Patofisiologia de las quemaduras
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PATOFISIOLOGIA DE LAS QUEMADURAS
FASES CLINICAS
Local:
TIPOS DE RESPUESTA
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO Y DE LA
CASCADA DE LA COAGULACIÓN. BRADIKININA - HISTAMINA
Trombosis en lamicrocirculación
Aumenta la fragilidad capilar
EDEMATISULAR
TNF-IL-1IL-8
QUMIOTAXIS
PROTEASAS Y RADICALESLIBRES DE OXIGENO
RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL
Sistémica:◦ Quemadura con SCT > 20-30%.◦ Mediadores inflamatorios. ◦ SIRS.◦ Aumento de la permeabilidad capilar.
TIPOS DE RESPUESTA
CAMBIOS SISTEMICOS
Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica
24 – 48 h 48 h – 7 día
InestabilidadCardiopulmonar
SIRS CATABÓLICA
Hipernatremia
Hipokalemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
Disminución delgasto cardiaco
Aumento de las resistencias periféricas
Pico IL- 6
Hiponatremia
Hiperkalemia
INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR
↓ Respuesta catecolaminas
↓ Flujo coronario
Edema FibrasMiocárdicas
↑R.V.S
↓GC
Hipovolemia ↓Inotropismo
Periodo inicial de evolución
Pulmón
Daño directo oMediadores circulantes Broncoespasmo
Edema
UlcerasHTPNECROSISEPITELIAL
OBSTRUCCION VIA
AEREADAÑO MEMBRANA ALVEOLAR Y
ALTERACION DEL SURFACTANTE
Alteración Inicial Aparato Respiratorio
Perdida delAclaramiento ciliar
Obstrucción de Vía aérea De
pequeño calibre
Disminución De los volúmenes
pulmonares Aumento De las resistencias
pulmonares
InundamientoAlveolar e
IOT
Neumoníay
Traqueó bronquitis
Lipólisis Proteólisis HiperglicemiaElevación del glucagón y cortisol. Disminución
insulina.HORMONA DEL CRECIMIENTO HUMANA.
FASE HIPERMETABOLICA
Balance nutricionalequilibrado
Disminuye el catabolismo proteicoEstimula la síntesis de proteínas
Mejora el balance nitrogenadoReduce las perdidas de peso corporal
Acelera la regeneración de piel
HEPATICA LESIONES POR HIPOXEMIA , HIPOPERFUSION,
TOXICOS QUIMICOS (ABSORBIDOS E INHALADOS) EN FASE AGUDA
INFILTRACION GRASA (TARDIAMENTE)
PUEDE HABER REDUCCION DEPURACION DE MEDICAMENTOS
FISIOPATOLOGIA
SNC ENCEFALOPATIA HIPOXICA
ENCEFALOPATIA SECUNDARIA A HIPONATREMIA, SEPSIS, HIPOVOLEMIA
SINTOMAS ALUCINACIONES, CAMBIOS PERSONALIDAD, DELIRIO, CONVULSIONES, COMA
ANOREXIA ALTERACIONES EN NEUROTRANSMISORES
FISIOPATOLOGIA
HEMATOLOGICAS
TROMBOCITOPENIA EN PRIMEROS DIAS Y LUEGO TROMBOCITOSIS
DISFUNCION PLAQUETARIA AUMENTO EN FIBRINOGENO, FACTORES V Y VIII AUMENTO VISCOSIDAD SANGUINEA
(HEMOCONCENTRACION) Y POSTERIORMENTE ANEMIA HEMOLITICA
FISIOPATOLOGIA
GASTROINTESTINAL
ILEO GASTRICO E INTESTINAL DESAPARECE ENTRE 48 – 72 HORAS
ULCERAS DE CURLING EN EL 90 % PACIENTES GRANDES QUEMADURAS
ALTERACIONES DE PERMEABILIDAD INTESTINAL
COLECISTITIS ACALCULOSA
FISIOPATOLOGIA
GRACIAS