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PANCREAS
.
ANATOMIA
El páncreas es una estructura alargada situada en el epigástrico e hipocondrio izquierdo.
De consistencia blanda y lobulada
Localizado en la región posterior del abdomen (pseudoretroperitoneal)
Se divide en:
Cabeza (caput pancreatis)
Cuello (istmo)
Cuerpo (corpus pancreatis)
Cola (cauda pancreatis)
CONDUCTOS
PANCREÁTICOS El conducto principal Wirsung
Se inicia en la cola del páncreas y sigue toda la longitud de la glándula SU LONGITUD ES DE 9.5 cm, SU DIÁMETRO es de 2mm
Desemboca en la segunda porción del duodeno junto al colédoco en la papila duodenal mayor
* En ocaciones puede desembocar de forma aislada en el duodeno.
El conducto accesorio Santorini
Drena la parte superior de la
cabeza
Desemboca en el duodeno a
poca distancia arriba del
principal en la papila
duodenal menor
* Con frecuencia el
accesorio se comunica con el
principal
FUNCIONES 2 Funciones:
1. exocrina (digestiva) consiste en producir una secreción que contiene enzimas capaces de hidrolizar, proteínas, grasas y carbohidratos.
2. Su función endocrina (islotes de Langerhans) liberan las hormonas insulina y glucagon, que tienen una acción central en el metabolismo de los carbohidratos.
las células delta producen somatostatina.
El Jugo Pancreático está formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas,
como la Tripsina y Quimo tripsina (digieren proteínas), Amilasa (digiere polisacáridos),
Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos), Ribonucleasa (digiere ARN) y
Desoxirribonucleasa (digiere ADN).
MALFORMACIONES
CONGENITAS
AGENESIA
• Raro
• Asociada a
malformaciones
graves.
• Mutaciones
homocigóticas de
PDXI en el
cromosoma
13q12.1
PÁNCREAS DIVIDIDO
• Mas frecuente.
• Incidencia del 3 al
10%
• Fallo en la fusión de
los sistemas de
conductos fetales a
los del esbozo
pancreático dorsal y
ventral
PÁNCREAS ANULAR
• Anillo de tejido
pancreático normal
con forma de banda
que rodea la 2da
porción del duodeno.
• Curso de la vida.
Adultos.
• Obstrucción
duodenal.
PÁNCREAS ECTÓPICO
• Principalmente en
Estomago y duodeno
• Yeyuno, divertículos de
Meckel y el íleon.
• Submucosa
• Ácinos pancreáticos
normales, glándulas e
islotes de Langerhans.
• Dolor, Hemorragia.
• 2% insulinomas
PANCREATITIS
AGUDA
DEFINICIÓN
Es una alteración compleja del páncreas
exocrino caracterizado por una lesión
acinar aguda y una respuesta inflamatoria
que afecta el tejido peripancreático y / u
órganos a distancia.
EPIDEMIOLOGÍA
• Ocurre en cualquier edad – 30 – 70 años
• Sexo
– Más mujeres en biliar – Más hombres en alcohólica
• Mortalidad 5 a 10 % – Puede aumentar a 35 % o más si existen
complicaciones. – Necrohemorrágica 50 %
• Necrosis o hemorragia 5 - 10 %
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Existe autodigestión
del tejido pancreático.
• Existen efectos
sistémicos
– Vasodilatación
– Aumento de la
permeabilidad capilar
– CID
• En los casos más
severos:
– Colapso circulatorio
– Insuficiencia renal
– Fallo respiratorio
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
BILIAR ALCOHÓLICA
BILIAR
– Obstrucción de ámpolla Váter
– Edema y disfunción del ámpolla de Váter
– Colédocolitiasis demostrado solo en 20 %
– Lito en heces 85 – 94 %
ETANOL
• Mecanismos propuestos de lesión:
– Acetaldehído, como tóxico directo, incrementa permeabilidad membrana acinar y altera citoesqueleto
– Hipertrigliceridemia transitoria
– Disminución del flujo sanguíneo pancreático
– Inhibición de factores protectores
ETIOLOGÍA
OTRAS CAUSAS 20 %
OTROS – Iatrogenia
• Cirugía intraabdominal
• CPRE
– Trauma
– Hiperparatiroidismo
• Hipercalcemia
• Tóxico directo PTH
ETIOLOGÍA
– Infecciones
– Embarazo
– Problemas
inmunológicos
– Vasculopatías
– Idiopática
PRESENTACIÓN
PRESENTACIÓN
• Síntomas primarios
son:
– Dolor abdominal:
• Epigástrico que irradia
en banda (50%)
• Exacerba en posición
supina.
• Progresivo
– Emesis
PRESENTACIÓN
• Examen físico
– Distensión abdominal
– Deshidratación
– Signos de severidad • Grey Turner
• Cullen
• Fox
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
– Amilasa • Especificidad 70 %
• Vida media 120
minutos(disminucion alas 48 horas)
• Valores mayor 1000 UI /L es diagnóstico
• Niveles en orina aclaran más tardíamente
• Otras patologías pueden producir elevación
– Lipasa
• Proveniente de células acinares principalmente
• Tiene un aclaramiento más lento(3 a 5dias)
Ultrasonido
– Ayuda a determinar
patología biliar
– Estudio limitado por
distensión abdominal
TAC
– Determina la
presencia de:
• Necrosis
• Hemorragia
• Gas
• Pseudoquistes
PRONÓSTICO
• Criterios de Ranson
• PCR
• BALTHAZAR
CRITERIOS DE RANSON
– Para pancreatitis no biliar
– Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial
– Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas
– Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad
– Más de tres, indica pancreatitis severa
CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
NO BILIAR
– Edad > 55
– Glicemia > 200 mg / dl
– DHL > 350 UI / L
– AST > 250 UI / L
– Leucocitos > 16000
BILIAR
– Edad > 70
– Glicemia > 220 mg / dl
– DHL > 400 UI / L
– AST > 250 UI / L
– Leucocitos > 18000
CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
NO BILIAR
Disminución Hto > 10 %
Calcio < 8 mg / dl
Déficit base > 4 mEq / L
Aumento NU > 5 mg / dl
Secuestro líquido > 6 L
PaO2 < 60 mm Hg
BILIAR
Disminución Hto > 10 %
Calcio < 8 mg / dl
Déficit base > 5 mEq / L
Aumento NU > 2 mg / dl
Secuestro líquido > 4 L
CRITERIOS DE RANSON
• Mortalidad según criterios de Ranson
– Con tres criterios 28 %
– Con cinco o seis 40 %
– Con siete u ocho 100 %
P.C.R.
• Marcador inflamatorio.
• Bajo costo y disponible
• Niveles por encima de
150 mg / L
• Pico 48 – 72 horas de
iniciado el cuadro y se
correlaciona con la
severidad del cuadro.
• No se puede utilizar
desde el inicio ya q
disminuye la
sensibilidad
CTSI
• BALTHAZAR
• A: Páncreas normal 0
• B: Páncreas edematoso 1
• C: Inflamación peripancreática 2
• D: Una colección pancreática 3
• E: Presencia de necrosis de más 50 % o gas, o dos o más colecciones. 4
• NECROSIS
• Sin necrosis 0
• Menos 30 % necrosis 2
• 30 – 50 % necrosis 4
• 50 % necrosis 6
CTSI
• 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %
• 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %
• 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %
• Aporte hemodinámico
• Tratamiento dolor
• Prevención infección
• Aporte nutricional
• Tratamiento endoscópico
• Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento percutáneo
TRATAMIENTO
PANCREATITIS CRONICA
Inflamacion del pancreas con destruccion irreversible de
parenquima exocrino,fibrosis y desaparicion parenquima endocrino.
CAUSAS
• Obstruccion de conducto:por neoplasia,traumatismos,pseudoquistes.
• Alcoholica:consumo excesivo y prolongado de alcohol,mas comun.
• Tropical: enfermedad de africa y asia.
• Hereditaria: mutacion en PRSS1 y SPINK1.
• Mutaciones en el gen CFTR:25 a 30% de pancreatitis ideopatica.
PATOGENIA
• Obstruccion ductal por concreciones:el
aumento de [ ]de proteinas pancreaticas,
genera tapones.
• Agresion oxidativa:la produccion excesiva
de radicales libres,esto favorece fusion de
lisosomas,necrosis de cells
acinares,inflamacion y fibrosis.
Epidemiologia
• Pancreatitis alcoholica afecta hombre de
mediana edad.
• Motivo de consulta mas comun es el dolor.
• Pacreatitis hereditaria 40% desarrolla
cancer pancreatico.
Quistes no neoplásicos
Se clasifican en:
• Quistes congénitos
• Seudoquístes
• Neoplasias
• Neoplasias quísticas
Quistes congénitos: • Se pueden relacionar con una formación anómala de los
conductos pancreáticos.(enf. Poliquística)
Suelen ser:
• Uniloculares
• Pared delgada
• Tamaño variable (5cm)
• Revestido por epitelio cubico
brillante
• Si la presión intraquística es
elevada tienen una capa de
células planas adelgazadas
• Capa fibrosa fina, llenos de un
líquido seroso trasparente.
Seudoquístes: Se forman mediante tejido fibroso de zonas de necrosis grasa hemorrágica cargado de enzima pancreática.
Suelen ser:
• Solitarios
• Pueden situarse dentro del parénquima pancreático, afectar la bolsa del epiplón, ubicarse en zona retroperitoneal entre el estomago y el colon trasverso o hígado.
• Carentes de revestimiento epitelial
• Corresponden al 75% de los quistes del páncreas.
• Son precedidos de episodios de pancreatitis aguda.
Seudoquíste pancreático
Neoplasias
Un amplio espectro de neoplasias exocrinas
pueden originarse en el páncreas. Su
consistencia es quística o maciza; algunas
son benignas y otras figuran entre los
cánceres con mayor índice de mortalidad.
Cáncer de páncreas
Neoplasia quística
El 5-15% de los quistes pancreáticos son
neoplásicos y las neoplasias quísticas
constituyen menos del 5% de todas las
neoplasias pancreáticas.
Mientras algunas son absolutamente
benignas, como el cistoadenoma seroso,
otras, como las neoplasias mucinosas
quísticas, pueden ser benignas o malignas.
Cistoadenomas serosos:
son neoplasias quísticas benignas compuestas de células cúbicas cargadas de glucógeno alrededor de pequeños quistes (de 1 a 3 mm), que contienen un líquido transparente y poco espeso de color pajizo. Representa el 25% de todas las neoplasias quísticas del páncreas.
• Predominancia en mujeres mas que en hombres.
• habitual en la séptima década de la vida.
• Síntomas inespecíficos como dolor abdominal o masas abdominales palpables.
• Tto: Resección quirúrgica
Neoplasias mucinosas quísticas:
• Cerca del 95% afectan a mujeres y, al contrario que los cistoadenomas serosos, a veces tienen relación con un carcinoma infiltrante.
• suelen formarse en el cuerpo o en la cola del páncreas, y se manifiestan como unas masas indoloras de lento crecimiento.
• Los quistes son mayores que los producidos en los cistoadenomas serosos; están llenos de mucina espesa y pegajosa y revestidos por un epitelio cilíndrico productor de mucina con un denso estroma asociado.
• La tercera parte de las neoplasias mucinosas quísticas resecadas albergan un adenocarcinoma infiltrante asociado.
Neoplasias mucinosas papilares intraductales (NMPI):
son tumores intraductales productores de mucina. Al contrario de las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI son más frecuentes en los hombres que en las mujeres; afectando la cabeza del páncreas con mayor frecuencia que a la cola.
Un 10-20% son multifocales.
Dos rasgos útiles para distinguirlas de las neoplasias mucinosas quísticas:
• Las NMPI carecen del estroma «ovárico» denso observado en las otras lesiones y afectan a un conducto pancreático de mayor calibre
• las neoplasias mucinosas quísticas no están conectadas con el sistema de los conductos pancreáticos.
las NMPI benignas se distinguen de las malignas por la falta de infiltración tisular.
Neoplasia sólida seudopapilar:
Infrecuente, se observa sobre todo en mujeres jóvenes. Estas grandes masas bien delimitadas tienen componentes macizos y quísticos. Las zonas quísticas están llenas de residuos hemorrágicos, y en el examen histológico puede verse el crecimiento en láminas sólidas de las células neoplásicas o, según indica su nombre, como prolongaciones papilares. Estas neoplasias a menudo producen molestias abdominales dado su gran tamaño.
Tiene interés señalar que la vía genética de la catenina/poliposis adenomatosa del colon parece hallarse casi universalmente alterada en estas neoplasias, muchas veces debido a la presencia de mutaciones activadoras de la catenina.
La resección quirúrgica es el tratamiento de elección.
CARCINOMA DE
PANCREAS
ADENOCARCINOMA DUCTAL
INFILTRATE
• 4 causa de muerte en EE.UU
• Tasa de mortalidad alta
• Supervivencia a 5 años 5%
Neoplasias intraepiteliales
pancreaticas (NIPan)
CARCINOGENIA MOLECULAR
• KRAS mutacion puntual 80 -90%
• CDKN2A (p16) oncosupresor 95%
• SMAD4 oncosupresor 55%
• P53 oncosupresor 50 -57%
EPIDEMIOLOGIA
• Se presenta
entre los 60 –
80 años
• Frecuente en
raza negra y
ascendencia
judía
FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo
• dieta rica en grasa
• Pancreatitis cronica
• Diabetes Mellitus
• Predisposicion
hereditaria gen:
BRCA2, CDKN2A,
PALLD
MORFOLOGIA
• masas duras, estrelladas de color blanquecino y mal delimitadas.
• Inflitrantes
• Inducen respuesta desmoplasica
• Carcinoma de cabeza afectan vías biliares, cuerpo y cola no
• Adenoma poco diferenciado
• Estructuras tubulares abortivas o agregados celulares
• infiltrante
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Asintomático hasta que infiltran
• Dolor
• Ictericia obstructiva
• Adelgazamiento
• Anorexia
• Astenia
• Signo de Trousseau
VARIANTES: carcinoma
adenoescamoso
VARIANTES: carcinoma
coloide
VARIANTES: carcinoma
medular
VARIANTES: carcinoma de
celulas en anillo de sello
VARIANTES: carcinoma
indiferenciado
VARIANTES: Carcinoma
indiferenciado con
osteoclastos células gigantes.
CARCINOMA DE CELULAS
ACINARES
• Neoplasia de etiología desconocida
• Poco frecuente representa del 1 a 2% de los tumores pancreáticos exocrinos.
• Se presenta comúnmente en el sexo masculino
• Edad promedio de 65 años
PANCREOBLASTOMA
• Neoplasia infrecuente
• Predomina en niños 1 -15 años
• Micro: islotes escamosos mezclados con células acinares