Pato Edema Bab3

8/7/2019 Pato Edema Bab3

http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 1/29

KELOMPOK 5

GangguanHemodinamik,

Trombosis dan Syok



A NGGOTA :

Yogi Kuncoro

Dwi Purnamasari

Sri Wahyuni

Vivin Triastuti Raden Rara Dwi Indriani

Rahmalia P

Ajeng Dwi Ratna

Raisa Amelinda Yoga Dwi Saputra

Lulung Lanova

Dian Sukma



Edema

Hiperemia dan Kongesti

Perdarahan

Syok

Infark

Emboli

Hemostasis dan Trombosis



: meningkatnya cairan dalam ruang jaringan interstisial

Sebab edema :

1. Peningkatan tekanan hidrostatik2. Penurunan tekanan osmotik plasma

3. Sumbatan saluran limfe

4. Retensi natrium dan air

Edema



MORFOLOGI EDEMA

1. Edema subkutan bersifat difusi dan mencolok pada daerah bertekanan

hidrostatik tinggi.

Tampak jelas pada kaki, pergelangan kaki, dan tungkai bawah

2. Edema Paru

paru mempunyai berat dua hingga tiga kali lipat berat normal, pada potongannya akan tampak cairan berbuih kadang

berwarna seperti darah

3. Edema otak

otak membengkak dan tertekan pada tulang pembatas

tengkorak.

berat : peningkatan tekanan intrakranial akan

membahayakan aliran darah dalam otak dan menyebabkan

kematian



Hiperemia : proses aktif yang berasal dari

peningkatan aliran darah yang disebabkan oleh

dilatasi arteriol.

Kongesti : proses pasif yang diakibatkan olehterganggunya aliran darah balik vena dari suatu

jaringan.

Sama-sama menujukkan peningkatan volumedarah setempat pada jaringan tertentu

Hiperemia dan Kongesti



Morfologi :

Jika akut maka pembuluh darah melebar dan

organ/ jaringan darah tidak sepeti biasanya

jika kronik dapat menyebabkan atrofi hipoksi

atau kematian sel-sel parenkimal atau

perdarahan mikro dengan penggumpalan

hemosiderin dan parut fibrotik

Cont



: keluarnya darah dari sistem kardiovakular,

disertai penimbunan dalam jaringan atau dalam

ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari

tubuh.

Perdarahan kecil :

y disertai peningkatan tekanan intravaskular lokal,

y jumlah trombosit yang rendah

Perdarahan sedikit lebih besar :

y inflamasi pembuluh darah

y peningkatan kerapuhan vaskular

Perdarahan



MORFOLOGI :

Kongesti paru akut

y adanya kapiler alveolus yang tersumbat oleh darah

y dapat pula disertai edema sekat alveolus atauperdarahan inta alveolus fokal yang kecil.

Kongesti paru kronisy Sekat alveolus menebal dan fibrotik,

Kongesti hepatik akut

y merah kehitaman, tegang,

y sedikit bertambah berat

y memancarkan darah dari vena sentralis yang melebarpada pembelahan

Kongesti hepatik kronik pasif

y pusat lobulus yang merah kebiruan



Endotel

1. Antitrombotik

y Efek anti trombosit

y Sifat anti koagulany Sifat fibrinolisis

2. Trombotik

y Faktor koagulasi

y

Agregasi dan adhesi trombosity Penghambatan fibrinolisis

Hemostasis Normal



CONT ...

Trombosit

1. Adhesi dan perubahan bentuk

2. Sekresi (reaksi pelepasan)

3. Agregasi trombosit



CONT ...

Kaskade Pembekuan



1. Jejas endotel

y Dengan adanya jejas, sel endotelia menjadi aktif

dengan pelepasan faktor-faktor trombotik dan

antitrombotik

y Kolagen terbuka dan deretan trombosit serta

pembekuan dimulai

y Disfungsi endotel :

Menghasilkan faktor prokoagulasi yang meningkat

Efektor antikoagulan dalam jumlah kecil

Trombosis



2. Perubahan Pada Aliran Darah Normal

yang terjadi karena aliran turbulensi dan stasis.

y Menggangu aliran laminar dan melekatkan trombositpada endotel

y Mencegah pengenceran faktor pembekuan yang

teraktivasi oleh darah segar yang terus mengalir

y Menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan

dan memungkinkan pembentukan trombus

y Meningkatkan aktivasi sel endotel, empengaruhi

pembentukan trombosis lokal, pelekatan leukosit.



3. Hiperkoagulabilitas, sebab :

y Primer (genetik)

Mutasi faktor V

Mutasi protombin

Defisiensi antitrombin III

Defisiensi protein C dan S



NASIB TROMBUS

Propagasi : trombus menumpikkan lebih banyak

trombosit dan fibrinyang akhirnya menyumbat

pembuluh darah

Embolisasi : trombus dapat terlepas dandiangkut ke tempat lain dalam pembuluh darah

Dissolusi : trombus dapat dihilangkan dengan

aktivitas fibrinolisis

Organisasi dan rekanalisasi : dapat menginduksi

inflamasi dan fibrosis serta dapat

mengembalikan aliran vaskular



: suatu massa berbentuk padat, cair atau gas

intravaskular yang terlepas dan dibawa oleh

darah ketempat yang jauh dari tempat asalnya.

Bentuk emboli :

y Butiran lemak

y Gelembung udara atau nitrogen

y Debris aterosklerotik (emboli kolesterol)

y Fragmen tumor

y Kepingan sumsum tulang

y Benda asing seperti peluru

Emboli



TromboemboliParu

Emboli UdaraEmboli Cairan

Ketuban

Emboli Lemak

TromboemboliSistemik



TROMBOEMBOLI PARU

Dapat menyumbat arteria pulmonalis utama

Jika >60% emboli menyumbat sirkulasi pulmonal

kematian mendadak, gagal ventrikel kanan dan

kolaps kardiovaskular

Sumbatan emboli pada arteri sedang perdarahanpari , tidak menimbulkan infark pulmonal

Sumbatan emboli pada percabangan kecil arteriol

paru tidak menimbulkan infark



TROMBOEMBOLI SISTEMIK

Emboli yang bergerak dalam siskulasi arteri.

Emboli arteri dapat bergerak ke berbagai tempat

yang luas, lokasi berhenti bergantung pada

tempat asal tromboembolus, serta alian darahrelatif yang melewati jaringan setelahnya

Bergantung kepada :

y Jangkauan pasokan vaskular kolateral pada jaringan

yang terkena

y Kerentanan jaringan terhadap iskemia

y Ukuran pembuluh darah yang tersumbat

Menyebabkan infark



EMBOLI LEMAK

Ditandai dengan :

y Insufisiensi pulmonal

y Gejala neurologis

y

Anemiay Trombositopenia



EMBOLI UDARA

Gelembung gas dalam sirkulasi dara dapat

menyumbat aliran vaskular

Terjadi jika individu terpajan perubahan

tekanan atmosfer yang mendadak Emboli gas dapat menyebabkan iskemoa fokal

pada jaringan otak dan jantung



EMBOLI CAIRAN K ETUBAN

Mrupakan komplikasi persalinan

Onsetnya ditandai dengan :

y Dispnea berat yang mendadak

y

Sianosisy Syok hiposensitif

y Diikuti dengan kejang dan koma

Penyebab : masukknya cairan ketuban(dan

kandungannya) kedalam sirkulasi ibu melalui

robekan pada vena uterus



: Suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkanoleh oklusi pada pasokan darah arteri ataualiran vena dalam suatu jaringan tertentu.

Sebab infark :

y Trombosis

y Emboli

y Oklusi arteri

y

Vasopasme lokaly Pembengkakan ateroma karena perdarahan dalam

plak

y Penekanan ekstrinsik terhadapa pembuluhdarahpuntiran pembuluh darah

Infark



K LASIFIKASI INFARK

Infark Merah, terjadi :

y Disertai oklusi vena

y Dalam jaringan ikat longgar

y Dalam jaringan dengan sirkulasi ganda

y Dalam jaringan yang sebelumnya mengalami kongesti

y Jika aliran dikembalikan pada tempat yang sebelumnya

mengalami sumbatan arteri dan nekrosis

Infrak Putih

y Terjadi bersamaan dengan oklusi arteri, atau dalam organ

padat ( ex : jantung limfa, ginjal) , yang kepadatan

jaringannya membatasi jumlah perdarahan yang dapt

menyusupkesalam daerah nekrosis iskemik daei pembuluh

kapiloer yang berbatasan



FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

PERKEMBANGAN INFRAK

Sifat pasokan vaskular

Tingkatan perkembangan oklusi

Kerentanan terhadap hipoksia

Kandunagn oksign darah



: merupakan hipoperfusi sistemik yang disebabkan

oleh penurunan, baik curah jantung maupun

volume yang beredar secara efektif

Syok dibagi 3 :

Syok kardiogenik

y Karena kegagalan pompa miokrad

Syok hipovolemikDisebabkan oleh kehilangn volume darah atau

plasma

Syok septik

y Disebabkan oleh infeksi mikroba sistemik

Syok



PENYEBABNYA :

Hipovolenia

Output jantung menurun

Tertahannya darah dalam pembuluh perifer

Dapat mengakibatkan :

Hipoksia selulel sistemik

Peningkatan metabolisme anaerob

Asidosis laktat

Kekacauan homeostasis seluler progresif yang

menyebakan kematian pada beberapa kasus



STADIUM KOMPENSASI SYOK :

Stadium pertama :

y Dimulai hipotensi ringan, takikardia, pucat dan

ekstremitas dingin, basah berkeringat

Stadium dekompensasi :y Denyut nadi cepat, sidosis metabolik dan penurunan

fungsi ginjal , terutama eksresi

Stadium tiga (Syok ireversibel ):

y Jika devisit sirkulasi dan metabolik tidak dikoreksi,

akan terjadi keadaan dimana usaha terpeutik tidakdiberguna menyebabkan koma dan kematian.

Pato Edema Bab3

Documents

Transcript of Pato Edema Bab3