múltiples variaciones. La mortalidad y el costo de la sepsis quirúrgica grave son elevados, como puede observarse en un análisis de 70 enfermos internados en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Español de México (cuadro 1) La falla metabólica en la sepsis produce serias consecuencias adversas: autocanibalismo, falla intestinal, inmunodepresión, producción de radicales libres de oxígeno y al final daño estructural. Ha existido una gran confusión en el uso de diversos términos relacionados con procesos infecciosos: infección, sepsis, septicemia, bacteremia, shock séptico, síndrome séptico, etc. Ahora ha nacido un nuevo síndrome: la respuesta inflamatoria sistémica (RIS).

DEFINICIONES

Sepsis es la respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus. La incidencia y la morbimortalidad de la sepsis han aumentado notablemente sobre todo en ancianos y en enfermos graves o con alteración inmunológica.




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Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos ingresados en la U.T.I. del Hospital Español de México, por sepsis quirúrgica grave

Edad promedio 55 años (15-87)

% del total de ingresos 11

Cirugías realizadas 156

Mortalidad 33 (47%)

Costo neto en U.T.I. 281,000 (Dlls)







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TRAUMA GRAVE

La revisión primaria de

un traumatizado

comprende cinco

acciones: el mantenimiento

de las vías respiratorias

con control de la vía cervical, asegurar

respiración y ventilación,

cuidar el estado

circulatorio y el control de

hemorragias, evaluación

neurológica y mantener

temperatura corporal

adecuada.

La causa más importante de mortalidad en el grupo de edad comprendido entre 10 y 40 años es el trauma grave. Como causa global de muerte en todas las edades, el trauma es superado únicamente por el cáncer y la arteriosclerosis. Los factores de riesgo para el trauma grave son: el alcoholismo, la edad, el sexo y la actividad laboral. En los accidentes de tránsito el alcoholismo es el factor predominante. El trauma grave es un problema con un elevado índice de invalidez y altos gastos económicos en su atención, curación y rehabilitación. Por tal razón es indispensable incrementar los programas de prevención de accidentes y adiestramiento del cuerpo médico para estas situaciones. PREPARACIÓN Cuidados prehospitalarios El tratamiento del paciente con trauma grave debe iniciarse en el lugar del accidente, en donde es impor tante contrarrestar los daños que en ese momento comprometen la vida. Durante esta fase debe enfatizarse la necesidad de efectuar el establecimiento de una vía permeable, efectuar tratamiento del choque, controlar hemorragias externas, inmovilizar adecuada mente al paciente y trasladarlo de inmediato al sitio más cercano y apropiado, de preferencia un centro

1. Vía aérea con control de la columna cervical: En el paciente con alteraciones del estado de conciencia, la lengua cae hacia atrás y obstruye hipofaringe. Esta puede ser corregida fácilmente por las maniobras de la elevación del mentón o levantamiento de la mandíbula. La vía aérea puede posteriormente ser mantenida con una cánula orofaríngea o una nasofaríngea o establecer una vía aérea definitiva (en tubación orotraqueal, nasotraqueal o quirúrgica como la cricotiroidotomía).

● Elevación del mentón Los dedos de una mano se colocan debajo de la mandíbula traccionándola hacia arriba desplazando el mentón en dirección ante rior. El pulgar de la misma mano deprime ligeramente el labio inferior para abrir la boca. El pulgar también puede ponerse detrás de los incisivos inferiores. Esta maniobra no debe hiperextender el cuello.

● Levantamiento de la mandíbula Se toman los ángulos




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especializado en trauma. Cuidados intrahospitalarios Es importante planificar por adelantado los requerimientos para la llegada del paciente al hospital donde debe proveerse equipo necesario para establecer una vía aérea y tener listas soluciones cristaloides tibias (solución Hartman) También deberá contarse con lo necesario para iniciar monitorización inmediata y disponer de apoyo médico extra cuando sea necesario. Es indispensable ase gurar la presencia inmediata del personal de laboratorio y radiología. I. REVISIÓN PRIMARIA Este proceso constituye el llamado ABC de la atención del trauma y su objetivo es identificar situaciones que causan apremio vital. Comprende 5 acciones:

mandibulares, una mano en cada lado, y se empuja la mandíbula hacia arriba y hacia adelante.

● Cánula orofaríngea Se usa un abatelenguas para deprimir la lengua e insertar la cánula atrás de la lengua. Esta no debe empujar la lengua hacia atrás. No se debe utilizar en pacien te consciente porque puede provocar reflejo nauseoso, vómito y aspiración.

● Cánula nasofaríngea Se inserta en uno de los orificios nasales y pasada suavemente en dirección posterior hacia orofaringe. Es mejor tolerada en paciente conscientes. La instalación de una vía aérea definitiva implica la presencia en la tráquea de un tubo con balón inflado y este conectado a alguna forma de ventilación asistida rica en oxígeno.







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ABDOMEN AGUDO

Aunque el estado de abdomen agudo no

siempre requiere

intervención quirúrgica,

debe evitarse el empleo de

demasiado tiempo para

procedimientos diagnósticos

que pudieran, en su caso,

retrasar la solución

quirúrgica.

Se entiende por abdomen agudo a todo proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento.

GENERALIDADES

La interpretación de los signos y síntomas de origen abdominal es difícil. Requiere de conocimientos sólidos y de experiencia. Todo dolor abdominal amerita una buena historia clínica y una adecuada exploración. La evolución del dolor es un dato importante y por ello deben evitarse los analgésicos y antibióticos antes de establecer la conducta a seguir. El abdomen agudo no siempre es quirúrgico; sin embargo, deben evitarse los procedimientos diagnósticos prolongados

que pueden retrasar la solución quirúrgica. Hay procesos extraabdominales que pueden simular un abdomen agudo. FRECUENCIA El síndrome abdominal agudo ocurre en todas las edades de la vida, durante el embarazo y asociado a múltiples padecimientos. Es difícil precisar la frecuencia de un síndrome de múltiples factores etiológicos y con variaciones que dependen del sexo, edad, etc. La mortalidad de los padecimientos digestivos se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal, a consecuencia de cuadros abdominales con perforación de víscera hueca y generalmente por retraso en el diagnóstico y por lo tanto en el tratamiento oportuno.

CUADRO 1. Clasificación de Bockus de las patologías que pueden causar

abdomen agudo




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GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata

1. Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación) 2. Obstrucción intestinal con estrangulación 3. Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de

colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno

4. Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético) 5. Aneurisma disecante de aorta abdominal 6. Trombosis mesentérica 7. Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto 8. Torsión testicular 9. Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica)

GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía

1. Enfermedad acidopéptica no complicada 2. Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático 3. Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria) 4. Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral 5. Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por

ovulación o dolor intermenstrual 6. Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos) 7. Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes 8. Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria,

saturnismo, vasculitis

GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo

1. Infarto agudo del miocardio 2. Pericarditis aguda 3. Congestión pasiva del hígado 4. Neumonía 5. Cetoacidosis diabética 6. Insuficiencia suprarrenal aguda 7. Hematológicas: anemia de células falciformes, púrfura de Henoch-Schönlein







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MEDICINA CRÍTICA

AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR Autoevalúese en los conocimientos adquiridos.

Puede elegir más de una opción

1. Todas las siguientes son hormonas que participan en la respuesta neuroendócrina, excepto:

a. glucagon b. epinefrina c. prostaglandinas d. somatostatina e. norepinefrina

2. Una de las constantes en la respuesta metabólica es hiperglucemia debida a:

a. disminución de la insulina b. aumento del glucagon c. aumento de glucocorticoides d. sólo a y b son verdaderas e. sólo a y c son verdaderas

3. Todas las siguientes son características de la respuesta metabólica al trauma,

excepto: a. glucogénesis b. lipolisis c. proteolisis d. gluconeogénesis e. balance nitrogenado negativo

4. Son causas de shock obstructivo, excepto:

a. enfermedades del pericardio b. embolia pulmonar c. hipertensión pulmonar severa d. todas e. ninguna

5. Los criterios actuales para definir el SDRA son:

a. hipoxemia b. aumento de presión de oclusión de arteria pulmonar c. infiltraciones pulmonares difusas

http://www.drscope.com/pac/mg/b5/autofin.htm (1 of 4) [27/01/2008 7:07:57]

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d. taquipnea e. presión de oclusión de arteria pulmonar normal

6. La disponibilidad de oxígeno a los tejidos depende de, excepto:

a. gasto cardiaco b. hemoglobina c. saturación arterial de oxígeno d. presión arterial

7. El estadio II de shock cardiogénico se caracteriza por:

a. hipotensión compensada acompañándose de gasto cardíaco bajo b. shock irreversible, secundario a daño importante en la membrana celular c. hipotensión descompensada, evidencia de mayor necrosis tisular, gasto cardiaco

bajo e hipotensión d. sólo a y c son correctas e. todas las anteriores

8. Uno de estos factores no es predisponente al SDRA:

a. sepsis b. infarto agudo pulmonar c. SRIS d. shock hipovolémico e. politransfusión

9. Cuál de los siguientes cambios fisiológicos no se presenta en el SDRA:

a. disminución de la distensibilidad pulmonar b. disminución del trabajo respiratorio c. fuga capilar pulmonar d. disminución de la disponibilidad de oxígeno

10. La infección es producto de los siguientes factores:

a. falla de la respuesta inmune b. microorganismos que invaden tejidos estériles c. sepsis d. ruptura de la barrera de defensa

11. Una afirmación es falsa:

a. los antibióticos han disminuido la frecuencia de la sepsis b. los antibióticos no han reducido la frecuencia de sepsis c. la edad avanzada, la diabetes y la hipovolemia son factores predisponentes de

sepsis d. hay franca asociación entre anergia, sepsis y mortalidad

12. Los principales mediadores inflamatorios son:

a. neutrófilos y macrófagos b. las citocinas c. la tromboplastina d. todos los anteriores


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13. La sepsis de origen intestinal se debe a:

a. producción de ácido clorhídrico b. paresia intestinal c. paresia de la vesícula biliar d. alteraciones de las vellosidades del intestino

14. Las diferencias entre el shock séptico, hipodinámico e hiperdinámico son:

a. consumo de oxígeno por debajo del requirimiento real b. transporte de oxígeno disminuido c. disminución del metabolismo energético d. persistencia de sepsis, lesiones traumáticas y quemaduras en el hiperdinámico

15. Cuando se sospecha de lesión de la co lumna cervical, fractura de hueso malar o

de la mandíbula, la mejor forma para asegurar una vía aérea es por medio de: a. cánula orofaríngea b. intubación orotraqueal c. intubación nasotraqueal d. cricotiroidotomía e. levantamiento de la mandíbula

16. Paciente masculino de 35 años sufre caí da de 10 m de altura; al ingreso al servicio

de urgencias se encuentra con PA de 70/40 mmHg, ingurgitación yugular y ruidos cardíacos poco audibles y a la percusión hay timpanismo del lado izquierdo. El diagnóstico más probable es:

a. hemotórax masivo b. tórax inestable c. taponamiento cardíaco d. neumotórax a tensión e. neumotórax simple izquierdo

17. El lavado peritoneal diagnóstico está indicado en la siguiente situación:

a. paciente hipotenso, con herida por arma de fuego en el abdomen b. peritonitis temprana c. paciente traumatizado con intoxicación evidente por drogas d. herida del diafragma e. aire extraluminal

18. Es contraindicación absoluta del uso de pantalones neumáticos antichoque:

a. la ruptura del diafragma b. fractura de pelvis c. fractura abierta de fémur d. trauma craneoencefálico e. intoxicación alcohólica

19. Todos los siguientes son padecimientos que requieren cirugía, excepto:

a. apendicitis aguda b. perforación de úlcera péptica


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c. enfermedad pélvica inflamatoria aguda d. trombosis mesentérica e. aneurisma disecante de la aorta abdoinal

20. En el enfermo con cuadro abdominal agudo ¿cuál de los siguientes es el principal

para su estudio adecuado?: a. ultrasonido abdominal b. tomografía computarizada c. biometría hemática d. radiografías simples de abdomen y tórax e. historia clínica

21. Cuál de los siguientes síntomas es el más importante para el diagnóstico

diferencial del abdomen agudo: a. vómito b. dolor c. fiebre d. descompensación positiva e. rigidez abdominal

22. En relación al pronóstico del enfermo con abdomen agudo, cuál de los siguientes

es el más adecuado: a. realizar todos los estudios antes de la cirugía b. observar por lo menos 24 horas para valo rar la evolución c. decidir la cirugía temprana, a pesar de no tener diagnóstico preciso d. iniciar desde el principio antibióticos y analgésicos e. esperar hasta tener un diagnóstico preciso

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LECTURAS RECOMENDADAS

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Border JR. Multiple system organ failure muscle fuel deficit with visceral protein malnutrition. SCNA 1976; 56: 1147. Moore FD. La maladie postoperatoire. SCNA 1976; 56: 811. Villazón A. Urgencias graves en medicina. Interamericana McGraw Hill. 1994.

Shock

Cowley R, Trump B. Pathophysiology of shock anorexia and ischemia. Williams and Wilkins 1980. Aun F, Birolini D. Metabolic alterations in shock. En: Geelhoed G, Chernow B, Editors. Endocrine aspects of acute illness. Churchill Livingstone. New York 1985. Wilson RF. Critical care manual; applied physiology and principles of therapy. Davis Co. Philadelphia 1992. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical care. Second Edition. McGraw Hill. New York 1992. Rippe JM, Irwing RS, Alpert JS, Fink MP. Intensive care medicine. Second Edition. McGraw Hill, Washington 1993. Sheldon M. Shock physiology. En: Pinsky MR, Dh ainaut JF Editors. Pathophysiologic foundations of critical care. Williams and Wilkins. Maryland 1993.

Síndrome de disfunción respiratoria aguda

Zapol WM, Lemaire F (Editores). Adult respiratory distress syndrome. Marcel Decker Inc 1991. Taylor RW, Norwood SH. The adult respiratory distress syndrome. En: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR (Editores) Critical care. JB Lippincot Co. Philadelphia 1992. pp 1237-47.

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American College of Chest Physicians. Society of Critical Care Medicine Consen sus Conference: Definitions for sepsis and multiple organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-74. Demling RH. Adult respiratory distress syndrome: current concepts. En: Demling RH (Editor huésped). New Horizons, The science and practice of acute medicine. Williams and Wilkins & Society of Critical Care Medicine 1993: 388-401. Cook DJ, Raffin TA. Acute hypoxemic respiratory failure. En: Pinsky MR, Dhainaut J-FA (Editores) Pathophysiologic foundations of critical care. Williams and Wilkins. Baltimore 1993. pp 414-26.

Sepsis y disfunción orgánica múltiple

Bone RC y col. Definitions for sepsis and organ failure and the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864. Villazón A, Arenas A. Nutrición enteral y parenteral. En: Terrazas EF, Raña GR. Sepsis, malnutrición e inmunidad. Cap 5. Wilmore DW y col. The gut a central organ of the surgical stress. Surgery 1986;184:197.

Trauma grave

PHTLS Básico y avanzado. Apoyo vital prehospitalario en trauma. National Association of Emergency Medical Technicians. Fernando Magallanes Negrete (Editor). Segunda Edición en Español, Mayo 1993. Reproducida en Edición Limitada por el Departamento de Enseñanza e Investigación del Hospital Central Militar. México, D.F. ATLS. Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Chicago 1994.

Abdomen agudo

Bockus HL. Gastroenterology. Fourth Edition. Saunders. Philadelphia 1985. Vol 1. pp 224-8. Villazón A. Urgencias graves en medicina. Interamericana McGraw Hill 1995. pp 251-72. Cushieri A. Operative manual of endoscopic surgery. Second Edition. Springer Verlag 1995.


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RESPUESTAS DE AUTOEVALUACION

EVALUACIÓN PREVIA EVALUACIÓN POSTERIOR

1. F 2. F 3. V 4. V 5. V

6. V 7. F 8. V 9. F

10. F

11. F 12. V 13. F 14. F 15. F

16. F 17. V 18. V 19. F 20. F

21. F 22. V

1. d

2. e

3. a

4. e

5. a, c y e

6. d

7. c

8. a, c, d y e

9. b

10. a, b y d

11. a

12. d

13. b, c y d

14. b

15. c

16. d 17. c 18. a 19. c 20. e

21. b 22. c

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http://www.drscope.com/pac/mg/b5/respuest.htm (1 of 2) [27/01/2008 7:07:58]

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