Pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDA

GABRIEL ADRIANUCSG MEDICINA8VO CICLO BCIRUGIA GENERAL

ANATOMIA DEL PANCREAS

o Órgano retroperitoneal

o Situado en posición oblicua

o Inclinado hacia arriba del asa C del duodeno, hasta el hilio esplénico

o Peso: 75 a 100 g

o Tamaño: 15 a 20 cm de largo

Su ubicación tan profunda en el abdomen y su confinamiento en el retroperitoneo explican la naturaleza poco localizada y en ocasiones mal definida con la que aparece la afección pancreática.

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REGIONES DEL PANCREAS

CABEZA• Aloja en el asa en C del duodeno• Posterior al mesocolon transverso


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CUELLO• Es una parte del organo que descansa

directamente sobre la vena porta• Porción estrecha del páncreas que

une la cabeza con el cuerpo• Frente al inicio de la vena porta y el

origen de la arteria mesentérica superior de la aorta




CUERPO• Sigue hacia arriba y a la izquierda

a través de la línea media• En un corte transversal es

ligeramente triangular




COLA• Cubierta en sus 2 caras por el

peritoneo• Forma el epiplón pancreatoesplénico• Contiene los vasos esplénicos• En relación con la trascavidad de los

epiplones.



RIEGO ARTERIAL DEL PÁNCREAS Procede de múltiples ramas de…

La arteria gastroduodenal se constituye en

la arteria pancreatoduoden

al superior

La arteria mesentérica

superior crea la arteria

pancreatoduodenal inferior


DRENAJE VENOSO DEL PÁNCREASo Sigue un patrón similar al del riego arterial

o Hay una arcada venosa y posterior en el interior de la cabeza del órgano. Las venas superiores drenan de modo directo en la vena porta justo encima del cuello.

o La arcada postero inferior desemboca en la vena mesentérica inferior en el borde inferior del cuello del páncreas.

o La vena pancreatoduodenal inferior se une a las venas gastroepiploicas y cólicas para formar un tronco venoso común que penetra en la vena mesentérica superior.

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- SABISTON TRATADO DE CIRUGIA, EDICION 19, PAG 1298 - 1309.

DRENAJE VENOSO DEL PÁNCREAS


SISTEMA LINFÁTICO


El drenaje linfático del páncreas es difuso y diseminado, lo que explica la incidencia elevada de metástasis a ganglios linfaticos y recurrencia de cancer de pancreas

A menudo no es posible resecar los tumores del cuerpo y la cabeza del pancreas porque metastatizan a ganglios que comunican con el mesocolon transverso y el mesenterio del yeyuno proximal

INERVACIÓN DEL PÁNCREASo Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático inervan el páncreas

o El sistema parasimpático estimula la producción endocrina y exocrina y el simpático la inhibe.

o Las fibras sensoriales aferentes dan lugar al dolor intenso relacionado con Ca de páncreas avanzado y pancreatitis aguda y crónica.


HISTOLOGIA Y FISIOLOGIA DEL PANCREASo El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa pancreática.

o A pesar de que los pacientes pueden vivir sin páncreas cuando se administran insulina y enzimas digestivas de restitución, la perdida de esta coordinación tisular-acinar deteriora la función digestiva.

o Aunque solo se requiere 20% del páncreas normal para evitar insuficiencia, muchos enfermos sometidos a resección pancreática, el tejido restante no es normal y es posible que desarrollen insuficiencia pancreática endocrina y exocrina con la extirpación de porciones mas pequeñas de la glándula.

PÁNCREAS EXOCRINO


o Secreta 500 a 800ml/día de jugo pancreático

o Jugo pancreático: incoloro, inodoro, alcalino e isiosmótico

o Combinación de secreciones de células acinares y células ductales

o Células acinares: Liberan proteasas, lipasas y amilasa, las cuales se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos:o Carbohidratoso Proteinaso Grasas

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Secretan el agua y los electrolitos que se encuentran en el jugo

pancreático

ENZIMAS PANCREATICAS

PÁNCREAS ENDOCRINO

o En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans.

o Islotes contienen células Alfa (glucagón), Beta (insulina), delta (somatostatina), PP (polipeptidos pancreáticos).


PANCREATISIS AGUDA

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del pancreas que no se acompaña de fibrosis de la glandula, o muy poca.

Se inicia por varios factores que incluyen: Calculos biliares Alcohol Traumatismo Infecciones Algunos casos es hereditaria

Con gran frecuencia los pacientes sufren complicaciones adicionales: Sepsis Choque Insuficiencia respiratoria y renalSCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG

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ETIOLOGIA(80-90%)

ENFERMEDAD DE LAS VIAS BILIARES

La coledocolitiasis representa la forma mas común de anormalidad biliar concurrente

Cálculos impactados en la ampolla de váter:1. La mayor parte de los individuos tiene un conducto

común tan corto que un calculo en este sitio bloquearía los conductos pancreáticos y biliar. Mas aun la presión hidrostática en el conducto biliar es mas baja que en el pancreático, un estado que favorecería el flujo anormal de jugo pancreático al conducto biliar y no en la dirección opuesta.

2. Otro mecanismo que podría causar pancreatitis aguda por impactación de un calculo a través del esfínter de Oddi es que permite el reflujo duodenal que contiene enzimas digestivas activadas hacia el sistema ductal pancreático, estas enzimas inician la autodigestion dentro de las células acinares pancreáticas conduciendo al cuadro de la pancreatitis.


ENFERMEDAD DE LAS VIAS BILIARES

ALCOHOL

Representa el 75% de las crónicas.

Consumo prolongado (2-10 años)

Consummo diario de 100-150 g de alcohol

Mecanismo de secreción con bloqueo porque el alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi y, mas importante aun, es una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas, donde interfiere con la síntesis y secreción de enzimas. Aumento secreción gástrica. Aumento de la inflamación duodenal.


Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activos

Enzimas duodenalesNORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión (necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??

Enzimas duodenales

FISIOPATOLOGIA

TUMORES

En un paciente no alcohólico con pancreatitis aguda, sin una alteración de las vías biliares comprobable, debe considerarse un tumor.

.

Cerca de 1 a 2% de los enfermos con pancreatitis aguda tiene un carcinoma del páncreas y es posible que la primera manifestación clínica de un tumor periampollar sea un episodio de pancreatitis aguda. SCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG

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PANCREATITIS YATROGENA

Se vincula con una gastrectomía y yeyunostomia de Billroth II, en la que la elevación de la presión intraduodenal puede causar flujo retrogrado de enzimas activas al páncreas.

Operaciones que se utilizan irrigación sistémica baja: Circulación extracorporal Trasplante de corazón

Embolia ateromatosa o isquemia

Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) origina pancreatitis en 2 a 10% de los pacientes debido a lesión directa, hipertensión intraductal o ambas


FARMACOS

Diureticos tiazidicos Furosemida Estrogenos Azatioprina

L-asparaginas

a

6-mercaptopu

rinaMetildopa Sulfonamida

s

Tetraciclinas Pentamidina Procainamida

Nitrofurantoina

Acido valproico

Inhibidores de la acetil colinesteras

aSCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG

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INFECCIONES

Parotiditis

Virus coxsackie

Mycoplasma

pneumoniae


HIPERLIPIDEMIA Es posible que el mecanismo incluya la liberación por la lipasa pancreática de grandes cantidades de ácidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática, originando isquemia e inflamación.

CAUSAS DIVERSAS Estados hipercalcemicos por hiperparatiroidismo: Mayor probabilidad hipersecreción y formación intraductal de cálculos

calcificados

Infestaciones por Ascaris lubricoides: Produce colangitis oriental que se acompaña de un colangiocarcinoma que

obstruye el conducto pancreático

Mutación en el gen tripsinogeno catiónico PRSS1

Hiperazoemia, vasculitis y picadura de escorpión

Pancreatitis idiopáticaSCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG

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FISIOPATOLOGIA

o Activación de cimógenoso Pérdida de inhibidores de tripsina.o Autodigestióno Proteolisis, edema, hemorragia y necrosis.

o En la clinica, la gravedad de la pancreatitis aguda varia de manera notoria.

o Algunos individuos presentan forma leve que remiten sola, mientras que otros sufren un ataque mas grave y en ocasiones fatal.

PANCREATITIS AGUDA

Activacion de enzimas digestivasLesion de la celula acinarActivacion de factores de

transcripcion

Produccion de factores proinflamatoriosNecrosis de celulas acinaresSx de reaccion inflamatoria sistemicaDisfuncion de organos a distancia (SIRS)

o La gravedad final depende de la extension de la reaccion inflamatoria sistemica y varias citocinas y quimiocinas.

o Tambien depende del equilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DE EXCLUSION: Ulcera peptica perforada Obstruccion gangrenosa de intestino delgado Colecistitis aguda

En casos de que persista la duda esta indicada la intervencion quirurgica de urgencia.

o Dolor intenso (generalmente después de una comida abundante)

o Dolor epigástrico (puede aparecer en cualquier parte del abdomen o parte inferior del tórax)

o Describen el dolor como una puñalada o transfictivo hacia la espalda y se alivia cuando se inclina el paciente hacia adelante (posición mahometana)

o Precede el inico de nauseas y vomitos

o El vomito no alivia el dolorSCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG

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DIAGNOSTICO: EXPLORACIONo Taquicardia

o Taquipnea

o Hipotension

o Hipertermia

o Defensa voluntaria e involuntaria en la region epigastrica

o Ruidos intestinales disminuidos

o Abdomen distendido con liquido intraperitoneal

o Derrame pleural (lado izquierdo)


DIAGNOSTICO: EXPLORACION


Perdida de liquido intravascular Secuestro de liquido edematoso en el retroperitoneo

Aumento del hematocrito

Hemorragia retroperitoneal o cavidad peritoneal

Signo de Cullen Pigmentación azulado alrededor del ombligo

Signo de Grey Turner Pigmentación azulada en los flancos

Perdida grave de líquidos Hiperazoemia prerrenal

Hiperglucemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia.

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

SIGNOS PANCREATITIS

LABORATORIO

Leucocitosis

Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)

Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)

Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos:• AMILASA• LIPASA SCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG

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LABORATORIO

Amilasa serica. 80% no especifica.

Amilasa urinaria (persistente 7-10 DIA)

Lipasa serica (mas persistente )

Calcio serico. (hipocalcemia: calcio sérico inferior a 7.5mg/Dl)


MARCADORES SERICOS AMILASA Se eleva apenas inicia la enfermedad (> 3 veces el valor de lo normal)

Muy sensible, poco especifico Llega al maximo en el transcurso de horas Permanece elevada durante 3-5 dias Puede haber hiperamilasemia sin pancreatitis:

Obstruccion de intestino delgado Ulcera duodenal perforada Trastornos inflamatorios intraabdominales

Algunos casos la eliminación de la amilasa es por via urinaria en consecuencia, es posible que los niveles urinarios sean más sensibles que los valores séricos.

La medición de la amilasa pancreática específica (amilasa p) en lugar de la amilasa total, permite el diagnóstico más específico (88 a 93%).

MARCADORES SERICOS

LIPASAPresenta mayor sensibilidad (94%)Especificidad (96%)Se eleva el primer día y permanecen elevados 5-7 días.

La determinación simultánea de amilasa y lipasa tiene una S y E > 97%

Los niveles de elevación de amilasa lipasa no se correlacionan con la

severidad del cuadro.SCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG

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ECOGRAFIA

o Mejor medio para confirmar la presencia de cálculos biliares cuando se sospecha pancreatitis biliar.

o Reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y revela edema y tumefacción del páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido.

o En el diagnostico de pancreatitis se utiliza más a menudo la CT del páncreas.

o Se indica CT para distinguir las formas más leves (no necróticas) de las más graves (necrosantes o infectadas).


QUÉ PA SERÁ GRAVE?Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

Scores MultifactorialesRANSON GLASGOW

APACHE IIAPACHE II O (Obesidad)

Score RadiológicoBALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h


Ranson <2 - 0% mortalidadRanson 3-5 – 10-20% mortalidadRanson >7 - 50% de mortalidad

Es necesario medir los 11 signos para lograr la mejor predicción del pronóstico y se requieren dos

días completos para concluir el perfil.

APACHE II

La principal ventaja del sistema de calificación APACHE-II es la estimación inmediata de la gravedad de la pancreatitis. Por lo regular se considera que una

calificación de 8 o más al momento del internamiento indica una enfermedad grave.

Valoración de la fisiología aguda y la

salud crónica. Datos

cuantitativos de diferentes

variables


MARCADORES BIOQUIMICOS Amilasa/Lipasa

Marcadores imflamatorios: TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina, macroglobulina alfa2, antitripsina alfa1 y fosfolipasa A2.

TAP, trypsinogen activation peptide Buena correlación entre la gravedad de la pancreatitis y las

concentraciones urinarias del TAP en orina Proteina C reactiva (PCR) [marcador de eleccion ambiente clinico]

Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86%


TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (GOLD STANDARD)

PANCREATITIS LEVE: Edema intersticial Permanece intacta la microcirculacion del pancreas

PANCREATITIS GRAVE: Vincula con necrosis Alteracion en la microcirculacion

Hoy en dia se practica de modo sistemático la CT con realce de contraste intravenoso (bolo) en los

pacientes con sospecha de pancreatitis grave, sin importar cuáles sean las calificaciones de

Ranson o APACHE.


INDICACIONES TC

ESTUDIO INICIALIdealmente entre 48 y 72 h del inicio del

cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. ESTUDIO SEGUIMIENTO Descartar complicaciones

- PA grave a los 7-10 días y/o antes del alta. - Cualquier PA con mala evolución clínica.


Necrosis %

Puntos

0 0

< 33 2

33-50 4

≥ 50 6

Suma Severidad

0-3 Bajo

4-6 Medio

7-10 Alto

INDICE DE SEVERIDAD POR TAC

GRADO HALLAZGOS PUNTAJE

APáncreas de tamaño y

forma normal0

B Aumento de tamaño focal

o difuso del páncreas.1

C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática

2

D Colección PANCREATICA

LIQUIDA única mal definida3

E 2 o más colecciones

peripancreáticas y/o gas retroperitoneal

4

TRATAMIENTO

Pancreatitis levePuntajes bajos de Ranson

y APACHE-II

Pancreatitis graveRanson y APACHE-II alto

Inicio de encefalopatía, Hto >50%, diuresis < 50 ml/h,

hipotensión fiebre o peritonitis.

Reemplazo de fluidos Reemplazo de fluidos y electrolitos parenterales

Restricción de comida y líquidos orales

Antibióticos (Imipenem)

Sonda nasogástrica Evitar o tratar las complicaciones

Bloqueadores de H2

Manejo del dolor

Dieta baja en grasas y proteínas al disminuir los niveles de amilasa

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS DE ORIGEN BILIARColecistectomía primeras 48-72 horas de admisión o después de 72 horas de un páncreas inflamado recuperado (pero en la hospitalización normal)

Pacientes con alto riesgo quirúrgico CPRE

En pacientes en los que se sospecha un cálculo impactado persistente en el colédoco distal o la ampolla, es necesaria la confirmación mediante imágenes radiológicas (CT, colangiopancreatografía por resonancia magnética o ecografía endoscópica) antes de intervenir.


TRATAMIENTO QUIRURGICO

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

o > 2 SEMANAS•Cirugía precoz 65% MORTALIDAD

o Complicaciones graves asociadas:• Perforación o isquemia intestinal.

•Sangrado.

o Colecistectomía (PA biliares).

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