Pac Mg 1 Oftalmologia

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PAC MG-1 B4

Indice PAC MG-1

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARAMEDICINA GENERAL

OFTALMOLOGÍA

CONTENIDO

Créditos AutoresAutoevaluación previa

Estudio del paciente oftalmológicoCórneaConjuntivaCristalinoEstrabismoErrores refractivos y cirugía refractivaGlaucomaPárpadosÓrbitaRetinaNeurooftalmologíaUrgencias traumáticas en oftalmología

Autoevaluación posteriorLecturas recomendadas Respuestas

Indice PAC MG-1

Copyright © 2003 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Contínua

http://www.drscope.com/pac/mg/b4/index.htm8/4/2004 5:49 AM Betho APW

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PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACION Y DESARROLLO ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

Mesa Directiva 1996

PresidenteDr. Pelayo Vilar Puig

VicepresidenteDr. Juan Rodríguez Argüelles

Secretario General Dr. Mauricio García Sáinz

TesoreraDra. Ana Flisser Steinbruch

Secretario Adjunto Dr. Aquiles R. Ayala Ruiz

Comité de EducaciónMédica Continua

Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez * Dr. Guillermo Díaz MejíaDr. Luis Martín AbreuDr. Luis Peregrina Pellón *Dr. Norberto Treviño García-Manzo

PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu

OBJETIVO

La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.

La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa.

Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área.

http://www.drscope.com/pac/mg/b4/creditos.htm (1 of 2)8/4/2004 5:49 AM Betho APW

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Dr. Carlos E. Varela Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación

Dr. Luis Martín AbreuDirector del ProgramaNacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.Academia Nacional de Medicina.

Toda correspondencia deberá ser dirigida a:

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330 Centro Médico Nacional Siglo XXI06725 México, D.F.

PAC MG-1 Primera Edición 1997 Segunda Reimpresión 1999

Copyright © 1999 Academia Nacional de Medicina / Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por ningún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.

ISBN 968-6116-09-5 Edición CompletaISBN 968-6116-21-4 Parte B Libro 4Impreso en México

Una edición deIntersistemas, S.A. de C.V. Educación Médica ContinuaAguiar y Seijas No. 75 México 11000, D.F.Tel. (525) 5540-0798 Fax 5540-3764E-mail: [email protected]

Ing. Pedro Vera Cervera Director General

Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Director Editorial

Lic. Alejandro Vera Garduño Director Comercial

Lic. Nora Tello SolísGerente de Producción

Lic. Miriam Escobar CidPreprensa

Carlos A. Navarro SantoscoyControl de Calidad

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Copyright © 2000 Dr. Scope. Derechos Reservados. Diseño y Programación: Educación Médica Continua

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mailto:[email protected]


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MG-1Parte B Libro 4

OFTALMOLOGÍA

Autores

Dr. Francisco Javier Padilla de Alba

Dra. Claudia Recillas Gispert

Co-autores

Dra. Edna U. Angel Muñoz Dra. Leticia Hevia Del Puerto Puente

Dra. Ma. Eugenia Gilbert Lucido Dr. Everardo Hernández Quintela

Dr. Carlos Martínez FrancoDr. José Antonio Paczka Zapata

Dra. Matilde Rubio Lezama Dra. Gertrudis Bernal de Ruiz

Dra. Adriana Silva Lepe

http://www.drscope.com/pac/mg/b4/autores.htm (1 of 2)8/4/2004 5:49 AM Betho APW

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Dr. Francisco Javier Padilla de Alba

● Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina. ● Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. ● Jefe del Servicio de Oftalmología. Centro Médico "La Raza" IMSS (1972-90).

Dra. Claudia Recillas Gispert

● Hospital "Luis Sánchez Bulnes" APEC. México D.F.

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OFTALMOLOGÍA

AUTOEVALUACIÓN PREVIA

1. Las endodesviaciones son el tipo de estrabismo más común en edad pediátrica

Falso

Verdadero

2. El glaucoma primario de ángulo abierto se presenta de manera aguda y con sintomatología temprana

Falso

Verdadero

3. La retinopatía diabética es una de las principales causas de ceguera en el mundo

Falso

Verdadero

4. El tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa es la fotocoagulación

Falso

Verdadero

5. La leucocoria en un infante sugiere la presencia de retinoblastoma

Falso

Verdadero

6. La toxoplasmosis es una causa frecuente de uveítis posterior

Falso

Verdadero

7. Leucoma es la opacificación del cristalino

Falso

Verdadero

8. Cuando hay una úlcera corneal micótica generalmente existe antecedente de traumatismo con materia vegetal

http://www.drscope.com/pac/mg/b4/autoini.htm (1 of 4)8/4/2004 5:50 AM Betho APW

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Falso

Verdadero

9. El queratocono es el adelgazamiento central o paracentral de la córnea

Falso

Verdadero

10. El pterigión es la degeneración neoplásica de células conjuntivales

Falso

Verdadero

11. El trasplante de córnea requiere de la utilización de inmunosupresores sistémicos

Falso

Verdadero

12. La ametropía se presenta cuando los rayos de luz no se enfocan en la retina

Falso

Verdadero

13. La presbicia es un cambio fisiológico relacionado con la edad

Falso

Verdadero

14. La Pseudomona aeruginosa es el organismo más frecuentemente encontrado en úlceras relacionadas con lentes de contacto

Falso

Verdadero

15. El epicanto es una causa frecuente de pseudoestrabismo

Falso

Verdadero

16. Haemophilus influenzae es el patógeno más común en la blefaroconjuntivitis

Falso

Verdadero

17. El tratamiento del orzuelo es el drenaje quirúrgico

Falso

Verdadero


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18. El carcinoma epidermoide es el tumor más frecuente a nivel palpebral

Falso

Verdadero

19. La sinusitis es una causa importante de celulitis orbitaria

Falso

Verdadero

20. La pérdida del campo visual es una manifestación importante del glaucoma

Falso

Verdadero

21. Neisseria gonorrhoeae es el agente causal de la oftalmía neonatorum

Falso

Verdadero

22. La ingestión de metanol es una causa importante de pérdida súbita de agudeza visual bilateral

Falso

Verdadero

23. La uveítis anterior se manifiesta por fotofobia, ojo rojo y disminución de la visión

Falso

Verdadero

24. La presencia de hemorragias intrarretinianas, exudados blanquecinos y proliferaciones vasculares es característica de retinopatía diabética

Falso

Verdadero

25. La conjuntivitis viral es generalmente unilateral

Falso

Verdadero

Respuestas

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ESTUDIO DEL PACIENTE OFTALMOLÓGICO

INTERROGATORIO

La principal causa de error diagnóstico en medicina es la realización incompleta del interrogatorio y la falta de exploración meticulosa del enfermo; por ello es de vital importancia la elaboración de una buena historia clínica aun cuando el motivo de consulta del paciente sea exclusivamente por sintomatología ocular. El interrogatorio se efectúa generalmente de manera dirigida, es decir, se hace hincapié en aquellos datos heredofamiliares, patológicos y no patológicos que se relacionan directamente con la patología ocular. Ficha de identificación. La edad del enfermo permite orientar el diagnóstico hacia ciertos padecimientos y descartar otros debido a su baja frecuencia o incluso inexistentes. Así, el retinoblastoma debe considerarse como primera posibilidad diagnóstica ante un paciente pediátrico con evidencia de tumor intraocular, a diferencia del adulto donde las posibilidades etiológicas incluyen al melanoma y metástasis de carcinomas extraoculares. El sexo del paciente es relevante principalmente porque se asocia con diferentes incidencias de enfermedades, como por ejemplo, la mayor frecuencia de artritis

armazón, de contacto, lente intraocular, cirugía refractiva, etc.). Antecedentes patológicos. Es necesario hacer especial énfasis en las enfermedades sistémicas más frecuentes que tienen manifestaciones oftalmológicas, como son: diabetes mellitus, hipertensión arterial, colagenopatías (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, espondiloartropatías) y alteraciones tiroideas. Actualmente es importante investigar si el paciente es seropositivo para el virus de la inmunodeficiencia humana o tiene factores de riesgo, debido al alarmante incremento de esta patología que tiene múltiples y frecuentes manifestaciones oculares generalmente secundarias a infecciones oportunistas. Los antecedentes perinatales son relevantes principalmente cuando existió parto pretérmino debido al mayor riesgo de sufrir retinopatía del prematuro. La utilización actual y previa de drogas y medicamentos es otro aspecto imprescindible del interrogatorio ya que existen infinidad de reacciones secundarias oculares, por ejemplo: el uso de metanol, arsénico, talio, mercurio, plomo, inhibidores de la monoaminoxidasa y etambutol producen neuritis óptica; el dinitrofenol y los corticoesteroides provocan catarata; las sales de oro, colirios de plata, fenotiazinas, amiodarona y cloroquina forman

El interrogatorio adecuado y la exploración minuciosa son fundamentales para establecer el diagnóstico en los padecimientos oculares.

http://www.drscope.com/pac/mg/b4/mgb4_p3.htm (1 of 2)8/4/2004 5:50 AM Betho APW

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reumatoide en mujeres hace que el síndrome de ojo seco y las escleritis tengan un notorio predominio por el sexo femenino. Por otra parte existen padecimientos hereditarios asociados al cromosoma X, por ejemplo, el daltonismo, los cuales serán observados únicamente en varones. Antecedentes no patológicos. El origen y sitio de residencia permiten sospechar ciertas enfermedades endémicas como es el caso de la oncocercosis y tracoma al sur de la República Mexicana. Asimismo, el medio ambiente donde vive el individuo puede indicar factores de riesgo como por ejemplo, la mayor incidencia de pterigión en poblaciones con alta exposición al sol. La ocupación de la persona es importante no solamente como orientación a padecimientos de origen laboral como es la mayor incidencia de lesiones corneales en soldadores, sino también como parámetro esencial para la decisión del tipo de rehabilitación visual que requiere cada paciente (lentes de

depósitos a nivel de córnea y cristalino; la cloroquina, además de que se acumula en el epitelio corneal desencadena una retinopatía a nivel macular de tipo dosis dependiente. Finalmente, es de rutina indagar sobre el diagnóstico previo de errores refractivos, tipo de rehabilitacion visual empleada, medicamentos tópicos utilizados y el antecedente de intervenciones quirúrgicas oculares o perioculares y la aplicación de láser. Antecedentes heredofamiliares. Existen algunos padecimientos oftalmológicos con cierta tendencia familiar como el glaucoma primario de ángulo abierto y otros con patrones hereditarios más definidos como la retinosis pigmentaria, el retinoblastoma y algunas distrofias corneales y retinianas.

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El ojo es una estructura con

exquisita sensibilidad;

por lo tanto, el dolor ocular

puede llegar a ser muy intenso y acompañarse

de manifestaciones

sistémicas.

Padecimiento actual. El primer dato a investigar y que debe mantenerse siempre en cuenta es el motivo de consulta del paciente, ya que a menudo el síntoma primario no está relacionado con hallazgos importantes ulteriores de la exploración que ameritan un tratamiento prioritario. Es importante delimitar la localización de la molestia, sus irradiaciones y asociación a otros eventos, su posible causa, tiempo de evolución, número de episodios semejantes previos y tratamientos recibidos, tanto médicos como no médicos y la respuesta del enfermo a estos.

SEMIOLOGÍA Las manifestaciones oculares pueden agruparse de la siguiente manera: sensitivas, sensoriales, de aspecto exterior y astenópicas.

MANIFESTACIONES SENSITIVAS

● Dolor. Puede ser espontáneo o desencadenado por la palpación; difuso cuando se refiere a todo el globo ocular o localizado a esclera, córnea, párpado, órbita o vía lagrimal. El ojo es una estructura con una exquisita sensibilidad por lo cual el dolor puede llegar a ser muy intenso y acompañarse de manifestaciones sistémicas

inflamatoria del epitelio corneoconjuntival.

● Fotofobia. Es la hipersensibilidad desagradable a estímulos luminosos. Generalmente es debida a procesos inflamatorios intraoculares del segmento anterior del ojo, a un incremento súbito de la presión intraocular, a lesiones corneales o bien secundaria a midriasis farmacológica.

● Sensación de resequedad. Habitualmente debida a una disminución en la cantidad de lágrimas como sucede en el síndrome de Sjögren, o bien a una calidad deficiente de la misma como es el caso del síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular y blefaritis crónicas.

● Escozor. Frecuentemente encontrado en padecimientos alérgicos como la conjuntivitis primaveral o procesos irritativos del borde palpebral como sucede en las blefaritis crónicas.

● Lagrimeo. Es debido a un estímulo del sistema nervioso central (llorar) o periférico, generalmente de tipo irritativo localizado al


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como: náusea, vómito, mareo, cefalea, postración y choque por reacción vagal.

● Ardor. Traduce irritacion de la superficie externa del globo ocular (conjuntiva y córnea); cuando es intenso produce blefaroespasmo (contractura sostenida del músculo orbicular de los párpados).

● Sensación de cuerpo extraño. Tambien es secundaria a la irritación de las membranas externas del ojo. Puede ser ocasionada por la presencia real de un cuerpo extraño o por la lesión derivada de este aun cuando ya no esté presente o incluso puede existir la sensación en ausencia del cuerpo extraño y esto se debe a la alteración

segmento anterior del ojo. Ambos provocan una mayor producción de lágrima. Debe ser diferenciado de la epífora, que se refiere a la salida de la lágrima por los bordes palpebrales y no por su drenaje normal que es la vía lagrimal.

● Cefalea. Síntoma frecuente asociado a padecimientos oftalmológicos, generalmente secundario a errores refractivos. Cuando es ipsilateral al ojo afectado, la causa son problemas inflamatorios como el glaucoma agudo, herpes zoster oftálmico o vasculares como la migraña.

MANIFESTACIONES SENSORIALES Son debidas a alteraciones en la función de la visión o a fenómenos de la percepción visual.





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● Disminución súbita de la agudeza visual unilateral. Se presenta en traumatismos que lesionan la vía visual o provocan hemorragia intraocular o lesionan estructuras como la retina, el cristalino y la córnea; neuritis óptica, oclusión de arteria o vena central de la retina, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y glaucoma agudo.

● Disminución súbita de la agudeza visual bilateral. De pronóstico grave para la función visual y la vida del paciente, se observa en intoxicaciones sistémicas, ingestión de metanol, neuritis óptica, tumoración intracraneal o lesión traumática de la vía visual.

● Disminución progresiva de la agudeza visual. Puede ser uni o bilateral y lo más frecuente es que se trate de un error refractivo; sin embargo, deben investigarse otras causas como las secundarias a la opacificación de los medios transparentes del ojo: edema corneal o cicatriz corneal (leucoma), hipopión (nivel que se forma en la cámara anterior del ojo por el acúmulo de células inflamatorias), catarata (opacificación del cristalino),

Se presenta cuando existen alteraciones en la zona de visión central (mácula), desprendimientos de retina y en algunos fenómenos vasculares del tipo de la migraña.

● Fotopsias. Percepción de destellos luminosos también conocidos como fosfenos. Se deben a un estímulo irritativo o traccional de la retina sensorial como sucede en los desprendimientos de retina y padecimientos inflamatorios, o bien a fenómenos de origen vascular como la hipertensión arterial aguda y la migraña.

● Discromatopsias. Se refiere a las alteraciones en la percepción de los colores por lesión o ausencia de los fotorreceptores especializados en la captación del color (conos) como sucede en el daltonismo, o por densidad de medios que disminuyen la captación del color original como es la visión amarillenta en pacientes con cataratas muy avanzadas con gran concentración de pigmento.

● Adaptación defectuosa a la oscuridad. Debido a disminución en el número

La cefalea relacionada a padecimientos oftalmológicos es generalmente debida a errores refractivos.

El síndrome de ojo rojo doloroso incluye a fenómenos irritativos tanto externos (conjuntivitis, queratitis, escleritis) como internos (uveítis, glaucoma agudo).


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vítreo turbio por células o restos hemáticos, fibroplasia retrolental, neoplasias intraoculares y desprendimiento de retina. Otras causas a considerar son lesiones directas a la retina sensorial o nervio óptico.

● Alteraciones del campo visual. La visión periférica puede perderse de manera concéntrica como sucede en el glaucoma, o bien por lesiones localizadas (escotomas) secundarias a traumatismos, alteraciones vasculares o inflamatorias de la retina sensorial.

● Miodesopsias. Es la visualización de puntos negros en el campo visual. Por lo general son móviles y pueden ser únicos o múltiples. Corresponden a condensaciones de la trama vítrea o acúmulos celulares a nivel del espacio vítreo.

● Metamorfopsias. Es la percepción distorsionada de las imágenes tanto en forma como en tamaño.

de fotorreceptorres para el blanco y negro (bastones) como es el caso de la retinosis pigmentaria, o a alteraciones menos severas del metabolismo de la retina sensorial como sucede en la deficiencia de vitamina A.

● Diplopia. Es la percepción doble de los objetos. Generalmente se debe a alteraciones del paralelismo ocular (estrabismo).

MANIFESTACIONES DE ASPECTO EXTERIOR

● Ojo rojo. Puede ser debido a una hemorragia subconjuntival secundaria a traumatismo o asociada a hipertensión arterial o a la hiperemia vascular conjuntival y/o escleral secundaria a fenómenos irritativos tanto externos (conjuntivitis, escleritis) como internos (uveítis anterior, glaucoma agudo).





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Un método fácil para

discriminar si la baja agudeza visual es

secundaria a un defecto refractivo o

a una lesión orgánica es

la utilización del agujero

estenopeico.

● Otras pigmentaciones del globo ocular. Adelgazamientos esclerales permiten la visualización del tejido uveal oscuro produciendo una coloración azulada. La irritación crónica conjuntival, por ej., en pacientes con conjuntivitis alérgica, se acompaña de depósitos conjuntivales de pigmento que forman arcos o anillos perilímbicos (alrededor de la unión del epitelio transparente corneal con la conjuntiva) de color café. En individuos de edad avanzada se presenta una opacificación periférica corneal en forma de arco o anillo conocida como arco senil. Los nevos producirán depositos localizados de pigmento cuando son adquiridos y si se observa crecimiento de los mismos debe sospecharse la posibilidad de melanoma conjuntival. Una tinción frecuente a nivel escleral es la asociada a bilirrubinemia en casos de hepatitis (ictericia).

● Leucocoria. Se refiere a la visualización blanquecina del espacio pupilar. Debe diferenciarse de los leucomas (opacificación corneal). Se debe a catarata, inflamación intraocular severa, endoftalmitis, retinoblastoma y

percepción de la forma y figura de los objetos, sentido de los colores y sentido luminoso.

SENTIDO DE LAS FORMAS: Tiene dos variedades: la vision central o macular que provee la máxima agudeza visual y se explora como visión lejana y cercana; y la visión periférica derivada de las imágenes captadas por fuera de la zona de visión central (mácula) y se conoce como campo visual.

● Visión central lejana. También conocida como agudeza visual. Se explora en cada ojo por separado, cubriendo el otro ojo y mirando a una distancia de 6 metros en una cartilla o pantalla los objetos de tamaño decreciente (optotipos) que se le muestren y si distingue la figura menor se dice que tiene la unidad de visión, el 100% o 20/20, expresión numérica del tamaño de la imagen y la distancia que le separa del observador, es decir, que el paciente vio a 20 pies o 6 metros el optotipo 20, que es el más pequeño perceptible a esa distancia. Si el sujeto percibe sólo el optotipo 200 tiene un 10% de la visión normal, ya que a 20 pies vio un optotipo 200 que normalmente se ve a 200 pies o 60 metros. Si el individuo no percibe ni el optotipo más grande, se le


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desprendimientos de retina entre otros.

● Exoftalmos. Es la protrusión anormal del globo ocular en la órbita. Traduce patología orbitaria. Una causa frecuente es la orbitopatía distiroidea.

● Desviación ocular. Debida generalmente a alteraciones en los músculos extraoculares (estrabismo). Otras causas son alteraciones de la órbita por fracturas, desplazamiento por masa orbitaria o de tipo congénito.

MANIFESTACIONES ASTENÓPICAS

Son causadas por el esfuerzo visual cercano (lectura) y se deben a fatiga del músculo ciliar en el fenómeno de acomodación, generalmente en pacientes mayores de 40 años de edad. Consisten en cefalea frontal, sensación de resequedad ocular, ardor y sensación de pesadez palpebral.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL

Examina la función retiniana en tres aspectos: sentido de las formas o

muestran a 1m de distancia los dedos de la mano y si es capaz de distinguirlos se considera su agudeza visual de "cuenta dedos a 1m"; si no los ve y solamente percibe el movimiento se clasifica su agudeza visual como "percepción de bultos o movimiento de mano"; si no aprecia lo anterior entonces se le proyecta una luz en distintas direcciones si señala adecuadamente la procedencia se dice que "percibe y proyecta la luz"; si esto no sucede se considera un ojo ciego o amaurótico. Un método fácil para discriminar si la baja agudeza visual es secundaria a un defecto de refracción corregible con lentes o si se trata de una lesión orgánica (por ej., catarata, lesión retiniana, etc.) es pedirle al paciente que vea a través de una tarjeta en la cual se ha hecho una perforación con un alfiler (agujero estenopeico) y si mejora la visión se puede considerar como un error refractivo principalmente.





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Por lo contrario, si no hay ninguna diferencia se debe pensar en posibles causas orgánicas de baja agudeza visual. Si la visión se explora con lentes o mediante el agujero estenopeico se denomina capacidad visual.

● Visión central cercana. Se explora solicitando a la persona que vea una cartilla de figuras, letras, texto impreso, números, etc. a una distancia de 40cm y anotando la imagen más pequeña que se alcanza a ver con nitidez. Si solamente se aprecian claramente las más grandes se considera que el paciente tiene "vista cansada" (presbicia).

● Visión periférica. Corresponde al área visual que tiene cada ojo cuando mira un objeto que ocupa el eje visual y cuya imagen se proyecta en la fóvea (fijación central). Se explora de manera aproximada pidiendo al paciente que cubra uno de sus ojos y mire fijamente al ojo del explorador situado frente a él a 60cm (el explorador debe tener cerrado el ojo correspondiente al mismo lado al que se cubrió el enfermo); paso seguido se le pide al paciente que notifique el momento en el cual percibe la mano del

colores; un método más preciso y práctico es el de las tablas de Ishihara o Stilling que son láminas impresas con múltiples puntos de colores progresivamente cambiantes y en las que un sujeto normal debe ser capaz de distinguir una cifra o una figura.

● Sentido luminoso. Se determina midiendo el tiempo que tarda en adaptarse la vista a variaciones amplias de intensidad luminosa y requiere del empleo de aparatos especiales denominados "adaptómetros" fuera del alcance del médico y oftalmólogo general.

EXPLORACIÓN ORGÁNICA

Comprende el examen externo de los anexos oculares (párpados, vía lagrimal), músculos extraoculares (movimientos oculares) y globo ocular. Esta exploración tiene matices especiales dada la pequeñez y complejidad de las estructuras oculares por lo cual se requiere de un equipo mínimo de exploración que consta de una lámpara de bolsillo, una lupa y un oftalmoscopio directo.

MOVIMIENTOS OCULARESLa exploración de los músculos extraoculares se inicia con la

El médico general puede obtener valiosa información del estado ocular mediante la correcta utilización de una lámpara de bolsillo, una lupa y el oftalmoscopio directo.


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médico que se desplaza lentamente de afuera hacia adentro. Si el paciente tiene un campo visual normal debera coincidir el momento de su percepción con la del explorador. La maniobra se completa para los 360 grados o bien, por cuadrantes. Este método nos da una idea aproximada del campo visual "por confrontación" y si el paciente presenta zonas de no percepción se considera que tiene un escotoma o una reducción del campo visual que deberá ser cuantificada de manera más precisa mediante un campímetro lo cual es competencia del especialista.

● Sentido de los colores. Se determina haciendo ver al paciente unas madejas coloreadas (madejas de Holmgren) cuyos colores van del verde pálido al rojo intenso pidiéndole que identifique los

determinación de la posición primaria de la mirada. Para ello se le solicita al paciente que fije su mirada en un punto central lejano y se ilumina de manera dirtecta y de frente con la lámpara de bolsillo; el reflejo luminoso que se produce en la superficie anterior del ojo (córnea) coincide con el centro pupilar cuando existe paralelismo ocular. Si el ojo se desvía hacia adentro (endotropia) el reflejo luminoso corneal en ese ojo será excéntrico hacia afuera; por lo contrario, si el ojo se desvía hacia afuera (exotropia) el reflejo corneal se encontrará desplazado hacia adentro. Las desviaciones oculares pueden ser monoculares o de ambos ojos en forma alterna y pueden acentuarse en cierta posición de la mirada (estrabismo paralítico) o mantenerse constantes (estrabismo concomitante o no paralítico).





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Es muy importante

determinar la profundidad de la cámara

anterior antes de someter al

paciente a midriasis

farmacológica.

Una maniobra sencilla para descubrir desviaciones es el "pantalleo alterno" que consiste en ocluir un ojo en forma rápida y alterna de manera que pueden observarse con mayor detalle los movimientos de desviación al mantener la fijación central en cada uno de los ojos.

ANEXOS Y GLOBO OCULARLa cara anterior de los párpados, las cejas y las pestañas se observan directamente sin mayor dificultad, así como la posición y movimiento de los parpádos y las características de la hendidura palpebral, a través de la cual podemos apreciar de manera gruesa a la conjuntiva bulbar, córnea, iris y pupila. Asimismo, nos permite valorar el paralelismo ocular dependiendo de la simetría del reflejo corneal luminoso. La cara posterior del párpado inferior (conjuntiva tarsal y fondo de saco inferior) se examina deprimiendo el párpado inferior y se solicita al enfermo que vea hacia arriba. Para la observación de la conjuntiva bulbar superior se le pide al paciente que vea hacia abajo y se tracciona el párpado superior hacia arriba. Para la adecuada exploración de la conjuntiva tarsal superior y el fondo de saco superior es necesario evertir el parpado superior y para ello se realiza la siguiente maniobra: se le pide al sujeto que dirija su mirada hacia abajo sin apretar los párpados, acto seguido se toman las pestañas del párpado superior

que fije su mirada al frente y el observador se sitúa de perfil y coloca el cero de la regla a nivel del reborde orbitario externo midiendo la distancia que existe hasta el vértice corneal de cada ojo; normalmente esta medición fluctúa entre 15 y 18mm. Una forma más exacta de medir la prominencia ocular es mediante un exoftalmómetro. A continuación se evalúa la tension ocular. Para ello se le solicita al enfermo que dirija su mirada hacia abajo y se palpa a través del párpado superior la tensión o resistencia a la presión digital que tiene cada globo ocular. La tensión ocular por apreciación digital se considera normal cuando ofrece una resistencia similar a la que tienen los ojos del médico explorador. Este es un procedimiento grueso, aunque con cierta experiencia se llegan a detectar variaciones amplias de la tensión ocular. Un método más exacto de medirla es mediante el empleo de un tonómetro. Posteriormente, se explora a simple vista o con ayuda de la lámpara de bolsillo el aspecto de la conjuntiva (color, textura, vasos, hidratación, etc) y fondos de saco. En una conjuntiva de aspecto "seco" o con lagrimeo escaso es conveniente determinar el grado de humedad. Esto se logra a través de la prueba de Schirmer que consiste en la colocación de una tirita de papel filtro de 5 x 25mm de longitud en el borde palpebral inferior con un extremo en contacto con el fondo de saco conjuntival inferior.


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entre el índice y el pulgar de la mano diestra jalando suavemente hacia afuera y adelante de manera que se separe ligeramente del globo ocular; posteriormente el pulgar de la otra mano empuja al párpado superior hacia abajo a nivel del borde tarsal superior y al mismo tiempo la mano derecha lleva el borde libre del párpado sobre el pulgar izquierdo en un movimiento de semicírculo que permite evertir el párpado sin mayor molestia para el paciente. Es importante examinar la relación que guarda el globo ocular con el reborde orbitario mirando de perfil al enfermo para determinar si está muy prominente (proptosis o exoftalmos) o hundido (enoftalmos). Un modo aproximado de medirlo es mediante una regla de plástico transparente: se le pide al paciente

Transcurridos 5 minutos se mide la extensión húmeda de la tirilla; normalmente debe medir de 10 a 15mm y si es menor se considera como criterio para establecer el diagnóstico de síndrome de ojo seco. La córnea se explora mediante la lupa y la lámpara de bolsillo; básicamente es necesario valorar su transparencia y la presencia de cuerpos extraños, erosiones y opacidades. Esta evaluación la realiza el especialista mediante la lámpara de hendidura (biomicroscopía). Un método muy útil para descartar la presencia de una erosión a nivel corneal es la aplicación de una tirilla impregnada de fluoresceína en el fondo de saco inferior; si existe desepitelización corneal esta zona se teñirá de verde.





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En pacientes con mala agudeza visual en quienes se sospeche astigmatismo elevado como es el caso del queratocono, es importante evaluar la forma de la córnea; esto se explora solicitando al paciente que mire hacia abajo y en forma lateral se observa la depresión que forma el borde corneal sobre el párpado, el cual debe ser redondeado; en el caso de queratocono se apreciará una deformación crónica. La cámara anterior (espacio formado entre la córnea y el iris que contiene al humor acuoso), al igual que la córnea, se explora en cuanto a su transparencia y profundidad. El acúmulo de células puede formar un nivel visible en la cámara anterior, cuando consiste de células inflamatorias es de color blanco y se denomina hipopión; cuando se acumula sangre se le llama hipema y se aprecia de color rojo oscuro. La profundidad de la cámara anterior se evalúa mediante la lámpara de bolsillo la cual se coloca tangencialmente al ojo del paciente y se observa la sombra del receso angular del lado opuesto como un espacio semilunar el cual será cercano al borde pupilar en cámaras estrechas y por el contrario, muy pequeño y limitado al receso angular en cámaras amplias principalmente en pacientes afacos (operados de catarata sin lente intraocular) y en el glaucoma congénito. Es muy importante determinar la profundidad de la cámara anterior cuando se planea realizar dilatación

disminuye su diámetro por contracción del esfínter pupilar (miosis) y se conoce como reflejo fotomotor que depende de la integridad de las vías aferentes y eferentes del mismo ojo. Sin embargo, las vías eferentes se decusan parcialmente hacia ambos ojos y es por esto que la iluminación de un ojo determina la miosis del contralateral; se conoce como reflejo consensual y traduce integridad de las vías aferentes del primero y de las eferentes del segundo. De igual manera se produce miosis paralelamente a la convergencia (movimiento medial simultáneo de ambos ojos en la visión cercana) debido a las relaciones autónomas que unen la inervación motora extraocular y la iridiana.

OFTALMOSCOPÍA DIRECTAPermite estudiar los medios transparentes del ojo (córnea, humor acuoso, cristalino y vítreo) y el fondo ocular. En ocasiones es necesario dilatar la pupila para obtener un mayor campo de exploración; sin embargo, siempre debe evaluarse la profundidad de la cámara anterior previo a la instilación de cualquier medicamento midriático. La midriasis farmacológica se obtiene con la aplicación de fenilefrina al 10% y ciclopentolato al 1% o tropicamida; no es necesario ni recomendable utilizar atropina ya que su efecto puede mantenerse hasta más de una semana. Se instila una gota en cada ojo y a los

Para la obtención de una adecuada midriasis se recomienda el empleo de una gota de fenilefrina al 10% más una gota de ciclopentolato al 1%.


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farmacológica de la pupila (midriasis) ya que si la cámara es estrecha existe la posibilidad de provocar un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado. Al iris se le estudia básicamente el diámetro pupilar y su reflectividad. A través de la pupila pueden llegar a detectarse alteraciones en la transparencia del cristalino o vítreo lo cual se conoce como leucocoria. Ejemplos de ello son una catarata o la presencia de retinoblastoma.

REFLEJOS PUPILARESLa simetría pupilar puede estar alterada dando lugar a anisocoria en padecimientos oculares (sinequias de iris a cristalino secundarias a uveítis), alteraciones del sistema nervioso central (tumor intracraneal) o por efectos farmacológicos de midriáticos, mióticos y ciclopléjicos. Se exploran con una lámpara de mano iluminando de frente uno de los ojos; la pupila de ese ojo

15 minutos se vuelve a valorar la reactividad pupilar; si existe midriasis media o aún se observa cierto reflejo pupilar se administra otra gota en cada ojo. Una vez obtenida una midriasis adecuada se procede a realizar la oftalmoscopía directa de la siguiente manera: se toma el oftalmoscopio directo abarcando el mango con toda la mano y manteniendo el dedo índice sobre el disco de cambio de las lentes correctoras que permiten un adecuado enfoque; el explorador se sitúa frente al enfermo llevando en la mano diestra el oftalmoscopio cuando explore el ojo derecho del paciente y en la mano izquierda cuando revise el ojo izquierdo, de tal manera que evite quedar cara a cara con el individuo sometido a exploración oftalmoscópica.





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Se le solicita al paciente que dirija su mirada por encima del hombro del médico y de esta forma se facilita la visualización de la papila o disco óptico que es de un color amarillo rosado, más claro hacia el sector temporal que no tiene vasos que se ven hacia el centro donde se localiza la excavación fisiológica. A la papila se le estudia su forma, color, contorno, emergencia de los vasos y excavación. Posteriormente se evalúa la retina circundante, la cual debe tener un color anaranjado y a dos diámetros papilares en dirección temporal se localiza la mácula como una mancha amarillo oscuro, sin vasos y con una zona central de intenso brillo que corresponde a la fóvea (zona de visión central fina y de percepción al color). Partiendo del

nervio óptico se exploran los vasos de la retina (arteria y vena central de la retina) que se dirigen de la parte nasal de la papila hacia el sector temporal superior e inferior y el sector nasal superior e inferior y así sucesivamente hasta la periferia de la retina; sin embargo, existen multiples variantes anatómicas normales de la emergencia vascular. Las arteriolas se distinguen de las vénulas por tener un color rojo más vivo y un reflejo luminoso que ocupa la tercera parte de su superficie; la relación arteria-vena es de 3:4 y siguen un trayecto semejante. El oftalmoscopio directo también es útil para evaluar las membranas externas (con la lente de +20 dioptrias), iris y cristalino (con +10) y vítreo (entre 0 y +10).



http://www.drscope.com/pac/mg/b4/mgb4_p10.htm8/4/2004 5:51 AM Betho APW


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CÓRNEA

ANATOMÍA

La córnea termina su formación estructural durante la quinta semana de gestación. En los últimos meses de la misma, la córnea incrementa su grosor y en el nacimiento su diámetro es de 10 mm aproximadamente. Las dimensiones finales se alcanzan al año de edad. La córnea en el adulto mide aproximadamente 11.7 mm en su plano horizontal y 10.6mm en el vertical. El grosor corneal central es de 0.52 mm y existe un incremento gradual en el grosor de 0.67mm cerca del limbo. La córnea y el humor acuoso forman un lente positivo de 43 dioptrías en el aire y constituye el elemento refractivo principal del ojo. El tercio central de la córnea es esférico y mide cerca de 4 mm de diámetro. Debido a que la superficie posterior de la córnea es más curvo que la anterior, la córnea central es más delgada (0.5mm) que la periférica (1.0mm). La inervación de la córnea es una de las más ricas del ojo. La mayoría de los nervios se derivan de la división oftálmica del quinto nervio craneal. Algunos nervios superficiales penetran por la región subconjuntival y espiescleral, pero la mayoría penetra por la esclera. La córnea periférica está irrigada por vasos conjuntivales, epiesclerales y esclerales.

células aladas. La superficie apical es muy irregular debido a las microvellosidades. La capa de Bowman consiste en fibrillas de colágena y mide de 8-14 micrones de grosor. Esta capa no tiene capacidad de regeneración. El estroma comprende el 90% o 500 micrones del grosor corneal total en los humanos. Está compuesto de colágena que produce queratocitos, sustancia propia y láminas de colágena. La membrana de Descemet es una membrana acelular, que cubre la superficie posterior del estoma y representa la membrana basal de la capa de células endoteliales. Se adhiere pobremente al estroma y endotelio y termina como anillo de Schwalbe en la periferia. El endotelio consiste en una capa de células hexagonales. La superficie apical está en contacto con la cámara anterior, y la superficie basal con la membrana de Descemet. Típicamente las células endoteliales jóvenes tienen núcleos largos y abundantes mitocondrias. Estos organelos tienen un papel importante en el transporte activo y mantenimiento del estroma corneal normal. No ocurre mitosis del endotelio y las células endoteliales disminuyen con la edad. La córnea juega un papel importante en la absorción tópica de medicamentos así como en la reparación de heridas de cirugía o

La córnea es una estructura transparente y constituye el elemento refractivo principal del ojo.


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Normalmente no existen vasos sanguíneos en la córnea; además, normalmente los vasos superficiales del limbo no se extienden más allá de 1mm, pero en algunas patologías, estos vasos invaden la córnea. La córnea está compuesta de: epitelio y membrana basal, capa de Bowman, estroma, membrana de Descemet y endotelio. La superficie anterior de la córnea se deriva del ectodermo superficial y se compone de epitelio escamoso estratificado no queratinizado. El epitelio consiste en una capa de células columnares unidas a la membrana basal por hemidesmosomas. De la capa de células basales surgen dos o tres capas de células poligonales; debido a sus extensiones estas células se llaman

trauma del segmento anterior. Su función principal es actuar como un lente de gran poder y por lo tanto es de vital importancia mantener su transparencia. La función principal de la película lagrimal es producir una superficie óptica, proveer oxígeno y nutrientes, además de lubricación durante el parpadeo y una acción antibacteriana mediada por lisozimas e inmunoglobulinas. La película lagrimal está compuesta de tres cepas: una capa superficial oleosa, producida predominantemente por las glándulas de Meibomio, y por las de Zeis y Moll en los párpados; una capa acuosa media producida por el tejido lagrimal accesorio de las células de Goblet de la conjuntiva.





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La queratitis herpética mal tratada puede evolucionar a

la formación de leucomas

vascularizados.

El mantenimiento de la película lagrimal es vital para una función corneal normal. Aberraciones en esta capa ocasionan una variedad de enfermedades, que afectan la función del ojo. En la exploración de la córnea es importante valorar forma, diámetro corneal, transparencia o la presencia de opacidades, vascularización, valorar la película lagrimal. Se emplean dos tinciones: fluoresceína y rosa de bengala, para diagnosticar enfermedades conjuntivales y corneales. La fluoresceína tiñe defectos epiteliales y la rosa de bengala, las células epiteliales dañadas y moco. Es importante valorar sensibilidad corneal, sobre todo cuando se encuentra disminuida. Lesiones del quinto nervio craneal de cualquier causa pueden ocasionar disminución de la sensibilidad corneal, pero probablemente herpes simple y herpes zoster son los más comunes.

QUERATITIS VIRALES

Herpes simple. Existen dos tipos del virus: el tipo 1 que generalmente es oral, labial y ocular y el tipo 2 genital transmitido sexualmente. La infección primaria se refiere al primer contacto del individuo con el virus. Tiene acceso al sistema nervioso central y se localiza en forma latente en el nervio trigémino en el tipo 1 y en el

a base de antivirales como vidarabina, aciclovir.

2. Queratitis disciforme, que presenta edema estromal en forma de disco. El epitelio también puede estar edematoso. Se piensa que se debe a una reacción inmune antígeno anticuerpo. El edema estromal ocasiona pliegues en la membrana de Descemet, pueden presentar depósitos retroqueráticos, con iridocliclitis moderada a severa y glaucoma secundario a inflamación. Ocasionalmente pueden presentar una respuesta humoral que produce un anillo superficial de neutrófilos alrededor del edema disciforme llamado anillo inmunológico o de Wessely. El tratamiento con esteroides tópicos es controversial; algunos autores los prefieren para disminuir la cicatriz y la vascularización y si se emplean lo consideran en concentraciones pequeñas además de ciclopléjicos para disminuir el dolor y prevenir sinequias posteriores.

3. Queratitis intersticial necrotizante. Los pacientes que la desarrollan generalmente han presentado cuadros de queratitis dendrítica. Los


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ganglio espinal en el tipo 2. La infección ocular primaria se presenta como una conjuntivitis folicular. Puede tener afección corneal en forma de úlcera dendrítica. Las dendritas generalmente son pequeñas y permanecen por uno a tres días. La queratitis herpética recurrente se presenta en tres formas clínicas diferentes:

1. Queratitis epitelial dendrítica que aparece como una placa de células opacas en la superficie epitelial, de forma dendrítica y puede estar acompañada de hiperemia conjuntival e inyección ciliar. Además puede presentar edema estromal moderado e infiltrados subepiteliales cerca del defecto epitelial, ocasionando posteriormente cicatrices. La disminución de la sensibilidad corneal es un signo clásico. Este tipo de queratitis cede espontáneamente dentro de 21 días. El tratamiento es

cambios corneales están asociados con iridociclitis y ocasionalmente glaucoma secundario. La córnea presenta inflamación estromal severa con infiltración inflamatoria, necrosis, vascularización, cicatriz y en ocasiones adelgazamiento y perforación. El curso natural es de dos a 12 meses. El uso de esteroides tópicos también es controversial. Algunos autores sugieren el uso de antivirales en asociación con esteroides tópicos.

El herpes zoster oftálmico es causado por el virus varicela-zoster y es otro ejemplo de reactivación de un virus latente. El primer contacto con este virus produce varicela y después el virus permanece en el ganglio de Gasser en estado latente. En el ojo afecta la rama supraorbitaria de la primera división del nervio trigémino o quinto nervio.





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También es común la afección de la rama nasociliar que inerva la córnea, iris, cuerpo ciliar y coroides. La presencia de vesículas cutáneas en la punta de la nariz se llama signo de Hutchinson e indica afectación nasociliar y gran riesgo de afectar el globo ocular. Los síntomas prodrómicos son: cefalea, hiperestesia cutánea, fiebre, escalofrío, terminando en pocos días en hiperemia cutánea y la presencia de vesículas, además de dolor importante. Existen vesículas en los párpados, hiperemia conjuntival, queratitis geográfica superficial o dendrítica. Puede ocurrir queratitis estromal con adelgazamiento o perforación corneal. Otras complicaciones son escleritis, coriorretinitis y neuritis óptica. Las lesiones oculares desaparecen en 21 días, mientras que las lesiones oculares pueden persistir por semanas o meses. El tratamiento es a base de antivirales como aciclovir vía oral a dosis de 600 a 800mg cinco veces al día por siete a diez días.

QUERATITIS BACTERIANAS

Las queratitis bacterianas pueden ser causadas por varios microorganismos: estafilococo aureus o epidermidis, estreptococo neumoniae y otros estreptococos, Pseudomona aeruginosa, organismos como Proteus, Escherichia coli o Klebsiella, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorroeae y micobacterias atípicas. Factores predisponentes son:

La sospecha de una infección bacteriana se basa en criterios clínicos, es confirmada con frotis y cultivo. El tratamiento depende del microorganismo causal.

QUERATITIS MICÓTICAS

Son causadas generalmente posterior a un trauma y habitualmente con materia vegetal y en especial en agricultores y se deben con frecuencia a especies filamentosas. Los hongos causantes, considerados como saprofíticos son: Fusarium, Aspergillus y Penicillium.

Debido al tratamiento temprano en el curso de estas queratitis, es importante sospechar infección micótica en todas las úlceras corneales. El diagnóstico se realiza por hallazgos clínicos, frotis y cultivo de la lesión. El tratamiento es con antimicóticos como la natamicina, anfotericina B, imidazol y miconazol.

QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA

Acanthamoeba es un protozoario de vida libre que se encuentra en la tierra, en agua dulce y salada, en el aire, en varios granos, animales domésticos y produce una queratitis crónica y progresiva. Se cree que se produce frecuentemente por el contacto directo en córnea con agua contaminada, especialmente asociada con soluciones contaminadas de lentes de contacto. Clínicamente presenta un cuadro

El antecedente de trauma ocular con materia vegetal en una úlcera corneal sugiere etiología micótica.


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trauma, alteraciones locales o sistémicas. Factores sistémicos incluyen: inmunosupresión adquirida o iatrogénica, abuso del alcohol, vejez y deficiencia vitamínica. Factores locales incluyen: queratoconjuntivitis sicca, uso de esteroides tópicos, suturas expuestas, pobre adherencia epitelial, usuarios de lente de contacto, queratitis herpética simple crónica. Algunas generalidades clínicas existen; por ejemplo, los organismos gram positivos tienden a producir infecciones discretas, locales y los gram negativos causan infecciones difusas, de rápida evolución, con necrosis y licuefacción.

unilateral, ojo rojo, con sensación de cuerpo extraño y fotofobia, pseudodendritas, microquistes, infiltrado estromal que gradualmente aumenta, queratoneuritis radial que coincide con el dolor intenso. Infiltrado inflamatorio estromal y frecuentemente hipoprion. El epitelio puede permanecer intacto. El infiltrado en anillo tópico es blanco con lesiones satélites fuera de él, con edema estroma central. El tratamiento es con imidazoles topicos como clotrimazol, miconazol o ketoconazol y para el dolor antiinflamatorios no esteroides.





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El manejo inmediato de

una quemadura química ocular

es el lavado profuso con

solución salina o agua.

La córnea es una estructura

que depende importantemente

de la adecuada calidad y

producción de la lágrima.

QUEMADURAS QUÍMICAS

Las quemaduras por álcalis ocasionan saponificación de los ácidos grasos en las membranas celulares, los queratocitos se coagulan rápidamente, la sustancia propia se destruye. El daño es incontrolable y progresivo. La desintegración del epitelio puede seguir a ulceración y perforación estromal. La conjuntiva también pierde su epitelio y posteriormente la fibrosis puede formar simblefaron. Las quemaduras por ácidos producen denaturación y coagulación de proteínas con precipitación de ácidos solubles. El daño y la penetración generalmente están limitados y se neutralizan por la acción buffering de los mismos tejidos. La destrucción de los tejidos tiende a ser limitada y no progresiva debido a la barrera que provee la capa de precipitados proteicos; sin embargo, las quemaduras por ácidos pueden ser severas si el químico es suficientemente ácido. Las quemaduras más frecuentes son por ácido sulfúrico y nítrico. El tratamiento de las quemaduras químicas se lleva a cabo primero con lavado profuso con agua; posteriormente, el propósito es la reepitelización por medio de parches oclusivos y finalmente el uso de esteroides para disminuir la inflamación y combatir la formación de simblefaron.

QUERATITIS POR SOBREUSO DE LENTE DE CONTACTO

Se presenta en usuarios de lente de contacto rígido y con más frecuencia blando. El paciente se queja de irritación, sensación de cuerpo extraño, fotofobia severa y dolor, lagrimeo y visión borrosa. La aplicación de fluoresceína revela la anormalidad en el epitelio corneal , el sobreuso se tiñe centralmente, puede variar de simple puntilleo a pérdida del epitelio. El tratamiento de una abrasión es no usar los lentes de contacto por unos días, ungüento con antibiótico, la oclusión es opcional, ciclopléjicos si hay reacción inflamatoria en cámara anterior. Los esteroides están contraindicados.

SÍNDROME DE OJO SECO

Se refleja en una insuficiente producción de película lagrimal o una anormalidad en la distribución o retención de la lágrima para cubrir la superficie corneal. Deficiencia de la capa mucosa: está ocasionada por el síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide, deficiencia de vitamina A y tracoma. Deficiencia de la capa acuosa que es la causa más común y una de las causas es el Síndrome de Sjögren. La triada de queratoconjuntivitis sicca, xerostomía y artritis es frecuentemente asociada con enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide.


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QUEMADURAS TÉRMICAS

El reflejo de parpadeo y el fenómeno de Bell generalmente limitan la quemadura del globo ocular con fuego. El objetivo del tratamiento es mejorar el dolor, prevenir la inflamación corneal, ulceración o perforación por infección o exposición, reducir la cicatrización de párpados. Se recomiendan ciclopléjicos, antibióticos tópicos, debridación limitada de tejidos lesionados, esteroides tópicos para disminuir la inflamación y tratar de evitar la formación de simblefaron.

Cuando la película lagrimal pierde sus funciones de lubricación, oxigenación y remoción de detritus, se produce sensación de cuerpo extraño, dolor, el ojo seco causa pérdida de la superficie refractiva regular ocasionando disminución de la agudeza visual y sensación de quemadura. Existen varios métodos para evaluar la adecuada producción de la película lagrimal, entre los que se incluyen: grosor del menisco lagrimal, prueba de Schirmer, tinción con fluoresceína y rosa de bengala, ruptura de la película lagrimal, osmolaridad de la lisozima, lactoferrina y de la lágrima. El tratamiento es la aplicación de lágrima artifical, además de ungüentos de lágrima artificial por la noche.





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CUERPOS EXTRAÑOS

Los cuerpos extraños pueden estar en la córnea o más frecuentemente en la conjuntiva del párpado superior. Las partículas de vidrio, espinas de cactus o pelos de insectos son difíciles, por lo que es importante explorar con detalle los fondos de saco. Los cuerpos extraños corneales se pueden extraer con un hisopo; en algunas ocasiones el paciente continúa con sensación de cuerpo extraño, por lo que se aplica fluoresceína y se explora con la lámpara de hendidura y se observan líneas de abrasión en la córnea que son característicos de cuerpos extraños en el margen de los párpados o en la conjuntiva tarsal superior y se pueden retirar con una aguja del número 25. Las partículas de vidrio se pueden extraer con una pinza de joyero. Antes de quitar cualquier cuerpo extraño es importante explorar con la lámpara de hendidura y observar la profundidad de penetración corneal. Si penetró la cámara anterior el cuerpo extraño se retira en quirófano con la anestesia e instrumental adecuados. Los cuerpos extraños metálicos corneales se retiran con una aguja del número 25, es importante remover un anillo de óxido característico que presentan. El tratamiento posterior a la extracción de cuerpos extraños es antibióticos tópicos, ciclopléjicos y parches compresivos.

TRAUMA CORNEAL

puede complicar su manejo. Algunas lesiones pueden tratarse con parches oclusivos y otras deben manejarse en forma adecuada en el quirófano.

QUERATOCONO

Se caracteriza por adelgazamiento central o paracentral de la córnea, con lo que adquiere una forma de cono. Generalmente es bilateral y un ojo está más afectado que otro. La enfermedad tiende a progresar durante la adolescencia y se estabiliza en los adultos, aunque puede progresar en cualquier tiempo, ocasionando mayor adelgazamiento y astigmatismo alto irregular. Se ha informado una prevalencia de queratocono con síndrome de Down, atopia y síndrome de Marfan. El reflejo en forma de tijeras con la esquiascopía es un signo temprano, así como el de Rizzutti que es la reflexión crónica en la región de córnea nasal al aplicar un rayo de luz en la región temporal; los depósitos de hierro dentro del epitelio alrededor de la base del cono constituyen el anillo de Fleischer. También presentan estrías en estroma llamadas estrías de Vogt, y pueden presentarse rupturas y cicatrices lineares en la capa de Bowman. Se pueden presentar ruptura de la membrana de Descemet en cualquier momento ocasionando edema corneal importante llamado hidrops agudo. Esto se resuelve en seis a diez semanas; el edema corneal

El queratocono avanzado es una causa frecuente de trasplante corneal.


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Lesiones penetrantes son aquellas que afectan parte del grosor corneal. Si estas lesiones no involucran el eje visual se pueden tratar con parche compresivo. La reepitelización es rápida y las complicaciones raras. Si el eje visual está afectado, la cicatrización posterior puede obstruir el eje visual y las suturas solamente están indicadas en tejidos irregulares. Las lesiones perforantes de la córnea se pueden presentar en forma de heridas lineales, irregulares o laceraciones avulsivas. Estas lesiones pueden sellar por sí solas o estar asociadas con cámara anterior estrecha o plana. El prolapso de tejidos intraoculares

desaparece pero puede resultar en cicatrización estromal. El tratamiento del hidrops es a base de soluciones hipertónicas tópicas, parches y el uso de agentes ciclopléjicos en caso de dolor. La rehabilitación visual en algunos pacientes es con lentes de contacto rígidos para corregir el astigmatismo corneal irregular. En casos más avanzados y de no tolerar el lente de contacto, el tratamiento es queratoplastía penetrante.

PTERIGIÓN

Es un pliegue de conjuntiva y tejido fibrovascular en forma de ala que invade la superficie corneal.





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El arco senil es un depósito de

lípidos en la córnea

periférica que se presenta

frecuentemente en individuos

mayores de 60 años.

Factores predisponentes son: exposición actínica, resequedad, inflamación y exposición al viento y polvo. Los cambios patológicos consisten en una degeneración elastoidea de la colágena y la aparición de tejido fibrovascular subepitelial. La resección quirúrgica está indicada si compromete el eje visual u ocasiona irritación extrema.

LEUCOMA

Es una cicatriz opaca blanca. Histológicamente presenta una gran área de cicatrización estromal. Cuando el iris se encuentra adherido a la superficie posterior de la córnea debajo de la cicatrización, se llama leucoma adherente.

QUERATOPATÍA AMPOLLOSA

Si la función de las células endoteliales está comprometida, se presenta edema estromal. El edema estromal ocurre más frecuentemente cuando existe disminución de la densidad celular endotelial. Edema epitelial puede ocurrir en diferentes estadios dependiendo de la presión intraocular. Estos pacientes se quejan de visión borrosa, dolor, sensación de cuerpo extraño. El edema epitelial aparece primero como quistes, los cuales se unen y forman bulas epiteliales. En el edema estromal, la córnea central es más gruesa y presenta pliegues en membrana

metaplasia, transformación dermoide. También puede ser causada por falla del mesénquima para migrar en el desarrollo de la córnea.

ARCO SENIL

Es un depósito de lípido en el estroma corneal periférico. Se inicia en la región inferior y superior y posteriormente rodea toda la circunferencia. Se encuentra en un 60% en pacientes entre los 40 y 60 años y en el 100% arriba de los 80 años. Se observa con mayor incremento en negros. Generalmente existe un intervalo transparente entre el borde periférico del arco y el limbo.

QUERATOMALACIA

Se caracteriza por una queratinización difusa y excesiva de todas las membranas mucosas epiteliales incluyendo la córnea y la conjuntiva. Se presenta con mayor frecuencia en niños. Es característica la ceguera nocturna. Puede seguir a una úlcera con hipopion, necrosis corneal y se debe a deficiencia de vitamina A.

TRASPLANTE DE CÓRNEA

El trasplante de córnea o queratoplastía penetrante consiste en la remoción y reemplazo de una córnea dañada por una córnea sana donadora. Existen dos tipos de queratoplastía, la óptica cuya finalidad es mejorar la agudeza


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de Descemet. El tratamiento es con hiperosmóticos en pacientes con edema epitelial: NaCl 5% cuatro a ocho veces al día, otros mejoran la sintomatología con un lente de contacto terapéutico y en otros queratoplastía penetrante.

ESTAFILOMA

Es una córnea opaca que protruye de la apertura palpebral. El estroma está adelgazado y con cicatriz. Generalmente es unilateral; la mayoría de los casos se debe probablemente a una queratitis intrauterina con perforación. El tejido corneal posteriormente sufre

visual y la tectónica, que consiste en proveer un soporte y estructura. Algunas indicaciones de queratoplastía penetrante son queratopatía bullosa postafaquia o pseudofáquica, queratocono, distrofia endotelial de Fuchs; otras distrofias, leucoma central, trauma, quemaduras químicas, degeneraciones, úlceras agudas o crónicas, opacidades congénitas, rechazo corneal, leucomas por queratitis virales, queratitis intersticial, descompensación corneal secundadria a cirugías previas.





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CONJUNTIVA

ANATOMÍA

La conjuntiva es una membrana mucosa transparente constituida por epitelio poliestratificado columnar, tejido conectivo laxo y tejido linfoideo. Cubre la cara posterior de los párpados (conjuntiva palpebral o tarsal) y se continúa sobre la cara anterior del globo ocular (conjuntiva bulbar) hasta la periferia de la córnea (limbo). Forma dos fondos de saco con gran cantidad de células mucosas: uno superior y otro inferior y dos cantos: externo e interno donde se forma un repliegue conocido como carúncula que contiene folículos pilosos, glándulas sebáceas y serosas.

FUNCIÓN

Aporta la capa más interna de la película lagrimal, es decir, la capa mucosa que está en contacto directo con los epitelios corneales y conjuntivales; la capa media es la acuosa proveniente de la glándula lagrimal y la más externa es la lipídica producida por las glándulas de Meibomio del párpado. Además, la conjuntiva es considerada como una barrera entre el globo ocular y el medio ambiente.

SEMIOLOGÍA

La conjuntiva presenta variados signos clínicos solos o combinados como son:

alérgicas), mucopurulenta o purulenta (características de conjuntivitis bacterianas).

d. Membranas y

pseudomembranas. Se forman a partir de células necróticas y exudados ricos en fibrina que se adhieren a la superficie ocular; las pseudomembranas afectan únicamente las capas superficiales del epitelio mientras que las verdaderas membranas abarcan hasta el estroma conjuntival por lo cual cuando son removidas dejan una zona cruenta sangrante. Se presentan tanto en infecciones severas virales como la queratocon-juntivitis epidémica como en conjuntivitis de origen bacteriano secundarias a Corynebacterium diphtheriae, Pneumococcus sp. y Staphylococcus aureus. También se observan en el síndrome de Stevens-Johnson

La conjuntiva es la membrana mucosa que provee protección al globo ocular, por lo que cualquier agresión ocular se traduce en una respuesta inflamatoria a este nivel que se conoce como conjuntivitis.


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a. Hiperemia. Es el aspecto de ojo rojo secundario a la dilatación de los vasos conjuntivales; esta puede ser difusa como sucede en la mayor parte de las conjuntivitis infecciosas, o localizada como sucede en casos de epiescleritis nodulares.

b. Quemosis o edema

conjuntival. Es el acúmulo de líquido en el espacio intersticial; se presenta frecuentemente en procesos alérgicos y puede llegar a ser tan severo que impida el cierre adecuado de los párpados.

c. Secreción. Es la producción anormal de secreciones oculares externas tales como la lágrima, componentes plasmáticos (fibrina), debris epitelial y células inflamatorias. Puede tener distintas características como son serosa (frecuente en conjuntivitis virales), mucoide (asociadas a conjuntivitis

e. Folículos. Son acúmulos de células linfoides que se presentan característicamente en infecciones virales, toxicidad por medicamentos tópicos o infección por Chlamydia tracomatis. Se observan como pequeñas prominencias redondeadas, grisáceas y rodeadas de vasos. Es normal encontrar folículos en el fondo de saco en niños.

f. Papilas. Son levantamientos de la mucosa conjuntival a expensas de infiltrado inflamatorio estromal y en etapas crónicas se agregan depósitos de colágena. Cada papila es de bordes rectos, separados entre sí por hendiduras y con vasos sanguíneos centrales; generalmente se localizan en la conjuntiva tarsal dando un aspecto "en embaldosado". Se presentan en procesos alérgicos, asociadas al uso de lentes de contacto y en la irritación crónica secundaria a cuerpo extraño.

g. Granulomas. Son masas rojizas, circunscritas, de diversos tamaños, localizadas generalmente en los fondos de saco. Se forman por irritación crónica y están constituidas por células gigantes o epitelioides. Se presentan en sarcoidosis, tuberculosis, reacción crónica a cuerpo extraño, chalazión, etc.





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La conjuntivitis bacteriana

aguda generalmente

es secundaria a la infección por

Staphylococcus aureus y

Streptococcus pneumoniae.

h. Linfangiectasias. Son la dilatación de los vasos linfáticos y se aprecia como un levantamiento o "quiste" transparente que se moviliza junto con la conjuntiva bulbar.

i. Flicténulas. Son pequeñas vesículas blanco-rosadas localizadas al centro de un área hiperémica generalmente cercana al limbo. Se presentan frecuentemente en niños y adultos jóvenes como respuesta alérgica a un antígeno bacteriano del Staphylococcus aureus o del Mycobacterium tuberculosis.

j. Epidermalización. Es la transformación del epitelio conjuntival por irritación severa crónica a una forma de epitelio queratinizado que se aprecia de color blancogrisáceo y de aspecto opaco por la ausencia de lubricación mucoide.

k. Cicatrización. Es el depósito de colágena y fibrosis de la conjuntiva secundario a quemadura química o destrucción tisular autoinmune (síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular). Forma bandas de tejido que une a los párpados con la conjuntiva (simblefaron) que distorsionan la arquitectura y función normal ocular.

secreción mucopurulenta o purulenta. Habitualmente no cursa con dolor aunque sí con ardor y sensación de cuerpo extraño ocular, edema palpebral y aglutinamiento matutino de las pestañas debido al acúmulo de la secreción conjuntival. La secreción es de color amarillento o verdoso y la hiperemia conjuntival es prominente en los fondos de saco. Cuando la infección es severa se pueden presentar membranas y pseudomembranas. Los gérmenes patógenos comunmente encontrados son Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae; eltratamiento incluye medidas higiénicas de prevención (lavado frecuente de manos, utilización de pañuelos desechables, etc) y la aplicación de un antibiótico tópico de amplio espectro (cloramfenicol, neomicina-polimixina, sulfacetamidas, etc.) por 7 días en forma de gotas cada 2 a 3 horas durante el día y ungüento por la noche. No está indicado el uso concomitante de esteroide tópico ya que enmascara la evolución natural de la enfermedad e interfiere con la adecuada respuesta del huésped ante la infección.


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l. Hemorragia. Es la extravasación aguda de sangre en la conjuntiva bulbar. Se asocia a conjuntivitis virales y a hipertensión arterial sistémica.

m. Cambios de coloración. Pigmentaciones localizadas se relacionan a nevos, melanosis, melanoma. La irritación crónica (alérgica o por instilación crónica de medicamentos tópicos) produce un característico depósito café en la conjuntiva bulbar. La anemia provocará un aspecto pálido y la ictericia dará el clásico color amarillento.

n. Concreciones. Es la formación de aglomerados de calcio en la conjuntiva. Se observan de color blanquecino bien circunscritas y se asocian a blefaroconjuntivitis crónicas y pinguéculas.

PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS INFECCIOSOS

A. Conjuntivitis bacteriana

aguda. Muy contagiosa, generalmente bilateral y caracterizada por abundante

Una forma severa, poco frecuente desde que se utiliza ampliamente el metodo de Credé (anteriormente nitrato de plata al 2% y actualmente gotas tópicas de antibiótico de amplio espectro), es la oftalmia neonatorum producida por Neisseria gonorrhoeae, la cual se presenta a las 48 a 72 horas postparto con abundante secreción amarillenta, quemosis e intenso edema palpebral; la inflamación es tan severa que produce ulceraciones corneales que tienden a la perforación. En casos en que se sospeche infección gonocócica es necesario además del tratamiento tópico, la administración sistémica de antibióticos como es una dosis única intramuscular de 250mg de ceftriaxona o bien, cefixima 400mg vía oral.





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Si existe alergia a las penicilinas y cefalosporinas, puede utilizarse eritromicina 2g por día dividida en 4 dosis. Con el fin de efectuar un lavado constante de la secreción se recomienda instilar en forma tópica solución acuosa de penicilina cristalina a dosis de 10 000 UI/mL cada 5 minutos durante una hora y posteriormente cada 15 minutos por el resto del día, seguido por cada hora en los días subsecuentes hasta completar 8 días de tratamiento.

B. Conjuntivitis bacteriana

crónica. Padecimiento frecuente, de más de 2 semanas de duración, recurrente, que se ha asociado al uso de lentes de contacto, cosméticos, prótesis oculares, dacriocistitis y blefaritis. Se caracteriza por hiperemia moderada, secreción escasa mucoide o mucopurulenta y molestia ocular de predominio matutino. A la exploración se pueden apreciar folículos, papilas y secreción escasa pegajosa. Los microorganismos más frecuentemente aislados son: Staphylococcus aureus y Moraxella lacunata, otros menos comunes son E. coli, Proteus, Haemophilus influenzae y Branhamella catarralis. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la cronicidad (cambio de

neonatorum gonocócica porque se presenta en forma más tardía al parto (5 a 12 días postparto). En el adulto produce una conjuntivitis folicular crónica caracterizada por cuadros recurrentes de hiperemia ocular, secreción mucopurulenta, fotofobia y ocasionalmente edema palpebral. Clínicamente se observa infiltración inflamatoria y engrosamiento de la conjuntiva tarsal superior, folículos y se asocia a queratitis puntiforme superior; puede cursar con infiltrados subepiteliales corneales y en etapas crónicas se manifiesta un micropannus (vascularización superficial de la córnea) superior. El tracoma es una conjuntivitis crónica infecciosa que en etapas tardías de la enfermedad produce necrosis tisular y cicatrización conjuntival que distorsiona la arquitectura y función normal de la conjuntiva, córnea, párpados y sistema lágrimal llegando a la ceguera en casos no tratados en forma oportuna. A pesar de ser una de las causas de ceguera prevenible más frecuente en el mundo, en nuestro medio se presenta solamente en algunas

La conjuntivitis bacteriana crónica es un padecimiento frecuente de sintomatología variable que por lo general se asocia a una causa predisponente: blefaritis, uso de cosméticos contaminados, utilización de lente de contacto o prótesis oculares.


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cosméticos, desinfección de lentes de contacto, aseo palpebral en caso de blefaritis, etc) y la aplicación de antibiótico tópico de amplio espectro de igual manera que se trata una forma aguda. Si las molestias persisten a pesar de que el paciente lleve a cabo un tratamiento adecuado deberá practicarse un frotis y cultivo del fondo de saco conjuntival y determinar la sensibilidad a antibióticos.

C. Conjuntivitis por Clamidias. La Chlamydia trachomatis produce tres tipos de padecimientos conjuntivales: conjuntivitis de inclusión, tracoma y conjuntivitis oculoglandular. La conjuntivitis por inclusión es secundaria a la infección ocular por clamidias provenientes del cervix o uretra en forma directa a través del canal del parto o por contacto sexual, e indirecta por contaminación de albercas. En el recién nacido se manifiesta como una conjuntivitis aguda mucopurulenta con hiperemia intensa, quemosis y formación de pseudomembranas; se distingue de la oftalmia

regiones del sur de la República Mexicana. El tracoma se caracteriza por ser prácticamente asintomático en etapas iniciales y el diagnóstico se efectúa mediante la observación de dos o más de los siguientes signos clínicos: folículos en conjuntiva tarsal superior, cicatrización conjuntival, pannus vascular y folículos límbicos que cuando se necrosan producen una depresión conocida como "pits de Herbert". La conjuntivitis oculoglandular es una inflamación de tipo granulomatoso asociada a linfadenopatía de inicio agudo que se presenta en el linfogranuloma venéreo. Se caracteriza por hiperemia conjuntival moderada, sercreción, fotofobia, ardor y la presencia de nódulos linfoideos preauriculares o submandibulares.





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La Chlamydia trachomatis es

responsable de tres

afecciones a nivel ocular:

tracoma, conjuntivitis

de inclusión y conjuntivitis

oculoglandular.

Además, el paciente cursa con malestar general, fiebre, anorexia y cefalea. Clínicamente se aprecian granulomas conjuntivales en el fondo de saco inferior que llegan a ulcerarse así como edema palpebral superior severo que ocasiona ptosis. Deben descartarse otras causas del síndrome oculoglandular de Parinaud como son tularemia, sífilis, esporotricosis, mononucleosis infecciosa, enfermedad por rasguño de gato, tuberculosis y sarcoidosis.

El tratamiento para estas tres entidades debe mantenerse de 3 hasta 6 semanas y es a base de tetraciclina oral 250mg 4 veces al día, doxiciclina oral 100mg una vez al día o bien, minociclina 100mg una vez al día vía oral. En casos de embarazo y edades pediátricas se recomienda eritromicina 500mg vía oral 4 veces al día y a dosis de 40mg/Kg/día para neonatos. Además, se debe aplicar tratamiento tópico en forma de gotas y ungüento de tetraciclina, eritromicina o sulfacetamida.

oculares, colirios astringentes o vasoconstrictores y analgésicos orales. Lo más importante es la prevención de la infección a otros individuos a través del reforzamiento de medidas higiénicas como el lavado frecuente de las manos y evitar también el contacto directo.

PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS NOINFECCIOSOS

A. Conjuntivitis alérgica.

Condición inflamatoria ocular bilateral, crónica y recurrente, que se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (donde el nombre de "primaveral") en las cuales se supone que existe una mayor cantidad de alergenos en el medio ambiente; por ejemplo, el polen de las plantas. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal o familiar de atopia. El síntoma principal es el prurito ocular intenso, además de secreción mucoacuosa matutina, fotofobia severa y lagrimeo.


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D. Conjuntivitis virales. Generalmente son de tipo agudo, autolimitadas, muy contagiosas (se presentan en forma de epidemias) y bilaterales. Se manifiestan por ardor, ojo rojo, fotofobia y lagrimeo; clínicamente presentan hiperemia conjuntival intensa, escasa secreción acuosa o mucoide, folículos abundantes en el fornix inferior y en algunos casos, se acompaña de linfadenopatía preauricular y/o afección corneal (queratitis punteada superficial). La conjuntivitis epidémica secundaria a adenovirus y virus coxsackie puede cursar con pseudomembranas o múltiples hemorragias conjuntivales. Las enfermedades virales de la infancia como sarampión, paperas y varicela también presentan afección queratoconjuntival, así como la mononucleosis infecciosa y la infección por virus herpes simple y zoster. En la mayor parte de los casos no se requiere de tratamiento ya que se autolimitan al cabo de 14 días; sin embargo, en ocasiones es necesario el tratamiento sintomático mediante lubricantes

Clínicamente se observa intensa hiperemia y quemosis conjuntival bulbar, presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal, secreción mucoide abundante, ocasionalmente se observan infiltrados eosinófilos a nivel de limbo que se conocen como "puntos de Trantas" y en etapas crónicas se aprecia acúmulo de pigmento en conjuntiva bulbar y opacificación corneal secundaria a queratopatía punteada. Es frecuente que estos pacientes presenten una sobreinfección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. Se ha demostrado presencia de eosinófilos e inmunoglobulina IgE; sin embargo, el diagnóstico es esencialmente clínico. El tratamiento se divide en medidas preventivas, paliativas y antiinflamatorias.





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Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol, utilización de visera y lentes oscuros; el tratamiento sintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos, lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. Como antiinflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto a largo plazo. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de los episodios al alcanzar la adolescencia.

B. Conjuntivitis flictenular.

Inflamación conjuntival unilateral o bilateral asimétrica mediada por un fenómeno de hipersensibilidad a antígenos derivados de Staphylococcus aureus y Mycobacterium tuberculosis. Se presenta generalmente en edades pediátricas y los síntomas principales son sensación de cuerpo extraño, ardor y lagrimeo. Clínicamente las flicténulas se presentan como lesiones blanquecinas, redondas, elevadas, a nivel del limbo, de 1-2mm de diámetro y rodeadas de hiperemia conjuntival localizada. Se asocian a blefaroconjuntivitis por estafilococo y a cuadros

D. Conjuntivitis asociadas a alteraciones inmunológicas e

inflamatorias cutáneas. Dentro de este rubro se agrupa a la conjuntivitis asociada a dermatitis atópica, acne rosacea y conjuntivitis ampollosas (síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide, epidermolisis bulosa). El penfigoide cicatricial ocular es una conjuntivitis crónica bilateral y progresiva que afecta a individuos mayores de 60 años y con predominio en el sexo femenino. Se caracteriza por metaplasia y fibrosis epitelial progresiva que ocasiona queratinizacion y formación de tejido cicatrizal que distorsiona eventualmente la arquitectura normal ocular y palpebral. Inicialmente se manifiesta por lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, ardor y se observa hiperemia y engrosamiento conjuntival. En etapas tardías se presenta queratoconjuntivitis sicca, simblefaron, queratitis punteada, entropion, distriquiasis y ceguera por leucomas vascularizados corneales. El diagnóstico definitivo es mediante histopatologia y el tratamiento consiste en lubricantes oculares y esteroides tópicos. En etapas activas se recomienda el uso de esteroides sistémicos, dapsone o ciclofosfamida. El síndrome de Stevens-Johnson (eritema

La conjuntivitis alérgica es un padecimiento frecuente en nuestro medio, sobre todo en niños menores de 15 años. Es muy importante explicar la naturaleza crónica y recurrente de la enfermedad a los familiares del paciente a fin de obtener un buen entendimiento y apego al tratamiento.

El síndrome de Stevens-Johnson provoca una conjuntivitis severa con tendencia a formar extensas zonas de cicatrización que distorsionan la arquitectura normal del


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crónicos de faringoamigdalitis estafilocócica. El tratamiento debe orientarse hacia la erradicación del foco estafilocócico mediante antibióticos tópicos o sistémicos, aseo palpebral y esteroides tópicos.

C. Conjuntivitis de contacto. Incluye reacciones alérgicas y toxicidad por medicamentos tópicos, cosméticos y picaduras de insectos. Característicamente los pacientes presentan edema palpebral, ardor, lagrimeo y prurito. Clínicamente se observa dermatitis asociada en la piel palpebral y periocular, hiperemia y quemosis conjuntival con folículos tarsales abundantes. El tratamiento es la suspensión inmediata del agente agresor, compresas frías, esteroides tópicos y antihistamínicos orales en casos severos.

multiforme mayor) afecta de manera severa a la mucosa conjuntival. Inicialmente se presenta hiperemia conjuntival con abundante secreción mucopurulenta y edema palpebral intenso. Posteriormente se forman membranas y pseudomembranas conjuntivales y finalmente se forma tejido de cicatrización, simblefaron, leucomas corneales vascularizados y distorsión de las estructuras oculares y palpebrales, con afección importante de la visión. El tratamiento es paliativo a base de esteroides tópicos, lubricante y remoción del tejido de neoformación; sin embargo, el pronóstico depende de la severidad del fenómeno y de la utilización temprana de inmunosuporesores y esteroides sistémicos.

globo ocular y sus anexos.





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TUMORACIONES BENIGNAS

A. Quiste dermoide. Probablemente de origen congénito, está formado por una pared de epitelio poliestratificado que en su luz contiene moco, material oleoso y pelos. Se localiza generalmente en el ángulo superointerno de la conjuntiva bulbar y puede extenderse profundamente hacia la órbita. Su tratamiento es quirúrgico con cuidado de no romper el quiste ya que el material de su interior desencadena una fuerte reacción local a cuerpo extraño.

B. Quiste de inclusión. Epitelio conjuntival invertido que forma un quiste lleno de moco. Generalmente se forma posterior a una intervención quirúrgica con inadecuado afrontamiento de los bordes conjuntivales o un traumatismo.

C. Papiloma. Neoplasia epitelial benigna más frecuente de la conjuntiva asociada a infección viral por papilomavirus. Se presenta como una neoformación coraliforme con queratinización superficial en algunos casos. Estas lesiones deben resecarse y valorar los bordes quirúrgicos ya que tienden a recurrir y en ocasiones presentan malignización.

NEOPLASIAS MALIGNAS

A. Carcinoma intraepitelial. Neoplasia epitelial conjuntival maligna más frecuente que no traspasa el límite de la membrana basal, de donde su buen pronóstico. Clínicamente se observa

como un masa gelatinosa, plana, vascularizada y queratinizada, localizada en el limbo y que puede invadir córnea. Su tratamiento es quirúrgico y frecuentemente se presentan recidivas.

B. Carcinoma epidermoide. Masa blanquecina o rosada, prominente, vascularizada y localizada al limbo. Puede ser de arquitectura papilomatosa y presentar queratinización marcada. Su tratamiento es quirúrgico.

C. Nevo. Neoplasia más frecuente de la conjuntiva. Lesión congénita de color café y en ocasiones con quistes que corresponde a nidos de células derivadas de melanocitos. Se asocia a una elevada frecuencia de malignización. Su tratamiento es observación, y si se modifica su apariencia o tamaño se recomienda la resección y estudio histopatológico.

D. Melanosis primaria adquirida de la

conjuntiva. Proliferación de melanocitos intraepiteliales con la formación de múltiples parches de pigmento café-negruzco en la conjuntiva. El 20-30% se transforma en melanoma por lo que se recomienda su excisión quirúrgica completa al momento de su aparición.

E. Melanoma. Deriva de la melanosis adquirida primaria, de un nevo o puede presentarse "de novo" hasta el 30-40% de los casos. Clínicamente se caracteriza por una masa pigmentada y vascularizada a nivel conjuntival; a veces es indistinguible de un nevo por lo cual es necesario realizar una excisión completa y amplia de la lesión para su estudio histopatológico. Si presenta invasión intraocular u orbitaria el manejo es la enucleación o excenteración.


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CRISTALINO

ANATOMíA

El cristalino es la estructura intraocular que produce una imagen en el punto focal que es la retina. Embriológicamente procede del ectodermo iniciando su formación a partir de la tercera semana de gestación por un desdoblaminento de la placa cristalineana, quedando en su interior algunas células epiteliales las cuales comenzarán su crecimiento y proliferación de la parte externa hacia su interior formando así el nucleo embrionario que a su vez se encuentra revestido por el núcleo fetal, infantil y adulto, semejando capas de una cebolla; para finalmente estar la corteza externa adherida a la bolsa capsular la cual en realidad corresponde a la membrana basal de este epitelio. El cristalino tiene una forma biconvexa con un diámetro mayor de 9 mm y una profundidad de 4 a 4.5 mm, localizado en la cámara posterior, es decir por detrás del iris y por delante de la hialoides anterior, se soporta por medio de la zónula que son fibras que se fijan del cuerpo ciliar hacia el ecuador del cristalino, responsables de la acomodación.

FUNCIÓN

La función del cristalino es refractiva, converge la luz y forma la imagen por detrás de él, sobre la superficie anterior de la retina a lo cual se llama punto focal.

la cual se debe al envejecimiento natural de las células cristalineanas que pierden la capacidad de funcionar en el manejo de líquidos y electrolitos, así como alteración de su impermeabilidad lo cual ocasiona entrada a líquidos desarrollándose una degeneración hidrópica del cristalino que a su vez disminuye la AV en forma muy importante. Además de lo anterior, existe un compactamiento de fibras y capas corticales hacia el centro del cristalino lo que produce un aumento en la densidad, que a su vez produce disminución en la entrada de luz que se manifiesta como disminución en la agudeza visual. Otra de las causas de formación de cataratas son los problemas metabólicos encabezados por su alta frecuencia por la diabetes mellitus. Su fisiopatogenia consiste en que al estar niveles de glicemia superiores a 200 mg/dL se inactivan las vías de glicolisis normal activándose por otro lado las enzimas como aldosa reductasa que transforma la glucosa excedente en sorbitol y fructosa las cuales por osmolaridad atraen agua dentro del cristalino produciéndose una degeneración hidrópica y vacuolización y esto catarata con baja de agudeza visual al paciente. Otras causas metabólicas incluyen galactosemia, problemas tiroideos, hipocalcemias, alteración en la homeostasis del cobre, etc. El uso de varios medicamentos se

La extracción de catarata con implante de lente intraocular es una de las cirugías más practicadas actualmente.


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CATARATA

Dentro de la medicina, las diferentes entidades nosológicas adquieren importancia por dos razones: la primera es por su frecuencia y la segunda es por su gravedad. De ahí que la entidad de la catarata adquiere doble importancia debido a su alta frecuencia ya que se calcula que en 1989 en EUA se realizaron 1000 000 de cirugías de catarata con implante de lente intraocular. La catarata es la opacidad del cristalino por cualquier causa que sea, de tal forma que si esta estructura se encuentra opaca, la luz no puede pasar y se bloquea la función refractiva disminuyendo así la agudeza visual. Dentro de la etiología de la catarata la más importante es la senil debido a su alta frecuencia,

ha asociado con la formación de la catarata. Tal es el caso del uso de esteroides tanto sistémicos como locales por uso prolongado y a dosis elevadas que además producen otros problemas oculares como el glaucoma. La exposición a radiaciones tales como rayos x, ultravioletas, solares y las mismas radiaciones producidas por los hornos de microondas se atribuyen como responsables en la opacidad del cristalino. Las cataratas congénitas ocupan un lugar muy importante por la posiblilidad de causar ambliopía si no son detectadas y operadas rápidamente, sobre todo las cataratas unilaterales; esta responsabilidad cae más en los pediatras y en médicos generales que tienen el primer contacto con los pacientes.





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La catarata

es una de las tres

primeras causas de

ceguera legal en el

mundo. *

Las causas de este tipo de cataratas son inciertas pero se han asociado al síndrome de Torch. Otras causas también importantes pero menos frecuentes son los traumatismos, las enfermedades asociadas y procesos inflamatorios. Sea cualquiera el tipo de catarata, tendrá qué retirarse por medio de cirugía y reemplazar la función refractiva del cristalino por medio de algún lente ya sea aéreo, lente de contacto, lente intraocular de cámara anterior o posterior. La técnica más moderna y con mejores resultados ha sido la técnica extracapsular que consiste en dejar la cápsula posterior para que separe el segmento anterior de la cavidad vítrea, sacando tanto el núcleo como su corteza para dejar el espacio a un lente intraocular. Inicialmente en la época moderna de la cirugía intraocular, es decir los años 30 y 40, se retiraba el cristalino en forma total con su cápsula íntegra, a lo que se llama técnica intracapsular, practicada aún por algunos cirujanos; esta técnica se usó con éxito y relativos buenos resultados ya que la rehabilitación visual tenía que ser con lentes aéreos o con lentes de contacto, entendiendo las limitaciones

que estos producen tanto en la aberración de imagen como en la amplitud del campo visual. De las diferentes técnicas extracapsulares, la más nueva y menos invasiva es la realizada por medio de la facoemulsificación, que consiste en que a través de una incisión de menos de 3 mm de largo y utilizando una pequeña sonda con doble luz coaxial de material de titanio se hace vibrar por medio de ultrasonido hasta 45 mil veces por segundo lo que fragmenta en pequeños trozos el material cristaliniano y así poderse aspirar a través de la sonda. Se deja un espacio en forma de bolsa capsular para introducir un lente intraocular y así el paciente puede recuperar su visión, siendo esta la más parecida a la normal es decir la más fisiológica; en la mayoría de los casos se puede dejar la herida quirúrgica sin ser suturada. Este tipo de técnica produce una rehabilitación visual casi inmediata; aproximadamente a las 24 horas postquirúrgicas su visión ya es útil para que a las dos semanas se pueda hacer la graduación definitiva de lentes aéreos en caso de ser necesario.

*Ceguera legal: reducción de la agudeza visual a menos 20/400 (normal 20/20)





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ESTRABISMO

Se denomina estrabismo a la pérdida del paralelismo ocular. Su clasificación es de acuerdo a la direccion de la desviación ocular: cuando el ojo se desvía hacia adentro se denomina endodesviación o endotropia, hacia afuera exodesviación o exotropia; hacia arriba, hiperdesviación o hipertropia y hacia abajo hipodesviación o hipotropia.

ANATOMíA DESCRIPTIVA

Los músculos extraoculares son seis en cada ojo, cuatro de ellos son rectos (horizontales y verticales) y dos de ellos oblicuos. Todos, a excepción del oblicuo inferior tienen su origen en el anillo de Zinn que se ubica en la parte posterior de la órbita, para de ahí partir hacia adelante y ubicarse a 5.5mm el más cercano (recto medial) y el más alejado a 7.7mm (recto superior) del limbo. Su inervación será básicamente a expensas del III par craneal (rectos medial, inferior, superior y oblicuo inferior) incluyendo al músculo elevador del párpado y a la rama parasimpática de la pupila. La inervación del recto externo dependerá del VI par craneal y el oblicuo superior del IV par. Su aporte sanguíneo está dado por las ramas musculares medial y lateral de la arteria oftálmica y estas a su vez se subdividen en las arterias ciliares anteriores que irrigan

orbitarias superior e inferior.

FUNCIÓN MUSCULAR

Los movimientos oculares en un solo ojo se denominan ducciones y se originan gracias a la ley de inervación recíproca de Sherrington que dice que la inervación aumentada de un músculo dado ocasiona una disminución en la inervación de su músculo antagonista; por ejemplo, al ver el ojo derecho hacia afuera recibe más inervación el recto externo que el medial del mismo ojo. Los movimientos binoculares se denominan versiones y se basan en la ley de Hering que dice que un músculo dado en un ojo tiene su músculo yunta (que actúa al mismo tiempo por recibir la misma carga inervacional) en el otro ojo; por ejemplo, al mover los ojos hacia la derecha reciben la misma carga inervacional el recto externo del ojo derecho y el recto medial o interno del ojo izquierdo.

EXPLORACIÓN

El primer paso de la exploración consiste en determinar la posición primaria de la mirada, la cual se valora con la cabeza erecta viendo hacia el infinito. Las posiciones secundarias se aprecian mirando hacia los lados, arriba, abajo y las posibles combinaciones de estas (abajo a la derecha, arriba a la

Los movimientos oculares coordinados dependen de seis músculos extraoculares, de la inervación proporcionada por el III, IV y VI pares así como de la integración neuromotora a nivel del SNC.


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también a la esclera, el limbo y la conjuntiva. Su drenaje venoso es hacia las venas

derecha, abajo a la izquierda y arriba a la izquierda).

Movimientos primarios y secundarios de los músculos extraoculares

MÚSCULO FUNCIÓN PRIMARIA FUNCIÓN SECUNDARIA

Recto medial aducción --

Recto externo abducción --

Recto superior elevación intorsión y aducción

Recto inferior depresión extorsión y abducción

Oblicuo superior intorsión depresión y abducción

Oblicuo inferior extorsión elevación y aducción





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La endotropia congénita es el tipo

de estrabismo

más frecuente y

debe ser tratado en

forma temprana.

Para evaluar las ducciones se ocluye uno de los ojos en forma alterna. Una forma aproximada de medir la desviación ocular es mediante la proyección de una luz enfrente del paciente y localizar el reflejo corneal respecto a la pupila (método de Hirshberg); si ambos reflejos pupilares coinciden con la pupila se dice que el paciente tiene ortoposición ocular; si el reflejo se desvía hacia adentro (coincide con el iris, limbo o esclera) quiere decir que el ojo está desviado hacia afuera; por el contrario, si el reflejo corneal se desplaza hacia afuera de las estructuras antes mencionadas traduce una endodesviación ocular. El grado de desviación puede medirse de manera más fidedigna mediante prismas calibrados, lo cual es de importancia solamente para el especialista que va a instituir un tratamiento en particular.

ENDODESVIACIONES

Las endodesviaciones son el tipo de estrabismo más común y representan hasta el 50% de las desviaciones oculares en edades pediátricas. La endotropia congénita clásica se caracteriza por tener una edad de aparición temprana (antes de los 6 meses de edad) no existe un patrón genético bien determinado para su presencia. Habitualmente tienen un ángulo de desviación grande, logran alternar un ojo y otro para ver y por lo tanto; en forma general, se asume que tienen igual visión en ambos ojos, es decir, la ambliopia

de apreciación que es el epicanto, el cual está determinado por un puente nasal amplio y plano que hace ver como si el ojo se desviara hacia adentro (pseudoestrabismo o pseudoendodesviación). Para evitar una falsa observación es importante recordar la utilización del método de Hirshberg en lugar de guiarse por la posición del globo ocular respecto a la nariz.

EXODESVIACIONES

Las exodesviaciones pueden ser latentes o manifiestas. La exotropia intermitente reúne ambas características y es notada por los familiares del paciente quienes observan la exodesviación cuando este se encuentra cansado, llora, o bien cierra un ojo en lugares iluminados y al llamar su atención el ojo se alinea; habitualmente estos pacientes tienen una agudeza visual buena en ambos ojos y de tener algún defecto refractivo, este suele ser pequeño; no manifiestan alguna otra alteración ocular y su tratamiento dependerá de la frecuencia de la exodesviación manifiesta. El tratamiento quirúrgico se basa en el debilitamiento de los rectos externos y/o reforzamiento de los rectos mediales. La exotropia constante generalmente es secundaria a alteración sensorial ya sea por opacidades corneales, cristalinianas o vítreas, cicatrices retinianas, etc. por lo que es de suma importancia determinar la causa antes de establecer un tratamiento quirúrgico.


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(devaluación funcional de un ojo anatómicamente normal la cual se establece en forma definitiva aproximadamente a los 6 años de edad) es inusual en esta entidad a excepción de cuando los pacientes pierden esta capacidad de alternancia y presentan la desviación preferentemente en un solo ojo (monocular); cuando se presenta este problema es necesario emplear oclusión alterna de 24 por 24 horas hasta el momento quirúrgico el cual no debe de retrasarse una vez que está establecido el diagnóstico. La técnica quirúrgica empleada con mayor frecuencia es el debilitamiento de los músculos rectos mediales mediante retroinserción de los mismos. Existe una entidad que muy fácilmente conduce a errores

El tipo de cirugía no difiere en mucho de la entidad anterior y se podrá realizar sin espera alguna una vez establecido el diagnóstico y la causa.

PARÁLISIS DE MÚSCULOS EXTRAOCULARES

VI par craneal La afección del VI par craneal ocasiona endodesviación del ojo afectado y generalmente es monocular. Produce limitación del movimiento del ojo afectado hacia afuera (abducción) y diplopia horizontal que trata de ser eliminada al rotar la cabeza hacia el lado del ojo afectado.





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La forma adquirida es la más frecuente y se asocia a diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, traumatismo, tumor intracraneano e infecciones severas; la forma congénita es excepcional. El manejo está encaminado a establecer la causa de la parálisis y a una conducta conservadora manteniendo al paciente en observación al menos 6 meses (periodo en el cual la mayor parte se resuelven). Durante este tiempo se le debe brindar al paciente la posibilidad de eliminar la diplopia ya sea con oclusión alterna de los ojos con la limitante obvia de la visión monocular temporal, o bien, mediante la aplicación de toxina botulínica en el músculo antagonista (recto medial) del músculo parético (recto externo) con la finalidad de producir una parálisis controlada y temporal del primero mientras se recupera el segundo. De haber transcurrido seis meses del evento y persistir la endodesviación se recurre al tratamiento qurúrgico que consiste en el debilitamiento del recto medial y reforzamiento del recto externo del ojo afectado o incluso, si la desviación es muy grande, se puede operar el ojo no parético; otra opción quirúrgica es llevar fibras musculares de los rectos superior e inferior al territorio del recto externo mediante una técnica llamada transposición.

IV par craneal La parálisis del IV par craneal es una afección frecuente en

se descarta esta posibilidad al desaparecer la posición adquirida. El manejo de estos pacientes se orienta primariamente a establecer la causa y a una conducta expectante durante seis meses; si al cabo de este tiempo no remite espontáneamente se realiza debilitamiento quirúrgico del músculo antagonista (oblicuo inferior) del músculo parético (oblicuo superior) y si es necesario, se pueden intervenir otros músculos con función vertical.

III par craneal La parálisis del III par craneal puede ser completa (incluye todos los músculos inervados por este par y la pupila) o incompleta con sus variantes, dependiendo de los músculos afectados. Puede ser de origen congénito o adquirido. Las adquiridas se asocian a alteraciones vasculares, diabetes mellitus y neoplasias, entre otros. Generalmente son monoculares. El cuadro clínico se caracteriza por ptosis, exo e hipodesviación del ojo afectado, con o sin midriasis, existiendo una limitación del movimiento de los músculos involucrados estando siempre respetado el movimiento hacia afuera, adentro y abajo (posición oblicua). El patrón de la diplopia habitualmente es horizontal aunque variará dependiendo de si coexiste una desviación vertical importante. El manejo consiste en aclarar la causa que origina la paresia y mantener en observación al paciente por un periodo no menor a

Las parálisis de los músculos extraoculares generalmente son unilaterales, con ducciones y versiones anormales y sin afección importante de la agudeza visual.


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hospitales y servicios de oftalmología. Puede ser congénito o adquirido; de este último la principal causa es traumática. Se manifiesta por hiperdesviación del ojo afectado, diplopia vertical que el paciente compensa o elimina inclinando la cabeza hacia el lado contrario del ojo parético; por ello muchos pacientes con esta entidad son referidos erróneamente al ortopedista por sospecha de tortícolis cervical, cuando con una sencilla prueba de oclusión de alguno de los dos ojos

6 meses; si al cabo de este tiempo persisten las alteraciones paréticas se debe considerar el tratamiento quirúrgico que dependerá del grado de desviación. Para la corrección de la exodesviación se debilita al recto externo y se refuerza al recto medial del ojo afectado, si esto no fuera suficiente, se puede recurrir a técnicas de transposición muscular.





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ERRORES REFRACTIVOS Y CIRUGÍA REFRACTIVA

La córnea es una lente

positiva (permite la

convergencia de los haces de luz en un

punto)

GENERALIDADES ÓPTICAS

Las teorías propuestas para definir la luz son la teoría de la onda y la teoría corpuscular. Probablemente una combinación de estas dos teorías sea la mejor opción para el mejor entendimiento de los fenómenos ópticos. La descripción de los fenómenos ópticos se divide dentro de las áreas de la óptica física, óptica geométrica y óptica cuántica. La óptica física describe aquellos fenómenos que se relacionan con las propiedades de onda de la luz. La óptica geométrica estudia a la luz en forma de rayos y las propiedades de los lentes y espejos. La óptica cuántica estudia la interacción entre la luz y la materia. El principal interés dentro de la oftalmología es el estudio de la propagación de la luz a través de los medios transparentes del globo ocular. Por lo que en la siguiente descripción nos concentraremos principalmente en las características de onda de la luz.

Teoría de la onda Las ondas en el agua sirven como una buena analogía para entender las ondas de luz. Cuando una onda viaja a través del agua, las partículas se mueven hacia arriba y abajo mientras la onda pasa, pero no se mueven a lo largo de la onda. En el caso de la luz, ninguna sustancia material se mueve mientras la onda de luz se

apertura o irregularidad en el medio. La resolución más fina que un sistema óptico puede obtener está limitada por la difracción.

Refracción de la luz en interfases Cuando la luz pasa de un medio con un bajo índice de refracción a un medio de mayor índice de refracción, ésta disminuye su velocidad y desvía su dirección.

Vergencia Es una medición de dispersión de los rayos de luz, que a su vez forman un haz de luz. Los rayos de luz que se separan se dice que tienen vergencia negativa (-) o que divergen y aquellos que se acercan se dice que tienen vergencia positiva (+) o que convergen. La vergencia es medida en dioptrías. Los rayos de luz paralelos que inciden en un lente cuyo poder es de 1 dioptría focalizan a 1 metro de la lente. Una lente convergente (positiva) adiciona vergencia a la luz y una lente divergente (negativa) disminuye la vergencia de la luz.

EXPLORACIÓN

Una prueba indispensable en el paciente con algún error refractivo es la evaluación de la agudeza visual. Esta última se refiere a la expresión numérica del sentido de las formas y corresponde al ángulo subtendido a la retina por el objeto


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propaga. En cada punto el campo eléctrico aumenta, disminuye y revierte la dirección. Las principales características de la onda son la amplitud, la longitud y la frecuencia. El término "luz" generalmente se refiere a la porción visible del espectro electromagnético de onda. Los límites de la luz visible no son precisos y normalmente se definen entre 400 a 700 nm de longitud de onda; sin embargo en ciertas condiciones la sensibiliad del ojo se extiende hasta la región de infrarrojo o ultravioleta.

Difracción La difracción se refiere al cambio de dirección que sufre la luz cuando encuentra alguna obstrucción,

más pequeño que pueda ser percibido. Los optotipos son las figuras geométricas utilizadas para determinar la agudeza visual, ya sea que estén impresas o que sean proyectadas sobre una pantalla. Los optotipos más utilizados en nuestro medio son los de Snellen, consistentes en una serie de letras cuyo trazo es la quinta parte del tamaño total de la letra. El tamaño de la letra corresponde a 5 min de arco pero, para distinguir sus contornos, es necesaria una discriminación cinco veces mayor por lo que el ángulo de discriminación corresponde a 1 min de arco. El resultado de la agudeza visual se reporta en una fracción.





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El numerador indica la distancia en metros a la que el paciente se encuentra de los optotipos; el denominador, el renglón más pequeño que pudo ser visto con claridad. Así, una agudeza visual reportada como de 20/100 indica que a la distancia de 20 pies el paciente sólo pudo leer las letras que debían ser leídas a una distancia de 100 pies. La determinación de la magnitud del error refractivo y una exploración oftalmológica completa son muy importantes para una buena evaluación del paciente.

AMETROPÍAS

Cuando los rayos de luz paralelos que inciden en un globo ocular enfocan a nivel de la retina, dicha condición se conoce como emetropía. Si, por el contrario, estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina, se habla entonces de ametropía. En esta última el foco principal se encuentra por delante (MIOPÍA) o por detras de la retina (HIPERMETROPÍA), tanto más retirado de ella cuanto mayor sea la ametropía, o bien pierde su característica puntiforme para formar dos líneas focales principales perpendiculares entre sí (ASTIGMATISMO).

Hipermetropía Corresponde a una ametropía debida a un poder dióptrico deficiente, por lo que los rayos paralelos que inciden en un ojo hipermétrope enfocan por detrás de

La sintomatología gira alrededor de la visión borrosa, tanto para lejos como para cerca. El constante esfuerzo de acomodación trae astenopia y cefalea, que sólo desaparecen con reposo ocular. La corrección de la hipermetropía se lleva a cabo mediante lentes esféricos convexos o positivos.

Miopía Corresponde a una ametropía caracterizada por un poder dióptrico excesivo, por lo que los rayos paralelos que inciden en un ojo miópico enfocan por delante de la retina. Contrariamente a lo que ocurre en la hipermetropía, en la miopía no existe mecanismo fisiológico capaz de compensar la ametropía, lo que determina que todo esfuerzo de acomodación sólo logre aumentar la ametropía. La miopía primaria se presenta bajo distintas modalidades:

● Miopía axial. Por aumento del eje anteroposterior del ojo.

● Miopía de curvatura. Por aumento de la curvatura de la córnea o cristalino.

● Miopía de índice. Por aumento en el índice de refracción del cristalino.

En la miopía patológica se incluyen queratocono, macroftalmos y precatarata. Clínicamente se caracteriza por visión lejana borrosa, visión cercana respetada y guiño de ambos ojos. La corrección óptica de la miopía se lleva a cabo con lentes

Ametropía es la condición en la cual los rayos de luz que inciden sobre el globo ocular no son enfocados en un punto de la retina.


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la retina. La hipermetropía primaria se presenta bajo una o varias de las situaciones siguientes:

● Hipermetropía axial. Por disminución del eje anteroposterior.

● Hipermetropía de curvatura. Por disminución de la curvatura corneal o del cristalino.

● Hipermetropía de índice. Ocasionada por disminución en el índice de refracción del cristalino.

Dentro de las hipermetropías patológicas incluimos al microftalmos, compresiones oculares extrínsecas, presencia de masas subretinianas, cicatrices corneales, luxación del cristalino y afaquia (ausencia de cristalino).

esféricos cóncavos (negativos).

Astigmatismo Es la condición en la cual los rayos de luz paralelos que inciden en el ojo no son refractados igualmente por todos los meridianos. En el astigmatismo regular, los cambios de refracción de un meridiano al siguiente son progresivos, por lo que la resultante final se reduce a dos meridianos principales, de mayor y menor poder de refracción, perpendiculares entre sí. En el astigmatismo existe disminución de la agudeza visual que no es proporcional al grado de astigmatismo y que varía enormemente dependiendo de los mecanismos compensadores que entren en juego.





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La presbicia es una

condición fisiológica

relacionada a la edad en la

cual se va perdiendo la

capacidad para enfocar a distancias

menores a un metro.

El lente de contacto es

un medio de rehabilitación

visual cada día más

utilizado para la corrección

de errores refractivos.

El astigmatismo regular se corrige con lentes cilíndricos o combinaciones esferocilíndricas, mientras que el astigmatismo irregular sólo se corrige parcial o totalmente con lentes de contacto.

PRESBICIA

Para entender la presbicia es necesario conocer la definición de acomodación, la cual se refiere a la propiedad del globo ocular de incrementar, rápida y progresivamente, su poder dióptrico, es decir la capacidad del globo ocular para enfocar a diferentes distancias. La presbicia es la condición en la que, debido a cambios en el cristalino producidos por la edad, disminuye en forma irreversible el poder de acomodación. La presbicia es, pues, una condición fisiológica y no patológica. La presbicia se corrige con lentes esféricos convexos. El sustrato anatómico corresponde a una esclerosis tanto de la cápsula como de las fibras del cristalino. Interviene en forma importante la edad del paciente. En la presbicia la visión cercana es defectuosa, especialmente si existe fatiga visual, pobre iluminación o escaso contraste. El paciente aleja cada vez más los objetos para poder distinguirlos claramente. Dichas molestias intermitentes se vuelven constantes y aparecen generalmente entre los 40 y 50 años de edad.

LENTES DE CONTACTO

uso de lentes de contacto. Las úlceras infecciosas pueden ocurrir con el uso de lentes de contacto blandos o rígidos, aunque los lentes de contacto blandos están más frecuentemente asociados con este problema. El riesgo relativo de queratitis ulcerativa es de 10 a 15 veces mayor con lentes de contacto de uso prolongado que con lentes de contacto de uso diario. Estudios recientes han demostrado que los lentes de contacto de uso prolongado o de uso diario desechables tienen un mayor riesgo de queratitis microbiana que los lentes convencionales. Las secuelas de las queratitis infecciosas pueden ser serias y disminuir la agudeza visual. Las úlceras corneales se originan de un defecto epitelial en la superficie causada por trauma o hipoxia y la presencia de un lente de contacto contaminado. Los factores de riesgo asociados a queratitis microbiana son:

1. Desinfección defectuosa de los lentes de contacto.

2. Manipulación de los lentes de contacto sin previo lavado de manos.

3. Sobreuso de lentes de contacto.

4. El uso de soluciones para lentes de contacto contaminadas.

5. Nadar con lentes de contacto.

6. Enfermedades oculares externas como ojo seco,


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Los lentes de contacto son generalmente seguros; sin embargo pueden ocurrir complicaciones por su uso, particularmente en la córnea. El diagnóstico temprano de estas complicaciones y el inicio de una terapia adecuada, pueden frecuentemente prevenir secuelas serias. Los lentes de contacto pueden producir una variedad de daños a la córnea dentro de los que se incluyen trauma mecánico, toxicidad química, reacciones de hipersensibilidad, cambios metabólicos e infecciones.

Úlceras Corneales La úlcera corneal infecciosa es la complicación más seria asociada al

blefaritis, etc.

Los microorganismos más importantes que causan queratitis relacionadas al uso de lentes de contacto son Pseudomona aeruginosa y Acanthamoeba. La Pseudomona aeruginosa es el organismo más frecuentemente encontrado en úlceras relacionadas con lentes de contacto. Se debe sospechar en el paciente usuario de lentes de contacto con dolor ocular severo y agudo, independientemente del tamaño del infiltrado corneal. La Acanthamoeba es un parásito que infecta la córnea de manera poco frecuente; sin embargo, es un agente casual que ha aumentado en forma importante su prevalencia con un potencial severo de daño ocular.





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Este organismo se ha encontrado en agua de la llave, en agua destilada y la saliva. Los factores de riesgo para queratitis por Acanthamoeba son:

1. Uso de solución salina casera (agua destilada + sal).

2. Nadar con lentes de contacto.

3. Uso de agua de la llave para limpiar los lentes de contacto.

El diagnóstico de queratitis por este organismo no es fácil y requiere del especialista. Clínicamente se caracteriza por la presencia de dolor ocular severo que es desproporcionado a los hallazgos clínicos. A todo paciente con infiltrado corneal sospechoso se le debe realizar un frotis y cultivo de la lesión antes de que el tratamiento se inicie. El tratamiento lo constituye el uso de antibióticos oftálmicos tópicos administrados en forma frecuente. La combinación de una cefalosporina y un aminoglucósido es la terapia preferente en forma inicial; esta podrá ser modificada de acuerdo al resultado de frotis y cultivo.

Otras complicaciones relacionadas al uso de lentes de contacto Los lentes de contacto pueden producir abrasiones corneales por trauma mecánico causado por el

CIRUGÍA REFRACTIVA

La cirugía refractiva es toda aquella que tiene como propósito mejorar el estado refractivo del globo ocular. Dentro de esta se incluyen a la queratoplasia penetrante, la queratoplasia laminar, la queratomileusis, los anillos intraestomales los lentes intraoculares, y la queratectomía fotorrefractiva con láser excimer.

Queratotomía radiada Se refiere a las incisiones sobre la superficie anterior de la córnea, dispuestas en forma radiada. Tiene como propósito aplanar el centro corneal y así disminuir su poder dióptrico para la corrección de la miopía. Los últimos estudios realizados han demostrado que los mejores resultados se obtienen en pacientes con miopías hasta de 6.00 dioptrías. El candidato para cirugía refractiva debe tener más de 20 años de edad, una graduación estable, la estructura corneal debe ser normal y sin patología ocular asociada. El estudio prospectivo de evaluación para cirugía refractiva (PERK) encontró que el 88% de los pacienes obtuvieron una agudeza visual de 20/40 o mejor a los 5 años de operados y el 64% de estos entre +1.00 y -1.00 dioptrías de emetropía. Actualmente, con la nueva tecnología y las nuevas técnicas quirúrgicas, estos porcentajes han aumentado en forma significativa, reportándose hasta un 95% de

La cirugía refractiva abarca diferentes procedimientos quirúrgicos y de láser con el objeto de mejorar el estado refractivo del globo ocular.


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lente mismo o por la inserción del lente. El trauma también puede producir una queratitis punteada superficial; esta última también es causada por toxicidad a las soluciones o por una enfermedad ocular externa. La queratoconjuntivitis límbica superior puede presentarse en pacientes usuarios de lentes de contacto blandos. El paciente se queja de intolerancia a los lentes de contacto y ojo rojo. Clínicamente se caracteriza por hiperemia de la conjuntiva bulbar superior. Se cree que es causada por una hipersensibilidad al timerosal, sustancia que se utiliza en las soluciones de los lentes de contacto. La hipoxia crónica puede causar vascularización superficial y periférica de la córnea. Existe también la vascularización estromal, que es más severa, ya que puede disminuir la capacidad visual.

pacientes con una agudeza visual de 20/40 o mejor y 91% entre +1.00 y -1.00 dioptrías de emetropía. Complicaciones de la queratotomía radiada. Probablemente la mejor medida de seguridad de la queratotomía radiada sea la pérdida de la mejor agudeza visual corregida. Esta es una complicación que se observa en el 2% o menos de los ojos operados, con una pérdida de 2 o mas líneas de Snellen. El paciente se puede quejar de resplandor, principalmente durante la noche. Algunas otras complicaciones más serias se han reportado; estas son muy raras y actualmente se le considera un procedimiento seguro.





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Queratectomía fotorrefractiva Se refiere a la cirugia refractiva realizada con láser excimer, para la corrección de la miopía y/o astigmatismo. El láser excimer produce una radiación ultravioleta de 193 nm de longitud de onda, que genera una ablación sobre la superficie corneal,y que permite disminuir su curvatura anterior. El procedimiento lleva aproximadamente 15 minutos por ojo. Los pacientes con una miopía promedio de -4.00 dioptrias antes de la cirugía se encuentran con hipermetropía en los primeros meses después del procedimiento y se estabilizan

entre el 3er y 6o mes. Los mejores resultados se obtienen en los pacientes con miopías leves a moderadas (entre -2.00 a 6.00 dioptrías). El 93% de estos pacientes alcanzan una agudeza visual de 20/40 o mejor. Una de las complicaciones que se ha encontrado con este procedimiento es el desarrollo de opacidad corneal entre el 3er y 6o mes del post-operatorio. Este procedimiento se encuentra actualmente en desarrollo y los cambios tecnológicos son sumamente rápidos, de tal manera que se espera obtener mejores resultados conforme aumente la experiencia.





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GLAUCOMA

El glaucoma es una enfermedad ocular caracterizada por aumento de la presión intraocular (PIO), excavación y degeneración de la cabeza del nervio óptico, con daño de sus fibras nerviosas, que produce defectos en el campo visual.

IMPACTO SOCIOECONÓMICO

Aproximadamente dos millones de personas identificadas padecen glaucoma o entidades relacionadas en EUA. De estos, casi 900,000 se encuentran con un defecto visual crónico o permanente significativo y prácticamente 70,000 están legalmente ciegos. En México, representa la segunda causa de ceguera legal. En conjunto los enfermos de glaucoma representan un elevado costo por concepto de consultas, hospitalización y otros gastos directos por la enfermedad, sin tomar en cuenta el costo socioeconómico de la disminución en su productividad por incapacidad visual. El glaucoma es un problema importante de salud pública.

CLASIFICACIÓN

Existen diferentes clasificaciones, entre ellas se consideran:

1. De acuerdo al mecanismo responsable del aumento de la tensión ocular:

● Glaucoma de ángulo abierto

● Glaucoma infantil ● Glaucoma juvenil ● Glaucoma del adulto

SÍNTOMAS E HISTORIA CLÍNICA

El manejo apropiado depende de la habilidad clínica para diagnosticar la forma específica de glaucoma en un paciente dado y para determinar la severidad de la condición. En este proceso es indispensable que el paciente sea interrogado por síntomas o condiciones relacionadas al glaucoma (ej. dolor, enrojecimiento, visión con halos, visión borrosa, trauma ocular, cirugía ocular, enfermedades oculares diversas). En la historia clínica general es relevante la presencia de diabetes, hipertensión arterial, crisis hemodinámicas y enfermedades neurológicas.

PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO)

La PIO es determinada por la tasa de formación de humor acuoso, la facilidad de salida de dicho líquido y el nivel de presión venosa epiescleral. La relación de estos factores está dada por la ecuación de Goldmann. En la formación de humor acuoso intervienen procesos de difusión, ultrafiltración y transporte activo. El humor acuoso es un líquido transparente parecido al plasma con funciones nutricionales, protectoras, homeostáticas y ópticas. La mayor

El glaucoma es la segunda causa de ceguera legal en nuestro país.

Los tres parámetros que integran el diagnóstico de glaucoma son: presión intraocular, estado del nervio óptico y campos visuales.


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● Glaucoma de ángulo cerrado

2. Presencia o ausencia de factores asociados.

● Glaucomas primariosSon aquellos que no están asociados a ninguna alteración ocular que los cause; pueden ser de ángulo abierto o cerrado. Es el más común: 55%

● Glaucomas secundarios Se deben a una causa determinada y conocida; pueden ser adquiridos o del desarrollo; de ángulo abierto o cerrado. Su frecuencia es del 30%; el glaucoma crónico de ángulo cerrado representa el 12%.

3. Según la edad de inicio. ● Glaucoma congénito.

Frecuencia: 3%

parte de dicho líquido sale del ojo a través del sistema malla trabecular-conducto de Schlemm-sistema venoso. La PIO es un parámetro dinámico cuyo valor promedio poblacional es de 15.5 mm Hg (rango 6 a 21 mm Hg), sin embargo, no hay un acuerdo acerca de la normalidad individual ya que algunas personas con PIOs mayores de 21 mm Hg no padecen glaucoma (hipertensos oculares), en tanto que se han identificado individuos con daño glaucomatoso con niveles de PIO por debajo de 21 mm Hg. La PIO puede determinarse por diversos métodos. Los más comunes son la tonometría de indentación (tonómetro de Schiotz) y la tonometría de aplanación (tonómetro de Goldmann). La PIO puede demostrar fluctuaciones étnicas, diurnas, estacionales y verse afectada por múltiples factores como fármacos, hormonas, ejercicio, frecuencia cardíaca, tensión arterial, entre otros.





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El seguimiento

clínico del paciente

con glaucoma incluye la

realización de campos

visuales cada 3 a 6

meses.

NERVIO ÓPTICO

La cabeza del nervio óptico o papila está compuesta por tejido neural, tejido glial de soporte y vasos sanguíneos. Posee aproximadamente 1.2 millones de axones. El diámetro promedio de la porción intraocular del nervio es de 1.5 mm. La PIO anormalmente elevada daña los axones adelgazando el reborde neuro-retiniano y ampliando la excavación papilar en un proceso que puede conducir a una atrofia característica del nervio óptico. El daño progresivo sobre el nervio óptico tiene una repercusión funcional sobre los campos visuales y en etapas terminales sobre la agudeza visual (visión central). El nervio óptico puede evaluarse mediante la oftalmoscopía (directa o indirecta), las fotografías o con sofisticados equipos de análisis de imágenes. El objetivo final de su valoración es la documentación de cambios en el aspecto de su configuración que se correlacionen con el estado de los campos visuales. Se sabe que el control de la PIO a niveles seguros (que es diferente para cada persona y para cada estadio de la enfermedad) detiene o enlentece el daño sobre el nervio óptico.

CAMPOS VISUALES

Se define el campo visual como todo aquello que puede ser visto simultáneamente mientras se tiene la vista fija en un punto dado. Por mucho tiempo se ha considerado a

visual y pueden medirse y graficarse empleando un dispositivo llamado perímetro o campímetro. Las anormalidades del campo visual observables en pacientes con glaucoma tienen una apariencia característica y son muy útiles para establecer el diagnóstico. La medición frecuente de los campos visuales a lo largo del tiempo permite con frecuencia detectar la pérdida visual progresiva de un glaucoma no controlado, lo cual es importante para la toma de decisiones terapéuticas.

FISIOPATOLOGÍA

Se han propuesto dos teorías que explican el daño glaucomatoso al nervio óptico: la mecánica y la isquémica. La teoría mecánica establece que la elevación de la PIO comprime la lámina cribosa y directamente daña los axones. La teoría isquémica establece que dicha elevación de presión interfiere con el suplemento sanguíneo al nervio óptico, causando daño y eventualmente la muerte del axón. Aún se requiere mayor investigación para determinar si una o ambas teorías en combinación explican el daño glaucomatoso.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Es una enfermedad bilateral, aunque puede ser asimétrica, en la cual existe aumento de la tensión ocular, daño al nervio óptico y defectos campimétricos. El


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la pérdida del campo visual como la manifestación más importante del daño glaucomatoso al nervio óptico. En tanto se pierden fibras nerviosas del nervio óptico en el curso de la enfermedad, mueren las células ganglionares de las que dichas fibras provienen. Si desaparece un número suficiente de células ganglionares de un área particular de la retina, la percepción visual de dicha área también se pierde. Estas áreas localizadas de pérdida visual aparecen como defectos en el campo

diagnóstico se realiza al demostrar mediante la visualización gonioscópica un ángulo camerular abierto, descartando la evidencia de cierre angular o de hallazgos de enfermedad ocular asociada. Constituye el glaucoma más frecuente del adulto, encontrándose aproximadamente en el 60-70% de los casos. Se presenta en personas mayores de 50 años, aunque puede encontrarse en décadas previas denominándose glaucoma juvenil. No existe predominio en cuanto a sexo.





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Se reporta mayor frecuencia en raza negra. Aunque no existe patrón hereditario específico, es bien conocida la tendencia familiar de esta enfermedad. Factores de riesgo: Antecedente familiar de glaucoma, excavación papilar amplia, miopía elevada, diabetes mellitus, enfermedad vascular sistémica. La etiología no es bien conocida pero existe evidencia de dificultad del drenaje del humor acuoso. Características clínicas: El GPAA es crónico, lentamente progresivo, bilateral, asimétrico en algunos casos e indoloro. Es de inicio insidioso y progresa de manera imperceptible sin sintomatología hasta que ocurre la pérdida del campo visual. El diagnóstico de certeza se realiza con la demostración campimétrica del daño glaucomatoso; sin embargo, esto ocurre hasta que se han dañado más del 40-50% de las fibras del nervio óptico. Antes de esta demostración, los pacientes serán sospechosos de glaucoma o bien hipertensos oculares (aumento de la tensión ocular con campo visual normal). El tratamiento debe ser médico en un inicio a base de parasimpaticomiméticos, betabloqueadores, simpaticomiméticos y acetazolamida, y en algunos casos ameritará cirugía filtrante. Es importante tener presente que es una enfermedad crónica, progresiva, de difícil control y que el tratamiento es de por vida.

de exclusión. El tratamiento es controvertido ya que algunos autores prefieren iniciar con betabloqueadores selectivos, mientras que otros postulan filtrante de espesor total.

GLAUCOMA ASOCIADO A PSEUDOEXFOLIACIÓN

Es un glaucoma secundario de ángulo abierto caracterizado por la presencia de material fibrilar, de pseudoexfoliación, que se deposita en el segmento anterior del ojo, principalmente en el borde pupilar y superficie anterior del cristalino. Estas partículas producen azolvamiento del trabéculo condicionando la hipertensión ocular y el consiguiente daño al nervio óptico.

GLAUCOMA PIGMENTARIO

Es un glaucoma de ángulo abierto secundario a un síndrome de dispersión pigmentaria que consiste en la presencia de pigmento en el endotelio corneal depositado en forma de huso, llamado huso de Krukenberg, aumento de pigmento en la malla trabecular y en la periferia del cristalino. El mecanismo de producción del aumento de la tensión ocular es por azolvamiento del trabéculo, causando sintomatología como visión borrosa y halos. Tratamiento médico, láser (trabeculoplastía) o quirúrgico.

GLAUCOMA SECUNDARIO A

El glaucoma primario de ángulo abierto es un padecimiento crónico, bilateral, asimétrico, lentamente progresivo y en ocasiones indoloro.


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GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL

Este tipo de glaucoma también es llamado de tensión baja ya que recuerda al glaucoma primario de ángulo abierto pero la tensión ocular no se eleva. La etiología es desconocida y mientras algunos autores proponen una susceptibilidad de la cabeza del nervio óptico a la presión, otros sugieren que se trata de defectos en la perfusión a nivel de la cabeza del nervio óptico. Las hemorragias en astilla se presentan frecuentemente en esta entidad. El diagnóstico debe ser

TRAUMATISMO

Es un glaucoma secundario de ángulo abierto el cual es producido por un daño directo en el aparato de filtración al producirse una lesión a nivel de la raíz del iris que condiciona un receso angular, lo cual impide el adecuado drenaje del humor acuoso.

GLAUCOMA SECUNDARIO A ESTEROIDES

La aplicación tópica de esteroides produce, en individuos susceptibles, aumento de la presión intraocular.





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El abuso de esteroides

tópicos puede ocasionar

lesión irreversible al

trabéculo y desencadenar

glaucoma.

El glaucoma agudo de

ángulo cerrado se considera

una URGENCIA

oftalmológica.

Esta elevación depende del tipo de esteroide, el tiempo y la frecuencia de administración. Entre los hiperrespondedores a esteroides se encuentran pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, familiares de pacientes glaucomatosos, diabéticos y miopes altos. El aumento de la presión intraocular por esteroides en algunos casos es reversible, pero cuando ya se ha condicionado daño a nivel del aparato de filtración ya no es reversible y es más importante ya que es el único que puede ser prevenido, pues generalmente es iatrogénico.

GLAUCOMA CRÓNICO DE ÁNGULO CERRADO

Esta entidad se caracteriza por el aumento de la tensión ocular, daño al nervio óptico y defectos campimétricos, comparte estos aspectos con el glaucoma primario de ángulo abierto pero, a la gonioscopía presenta un grado variable de cierre angular. Por esto es indispensable en toda revisión oftalmológica la visualización del ángulo. El cierre angular se produce en forma insidiosa por sinequias periféricas anteriores generalmente de la porción superior hacia la inferior en un cierre en cremallera. El tratamiento inicial es la iridotomía, que elimina el componente de bloqueo pupilar, habitualmente se sigue el tratamiento médico a base de mióticos, pero si el daño avanza es necesaria una cirugía filtrante. El

intraocular condicionada por un cierre angular con bloqueo pupilar y la consiguiente cámara estrecha. La conjuntiva se encuentra hiperémica y la córnea con edema estromal y subepitelial. La visión se reduce, es borrosa, los pacientes refieren ver halos de colores y presentan dolor intenso que se acompaña de síntomas de estimulación autonómica que incluyen náusea, vómito y bradicardia. Los factores predisponentes a esta entidad son un segmento anterior pequeño, generalmente en pacientes hipermétropes, con una disminución el la profundidad de la cámara anterior. El tratamiento es URGENTE y consta de la aplicación de agente hiperosmolar intravenoso y mióticos para romper el bloqueo pupilar, para posteriormente y a la brevedad posible realizar cirugía filtrante. Profilácticamente deberá realizarse iridotomía en el ojo contralateral si este aún no presenta daño glaucomatoso, y deberá realizarse vigilancia estrecha.

GLAUCOMA CONGÉNITO

Glaucoma consecutivo a un desarrollo defectuoso del ángulo iridocorneal de origen multifactorial. Su incidencia es de 1:12,500 nacimientos y en dos terceras partes de los casos es bilateral. Clínicamente el paciente presenta


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mecanismo de cierre angular también puede ser producido por ataques intermitentes, subagudos, de bloqueo pupilar, lo cual condiciona daño importante y el tratamiento debe ser quirúrgico.

GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO

Es la elevación súbita de la presión

fotofobia y lagrimeo con edema corneal súbito o gradual y aumento del tamaño del globo ocular y del diámetro corneal (mayor a 11mm) con rupturas en la membrana de Descemet. Característicamente los infantes tienen "ojos grandes" con amplia cámara anterior e hipertensión intraocular. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico en general no es bueno para la función visual.





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PÁRPADOS

Es muy importante describir algunos elementos anatómicos inherentes a los párpados que están relacionados no sólo con las alteraciones palpebrales sino con algunas medidas de tratamiento.

Piel La piel de los párpados es una de las más delgadas del cuerpo humano y su laxitud es indispensable para una buena función de los mismos y, a diferencia de la piel del resto del cuerpo, contiene mínimas cantidades de tejido celular subcutáneo.

Músculo orbicular En relación con la piel del párpado se encuentra el músculo orbicular inervado por el VII par craneal y su función es el cierre de los párpados. Puede dividirse en una porción pretarsal, una preseptal (sobre el septum orbitario) y una porción orbitaria. Las porciones preseptal y pretarsal están involucradas en el parpadeo, mientras que la porción orbitaria interviene en el cierre forzado de los párpados. El segmento superior y el inferior del orbicular pretarsal se fusionan en el canto lateral para formar el tendón cantal. Las cabezas profundas del músculo pretarsal rodean a los canalículos lagrimales, constituyendo un sistema de bombeo para facilitar su drenaje.

Septum orbitario El septum orbitario es una capa

superior son el músculo elevador del párpado superior y su aponeurosis, así como el músculo de Müller (de inervación simpática). En el párpado inferior, los retractores son la fascia cápsulo-palpebral y el músculo tarsal inferior (también de inervación simpática).

Retractores del párpado superior El músculo elevador del párpado se origina en el ápex de la órbita, justo por arriba del anillo tendinoso común o anillo de Zinn. Tiene una porción muscular, de aproximadamente 40 mm y una porción aponeurótica (de aproximadamente 14 a 20 mm). En la unión de ambas porciones se localiza una condensación de tejido conectivo, conocida como ligamento transverso de Whitnall, que funciona como un soporte suspensorio del párpado superior; se une por un lado alrededor de la tróclea y por el otro en la pared lateral de la órbita. Conforme la aponeurosis se dirige al tarso, se divide en dos porciones: una anterior, que está constituida por fibrillas que se insertan entre las fibras del orbicular y son responsables de una buena aposición de los tejidos al tarso, y una porción posterior, que se inserta firmemente a la superficie anterior del tarso, en su mitad inferior. Por detrás de la aponeurosis del elevador, y entre la conjuntiva, se encuentra el músculo de Müller, que está inervado por fibras simpáticas y

El párpado es una estructura compleja que provee protección al globo ocular mediante una superficie cutánea con anexos y una superficie conjuntival.


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fina de tejido fibroso, que se origina del periostio del reborde orbitario tanto superior como inferior. En el párpado superior el septum se fusiona con la aponeurosis del músculo elevador del párpado aproximadamente 3mm por arriba del borde tarsal superior. En el párpado inferior, el septum orbitario se fusiona con la fascia cápsulo-palpebral, justo por debajo del borde tarsal inferior. El septum orbitario sirve como una barrera entre los párpados y la órbita, y de esta manera limita la diseminación de procesos infecciosos o hemorragias. Por detrás del septum orbitario se encuentra la grasa orbitaria (o grasa preaponeurótica).

Retractores Los retractores del párpado

provee aproximadamente 2mm a la apertura palpebral. Entre la aponeurosis y el músculo de Müller se encuentra la arcada arterial periférica, justo por arriba del borde tarsal superior.

Retractores del párpado inferior La fascia cápsulopalpebral es el análogo de la aponeurosis del elevador en el párpado inferior. Se origina de la unión de las fibras terminales del músculo recto inferior. Envuelve al oblicuo inferior y se fusiona con su vaina, y anterior a éste músculo, forman una condensación de tejido conectivo conocido como ligamento suspensorio de Lockwood (análogo al de Whitnall del párpado superior).





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La configuración

de la fisura palpebral se

mantiene por los tendones

cantales medial y

lateral. Cualquier

lesión a estas estructuras

provocará defectos

estéticos y funcionales

muy evidentes.

La fascia cápsulo-palpebral envía algunas fibras hacia el fórnix conjuntival inferior y por otro lado, se inserta en el borde tarsal inferior.

Tarso Los tarsos son placas firmes de tejido conjuntivo denso que sirven al párpado como esqueletos. Las placas tarsales superiores miden aproximadamente 9-10mm verticales en el centro, mientras que en el párpado inferior miden 4mm o menos en su porción más alta. Ambas placas tarsales miden aproximadamente 1mm de grosor y disminuyen en los extremos medial y lateral. En su interior, alojan a las glándulas de Meibomio, que colaboran con secreción sebácea para la película lagrimal.

Conjuntiva La conjuntiva está compuesta por un epitelio escamoso, no queratinizado que forma la parte posterior de los párpados y contiene células secretoras de moco (o células goblet), además de glándulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfrin.

ESTRUCTURA ANATÓMICA PALPEBRAL

La configuración de la fisura palpebral se mantiene por los tendones cantales medial y lateral. El primero se inserta en las crestas lagrimales anterior y posterior, y el tendón cantal lateral se inserta en el tubérculo orbitario lateral, en la cara interna del reborde orbitario.

(la supraorbitaria y la lagrimal) y la arteria carótida externa, a través de arterias faciales (angular y temporal). Existe una circulación colateral extensa entre estos dos sistemas, estableciendo anastomosis entre las del párpado superior y el inferior para formar para las arcadas vasculares marginal y periférica. El drenaje venoso puede ser dividido en pretarsal y postarsal. El pretarsal drena a la vena angular medialmente y en la vena temporal superficial lateralmente. El drenaje postarsal se realiza a través de las ramas profundas de la vena facial anterior y del plexo pterigoideo. El aporte nervioso sensorial de los párpados está dado por ramas de la primera y segunda divisiones del trigémino. La inervación motora está dada por el facial (VII) y el oculomotor, además de tener nervios simpáticos.

ALTERACIONES CONGÉNITAS DE LOS PÁRPADOS

Las alteraciones congénitas de los párpados pueden aparecer como una malformación aislada o como parte de complejos faciales o sistémicos. La evaluación cuidadosa de estos pacientes, incluyendo una valoración genética, son indispensables antes de realizar algún tratamiento quirúrgico. La mayor parte de las anomalías congénitas ocurren durante el segundo mes de gestación y se deben a una falla en la fusión o una detención del


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La unión mucocutánea del borde libre del párpado se conoce como línea gris. Anterior a esta, se originan en el párpado superior, aproximadamente 100 pestañas, y en el inferior 50. La vascularización del párpado en forma abundante, promueve su cicatrización, y colaboran a la defensa de los mismos contra algunas infecciones. El aporte arterial de los parpadeos proviene de dos ramas principales: la arteria carótida interna, por medio de la arteria oftálmica y sus ramas

desarrollo. La mayor parte de estas alteraciones ocurren esporádicamente.

EPICANTO Es un pliegue en el canto medial, que se presenta como resultado de una inmadurez de los huesos faciales o por un exceso de piel o tejido celular subcutáneo. Generalmente es bilateral. El motivo de consulta frecuentemente es un pseudoestrabismo, dado que dan una falsa apariencia de endodesviación, sin que esta exista. El crecimiento de los huesos faciales suele corregir la anomalía.





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EPIBLEFARON En el epiblefaron, el músculo pretarsal y la piel redundante por debajo del borde palpebral, tiende a formar un pliegue horizontal, que causa una verticalización de las pestañas. Lo habitual es que no haya un contacto directo de las pestañas con la córnea y que no requiera tratamiento, dado que tiende a desaparecer con la maduración de la cara. Sin embargo, cuando este es persistente, y produce una inversión de las pestañas, con roce de las mismas al globo ocular, puede requerir de corrección quirúrgica.

DISTIQUIASIS Es una condición poco frecuente, en la cual una columna extra de pestañas está presente en la apertura de las glándulas de Meibomio. El tratamiento es mediante el uso de lubricantes o quirúrgico cuando existe un roce franco de la córnea.

COLOBOMA El coloboma es una fisura embrionaria, que ocurre generalmente como una anomalía aislada, en la porción medial del párpado superior. Puede asociarse a otras condiciones congénitas como fisuras faciales, y deformidades lagrimales. Un coloboma verdadero representa un defecto en el borde palpebral.

del párpado. Este puede ser interno, cuando afecta a las glándulas de Meibomio, o externo, cuando afecta glándulas de Zeis o Moll. El tratamiento consiste en compresas calientes y antibióticos tópicos.

CHALAZIÓN Es una inflamación granulomatosa focal, que puede resultar de una obstrucción de las glándulas de Meibomio. Durante la fase inflamatoria (dolor, eritema, etc), el tratamiento debe ser conservador, con antibióticos tópicos y/o sistémicos, antiinflamatorios y compresas calientes. Frecuentemente estas lesiones se hacen crónicas y el tratamiento debe ser el drenaje quirúrgico de la misma.

ALTERACIONES EN LA POSICIÓN DEL PÁRPADO

ECTROPIONEs la eversión del párpado de tal manera que el borde libre queda separado del globo ocular. Puede tener diversas causas: congénito, involutivo, paralítico, cicatricial, inflamatorio o mecánico. La etiología más frecuente es la involutiva y se debe a un aumento de la laxitud horizontal del párpado. Su tratamiento es quirúrgico.

ENTROPION Es la inversión del borde

La blefaroconjuntivitis es una de las patologías oculares más frecuentemente encontradas en la población general.


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ALTERACIONES INFLAMATORIAS DEL PÁRPADO

BLEFARITIS-MEIBOMITISLas blefaroconjuntivitis (blefaritis) son una de las patologías más frecuentemente encontradas en la población general. Consisten en infecciones crónicas de las glándulas sebáceas del borde libre del párpado, pudiendo ser:

● anteriores, que presentan escamas y anillos queráticos alrededor de las pestañas y generalmente son estafilocócicas.

● posteriores, o meibomitis, son secundarias a la infección de las glándulas de Meibomio; pueden ser tratadas con algún antibiótico tópico y/o sistémico y en ocasiones algún esteroide tópico, pero lo más importante en todos los casos son las medidas generales de aseo.

ORZUELO El orzuelo es una infección aguda de las glándulas sebáceas

palpebral. Esto ocasiona una rotación de las pestañas hacia el globo ocular, con roce continuo de las pestañas sobre la córnea. Su etiología puede ser congénita, involutiva, aguda, espástica o cicatricial. Su tratamiento también es quirúrgico.

PTOSIS La ptosis (blefaroptosis) corresponde a una caída del párpado superior, dando lugar a una apertura palpebral insuficiente. Esta puede ser congénita o adquirida. De acuerdo a su etiología puede clasificarse en miogénica (p. ej. ptosis congénita), aponeurótica (p. ej. involutiva), neurogénica (p. ej. parálisis III par), mecánica (p. ej. secundaria a tumores) y traumática, aunque generalmente son el resultado de varios mecanismos combinados.





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Los traumatismos

palpebrales pueden

acompañarse de lesiones al globo ocular y

la órbita, no detectadas debido a la

equimosis y edema de los párpados por

lo cual es sumamente

importante la evaluación

oftalmoscópica

y radiológica.

El carcinoma basocelular es

la neoplasia más común a

nivel palpebral.

TRAUMATISMOS PALPEBRALES

Los traumatismos a los párpados pueden dividirse en contusos y penetrantes. Las reglas cardinales en el manejo del traumatismo de los párpados abarca una historia cuidadosa, que incluya agudeza visual, evaluación del globo ocular y órbita, estudios radiológicos adecuados y si es posible una reparación primaria anatómica.

TRAUMATISMO CONTUSO La equimosis y el edema son los signos característicos de este tipo de lesiones. Una evaluación biomicroscópica del globo ocular y del fondo de ojo bajo dilatación pupilar son indispensables para descartar problemas intraoculares. Pueden solicitarse placas simples (Caldwell y Waters) para descartar fracturas orbitarias.

TRAUMATISMO PENETRANTE Antes de decidir reparar una herida palpebral, es requisito el conocer adecuadamente la anatomía del párpado. El abordaje dependerá de la localización y profundidad de la lesión, pudiendo clasificarse en:

a. lesiones que no involucran el borde palpebral

b. lesiones que involucran el borde palpebral

c. laceraciones que involucran cantos.

lesión palpebral deberá incluir el tamaño, localización, apariencia, tiempo de evolución, presencia de sangrados o ulceraciones, cambio de color, historia de tumores previos o de radioterapia.

BENIGNOS ● Papiloma. Es una lesión

irregular, frondosa, con pedículo central, que histológicamente muestra una hiperplasia del epitelio, formando papilas, con una polaridad celular normal.

● Verruga. Es causada por la infección en la piel por el papiloma virus. Este induce acantosis, hiperqueratosis, paraqueratosis, etc.

● Queratosis seborreica. Es una lesión también epidérmica, de apariencia de "pasa con chocolate".

● Nevo. Lesión congénita, que puede ser pigmentada o pigmentarse durante el crecimiento, plana o elevada y consiste en una colección de células névicas. De acuerdo a la localización en profundidad pueden clasificarse en intradérmicos, de unión o compuestos.

● Xantelasma. Son placas amarillentas, que ocurren frecuentemente en las áreas del canto medial y representan colección de material lipídico. Usualmente ocurre en


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QUEMADURAS Las quemaduras de los párpados por lo general no ocurren aisladas, sino como lesiones en pacientes que han sufrido quemaduras significativas en superficies grandes del cuerpo. Antes que nada se debe proteger al globo ocular para evitar una exposición corneal y ulceración secundaria. Como parte del tratamiento temprano, deberán utilizarse gotas antibióticas y lubricantes, ungüentos y cámaras húmedas. El tratamiento de la fase cicatricial frecuentemente se encamina a corregir algunos cambios retráctiles.

TUMORES DE LOS PÁRPADOS

Clínicamente, la evaluación de toda

pacientes normales, pero puede asociarse a hipercolesterolemia o alteraciones congénitas del metabolismo.

MALIGNOS ● Carcinoma basocelular. Es

el tumor maligno de los párpados más común. (90%), Frecuentemente se encuentran en el párpado inferior, cerca del canto medial. Clínicamente aparece como una lesión firme, elevada, con nódulos aperlados y puede presentar telangiectasias en su superficie así como ulceraciones.





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● Carcinoma epidermoide. Es menos común pero más agresivo que el basocelular. Se asocia a exposición actínica. Puede presentarse como lesiones de bordes mal definidos, elevadas, con falta de pestañas en esa área, etc. Pueden dar metástasis a través de la vía linfática o sanguínea o lo que es más común, por extensión directa.

● Carcinoma de glándulas sebáceas. Es un tumor altamente maligno y potencialmente letal. Se origina de las glándulas de Meibomio o de las de Zeis. Generalmente ocurre en pacientes después de la quinta década de la vida. Clínicamente pueden simular chalaciones, o procesos infecciosos crónicos.

● Melanoma cutáneo. Son lesiones raras y representan menos del 1% de los tumores de los párpados.





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ÓRBITA

Las placas radiológicas

más útiles para valorar lesiones de

la órbita son la de

Caldwell y la de Waters.

La orbitopatía distiroidea

es la causa más

frecuente de

proptosis en el adulto.

Para manejar y entender los problemas de esta región, se requiere tener presente su conformación anatómica ósea y lo relativo a su contenido.

Las órbitas son las cavidades óseas que contienen a los globos oculares, músculos extraoculares, nervios, grasa y vasos sanguíneos. Tienen forma de "pera", con vértice posterior. Están constituidas por siete huesos: Frontal, esfenoides, cigomático, etmoides, lagrimal, maxilar y palatino.

Estos huesos forman un piso, techo y paredes lateral y medial. Se encuentran cubiertos por periostio (periórbita).

Existen algunas estructuras óseas fácilmente palpables a nivel del reborde:

● Cresta lagrimal anterior, nasalmente conforme se continúa con el reborde orbitario inferior.

● Sutura máxilo-cigomática. Se encuentra aproximadamente a la mitad del margen infraorbitario.

● Escotadura supraorbitaria. Se encuentra en la unión del tercio medio con el tercio nasal del reborde orbitario superior

● enoftalmos ● reflejos pupilares

Radiológicamente, las placas de Caldwell y Waters son las más útiles para valorar lesiones orbitarias. Otros medios paraclínicos útiles son la angiografía, el ultrasonido, la tomografía axial computarizada y en algunos casos la resonancia magnética nuclear.

PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA ÓRBITA

Orbitopatía distiroidea: (Orbitopatía autoinmune) Es considerada la causa más frecuente de proptosis uni o bilateral en adultos. Ha recibido múltiples nombres que los asocian a desórdenes tiroideos; sin embargo, puede o no estar relacionado con alteraciones en el funcionamiento de la glándula tiroides. Es más frecuente entre los 25 y 50 años y se presenta como proptosis uni o bilateral, retracción palpebral, miopatía restrictiva con diplopia y en ocasiones, neuropatía compresiva. El diagnóstico debe hacerse clínicamente, pero puede ser confirmado por tomografía, misma que está indicada en aquellos casos en los que se sospecha de neuropatía compresiva (compresión del nervio óptico).

Pseudotumor orbitario


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● La tróclea, puede ser palpada aproximadamente 5mm por detrás del reborde orbitario, en donde el techo se une con la pared medial.

EVALUACIÓN CLÍNICA

Una historia cuidadosa y un examen clínico deben siempre preceder el estudio radiológico y de laboratorio. Los principales hallazgos a estudiar en un padecimiento orbitario son:

● proptosis, definida como desplazamiento anterior del globo ocular más allá del reborde orbitario con el paciente en la mirada al frente

● dolor ● diplopia o visión doble ● disminución de agudeza

visual

Afecta tanto a niños como adultos. Consiste en una inflamación idiopática de los tejidos orbitarios, no relacionada a la orbitopatía distiroidea ni a ninguna otra patología sistémica. Generalmente es multicéntrica, es decir, produce inflamación simultánea de músculos extraoculares, glándula lagrimal, etc.

PROCESOS INFECCIOSOS

Pueden clasificarse en: Celulitis preseptales, cuando la afección es puramente palpebral, sin rebasar la barrera del séptum orbitario, produciendo edema palpebral, hiperemia, hipertermia e inflamación que pueden llegar a ser muy severos. En estos casos no hay afección del globo ocular y, por lo tanto, los movimientos oculares, la agudeza visual y los reflejos son totalmente normales.





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El tratamiento, sobre todo en adultos, se realiza con antibióticos orales y antiinflamatorios no esteroideos en forma ambulatoria, pero con seguimiento estrecho.

Celulitis orbitaria, que implica una infección activa de los tejidos blandos de la órbita que se encuentran posteriores al séptum orbitario. Los hallazgos clínicos que deben hacer sospecharla son la presencia de fiebre, proptosis, quemosis, restricción y dolor en los movimientos oculares del lado afectado. Puede haber alteración en los reflejos oculares y en casos graves, disminución de la agudeza visual. La causa más frecuente es la infección de senos paranasales, por lo que se deberá realizar una evaluación integral. El diagnóstico de celulitis orbitaria amerita un tratamiento intrahospitalario, con antibióticos específicos intravenosos hasta estabilizar el cuadro.

TUMORES ORBITARIOS

En las cavidades orbirtarias pueden desarrollarse un gran número de tumores. Si bien en ocasiones es difícil hacer el diagnóstico final mediante la clínica, algunos datos como el tiempo de evolución, la posición primaria de la mirada, la agudeza visual, y pueden orientarnos entre un tumor de naturaleza benigna o maligna.

TUMORES BENIGNOS

En niños, los tumores orbitarios benignos

más frecuentes son de naturaleza quística, como el quiste dermoide o el epidermoide. Se presentan como masas ovales, palpables, renitentes, generalmente no dolorosa y su localización más frecuente es en la cola de la ceja. Los hemangiomas capilares son tumores vasculares encontrados con frecuencia en la infancia. Se manifiestan principalmente en el primer año de edad, y tienden a involucionar aun sin tratamiento. En este mismo grupo (vasculares) se encuentra el hemangioma cavernoso, tumor benigno más frecuente en la edad adulta. Entre los tumores de origen neural, se pueden mencionar el glioma del nervio óptico, más frecuente también en niños y en especial asociados a neurofibromatosis. El meningioma, originado de células meningoteliales, es un tumor que histológicamente tiene datos de ser benigno, sin embargo; amerita tratamientos radicales dado su comportamiento y la afección del sistema nervioso central.

TUMORES MALIGNOS

El tumor maligno primario de la órbita más frecuente en la infancia es el rabdomiosarcoma. Se presenta generalmente en la primera década de la vida y su comportamiento es muy agresivo. En los adultos, los tumores malignos orbitarios más frecuentes son los linfomas y metastásicos.





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RETINA

La retinopatía

diabética es una de

las tres primeras

causas de ceguera en el mundo y

su riesgo se

incrementa en relación

con el tiempo de duración

de la diabetes mellitus.

La retina es la capa sensorial del ojo. Funciona como receptor de luz, generando impulsos eléctricos a partir de fenómenos fotoquímicos, modula y conduce estos impulsos al cerebro a través del nervio óptico.

ANATOMÍA DESCRIPTIVA

Anatomía macroscópica: mácula 5mm; ecuador; periferia; a través de arteria y vena central de retina se recibe la irrigación para las capas medias de retina y los fotorreceptores y el epitelio pigmentado reciben aporte sanguíneo a través de la coroides.

Anatomía microscópica: ● Retina neurosensorial: capas

de conos y bastones (fotorreceptores), células bipolares, células ganglionares y de fibras nerviosas

● Epitelio pigmentado de la retina.

SEMIOLOGÍA

Síntomas ● Disminución de agudeza

visual central, periférica, súbita o progresiva.

● Metamorfopsias: distorsión de imágenes relacionada con problemas maculares.

● Miodesopsias: puntos negros en el campo visual ,

RETINOPATÍA DIABÉTICA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA La retinopatía diabética (RD) es una microangiopatía resultado de un estado de hiperglucemia sostenida por largo tiempo. Es una de las primeras tres causa de ceguera en el mundo en personas entre 35 y 60 años. En un estudio realizado en 503 mexicanos con diabetes mellitus no insulino dependiente se encontró algún grado de RD en 36.5% de los pacientes con 5 años de evolución de la diabetes. Y en aquellos pacientes con más de 15 años de padecer la enfermedad, 77.8% presentó algún grado de retinopatía. En la diabetes mellitus insulino dependiente, 50% de los pacientes presentan RD a los 10 años de evolución y 75% después de 20 años.

FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos exactos que condicionan la microangiopatía diabética no están aún totalmente definidos. Sin embargo, se sabe que son el resultado de una serie de cambios bioquímicos y ultraestructurales tales como son el engrosamiento de la membrana basal de los capilares debido a una glucosilación no enzimática, a un aumento en la actividad de radicales libres, un aumento en el metabolismo vía poly-ol y a las anormalidades hemostáticas (aumento en la agregación plaquetaria y aumento en


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asociados a cuerpos flotantes en el vítreo.

● Fotopsias: destellos luminosos súbitos de corta duración asociados a tracción de la retina.

Lesiones a la oftalmoscopía ● Rojas: microaneurismas,

hemorragias retinianas puntiformes o en flama, hemorragias subretinianas, subhialoidea o vítrea y malformaciones vasculares.

● Amarillas: exudados duros, exudados blandos, edema, drusas, mielinización de fibras nerviosas y retinitis.

● Negras: creciente escleral peripapilar, acúmulo o migración de pigmento, nevo o melanoma de coroides, cicatrices de láser o de procesos inflamatorios inactivos.

la viscosidad sanguínea) todas ellas condicionadas por una hiperglucemia sostenida. Los factores de riesgo asociados al desarrollo de esta complicación son principalmente el tiempo de evolución de la enfermedad, el control metabólico y la presencia de hipertensión arterial sistémica.

CLASIFICACIÓN ● Retinopatía no proliferativa

leve o de fondo con presencia de microaneurismas, microhemorragias y exudados duros.

● Retinopatía no proliferativa moderada o preproliferativa, la cual presenta además de los hallazgos anteriores, exudados blandos, alteraciones microvasculares intrarretinianas y asas venosas.

● Retinopatía proliferativa con formación de neovasos en papila, retina o iris siendo esta la etapa más severa de la enfermedad.





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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas de la enfermedad son mínimos debido a su curso lento e insidioso; prácticamente los pacientes con etapa de RD no proliferativas se encuentran asintomáticos o con visión borrosa leve. No es hasta las etapas avanzadas cuando debido a las complicaciones de la RD proliferativa como son la hemorragia vítrea, que el paciente puede referir miodesopsias o disminución de agudeza visual súbita y severa. Es por esta razón que se hace indispensable una valoración oftalmológica completa en todos los pacientes con diabetes mellitus independientemente de que el paciente tenga o no síntomas visuales y del tiempo de evolución de la enfermedad.

TRATAMIENTO El tratamiento de la RD dependerá de la etapa en la que se encuentra la enfermedad requiriendo fotocoagulación en los casos con RD no proliferativa moderada y proliferativa y sólo en los casos con complicaciones mayores como hemorragia vítrea se requiere de tratamiento quirúrgico como la vitrectomía.

PRONÓSTICO El tratamiento oportuno con fotocoagulación y un buen control metabólico ha permitido reducir los casos de ceguera de 50% sin tratamiento a 5% con tratamiento.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Cambios vasculares y de capas de retina resultado de un estado de hipertensión vascular sostenida. La retinopatía hipertensiva se presenta aproximadamente después de 10 a 15 años de iniciada la hipertensión arterial esencial. Su incidencia en la población no está

vascular el cual condicionará posteriormente la aparición de hemorragias y exudados retinianos. CLASIFICACIÓN. KEITH-WAGENER - BARKER

● Grado 1: ligero estrechamiento y esclerosis arteriolar.

● Grado 2: estrechamiento arteriolar moderado, constricción focal y esclerosis generalizada.

● Grado 3: Además de los cambios vasculares se observan: hemorragias retinianas, exudados blandos y áreas de vasoespasmo.

● Grado 4: Asociado a lo anteriormente descrito se observa papiledema, edema neurorretiniano y un vasoespasmo con esclerosis difusa que afecta a toda la vasculatura retiniana.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Generalmente asintomática aunque en casos severos con hemorragias maculares o edema neurorretiniano se puede presentar disminución de la agudeza visual. Oftalmoscopía: estrechamiento vascular, esclerosis (hilos de cobre), constricción focal, cruces arteriovenosos , hemorragias en flama y exudados blandos en el polo posterior y exudados duros en mácula. Cambios generalmente en ambos ojos en forma simétrica.

TRATAMIENTO Control sistémico de la hipertensión.

PRONÓSTICO Para la función es generalmente bueno, siempre y cuando se logre un adecuado control sistémico.

OBSTRUCCIÓN DE VENA CENTRAL Y RAMA


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bien establecida.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Atenuación generalizada de arteriolas, esclerosis vascular, constricción focal debido a hipertensión arterial sostenida la cual en un inicio produce cambios reversibles cuando se logra la normotensión; sin embrago, niveles elevados por largos periodos y sobre todo en la presión diastólica causan daño irreversible

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Oclusión de la vena central de retina a nivel de la lamina cribosa o por detrás de ella. La población de riesgo: mayores de 50 años. Factores riesgo: Arteriosclerosis, hipertensión arterial sistémica (HAS), diabetes mellitus, hiperviscosidad, glaucoma de ángulo abierto.





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FISIOPATOLOGÍA Son necesarias una de dos condiciones o la asociación de ambas para que se dé la oclusión:

● Bloqueo fisiológico a nivel de la lámina cribosa (a este nivel la vena es más delgada y comparte la adventicia con la arteria)

● Factores hemodinámicos que disminuyen flujo sanguíneo. La oclusión al flujo condiciona una ausencia de perfusión capilar que produce isquemia de capas medias de retina con el daño consecuente.

CLASIFICACIÓN ● No isquémica: cambios clínicos

moderados, áreas de no perfusión y estasis venosa leve, agudeza visual moderadamente afectada, historia natural en general benigna.

● Isquémica: cambios clínicos severos, áreas de no perfusión y estasis severa, agudeza visual seriamente afectada con historia natural pobre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Pérdida súbita de agudeza visual,

generalmente unilateral, sin dolor. ● Oftalmoscopía: Hemorragias retinianas

en flama en todos los cuadrantes, dilatación venosa y vasos tortuosos, exudados blandos, edema de retina y de papila.

TRATAMIENTO ● Manejo y seguimiento por oftalmólogo. ● Control sistémico de la enfermedad

subyacente (HAS, DM, hiperviscosidad). ● No isquémica: Observación. ● Isquémica: Fotocoagulación de la retina

retina; la pérdida de la agudeza visual es sólo en el área dañada con hemorragias en flama y edema de retina en la zona afectada. En los casos de áreas extensas de no perfusión el tratamiento consiste en la aplicación de láser y tratamiento de factores asociados (hiperviscosidad, HAS), en general el pronóstico es bueno.

OCLUSIÓN DE ARTERIA CENTRAL DE RETINA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Obstrucción súbita al flujo a nivel de la arteria central de retina. Edad de mayor riesgo entre 50 y 60 años; sin embargo, 10 % de los casos se presenta en menores de 30 años. Factores de riesgo: HAS, coagulopatías, arteritis de células gigantes, trauma ocular, etc.

FISIOPATOLOGÍA ● El área de oclusión más frecuente es a

nivel de la lámina cribosa. ● La oclusión condiciona una ausencia de

flujo a nivel de la red capilar con isquemia severa de capas medias de retina con daño irreversible después de 90 minutos de no perfusión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Disminución súbita y severa de la

agudeza visual, con dolor ocular generalmente unilateral.

● Oftalmoscopía: Palidez generalizada de retina y papila, con imagen en "mancha rojo cereza", vasos adelgazados y en ocasiones émbolos visibles.

TRATAMIENTO ● Es urgencia oftalmológica en las

primeras 24 horas.


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con láser.

PRONÓSTICO ● No isquémico en general bueno para la

visión. ● Isquémico pobre para la visión.

OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA

Generalmente la oclusión afecta una rama que afecta un área pequeña o todo un cuadrante de

● Disminución de la presión intraocular. ● Masaje ocular. ● Paracentesis de cámara anterior. ● Acetazolamida. ● Buscar causa subyacente.

PRONÓSTICO Por lo general pobre, con agudeza visual de percepción luminosa. Si se instituye tratamiento adecuado en las primeras dos horas, se han reportado casos de agudeza visual de 20/80.





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DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR)

DEFINICIÓN Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentado de retina (EPR).

TIPOS ● Regmatógeno: presencia de

un desgarro o agujero en la retina que condiciona la entrada de líquido entre la retina neurosensorial y el EPR con la separación de la misma.

● Seroso: proceso infeccioso, inflamatorio, etc., que condiciona exudación de líquido a las capas de retina y su separación.

● Traccional: por tracción mecánica de bandas fibrosas de vítreo se condiciona la separación de retina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Miodesopsias y fotopsias asociadas a disminución súbita de agudeza visual o pérdida de una porción del campo visual.

● Oftalmoscopía: Elevación de la retina a lo largo de la zona afectada. En el caso de tratarse de un DR regmátogeno se puede observar el agujero de retina y en los casos de un DR traccional se observan

FISIOPATOLOGÍA ● El tumor se origina a partir

de elementos de los fotorreceptores (conos y bastones) de la retina en desarrollo.

● Imagen histológica característica es la formación de rosetas de Flexner-Wintersteiner que son acúmulos de células redondas o poligonales con un núcleo rico en cromatina que tiñe en forma intensa con hematoxilina.

● El gene del retinoblastoma se encuentra el cromosoma 13 y es un alelo mutante en la banda 14.

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA

● Grupo 1. Muy buen pronóstico, Tumor único solitario menor de 4 diámetros papilares en polo posterior.

● Grupo 2. Buen pronóstico, tumor de 4 a 10 diámetros papilares en polo posterior.

● Grupo 3. Indeterminado, tumor por delante del ecuador.

● Grupo 4. Mal pronóstico, tumor múltiple mayor de 10 diámetros papilares con extensión al segmento anterior.

● Grupo 5. Muy mal pronóstico, tumor gigante que abarca más de 50% de la retina y extensión a

El tumor maligno ocular más frecuente en la infancia es el retinoblastoma y generalmente se manifiesta como leucocoria a una edad promedio de 2 años.


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bandas fibrosas en el vítreo que traccionan la retina.

TRATAMIENTO ● DR regmatógeno: quirúrgico

con criocoagulación del agujero y retinopexia.

● DR seroso: resolver causa subyacente.

● DR traccional: liberación quirúrgica de bandas de tracción.

PRONÓSTICO Reservado para la visión dependiendo del tipo y la prontitud del manejo por el retinólogo.

RETINOBLASTOMA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Tumor congénito de retina altamente maligno. Incidencia varía 1:17,000 a 1:34,000 nacidos vivos. Edad promedio de diagnóstico: 2 años.

vítreo.


● Leucocoria. (pupila blanca) ● Estrabismo. ● Ojo rojo, doloroso. ● Pobre agudeza visual.

METÁSTASIS ● Principalmente por vía

hematógena a diversos tejidos (pulmón poco frecuente).

● Extensión a nervio óptico y sistema nervioso central.

● Finalmente por vía linfática después su extensión a la órbita.

TRATAMIENTO Irradiación externa, enucleación y en los casos con extensión a órbita o metástasis se usa quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina y vincristina).





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El melanoma de coroides es el tumor

maligno intraocular

más frecuente en

la edad adulta.

Generalmente es

asintomático por lo cual es

importante evaluar el

fondo del ojo como parte

rutinaria del examen físico

general de cualquier paciente.

MELANOMA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Tumor maligno más frecuente de coroides. Edad promedio de presentación: 55 años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Asintomáticos, disminución de agudeza visual, defecto campimétrico, miodesopsias o dolor ocular. Oftalmoscopía: masa verde grisácea o café, elevada, mayor de 2 mm, con bordes mal definidos y en ocasiones típica imagen en hongo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Nevo de coroides: lesión plana, pigmentada, menor de 2 mm, sin crecimiento. Hipertrofia congénita de epitelio pigmentado: lesión plana, negra, bordes bien delimitados. Melanocitoma del nervio óptico: lesión negra sobre el nervio óptico con bordes despeluzados.

CLASIFICACIÓN Callander (Clasificación histología pronóstica)

● Células fusiformes con núcleo prominente.

● Células epitelioides. ● Células mixtas. ● Necrótico.

METÁSTASIS ● Hígado 70% ● Nódulos subcutáneos 24%

Es la uveítis posterior más frecuente. Representa el 30 a 50% de las uveítis posteriores.

FISIOPATOLOGÍA ● Toxoplasma gondii es un

parásito intestinal de los gatos.

● Bradycoitos (forma quística) en las heces pueden encontrarse en carne cruda.

● Madres embarazadas transmiten tachyzoitos (formas proliferativas) al feto.

● Retinocoroiditis focal necrotizante producida por el toxoplasma.


● Depende de la localización de la lesión puede manifestar disminución de agudeza visual y miodesopsias.

● Oftalmoscopía: proceso activo, se observan opacidades vítreas, lesión amarilla de bordes mal definidos la mayoría de las veces en alguna área del polo posterior incluyendo mácula.

● Lesión cicatrizal o inactiva se observa con bordes definidos, blanca, pigmentada con vítreo transparente.

● Diagnóstico: se hace con la observación de la lesión


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● Pulmón 7% ● SNC 2%

TRATAMIENTO Dependiendo del rastreo de metástasis, el estado del otro ojo y la edad del paciente, se decide el tratamiento: fotocoagulación, radioterapia, resección local o enucleación.

PRONÓSTICO ● Peor pronóstico para el tipo

epitelioide. ● Enucleación, el 50%

desarrollan metástasis a 10 años.

TOXOPLASMOSIS

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Uveítis posterior causada por un parásito llamado Toxoplasma gondii.

característica y la determinación de anticuerpos circulantes en el suero.

TRATAMIENTO Proceso activo

● Pyrimetamina y Sulfonamida por seis semanas.

● Ácido folínico (leucopenia y trombocitopenia: pyrimetamina).

PRONÓSTICO Dependerá del sitio de la lesión y la institución y seguimiento oportuno por el oftalmólogo.

RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Necrosis e inflamación de retina por citomegalovirus. Afecta exclusivamente a sujetos con compromiso de la inmunidad mediada por células (recién nacidos, SIDA, etc.)





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Prevalencia en pacientes con SIDA varía de un 10 a un 40%.

FISIOPATOLOGÍA Citomegalovirus es un virus de doble cadena de DNA de la familia de los herpesvirus. Inclusión citomegálica del virus que provoca necrosis y muerte celular en todas las capas de la retina.

CLASIFICACIÓN ● Central, con papilitis y

necrosis de la retina. ● Periférica, con retinitis en

áreas por fuera del ecuador, es la forma más frecuente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disminución de agudeza visual o del campo visual y miodesopsias. Quince a 30% Bilateral, asimétrico. Oftalmoscopía: edema de retina con hemorragias en flama asociadas a áreas blanquecinas de aspecto granular correspondientes a la zonas de necrosis. Vítreo turbio y algunas células.

TRATAMIENTO Intravenoso con ganciclovir, o inyecciones intravítreas o implantes intraoculares de ganciclovir. En casos de cepas resistentes se usa foscarnet.

en Inglaterra y EUA. En México, está dentro de las primeras 5 causas de ceguera en mayores de 60 años.

FISIOPATOLOGÍA Depósitos de detritus de los discos degradados de los fotorreceptores a nivel de la membrana de Bruch. Ruptura de la membrana basal y despegameinto del epitelio pigmentado de retina con formación de una membrana neovascular o atrofia de epitelio pigmentado y fotorreceptores.

CLASIFICACIÓN ● Húmeda: con formación de

membrana neovascular coroidea que invade retina.

● Seca: atrofia de epitelio pigmentado y fotorreceptores.

MANIFESTACIONES OCULARES Metamorfopsias, formación de escotomas relativos y pérdida de la agudeza visual central. Oftalmoscopía: drusas, áreas de atrofia de epitelio pigmentado, hemorragia subretiniana y exudados asociados o la presencia de una lesion verde-grisácea; todo esto en el área macular. En la forma atrófica hay áreas pigmentadas e hipopigmentadas con zonas de atrofia de retina.

TRATAMIENTO

La retinitis por citomegalovirus es la principal infección oportunista ocular en pacientes con SIDA y causa frecuente de ceguera en este grupo de enfermos.

Una causa importante de disminución irreversible de la agudeza visual central en sujetos mayores de 60 años es la degeneración macular relacionada con

la edad.


Contenido

PRONÓSTICO Si el tratamiento se inicia en forma temprana se logra conservar una agudeza visual útil en más del 75% de los casos; la forma central tiene un pobre pronóstico visual.

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad degenerativa a nivel macular que condiciona una pérdida de la agudeza visual central. Es la principal causa de ceguera legal en sujetos de 65 años o más

Antioxidantes por vía oral. En los casos de la forma húmeda (formación de membrana neovascular) se aplica tratamiento con láser o extracción quirúrgica de la membrana. En las formas atróficas, observación y corrección óptica.

PRONÓSTICO Pobre para la agudeza visual central.





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NEUROOFTALMOLOGÍA PARA EL NO OFTALMÓLOGO

La detección de un

problema neuro-

oftalmológico depende de

una minuciosa historia

clínica médica y familiar así

como el examen

cuidadoso de todas las

funciones visuales.

Siempre antes de realizar el

examen de los reflejos

pupilares se debe indagar sobre el uso

de medicamentos

sistémicos y tópicos que

pudieran alterar la

función

pupilar.

La Neurooftalmología busca encontrar un denominador común para síntomas y signos aparentemente no relacionados que incluyen alteraciones en la función sensorial visual, motora o ambas.

EXAMEN DEL PACIENTE

1. Historia clínica Una historia clínica muy bien realizada puede llevar al diagnóstico de un trastorno neurooftalmológico aun antes del examen fisico. La forma de realizar las preguntas es similar a la manera en que se aborda cualquier enfermedad neurológica y debe establecer si el padecimiento fue de inicio agudo o gradual y si los síntomas o el curso de la enfermedad se ha mantenido estable, se ha deteriorado o ha mejorado en forma espontánea desde el inicio de la enfermedad. Se debe preguntar si existen otros síntomas o manifestaciones neurológicas asociadas, si algún tipo de tratamiento se ha administrado y si éste ha modificado el curso de la enfermedad. Se deben de revisar pruebas de laboratorio y estudios de imagenología previos que tenga el paciente; asimismo se deberá realizar una historia médica y familiar completa.

2. Examen de la función visual

cm. Se le pide al paciente que observe la cuadrícula con cada ojo separado y describa si las líneas se observan rectas u oblicuas (metamorfopsias) y si se ve completa la cuadrícula o se presentan áreas de no visión (escotomas).

● Comparación a la brillantez: Esta prueba es subjetiva y similar a la comparación del color rojo. Después de colocar una luz brillante sobre un ojo y después sobre el otro se le pregunta al paciente cuál de las dos es más brillante.

● Valoración de los campos visuales: Esta prueba provee información importante en todos los pacientes con alteraciones visuales. Se pueden hacer por confrontación, por campimetría manual o automatizada.

● Potenciales visuales evocados: Son señales eléctricas que se registran en el cuero cabelludo por arriba de la corteza occipital, después de la estipulación visual de la retina. Es principalmente un registro de la actividad macular, ya que el área foveolar se encuentra representada en la corteza occipital en un área mayor y mas


Contenido

● Agudeza visual: Se debe de tomar la mejor visión cercana (Jaeger) y lejana (Snellen) del paciente con su refracción, si ésta es requerida por el paciente.

● Visión al color: La percepción al color rojo se ve comprometida de manera temprana en las alteraciones del nervio óptico y del quiasma. Si no se tienen a la mano tablas especiales para su valoración, nos auxiliamos de objetos de colores para realizar esta prueba. Se debe realizar en cada ojo de manera individual, de tal forma que se pueda hacer la comparación entre los dos ojos.

● Cartilla de Amsler: Esta prueba es de supra-umbral para valorar los 20° centrales del campo visual cuando se observa a 30

superficial que la retina periférica, asimismo valora la integridad de la vía visual.

3. Técnica para el examen de la pupila Se debe de hacer un registro de cualquier medicamento local o sistémico que altere la función pupilar. El tamaño pupilar se valora en un cuarto con buena iluminación y en baja iluminación. Se debe de anotar la forma y la actividad de cada pupila. En baja iluminación se le pide al paciente que fije un objeto distante. Con una lámpara de mano con luz brillante se iluminan las pupilas por debajo de la nariz. Se anota el tamaño, la forma y la posición de cada una. Si se observa una diferencia de tamaño entre ellas (anisocoria) debe anotarse y se deberá hacer la misma maniobra en luz brillante para saber si se acentúa la anisocoria en la luz o en la oscuridad.





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Un ojo amaurótico (ciego) nunca nos dará anisocoria, ya que mediante el reflejo consensual, se mantiene la constricción pupilar por medio de las aferencias del ojo contralateral. Se debe evaluar y registrar de manera independiente la reacción de la pupila a la luz directa. Posteriormente se deberá cambiar: pasar la luz de un ojo a otro y de regreso para valorar si existe un defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn) en alguno de ellos. De ser así, este es proporcional a la cantidad de la pérdida visual.

4. Motilidad ocular La visión doble, visión "borrosa" o la dificultad para mirar hacia cierta dirección son manifestaciones frecuentes de enfermedades neurooftalmológicas. Las técnicas de valoración serán explicadas detalladamente en el capítulo de estrabismo.

5. Sensación ocular El nervio trigémino trae información sensorial desde el ojo y la cara. Se puede utilizar un hisopo de algodón con punta fina para examinar la sensación de la córnea, la cara y la ceja.

6. Función palpebral (Valoración de la apertura palpebral en la mirada al frente y hacia arriba); función orbitaria (proptosis, soplos, resistencia a la retropulsión); función de los movimientos faciales (valoración de la función del orbicular y observación de movimientos de contracción anormales).

7. Valoración del fondo del ojo con oftalmoscopía directa en busca de alteraciones a nivel de la papila o de la mácula así como de los vasos de la retina y elementos anatómicos relacionados.

vamos a encontrar trastornos del sistema visual sensorial, parálisis motoras oculares, alteraciones del sistema de regulación del control de los movimientos oculares, alteraciones del nervio facial, alteraciones pupilares y manifestaciones neurooftalmológicas de enfermedades sistémicas. Desde un punto de vista práctico es recomendable abordar aquellas patologías que son más comunes, que puedan ser diagnosticadas por el médico no oftalmólogo y que en un momento dado requieran de un manejo inmediato. Por ello en esta sección abordaremos básicamente la patología de la vía visual, haciendo mayor énfasis en la prequiasmática. Las alteraciones concernientes a la movilidad ocular principalmente periférica serán abordadas en la sección de estrabismo.

CAMBIOS EN LA PAPILA ÓPTICA

No existe un aspecto típico que permita hacer la distinción entre la neuritis óptica y el edema papilar, simplemente por el aspecto oftalmoscópico; la distinción un tanto simplista se refiere a que en el caso de la neuritis hay una baja importante de la visión y el campo visual se deteriora en forma temprana y ostensible, en tanto que en el edema de papila la agudeza visual se conserva sin alteración y el campo visual se mantiene prácticamente normal.

Oftalmoscópicamente en ambos casos se aprecia:

● Borramiento del borde de la papila (aparece mal limitado)

● aumento del tamaño del disco papilar ● aumento del relieve del mismo (papila en

tapón de champaña)


Contenido

8. Neuroimagen en neurooftalmología

a) Tomografía computarizadab) Resonancia magnética

ENFERMEDADES NEUROOFTALMOLÓGICAS

Dentro de la patología neurooftalmológica

● desaparición de la excavación fisiológica por edema

● coloración gris rojiza de la papila ● ingurgitación de las venas y

estrechamiento de arteriolas ● edema del polo posterior y hemorragias

y exudados alrededor de la papila (en casos extremos)





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La papilitis (neuritis

óptica) se manifiesta

generalmente en forma

unilateral, con dolor al movimiento

ocular y disminución

de la agudeza

visual. Clínicamente

se aprecia una papila

hiperémica con bordes

difusos.

Existe la tendencia, aún no generalizada, de utilizar el término papiledema para referirse exclusivamente al edema de la cabeza del nervio óptico secundaria a hipertensión craneana. Se reservaría el término edema de la papila o papila inflamada, para describir la observación de una papila congestionada sea por afección local o sistémica.

Papiledema 1. Características oftalmoscópicas:

● Edema bilateral de la papila (puede ser asimétrico, rara vez unilateral)

● Opacificación de la capa de fibras nerviosas

● Hiperemia de la papila (telangiectasias de capilares superficiales)

● Ausencia del pulso venoso espontáneo, lo cual indica que la presión intracraneana se encuentra por lo menos mayor a 200 mmH20.

● Hemorragias en flama (hemorragias dentro de la capa de fibras nerviosas)

● Exudados duros/blandos ● Borramiento de los vasos

retinianos a nivel del margen de la papila debido a edema de la capa de fibras nerviosas (por donde viajan los vasos retinianos)

● Pliegues retinianos circunferenciales en la región peripapilar (líneas de Paton)

● Obliteración de la

4. Pérdida visual en el papiledema crónico:

● Aumento de la mancha ciega ● Oscurecimiento visual

transitorio uni o bilateral (amaurosis fugax) que puede durar segundos (10-15) y puede recurrir varias veces en el mismo día, son precipitados generalmente por cambios súbitos de la posición.

● Pérdida del campo visual gradual y progresiva, generalmente se inicia en forma nasal y termina en constricción generalizada.

● Papiledema crónico atrofico con pérdida final de la visión central.

PSEUDOTUMOR CEREBRI (Hipertensión intracraneal idiopática) 1. Cuatro criterios :

● Aumento de la presión intracraneana

● Tomografía que demuestra ventrículos normales o pequeños

● Líquido cefalorraquídeo con composición normal

● Papiledema

2. Sintomatología: cefalea, amaurosis fugax, visión doble.

3. Otros hallazgos: parálisis del VI par craneal. Cambios en los


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excavación (hallazgo tardío)

2. El diagnóstico constituye una emergencia médica

● Tomografía craneana para descartar tumoraciones o lesiones intracraneanas compresivas.

● Si no existe tumoración o los ventrículos se encuentran normales se realiza una punción lumbar valorando presión del líquido cefalorraquídeo, química completa, citología, con el fin de descartar patología infecciosa, infiltrativa o neoplásica.

3. Las causas más frecuentes en nuestro medio son tumoraciones (cisticercosis, meningiomas y metástasis) así como el pseudotumor cerebri.

campos visuales (aumento de la mancha ciega o constricción generalizada)

4. Las pacientes generalmente son mujeres jóvenes, sanas con examen neurológico normal.

PAPILITIS (Neuritis óptica) Inflamación primaria de la porción intraocular del nervio óptico en la cual se encuentra una disminución aguda de la visión. Generalmente es unilateral, aunque puede ser bilateral (niños). El dolor es una característica de este padecimiento y se presenta especialmente con el movimiento ocular, aunque se describe también como periocular, retrobulbar o pesantez del globo ocular. Si la neuritis óptica es unilateral se va a encontrar presente el defecto pupilar aferente. Es posible observar células en la cavidad vítrea por delante de la papila. Los campos visuales por confrontación o automatizados van a mostrar un escotoma cecocentral (afectación del haz papilomacular) o arcuato (afección en los haces de fibras nerviosas).





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El patrón cronológico de la pérdida visual es: disminución súbita de la visión en los primeros 2-3 días, estabilización de la visión por 7-10 días, mejoría gradual de la visión regresando frecuentemente a niveles normales en 2-3 meses.

Etiologías: 1. Idiopática 2. Esclerosis múltiple 3. Infecciones virales. Niños:

parotiditis, sarampión, varicelaAdultos: herpes zoster

4. Síndrome post-viral 5. Inflamación intraocular 6. Inflamaciones contiguas

(meninges, órbita, senos paranasales)

7. Enfermedades sistémicas (sarcoidosis, sífilis, tuberculosis)

El tratamiento es la administración de bolos de metilprednisolona (250 mg c/6h I.V.) por cinco días, siempre y cuando se proteja al paciente con tratamiento sistémico si encontramos alguna causa. También se justifica este tratamiento en los casos idiopáticos en los que se quiera retardar la presencia de manifestaciones sistémicas de esclerosis múltiple cuando se hayan observado lesiones en la sustancia blanca mediante procedimientos imagenológicos como la resonancia magnética;

actualmente están proscritos los esteroides orales para tratar esta entidad.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA

Se denomina así al infarto isquémico de la porción anterior del nervio óptico, que en su fase aguda lo observamos como edema de la papila y que se manifiesta como una pérdida gradual de la visión, generalmente en pacientes mayores de 60 años. Esta entidad se puede observar en:

1. Enfermedades arteriales: arteritis (Arteritis craneal [Temporal de Células Gigantes]) aterosclerosis (común/idiopática); diabetes mellitus, hipertensión arterial maligna, migraña.

2. Hipotensión/Hipovolemia: pérdida masiva de sangre, insuficiencia cardíaca, hipotensión quirúrgica, anemia.

3. Post-Cirugías oculares: Extracción de catarata

El diagnóstico de esta entidad es importante ya que debe diferenciarse entre el tipo arterítico y el tipo común:

El infarto isquémico de la porción anterior del nervio óptico se asocia a diabetes mellitus, aterosclerosis, hipertensión arterial maligna, migraña, arteritis, hipotensión e hipovolemia.


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Diferenciación de la neuropatía óptica isquémica

IDIOPÁTICA/COMÚN ARTERÍTICAEdad 60-70 años 70-80 años

Pérdida visual Mínima a severa Severa

Afección segundo ojo 40% 80%

Fondo ocular Papila edematosa Papila edematosaPapila pálidaOACRIsquemia del SA

Enfermedad sistémica Hipertensión arterial Cefalea/malestar

Diabetes mellitus Debilidad< PesoPolimialgias

Velocidad desedimentación globular

Hasta 40 50-120

Respuesta a esteroides NO < síntomatologíaProtección 2o. ojo<morbi-mortalidad





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El edema de papila se

presenta en procesos

inflamatorios intraoculares

y del nervio óptico,

tumores orbitarios, hipotonía

ocular y alteraciones vasculares, entre otros.

El defecto visual es total al inicio, en algunos casos progresa (30%) y en otros hay mejoría (30%) durante el primer mes. La recuperación subsecuente de la visión es rara.

PSEUDOPAPILEDEMA

Se denomina así a la elevación anómala de la papila (papila "llena" congénita). Las características que podemos observar oftalmoscópicamente y que nos van a permitir diferenciar esta entidad de un verdadero edema de la papila son:

1. Papila no hiperémica/capilares no dilatados

2. A pesar de la elevación papilar los vasos de la superficie no se encuentran opacificados

3. La excavación fisiológica generalmente se encuentra ausente

4. Se pueden observar ramificaciones y tortuosidades de los vasos retinianos

5. Se pueden observar cuerpos hialinos o drusas escondidas en la papila

6. No se encuentran exudados, manchas algodonosas o hemorragias

7. La papila generalmente tiene

bordes irregulares con defectos del epitelio pigmentado en la retina peripapilar

8. Los campos visuales pueden mostrar aumento de la mancha ciega y defectos en los haces de fibras nerviosas.

Para confirmar el diagnóstico se realiza ecografia ocular en donde se van a observar las drusas intrapapilares y fluoroangiografía en su fase aneritra que nos va a demostrar autofluorescencia de las drusas, de estar estas presentes.

CAUSAS MISCELÁNEAS DE EDEMA PAPILAR

1. Enfermedades orbitarias a. Quistes: del nervio

óptico, quistes aracnoideos

b. Tumor orbitarioc. Orbitopatía distiroidea

2. Enfermedades intraoculares a. Uveítisb. OVCRc. Tumores de la papilad. Hipotonía ocular

3. Papilopatía diabética (generalmente, pero no exclusiva de DM-I)

4. Papiloflebitis 5. Neuropatia óptica de Leber 6. Meningiomas esfeno-

orbitarios


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URGENCIAS TRAUMÁTICAS EN OFTALMOLOGÍA

Las emergencias traumáticas en oftalmología requieren su atención rápida y eficiente y para ello se busca que el médico tenga el criterio suficiente y los recursos para decidir su manejo. Toca al médico no especialista atenderlas en primera instancia y decidir si puede asumir su manejo completo o derivarles en forma adecuada y oportuna luego de hacer su valoración y atención inicial eficiente.

CONTUSIONES

Abarca desde una simple equimosis palpebral hasta un estallamiento ocular según la magnitud de la fuerza del agente vulnerante. Una simple equimosis palpebral producida por la ruptura de pequeños vasos en el espesor palpebral contundidos contra el reborde orbitario por lo general cursa sin secuelas en unos días pero debe siempre descartarse que no se acompañe de una lesión más severa en el globo ocular y la órbita. Así, ante un hematoma palpebral que infiltre los párpados es obligado tratar de examinar al ojo abriendo los párpados (luego de un suave masaje para movilizar el hematoma) y si no se logra por la magnitud del mismo, ante el riesgo de comprimir el globo ocular que podría estar dañado es mejor desistir, cubrir el ojo y derivarle al especialista. Si se examinó el ojo y este parece estar

una probable ruptura de paredes oculares con pédida de la hermeticidad del globo ocular y revisar el fondo ocular dilatando la pupila. Ante una equimosis conjuntival simple se recomiendan gotas oftálmicas simples tipo sulfacetamida al 10% (casi como placebo), pero si se halló alguna anormalidad como sangre intraocular, tensión ocular baja u otro cambio, lo mejor es cubrir el ojo, mantener al paciente en reposo y referirlo al especialista. Contusiones tan severas que puedan romper el globo ocular (estallamientos) por supuesto ameritan su manejo urgente y especializado con cirugía.

CUERPOS EXTRAÑOS

Por lo general son piedrecillas, basuras o fragmentos metálicos que caen sobre el ojo y pueden depositarse sobre la córnea o quedar atrapados bajo los párpados, habitualmente el párpado superior. Causan un "síndrome irritativo de segmento anterior" con lagrimeo, fotofobia y dolor debido a la irritación de las terminales nerviosas en la córnea; su diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición al polvo, viento, esmerilado de materiales, etc. y su descubrimiento es a veces difícil por la pequeñez del cuerpo extraño que obliga a

Los problemas traumáticos en oftalmología caen primero en manos del médico general. Esto describe la importancia de saber qué hacer


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indemne conviene en los grandes hematomas realizar una radiografía de cráneo para descartar la posibilidad de una fractura orbitaria que pudiera incluso irradiar al techo orbitario y comprometer al nervio óptico a nivel del agujero óptico. De apreciarse lo anterior, conviene derivarle al especialista, pero si se descartó, deberá tratarse la equimosis o hematoma palpebrales mediante compresas húmedas y quizá agentes fibrinolíticos para reabsorber la sangre extravasada; raramente un gran hematoma requerirá el drenaje. La contusión sobre el ojo puede producir una simple equimosis, pero es obligado primero, descartar que no se acompañe de una lesión intraocular más severa mediante la revisión de la propia conjuntiva y de la cámara anterior donde podría haber un hipema traumático por ruptura del iris en la pupila o en su raíz (iridodiálisis), una luxación del cristalino o una lesión hemorrágica o por ruptura de las membranas profundas (coroides y retina), para lo cual conviene tomar la agudeza visual que de estar disminuida nos orientaría hacia un daño interno. Tomar asimismo la tensión ocular digital que de estar disminuida indica

buscarle con la lupa y la buena iluminación y requiriendo en ocasiones por la intensa molestia que causan, anestesiar primero tópicamente al ojo afectado instilando unas gotas de tetracaína. Descubierto el cuerpo extraño en la córnea por ejemplo, se anestesiará al ojo con tetracaína tópica y después con buena iluminación y empleando una aguja hipodérmica desechable estéril se realizará su extracción situándose (en el caso de un adulto) el médico por detrás del paciente que estará sentado y apoyando la cabeza sobre el médico; se pedirá mantenga la vista al frente separando el propio médico los párpados con una mano y con la otra en forma tangencial, no de frente, para evitar el reflejo automático de cierre de los ojos. Aproximándose desde fuera se removerá gentilmente con la punta de la aguja el cuerpo extraño; en el caso de una rebaba metálica pueden quedar restos de óxido en la córnea que se removerán suavemente y de persistir adheridos se dejarán in situ enviando al paciente al especialista sin insistir en removerlos raspando la córnea por el riesgo de hacer una perforación.





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Independiente-mente del tipo

de agresión que reciba el

ojo (contusión,

cuerpos extraños, heridas o

efecto cáustico), las

medidas inmediatas

son esenciales

para la conservación

o recuperación de la función

ocular.

Si el cuerpo extraño no se encuentra en la córnea se buscará en la cavidad conjuntival y el tarso superior evertiendo el párpado y removiéndole gentilmente con un hisopo. Tanto en el caso del cuerpo extraño corneal como el tarsal deberá ocluirse el ojo poniendo en él un ungüento antibiótico y dejándole ocluido por 24 horas para que sane el daño en el epitelio corneal causado por el cuerpo extraño. Si el paciente reporta la molestia de haber recibido un impacto en el ojo y tiene el antecedente de estar martillando o troquelando puede tratarse de un cuerpo extraño que salió despedido con tanta fuerza que haya penetrado al interior del ojo sin dejar ninguna huella externa ni acompañarse de molestias subjetivas o produciendo si acaso una pequeña equimosis. En esos casos es obligado tomar la agudeza visual, la tensión ocular digital y buscarle con el ofltalmoscopio y si no se encuentran restos hemorrágicos o el cuerpo extraño tomar una radiografía simple de órbita para descartar su presencia. En caso de confirmarse su presencia del ojo debe cubrirse éste, indicar el uso de un antibiótico de amplio espectro y derivar al paciente en forma urgente al especialista.

QUEMADURAS TÉRMICAS

Raramente el ojo sufre quemaduras térmicas siendo más

más comunes son la sosa (empleada en el hogar para destapar caños), el alcohol, el amoniaco, el ácido sulfúrico o clorhídrico y la cal así como los fijadores para el pelo, insecticidas, limpiadores en aerosol, etc. Todos en mayor o menor grado son lesivos para la mucosa conjuntival y la córnea siendo sobre todo los peores la sosa cáustica, el amoniaco y la cal y su manejo emergente es el lavado abundante del ojo lesionado con agua pura o si se tiene a la mano con solución glucosada en el caso de la cal o con una solución alcalina de bicarbonato en el caso de un ácido o con una solución ligeramente acificada con ácido acético en el caso de la sosa y amoniaco; lo más importante es el lavado copioso y abundante y después la oclusión del ojo cubierto con un ungüento antibiótico y su derivación inmediata al especialista. En el caso de la cal es importante hacer el lavado copioso y energético de los fondos de saco conjuntivales (evertir el párpado superior para ello) y con una jeringa desprovista de la aguja hacer el lavado.

HERIDAS

Pueden ser mínimas y abarcar sólo al párpado en la piel o en todo su espesor e incluso llegar a provocar su arrancamiento total o parcial (accidentes automovilísticos) y afectar al globo ocular llegando hasta permitir la salida de su


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bien los párpados los que las reciben (flamazo del gas), así como el resto de la cara y su tratamiento consistirá en el empleo de algún ungüento antibiótico y como cosa especial está la remoción, luego de impregnarlos bien de grasa, de los muñones de las pestañas con frote gentil e incluso corte con tijeras finas, pues los restos de pestañas chamuscadas son verdaderos trocitos de carbón que caen al interior del ojo y se comportan como cuerpos extraños.

CAUSTICACIONES Y QUEMADURAS QUÍMICAS

Las quemaduras químicas comúnmente ocurren por la acción directa de salpicaduras o nebulizaciones y los cáusticos

contenido (úvea, vítreo, retina, etc). Es aconsejable limitarse al diagnóstico de la lesión determinando si está herido el ojo, si hay hernia del contenido o un verdadero vaciamiento del mismo, cubrirlo, y derivarlo de inmediato al especialista, agregar un antibiótico tópico y general si tardara en ser atendido. En las heridas palpebrales, por elementales que sean, es mejor su reparación por el especialista o cirujano plástico salvo que se tenga experiencia y el fino instrumental necesario en esta cirugía, que de no hacerse pronto y adecuadamente dará cicatrices viciosas que deformarán la posición palpebral y dificultarán en grado variable su función (ectropion y entropión cicatriciales, ptosis cicatricial, etc).

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OFTALMOLOGÍA

AUTOEVALUACIÓN POSTERIORAutoevalúese en los conocimientos adquiridos

1. Son causas de parálisis del VI par craneal EXCEPTO: a. Diabetes mellitus b. Hipertensión arterial sistémica c. Traumatismo craneoencefálico d. Tumoración intracraneal e. Intoxicación por barbitúricos

2. Tipo de glaucoma más frecuente: a. de ángulo abierto b. de ángulo cerradoc. de tensión normal d. traumático e. secundario a esteroides

3. Son complicaciones de retinopatía diabética EXCEPTO: a. Proliferación fibrovascular b. Desprendimiento de retina c. Catarata d. Hemorragia vítrea e. Edema macular

4. Manifestaciones clínicas del desprendimiento de retina de tipo regmatógeno: a. Disminución gradual de la agudeza visual central b. Ojo rojo con dolor ocular c. Fotofobia y lagrimeo d. Miodesopsias y fotopsias con disminución súbita de agudeza visual e. Endodesviación con nistagmus

5. Afección intraocular más frecuente en pacientes con SIDA: a. Retinitis por toxoplasma b. Retinitis por citomegalovirusc. Uveítis anteriord. Queratoconjuntivitis por microsporidia e. Neuritis por criptococo

6. Causa frecuente de pérdida de la agudeza visual en pacientes mayores de 60 años:

http://www.drscope.com/pac/mg/b4/autofin.htm (1 of 5)8/4/2004 5:54 AM Betho APW

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a. Trauma ocular b. Degeneración macular relacionada a la edad c. Glaucoma congénito d. Ectropión senil e. Retinitis por toxoplasma

7. Causa más frecuente de catarata: a. Senil b. Traumática c. Secundaria a esteroides d. Congénitae. Inflamatoria

8. Tratamiento de la catarata senil avanzada: a. Tratamiento tópico con soluciones hipertónicasb. Ajuste de lentes c. Extracción quirúrgica y colocación de lente intraocular d. Observacióne. Lente de contacto

9. Es una contraindicación para la utilización de esteroides tópicos: a. Uveítis anteriorb. Postoperatorio a una extracción de catarata c. Queratitis herpética dendríticad. Trauma contuso e. Escleritis

10. El tratamiento del herpes zoster oftálmico con afección intraocular es: a. Observación b. Fomentos fríos y lubricantes ocularesc. Analgésicos potentes y cremas de corticoesteroides sobre las lesiones cutáneasd. Prednisolona tópica y prednisona oral a altas dosis e. Aciclovir oral, tópico y ciclopléjicos

11. Tratamiento inmediato de la quemadura ocular por álcali: a. Oclusión y analgésicos orales b. Esteroides tópicos y masajec. Lavado ocular con soluciones ácidas d. Lavado ocular profuso con solución salina e. Gotas de lubricante ocular

12. Son causa de síndrome de ojo seco EXCEPTO: a. Deficiencia de vitamina A b. Queratouveitis herpeticav c. Síndrome de Sjögren d. Síndrome de Stevens-Johnson e. Penfigoide


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13. Tejido fibrovascular en forma de ala que invade la superficie corneal: a. Pterigión b. Pinguécula c. Carcinoma basocelular d. Papiloma e. Carcinoma in situ

14. Depósito lipídico estromal periférico de la córnea frecuente en individuos mayores de 40 años:

a. Embriotoxonb. Leucomac. Queratomalacia d. Distrofia lipoidea e. Arco senil

15. Indicación frecuente para la realización de trasplante corneal: a. Queratocono avanzado b. Distrofia esferoidea c. Miopía elevada d. Glaucoma congénito e. Ulceración trófica

16. La causa más frecuente de disminución de la agudeza visual es: a. Glaucoma b. Secuelas traumáticas c. Errores refractivosd. Retinopatía hipertensivae. Catarata metabólica

17. Complicación más seria asociada al uso de lentes de contacto: a. Queratitis por sobreuso b. Ulcera corneal infecciosa c. Queratoconjuntivitis epidémicad. Toxicidad corneal secundaria a soluciones desinfectantese. Descompensación corneal

18. Las siguientes se consideran causas frecuentes a nivel mundial de ceguera legal (agudeza visual menor a 20/200, EXCEPTO:

a. Cataratab. Retinopatía diabética c. Glaucoma d. Ametropía e. Tracoma

19. Cirugía ocular cuyo propósito es aplanar el centro corneal y así disminuir su poder dióptico:

a. Vitrectomía a cielo abierto b. Extracción extracapsular de catarata


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c. Queratotomía radiadad. Facoemulsificacióne. Queratoplastía penetrante

20. Infección granulomatosa focal crónica secundaria a la obstrucción de una glándula de Meibomio:

a. Quiste dermoide b. Granuloma piógeno c. Orzuelod. Quiste de inclusión e. Chalazión

21. Los esteroides tópicos oculares utilizados de manera indiscriminada y por largo tiempo ocasionan:

a. Tolerancia b. Glaucoma y catarata c. Retinopatía por esteroidesd. Hiperplasia linfoideae. Síndrome de Cushing

22. Tumoración maligna más frecuente a nivel palpebral: a. Carcinoma de glándula sebácea b. Carcinoma epidermoidec. Carcinoma basocelular d. Melanoma cutáneoe. Linfoma ocular

23. Causa más frecuente de proptosis en el adulto: a. Pseudotumor orbitario b. Celulitis orbitariac. Glioma del nervio óptico d. Carcinoma basocelulare. Orbitopatía distiroidea

24. En un paciente de 18 años de edad que presenta restricción y dolor unilateral en los movimientos oculares, fiebre, proptosis, quemosis y leucocitosis elevada, su principal sospecha diagnóstica es:

a. Migraña b. Estrabismo c. Queratoconjuntivitis herpética d. Celulitis orbitaria e. Endoftalmitis

25. Signo clínico sugestivo de glaucoma: a. Excavación papilar amplia b. Proliferación fibrovascular a nivel del disco óptico c. Disminución del calibre arteriolar d. Hiperemia de la cabeza del nervio óptico


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e. Visualización de las fibras nerviosas

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LECTURAS RECOMENDADAS

1. Herreman Rogelio, Gómez-Leal Alfredo.Oftalmología. México: Interamericana, Mac Graw Hill, 1989.

2. Padilla de Alba Francisco Javier. Oftalmología Fundamental. México: Editorial Méndez Cervantes, 1988.

3. Mausolf Frederick. The Eye and Systemic Disease. St. Louis: Mosby, 1980.

4. Herreman Rogelio. De los anteojos a la cirugía refractiva. México: FCE, 1989.

5. Kanski. Atlas of Ophthalmology. St. Louis: Mosby, 1995.

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RESPUESTAS DE AUTOEVALUACION

EVALUACIÓN PREVIA EVALUACIÓN POSTERIOR

1. V2. F3. V4. V5. V

6. V7. F8. V9. V

10. F

11. F12. V13. V14. V15. V

16. F17. F18. F19. V20. V

21. V22. V23. V24. V25. F

1. e2. a3. c4. d5. b

6. b 7. a 8. c 9. c

10. e

11. d 12. b 13. a 14. e 15. a

16. c17. b18. d19. c20. e

21. b22. c23. e24. d25. a

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