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PATOLOGIA CLINICA

PATOLOGIAS DEL CORAZON

PRESENTAN:

Lizzeth del Carmen Orozco Camacho

Erika Maricela Mendoza Snchez

Osmara victoria Snchez Calvo

Sandra Jennifer Valencia Lpez

Roberto Gernimo Castro

Carlos Rodolfo Coyoy Escalante

CATEDRATICO:

M.C Humberto Barrientos Becerra

9 A

TAPACHULA, Chiapas, Abril del 2015

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INTRODUCCION.. 3

INSUFICIENCIA CARDIACA... 8

ANGINA DE PECHO. 16

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. 32

BIBLIOGRAFIA 44

3

El corazn humano es una bomba extraordinariamente eficiente, duradera y fiable, que

impulsa ms de 6 .0 0 0 L de sangre a travs del cuerpo a diario y late mas de 40

millones de veces al ao, por lo que aporta a los

tejidos un suministro constante de nutrientes vitales

y facilita la excrecin de los residuos. El peso del

corazn varia con la estatura y el peso del cuerpo;

su promedio normal es de aproximadamente 250 a

300 g en las mujeres y 300 a 350 g en los hombres,

o alrededor del 0,4 al 0,5% del peso corporal. El

grosor habitual de la pared libre del ventrculo

derecho es de 0,3 a 0,5 cm, y la del izquierdo mide

de 1,3 a 1,5 cm. Los aumentos en el tamao y en el

peso del corazn acompaan a mltiples formas de

cardiopatas. Un peso cardiaco o un grosor

ventricular mayores indican una hipertrofia y el

incremento de las dimensiones de las cavidades

implica una dilatacin. El aumento del peso, del tamao cardiaco o de ambos (a raz de

una hipertrofia y/o una dilatacin) se denomina cardiomegalia. El bombeo eficiente de

la sangre por parte del corazn hacia todo el cuerpo exige el funcionamiento normal de

cada uno de sus componentes clave: el miocardio, las vlvulas, el sistema de

conduccin y la circulacin por las arterias coronarias.

MIOCARDIO

La funcin de bombeo a cargo del corazn la lleva a cabo el musculo cardiaco, el

miocardio, compuesto fundamentalmente por una coleccin de miocitos especializados

denominados miocitos cardiacos. Los miocitos ventriculares adoptan una disposicin

circunferencial con una orientacin espiral, y se contraen durante la sstole para relajarse

durante la distole. La unidad de la contraccin es el sarcmero, sistema ordenado de

filamentos gruesos integrados bsicamente por miosina, filamentos delgados que

contienen actina y protenas reguladoras, como la troponina y la tropomiosina. Los

miocitos cardiacos estn formados por hileras de sarcomeros en serie, que son los

responsables del aspecto estriado que presentan estas clulas. La contraccin depende

de un mecanismo coordinado de trinquete a travs del que cada filamento de miosina

tira de los filamentos de actina vecinos hacia el centro del sarcmero, lo que produce el

acortamiento del miocito. El grado de fuerza generado queda condicionado por la

extensin que pierda cada sarcmero.

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Los miocitos auriculares son ms pequeos y mantienen una ordenacin ms catica

que sus equivalentes ventriculares.

Algunas clulas de las aurculas presentan unos grnulos electros densos caractersticos

en el citoplasma, llamados grnulosauriculares especficos; se trata de los lugares para el

almacenamiento del pptido natriuretico auricular. Este compuesto puede generar

mltiples efectos fisiolgicos, como vasodilatacin, natriuresis y diuresis, acciones

beneficiosas en ciertos estados patolgicos como la

hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva

La integracin funcional de los miocitos cardiacos se

efecta a travs de unas estructuras llamadas discos

intercalados que vinculan las clulas entre si y contienen

unas uniones intercelulares especializadas para permitir

su sincronizacin tanto mecnica como elctrica

(inica). Dentro de los discos intercalados, las uniones

intercelulares comunicantes facilitan la contraccin

acompasada de los miocitos por medio de su

acoplamiento elctrico, al dejar que los iones atraviesen las membranas de las clulas

contiguas de forma relativamente libre. Las alteraciones que afecten a la distribucin

espacial de estas uniones comunicantes y sus respectivas protenas en las cardiopatas

isqumica y miocrdica pueden influir en las disfunciones electromecnicas (arritmias) y

en la insuficiencia cardiaca.

VALVULAS CARDIACAS

Las cuatro vlvulas cardiacas (tricspide, pulmonar, mitral y aortica) mantienen el flujo

unidireccional de la sangre a travs del corazn. Su funcionamiento depende de la

movilidad, la flexibilidad y la integridad estructural de sus delicadas hojas, llamadas

valvas (en las vlvulas tricspide y mitral) o cspides (en las vlvulas aortica y pulmonar

a las que tambin se denomina vlvulas semilunares). Las cuatro vlvulas muestran una

arquitectura similar estratificada: un ncleo denso de colgeno (capa fibrosa) junto a la

superficie de salida, que se contina con las estructuras de soporte valvular, un segundo

ncleo central de tejido conjuntivo laxo (capa esponjosa), una ms con abundante

elastina (ventricular o auricular, segn la cavidad hacia la que mire) bajo la superficie de

entrada y un revestimiento endotelial. El colgeno es el responsable de la integridad

mecnica de una vlvula.

Toda la vlvula est constituida por una poblacin de clulas intersticiales que producen

y reparan permanentemente la matriz extracelular (en especial el colgeno), lo que

permite a la vlvula responder y adaptarse a las condiciones mecnicas variables.

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El funcionamiento de las vlvulas semilunares

depende de la integridad y la coordinacin

de los movimientos a nivel de las

inserciones de sus cspides. Por tanto, la

dilatacin de la raz de la aorta puede

dificultar su coaptacin en el caso de la

vlvula aortica durante la fase de cierre, lo

que da lugar a un reflujo. Por el contrario,

la competencia de las vlvulas auriculo-

ventriculares no solo depende de las valvas

y sus inserciones, sino tambin de las

conexiones tendinosas con los msculos

papilares de la pared ventricular. La

dilatacin del ventrculo izquierdo, la rotura

de un tendn o la disfuncin de los msculos papilares pueden obstaculizar el cierre de

la vlvula mitral y generar un reflujo.

Dado que su delgadez las permite nutrirse por difusin a partir de la sangre del

corazn, las valvas y cspides normales solo tienen escasos vasos sanguneos restringidos

a su porcin proximal. Los cambios patolgicos de las vlvulas principalmente son de

tres tipos: alteraciones del colgeno que debiliten las valvas, de las que es buen ejemplo

el prolapso de la vlvula mitral; calcificacin nodular a partir de las clulas intersticiales,

como en la estenosis aortica calcificada; y engrosamiento fibroso.

SISTEMA DE CONDUCCION

La contraccin coordinada del musculo cardiaco depende de la propagacin de los

impulsos elctricos, propiedad a cargo de unos miocitos excitadores especializados en la

conduccin como componentes del sistema cardiaco de conduccin, que regulan la

frecuencia y el ritmo cardiacos. Los elementos fundamentales de este sistema son los

siguientes:

1. El marcapasos sinoauricular (SA) del corazn, el

ndulo SA, situado cerca de la unin entre la

orejuela auricular derecha y la vena cava superior.

2. El ndulo AV, que est en la aurcula derecha a nivel

del tabique interauricular.

3. El fascculo de His, que pasa desde la aurcula

derecha hasta la parte superior del tabique

interventricular.

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4. Las principales divisiones del fascculo de His, las ramas derechas e izquierda del

fascculo, que se abren en sus ventrculos respectivos

5. Por medio de las divisiones anterosuperior y posteroinferior del fascculo

izquierdo y la red de Purkinje.

Las clulas pertenecientes al sistema de conduccin cardiaco especializado se

despolarizan de forma espontnea, lo que les permite actuar como marcapasos del

corazn. Como la frecuencia normal de la despolarizacin espontanea en el ndulo SA

(de 60 a 100 latidos/min) es ms alta que en otros componentes, normalmente es el

que fija el ritmo. El ndulo AV sirve como una especie de guardin; al retrasar la

transmisin de las seales desde las aurculas hacia los ventrculos, garantiza que la

contraccin auricular preceda a la ventricular. El sistema nervioso autnomo (el mismo

componente del sistema nervioso que interviene en el control de la presin arterial)

regulada frecuencia de disparo en el ndulo SA que desencadena el comienzo del ciclo

cardiaco. Sus impulsos pueden acelerar la frecuencia cardiaca hasta el doble de lo

normal en apenas 3-5 s, y son importantes para las respuestas cardiacas al ejercicio o en

otras circunstancias asociadas a un aumento en la demanda de oxgeno.

IRRIGACION

Para satisfacer sus necesidades de energa, los miocitos cardiacos cuentan casi

exclusivamente con la fosforilacin oxidativa, como resulta manifiesto al observar las

abundantes mitocondrias presentes en estas clulas. Dicho proceso requiere oxgeno, y

esto los pone en una situacin sumamente vulnerable a la isquemia. Por tanto, el aporte

constante de sangre oxigenada es fundamental para el funcionamiento del corazn. La

mayor parte del miocardio depende de los nutrientes y de oxgeno distribuidos a travs

de las arterias coronarias, que tienen su origen a una altura inmediatamente distal a la

vlvula aortica, recorren al principio la superficie externa del corazn (arterias

coronarias epicardicas) y a continuacin se adentran en el miocardio (arterias

intraparietales). Estas arterias penetrantes dan arteriolas y, por ltimo, originan una

abundante red de capilares que rodean a cada uno de los miocitos cardiacos. La mayor

parte del flujo de sangre por las arterias coronarias hacia el miocardio tiene lugar

durante la distole ventricular, cuando la microcirculacin no se encuentra comprimida

por la contraccin cardiaca.

La arteria descendente posterior, que aporta sangre a las paredes posterior e inferior del

ventrculo izquierdo, que origina en la arteria coronaria derecha en 80% de las

personas (circulacin dominante derecha) y en la arteria circunfleja en el resto

(circulacin dominante izquierda.

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CARDIOPATIAS: GENERALIDADES FISIOPATOLOGICAS

FRACASO DE LA BOMBA: En las condiciones ms habituales, la contraccin del musculo cardiaco es dbil, y las cavidades no pueden vaciarse correctamente. En

algunas circunstancias el musculo tampoco consigue relajarse lo suficiente para

permitir el llenado ventricular.

OBSTRUCCIN DEL FLUJO: Las lesiones pueden entorpecer la circulacin de la sangre a travs de un vaso (p. ej., una placa ateroesclertica) u obstaculizar la

apertura de una vlvula, o si no provocar un incremento de la presin en las

cavidades ventriculares (p. ej. una estenosis de la vlvula aortica, una

hipertensin sistmica o una coartacin de la aorta). En el caso de una oclusin

valvular, el aumento de la presin sobrecarga la cavidad que bombea en contra

de ese estrechamiento.

FLUJO RETROGRADO: En esta situacin, al menos una parte del caudal correspondiente a cada contraccin circula hacia atrs, lo que aade una

sobrecarga de volumen a las cavidades correspondientes (p. ej., el ventrculo

izquierdo en la insuficiencia aortica; la aurcula y el ventrculo izquierdos en la

insuficiencia mitral).

CORTOCIRCUITO DEL FLUJO: La sangre puede desviarse de una parte del corazn a otra (p. ej., del ventrculo izquierdo hacia el derecho) a travs de defectos de

origen congnito o adquirido (sera el caso de un infarto de miocardio). La

comunicacin del flujo tambin puede producirse entre los vasos sanguneos,

como en la persistencia del conducto arterioso.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN CARDIACA: Los defectos de la conduccin, o las arritmias debidas a una descoordinacin en la generacin de los impulsos (p. ej.,

la fibrilacin auricular o ventricular), dan lugar a unas contracciones desiguales

de las paredes musculares que no son eficientes.

ROTURA DEL CORAZON O DE UN VASO GRANDE: En semejantes circunstancias (p. ej., una herida de bala que atraviese la aorta torcica), se produce una enorme

hemorragia hacia las cavidades corporales o hacia el exterior.

La mayor parte de las enfermedades cardiovasculares se deben a una compleja

interaccin entre los factores genticos y los ambientales, que perturba las redes de

genes y vas de sealizacin encargadas de controlar la morfogenia, la supervivencia de

los miocitos y su respuesta a las lesiones, la reaccin frente a las sobrecargas

biomecnicas, la contractilidad o la conduccin elctrica.

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La insuficiencia cardiaca, muchas veces llamada insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),

es una afeccin frecuente de carcter habitualmente progresivo y de mal pronostico

La ICC se produce cuando el corazn es incapaz de bombear la sangre a una velocidad

suficiente para satisfacer las demandas metablicas de los

tejidos o solo consigue hacerlo a unas presiones de

llenado elevadas. Puede aparecer durante las fases finales

de muchas formas de cardiopata crnica. Sin embargo,

los esfuerzos hemodinmicos bruscos, como la llegada de

una cantidad excesiva de lquido, una disfuncin valvular

aguda o un gran infarto de miocardio pueden provocar

una ICC de comienzo sbito.

Cuando el funcionamiento del corazn esta alterado o

tiene que manejar una cantidad de trabajo mayor, varios

mecanismos fisiolgicos mantienen la presin arterial y la

perfusin hacia los rganos vitales. Los ms importantes son los siguientes:

El mecanismo de Frank-Starling, por el que un aumento de los volmenes de

llenado dilata el corazn y as multiplica la formacin de puentes funcionales en

los sarcomeros, lo que favorece la contractilidad.

Las adaptaciones del miocardio, entre ellas la hipertrofia con dilatacin de las

cavidades cardiacas o no. El conjunto de cambios moleculares, celulares y

estructurales acaecidos como reaccin a una lesin o las modificaciones en las

condiciones de carga se denominan remodelacin ventricular. De carcter

muchas veces adaptativo, sobre todo en sus primeras etapas, pueden culminar

con un deterioro del funcionamiento cardiaco.

La activacin de los sistemas neurohumorales, sobre todo en los sentidos

siguientes:

1.-Liberacin de noradrenalina por parte de los nervios cardiacos adrenrgicos del

sistema nervioso autnomo (que aceleran la frecuencia cardiaca y potencian la

contractilidad del miocardio y la resistencia vascular);

2.-Activacin del sistema de la renina, la angiotensina y la aldosterona,

3.-Salida del pptido natriuretico auricular.

Los dos ltimos factores sirven para corregir los volmenes de llenado y las presiones.

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Estos mecanismos de adaptacin pueden bastar para conservar un gasto cardiaco

normal en el contexto de una cardiopata, pero su capacidad de hacerlo puede verse

superada en algn momento.

Por ende, los cambios anatomopatologicos superpuestos, como la apoptosis de los

miocitos, las alteraciones del cito esqueleto y el depsito de matriz extracelular, pueden

ocasionar trastornos estructurales y funcionales. Lo ms habitual es que la insuficiencia

cardiaca proceda de un deterioro progresivo en la actividad contrctil del miocardio

(disfuncin sistlica); esta situacin es atribuible a un problema isqumico, una

sobrecarga de presin o de volumen debida a una valvulopatia o a la hipertensin, o

una miocardiopata dilatada. Sin embargo, a veces deriva de una incapacidad de las

cavidades cardiacas para ensancharse y llenarse lo suficiente durante la distole

(disfuncin diastlica), circunstancia relacionada con las grandes hipertrofias

ventriculares izquierdas, la fibrosis miocrdica, el depsito de amiloide o la pericarditis

constrictiva.

HIPERTROFIA CARDIACA: FISIOPATOLOGIA Y PROGRESO HACIA LA INSUFICIENCIA

El aumento del trabajo mecnico debido a una sobrecarga de presin o de volumen (p.

ej., una hipertensin sistmica o una estenosis aortica) o las seales trficas (p. ej.,

aquellas en las que interviene la activacin de los receptores adrenrgicos p) hacen que

los miocitos aumenten de tamao (hipertrofia); su efecto acumulativo produce un

incremento en el tamao y el peso del corazn. La hipertrofia depende de la mayor

sntesis de protenas, que permite el ensamblaje de nuevos sarcomeros. Los miocitos

hipertrficos tambin contienen una cantidad ms abundante de mitocondrias y unos

ncleos ms grandes. Esta ltima alteracin parece deberse a un incremento en la

ploidia del ADN, a raz de su multiplicacin sin que se produzca una divisin celular. El

patrn de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estmulo. Como respuesta al

aumento de la presin (p.ej., en la hipertensin o en una estenosis aortica), los

ventrculos adquieren una hipertrofia por sobrecarga depresin, que suele generar un

agrandamiento concntrico del espesor de la pared. Ante el aumento de presin

predomina una incorporacin paralela de los nuevos sarcomeros al eje mayor de las

clulas, lo que distiende el rea transversal de los miocitos. En cambio, la hipertrofia por

sobrecarga de volumen se caracteriza por una dilatacin ventricular.

Esto se debe a que los nuevos sarcomeros agregados como reaccin frente al exceso de

volumen se colocan generalmente en serie respecto a los ya existentes. Por esta razn,

en la dilatacin ocasionada por esta circunstancia, el grosor de la pared puede ser

mayor, normal o menor que lo habitual; as pues, el peso del corazn, y no la anchura

de la pared, ofrece la mejor medida de una hipertrofia en los corazones sometidos a un

exceso de volumen.

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Con la hipertrofia cardiaca se producen transformaciones importantes a escala tisular y

celular. El aumento del tamao de los miocitos no se acompaa de un incremento

proporcional en el nmero de capilares.

Por tanto, el aporte de oxgeno y nutrientes al corazn hipertrofiado es ms dbil que

en condiciones normales, sobre todo cuando su origen sea una sobrecarga de presin.

Al mismo tiempo, el consumo de oxigeno es mayor debido a ese grado de trabajo ms

intenso que motiva el proceso. Muchas veces, la hipertrofia tambin va acompaada

por el depsito de un tejido fibroso.

En el plano funcional, la hipertrofia cardiaca va asociada a una elevacin de las

necesidades metablicas debido al aumento de la tensin ejercida sobre la pared, la

frecuencia cardiaca y la contractilidad (el estado inotropo del corazn o la fuerza de sus

contracciones), circunstancias que multiplican el consumo de oxigeno por el tejido.

A raz de estos cambios, un corazn hipertrofiado est expuesto a una

descompensacin, que puede evolucionar hacia una insuficiencia cardiaca y con el

tiempo llevar a la muerte.

Las modificaciones moleculares y celulares delos corazones hipertrofiados que en un

primer momento sirven para mejorar su funcionamiento a su vez pueden favorecer la

aparicin de una insuficiencia cardiaca. Esto puede suceder a travs de los siguientes

mecanismos:

1) Metabolismo anormal del miocardio.

2) Alteraciones del manejo intracelular de los iones calcio.

3) Apoptosis de los miocitos.

4) Reprogramacin de la expresin gnica.

Esto ltimo en parte parece ocurrir mediante una variacin en la expresin de los

ARNm, pequeos ARN no codificantes que inhiben la expresin de protenas a nivel de

la estabilidad o la traduccin del ARNm.

El grado de deformidad estructural que presenta el corazn en la ICC no siempre

manifiesta la intensidad de la disfuncin, y los fundamentos estructurales, bioqumicos y

moleculares de los fracasos en la contractilidad cardiaca pueden permanecer ocultos. En

efecto, mediante el examen morfolgico a veces resulta imposible distinguir un corazn

daado, pero funcional, de otro descompensado.

A diferencia de la hipertrofia patolgica (que suele asociarse a un trastorno de la

contractilidad), la propiciada por la realizacin constante de ejercicio extenuante tiene

diversos efectos sobre el corazn segn el tipo aplicado.

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El ejercicio aerobio (p. ej las carreras de fondo) tiende a ir ligado a una hipertrofia

por volumen-carga que puede acompaarse de un aumento en la densidad capilar (al

revs que en otras formas de hipertrofia) y una disminucin de la frecuencia cardiaca en

reposo y de la presin sangunea, efectos que son todos beneficiosos. A veces estas

modificaciones reciben la designacin de hipertrofia fisiolgica. El ejercicio esttico (p.

ej., el levantamiento de pesas) est vinculado a una hipertrofia por presin y parece

ms probable su conexin con cambios de carcter nocivo.

Sea cual sea su origen, la ICC se caracteriza por una disminucin del gasto cardiaco y de

la perfusin tisular (a veces llamada insuficiencia anterograda) degrado variable, as

como la acumulacin de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrograda); esta

ltima puede ocasionar un edema pulmonar, perifrico o de ambos tipos. Por tanto,

muchos de los rasgos clnicos y las modificaciones estructurales ms representativas

observadas en la ICC son secundarias a lesiones suscitadas por la hipoxia y la congestin

en tejidos alejados del corazn.

El aparato cardiovascular es un circuito cerrado. Por consiguiente, aunque la

insuficiencia izquierda pueda darse con independencia de la derecha, el fracaso de un

lado (sobre todo el izquierdo) a menudo genera un esfuerzo excesivo sobre el otro, lo

que culmina en una insuficiencia cardiaca global.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

Los sntomas de la insuficiencia ventricular derecha incluyen el

acortamiento de la respiracin, el edema de extremidades inferiores y

el dolor abdominal. La inspeccin del cuello pone de manifiesto el

aumento de las presiones venosas yugulares, ya que la causa ms

frecuente de insuficiencia ventricular derecha corresponde a la

insuficiencia ventricular izquierda, a menudo tambin estn presentes

los signos de esta.

Tal como ya se mencion, la insuficiencia ventricular izquierda puede

causar insuficiencia ventricular derecha debido al incremento de la

precarga colocado sobre el ventrculo derecho. Tambin se puede presentar como

secuela de la enfermedad pulmonar (cor pulmonale) debido a la destruccin del lecho

capilar pulmonar o la vasoconstriccin de las arteriolas pulmonares inducidas por la

hipoxia. El aumento de la precarga tambin puede presentarse por anormalidades de

las arterias o de los capilares pulmonares. La insuficiencia ventricular derecha tambin

puede deberse a la isquemia del ventrculo derecho, por lo general en el caso de infarto

miocardio de la pared inferior.

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La fisiopatologa de la insuficiencia ventricular derecha es similar a la descrita para el

ventrculo izquierdo.

Pueden presentarse anormalidades sistlicas y diastlicas de ventrculo derecho, debidas

a las cargas inapropiadas colocadas sobre el ventrculo o la perdida primaria de la

contractibilidad del miocito

El ventrculo derecho puede fallar por 3 causas: 1. Sobrecarga de volumen: La entidad

mejor estudiada ha sido la comunicacin inter-auricular, la cual, es una cardiopata

congnita que cursa con hiperflujo por un cortocircuito de izquierda a derecha; 2. La

sobrecarga de presin: Es la causa ms frecuente de falla ventricular derecha, esta

sobrecarga puede ser aguda, como la vista en tromboembolia pulmonar (TEP) aguda,

o, en su forma crnica, y; 3. La isquemia ventricular: Se conoce desde la descripcin de

las consecuencias hemodinmicas del infarto del miocardio del VD, hecha por Cohn en

1974, 4 debido con mayor frecuencia a la extensin al VD de un infarto de localizacin

postero-inferior por enfermedad

MANIFESTACIONES CLINICAS:

DISNEA: En los pacientes son insuficiencia de lado derecho debida a enfermedad

pulmonar, la respiracin acortada puede constituir una manifestacin de la

enfermedad subyacente. En algunos pacientes con insuficiencia ventricular

derecha la congestin de las venas hepticas con formacin de ascitis puede

incidir sobre la funcin diafragmtica normal y contribuir a la sensacin de

disnea.

La disminucin del gasto cardiaco derecho por si sola puede producir acidosis,

hipoxia y disnea.

AUMENTO DE LA PRESIN VENOSA YUGULAR: El

aumento de las presiones auriculares indica que la

precarga del ventrculo es adecuada, pero esta

disminuida la funcin ventricular y el liquido se

acumula en el sistema venoso

ANASARCA, ASCITIS, DOLOR ABDOMINAL, EDEMA

PDEO, REFUJO HEPATOYUGULAR: El aumento de

la presin derecha da lugar a la acumulacin de

lquido en la circulacin venosa sistmica. La

congestin venosa se puede manifestar por edema

generalizado (anasarca), ascitis (coleccin de lquido

en el espacio peritoneal), y edema.

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INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La insuficiencia cardiaca puede deberse a 1) colocacin de cargas de trabajo

inapropiadas sobre el corazn, como la sobrecarga de volumen o la sobrecarga de

presin;2) restriccin del llenado cardiaco;3) perdida de mocitos; o 4) disminucin de

la contractibilidad del miocito.

La disfuncin del VI produce disminucin del flujo coronario, lo cual ocasiona como

primera consecuencia disfuncin diastlica, ya que la relajacin ventricular es un

proceso activo (receptacin sarcolemica del calcio) y es la parte del ciclo cardiaco que

ms energa consume y por tanto la primera afectada cuando el flujo coronario es

subptimo. Adems, las enfermedades respiratorias

tambin afectan a la funcin del VI por otro mecanismo.

Tanto las enfermedades respiratorias obstructivas (por

ejemplo, el asma) como restrictivas (por ejemplo, las

neumopatas intersticiales) producen un aumento del

esfuerzo respiratorio, lo que se traduce en la necesidad

de generar mayores presiones negativas intrapleurales en

la inspiracin para introducir el aire en los alveolos. Ello

conlleva un aumento del gradiente de presin

transventricular izquierdo (tensin de la pared

ventricular izquierda) con aumento de la postcarga del

VI y afectacin del gasto.

Los factores que contribuyen a alterar la rigidez del VI son: las enfermedades infiltrativas

del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis, etc.); las definidas por la propia rigidez de

las cavidades, que no pueden expandirse o contraerse normalmente (miocardiopata

dilatada o hipertrfica); o las alteraciones del pericardio que no permiten la expansin

del VI (pericarditis constrictiva o taponamiento cardaco).

CAMBIOS FISIOPATOLGICOS

CAMBIOS HEMODINMICOS.

La insuficiencia cardiaca puede originarse a partir del deterioro de las funciones sistlica

o diastlica o, con mayor frecuencia, de una combinacin de ambas. En la disfuncin

sistlica, se desva hacia abajo la interrelacin presin-volumen de la curva de presin

sistlica isovolumetrica. Esto disminuye el volumen por latido del corazn con una

disminucin concominante del gasto cardiaco.

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Con objeto de conservar el gasto cardiaco, el corazn puede responder con tres

mecanismos compensadores: 1) el incremento del retorno venoso hacia el corazn, 2)

el incremento en la liberacin de catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco al

incrementar la frecuencia cardiaca ya al desviar hacia la izquierda la curva isovolemica

sistlica y 3) el musculo cardiaco puede hipertrofiar y aumentar el volumen ventricular,

lo cual desva hacia ala derecha la curva diastlica.

En la disfuncin diastlica permanece sin cambio la posicin de la isovolumetrica

sistlica, es decir, se conserva la contractibilidad de lo miocitos. Sin embargo, la conva

presin-volumen se desva hacia la izquierda, con un

incremento concominante en la presin ventricular

izquierda al final de la distole.

La disfuncin diastlica se puede presentar en

cualquier enfermedad que disminuya la relajacin.

Reduzca la recuperacin elstica o incremente la

rigidez del ventrculo. La hipertensin, la cual a

menudo da origen a incrementos en el grosor de la

pared del ventrculo izquierdo, puede generar

disfuncin diastlica al cambiar los tres parmetros. La

falta de sangre suficiente a los miocitos (isquemia) tambin puede producir disfuncin

diastlica al disminuir la relajacin

CAMBIOS CELULARES.

Los cambios fisiopatolgicos a nivel celular son muy complejos e incluyen cambios en

el manejo de Ca2+

, receptores adrenrgicos, aparato contrctil y estructura de los

miocitos. En la insuficiencia cardiaca, se disminuye la liberacin de Ca2+

en el aparato

contrctil y la recaptacin de dicho ion en el retculo sarcoplsmico.

La relajacin (lusitropismo) de las fibras musculares cardacas es una propiedad activa

que emplea energa en forma de adenosintrifosfato (ATP). Dicha energa es requerida

para transferir los iones de Ca++

del citoplasma de vuelta al retculo sarcoplsmico,

reactivando el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina y permitiendo, a

su vez, la disociacin de los filamentos de actina y miosina. La relajacin no slo

depende de la disponibilidad de energa, sino tambin de la abundancia de los iones de

Ca++

en el citoplasma. El efecto de la relajacin de las fibras musculares cardacas resulta

en un descenso sbito de la presin en el ventrculo izquierdo.

El corazn aumenta de tamao en respuesta a la carga hemodinmica continua. Los

cambios en el tamao y forma miocrdicos relacionados con insuficiencia cardiaca se

conocen en conjunto como remodelacin del ventrculo izquierdo.

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La insuficiencia cardiaca se relaciona con prdida de miocitos a travs de apoptosis. Al

inicio las clulas apoptticas muestran disminucin del volumen celular sin rotura de la

membrana celular. Sin embargo, conforme continua el proceso apopttico el miocito

finalmente muere y permanecen huecos en el miocardio. Un segundo cambio tisular observado en la insuficiencia cardiaca es un aumento en la

cantidad de tejido fibroso en los espacios intersticiales del corazn. El depsito de

colgena se debe a activacin de los fibroblastos y muerte de los miocitos. La liberacin

de endotelinas conduce a depsito de colgena intersticial.

El aumento del tejido conectivo aumenta la rigidez de las cmaras cardiacas y desplaza

la curva de presin-volumen diastlica hacia la izquierda.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda presentan con mayor frecuencia una

sensacin de falta de respiracin (disnea), en particular cuando estn acostados

(ortopnea) o durante la noche (disnea paroxstica nocturna). Adems el paciente puede

quejarse de esputo teido con sangre (hemoptisis) y en ocasiones de dolor torcico. La

insuficiencia cardiaca tambin puede producir fatiga, nicturia y confusin.

Ortopnea, disnea paratoxstica nocturna. El evento de inicio probablemente

consista en un incremento de las presiones capilares

pulmonares, como consecuencia del aumento en

las presiones ventricular y auricular izquierda. El

incremento en la presin capilar pulmonar

respecto a la presin oncotica del plasma produce

el movimiento del lquido hacia los espacios

intersticiales del pulmn.

Fatiga, confusin. La fatiga probablemente se

origina debido a la incapacidad del corazn para

suministrar cantidades de sangre apropiadas a los

msculos esquelticos. La confusin puede originarse en la insuficiencia

cardiacasa avanzada debido a la superfusion del encfalo.

Nicturia. La insuficiencia cardiaca puede dar lugar a la disminucin en la

perfusin renal durante el da.

Dolor torcico.se presenta secundario a la isquemia de personas con la

enfermedad de la arteria coronaria. Adems que puede presentarse en ausencia

de isquemia.

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La angina de pecho consiste en la obstruccin parcial de las arterias coronarias puede

producirse cuando el corazn se ve obligado a realizar un mayor esfuerzo y el

organismo es incapaz de aumentar el riego sanguneo de dicho

rgano. Esta tambin es llamada ngor pectoris, la palabra ANGOR

significa tanto angustia como angosto y deriva de la misma raz latina

ang, de la cual se deriva tambin el trmino congoja y la palabra

inglesa anger (enojo), demostrando que no fue elegida al azar.

Produce un dolor de carcter opresivo localizado en el rea torcica.

Es un sndrome coronario agudo de presentacin heterognea, casi

siempre consecutivo a enfermedad ateroesclerosa que se caracteriza

por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 y que puede

progresar a IM o Muerte.

CAUSAS DE LA ANGINA DE PECHO

El miocardio guarda un equilibrio estable y a la vez sensible a los cambios de las

necesidades de aporte sanguneo. Este aporte le proporciona oxgeno, glucosa y otros

elementos necesarios para realizar su funcin y la demanda funcional que se le exige en

determinados momentos. As, despus de una comida copiosa, el miocardio debe

aumentar su funcin, pues tiene que asegurar el

flujo sanguneo a todo el territorio digestivo.

Mientras dure este incremento, se debe asegurar

el aporte de los nutrientes necesarios para

satisfacerlo. Si se presenta un aumento de la

demanda miocrdica y esta no es satisfecha, se

producir una isquemia. Igualmente, en

condiciones de demanda estable, si cesa el

aporte, tambin se producir isquemia. La causa

ms frecuente en la alteracin de este balance es

la obstruccin de las arterias coronarias

originada por placas de ateroma, que generan

tambin su estrechamiento mecnico. . Adems,

estas placas facilitan la constriccin o vaso espasmo de las propias arterias y, en

ocasiones, se pueden fracturar y desplazarse, originando una obstruccin total.

17

FORMACION DE LA PLACA DE ATEROMA

La ateroesclerosis es una entidad inflamatoria crnica que comienza a gestarse desde

etapas tempranas de la vida; es as como la estra grasa (hallazgo frecuente en las

arterias de todos los adolescentes y precursora de la placa de ateroma), tiene varias

fases bien conocidas, que comprende el transporte y retencin de lipoprotenas, la

modificacin de stas, la adherencia de los monocitos y su migracin hacia el espacio

subendotelial, y por ltimo, la diferenciacin de los mismos y la formacin de clulas

espumosas.

El transporte de lipoprotenas es un fenmeno demostrado hasta la saciedad, que

depende, sobre todo, de las concentraciones sanguneas de estas molculas. Dichas

lipoprotenas son de varias clases; sin embargo, las ms implicadas en la fisiopatognesis

de la aterosclerosis son las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y las lipoprotenas de

densidad intermedia (IDL).

De otra parte, en el proceso de retencin de lipoprotenas, las LDL (lipoprotenas de

baja densidad) son rpidamente transportadas a travs del endotelio intacto y atrapado

en una red tridimensional secretada por muchas de las clulas que componen la pared

arterial, dentro de las cuales se cuentan los fibroblastos, los miocitos y la propia clula

intimal.

18

La modificacin de lipoprotenas se refiere a su oxidacin por parte de sustancias

secretadas por la pared vascular. Adems, dichas clulas crean un microambiente que

excluye a sus componentes de los diferentes antioxidantes naturales enzimticos y

vitamnicos, producindose un exceso de LDL rica en ApoB oxidada. La adherencia de

monocitos y la formacin de la clula espumosa ocurren como resultado, en primer

lugar de la accin de molculas de adhesin tipo V-CAM1, expresadas en la pared

arterial. Una vez en el subendotelio, los monocitos son activados y forman macrfagos

cuyo inmenso poder oxidativo contribuye a la modificacin de las lipoprotenas de baja

densidad. En virtud al cambio estructural de la fraccin protenica de tales molculas,

stas no son identificadas por parte del receptor heptico normal de LDL y se favorece

su captacin por parte del receptor barredor de lipoprotenas oxidadas, presente slo

en el macrfago.

Este fenmeno no es regulado, como ocurre en condiciones normales por la

concentracin intracelular de colesterol, sino que conlleva la acumulacin reiterada y

sin freno de lipoprotenas de baja densidad oxidadas en el citosol celular. De este modo

se originan las clulas espumosas.

Las LDL oxidadas son potentes inductoras de molculas inflamatorias y modifican la

adherencia, la activacin y el ataque del monocito involucrado en la lesin

ateromatosa, a la vez que disminuyen la expresin de otras molculas como ELAM1,

que en condiciones usuales media la adherencia de polimorfonucleares neutrfilos. En la

regulacin del incremento de la adhesin intervienen otras sustancias, entre ellas MCP-1

(protena quimioatrayente de monocitos), M-CSF (factor estimulante de colonias

monocito-macrfago), quimosinas como GRO-r-C y P-selectina, la cual puede liberarse

por accin de las LDL altamente oxidadas. El papel de las lipoprotenas de alta densidad

(HDL) es tambin crucial, ya que estas contribuyen de una manera especial en la

funcin del efecto antioxidante de las LDL, cuando tienen alto contenido de Apo A-1.

19

En situaciones como el estrs quirrgico o la enfermedad coronaria aguda, esta porcin

protenica es remplazada por amiloide A, disminuyendo la capacidad protectora de

tales molculas. Los fenmenos que se suceden posteriormente son menos entendidos;

sin embargo, se ha podido demostrar cmo las clulas endoteliales interactan con los

macrfagos subintimales mediante una protena con funcin Gap, llamada conexina 43.

Como fruto de esta interaccin se presenta una migracin fibroblstica significativa, con

el subsecuente incremento en la sntesis de matriz colgena. Adems, se produce la

transformacin fenotpica de las clulas musculares lisas y aparecen alteraciones de la

fibrinlisis, como resultado de la accin de factores de crecimiento de msculo liso y del

factor de crecimiento quimioatrayente derivado de plaquetas (PDGF), producidos por

los macrfagos. Las LDL altamente oxidadas pueden empeorar, a su vez, los fenmenos

de reparacin de las placas que se ulceran y fomentan la destruccin de los centros de

dichas lesiones ateromatosas, conduciendo a la apoptosis de los macrfagos y a la

fagocitosis de las clulas musculares lisas. En los estudios histolgicos y endoscpicos se

ha visto cmo la placa se desarrolla primero hacia la adventicia, hasta un punto crtico

en el cual comienza a crecer hacia la luz obstruyendo el lumen arterial. La placa

aumenta de tamao gracias a la continua migracin de monocitos y clulas musculares

lisas, la produccin de matriz intercelular por stas y la acumulacin de lpidos en el

centro de la lesin.

MECANISMOS DE ULCERACIN Y RUPTURA DE LAS PLACAS ATEROMATOSAS

El sitio de fragmentacin se caracteriza, segn estudios histopatolgicos, por un intenso

fenmeno inflamatorio. Se sabe bien que tanto los factores mecnicos como los de la

propia placa intervienen en este proceso. Las caractersticas mecnicas de la placa son

debidas a la calcificacin de dicha lesin y es precisamente en la interfase tejido

inflamatorio-tejido calcificado donde ocurren la fisuracin y el rompimiento. Las clulas

involucradas en la calcificacin poseen caractersticas que recuerdan los pericitos y son

llamadas clulas vasculares calcificantes, que aparecen en escena gracias a la induccin

de un grupo de genes (los mismos involucrados en la formacin de hueso) por parte de

molculas como el factor de crecimiento tisular y oxisterol (abundante en el

microambiente de la placa ateromatosa).

20

La clula muscular lisa es la encargada de

organizar la matriz extracelular que protege el

centro lipoideo de la placa. El FCT (factor de

crecimiento transformante ) y el FPDG

aumentan la sntesis de colgeno I y III. Por el

contrario, interfern g (producido en los

linfocitos T) disminuye la proliferacin de los

miocitos y activa la apoptosis de los macrfagos.

En el proceso de ruptura de la placa participan,

tambin, metaloproteinasas de la matriz celular

como colagenasa, elastasa y estromelinasa. Otros

elementos contribuyentes a la ruptura son: la

disminucin de la respuesta de vasodilatacin; la

presencia de enzimas de la cascada de la

coagulacin como plasmina y la

neovascularizacin de la placa, fenmeno que la

hace proclive a las hemorragias internas del

subendotelio.

Las LDL oxidadas son las molculas ms implicadas, ya que inducen a los macrfagos y

al mismo endotelio a sintetizar cantidades anormalmente altas de factor tisular y de

inhibidores del activador tisular del plasmingeno. De otra parte, promueven la sntesis

de endotelina al inhibir la expresin de la sintetasa de xido ntrico, haciendo que

predomine un estado de hipercoagulabilidad y vasoconstriccin. Estas condiciones,

sumadas a una eventual ruptura de la placa, dan inicio a toda una serie de mecanismos

de trombosis y fibrinlisis local, imbalance que determinar la recanalizacin del vaso

(Sndrome coronario agudo no letal) o su oclusin completa (IAM o muerte sbita).

ANGINA ESTABLE

Se define como la molestia torcica de caractersticas

anginosas causada por isquemia miocrdica inducida por

el ejercicio y asociado con un disturbio de la funcin

miocrdica, sin llegar a presentar necrosis. La angina es un

tipo de molestia en el trax (dolor torcico) causado por

circulacin deficiente a travs de los vasos sanguneos

(vasos coronarios) del msculo cardaco (miocardio).

21

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia vara con la edad, el sexo, las comorbilidades y el grupo tnico. En

pacientes entre los 31 y los 70 aos es del orden de 0,83 por mil habitantes (1,13 en

hombres y 0,53 en mujeres). La mortalidad anual llega a ser de 1,6% a 3,3%.

FISIOPATOLOGIA

Las principales caractersticas diferenciadoras de la angina crnica estable son que ocurre

con umbrales de esfuerzos predecibles y fijos, tiende a recurrir y es completamente

reversible mediante reposo. La isquemia miocrdica suele ser el resultado de un

desequilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y las demandas de ste para

realizar eficazmente su funcin. Con frecuencia, el trmino isquemia miocrdica se

emplea como sinnimo de hipoxia miocitaria o la situacin en que el aporte de

oxgeno al miocardio resulta insuficiente para sus necesidades. El mecanismo implicado

en la angina crnica estable suele ser el aumento de la demanda miocrdica de oxgeno

en condiciones de aporte

insuficiente, habitualmente

debido a la presencia de una

placa estable estentica que

limita el flujo coronario

(habitualmente > 70% del

dimetro del vaso). Adems, las

arterias coronarias del paciente

con angina estable presentan un

endotelio disfuncionante, que

explicara la constriccin paradjica de la arteria con el esfuerzo fsico o el estrs

emocional y llevara a una mayor limitacin de flujo. Asimismo, trastornos de la

coagulacin, la funcin endotelial, el msculo liso o el miocardio10pueden estar

implicados en la forma de presentacin clnica de la angina crnica estable o incluso ser

los principales factores implicados en la fisiopatologa de alguna forma especial de

angina.

El principal hallazgo observable en estudio de necropsias es la aterosclerosis epicrdica

severa. Cerca de 84% de los pacientes tienen una obstruccin de una arteria principal

que compromete 75% o ms del dimetro interno del vaso. El flujo coronario en una

zona de estenosis depende fundamentalmente de la presin artica y de las resistencias

de la propia estenosis y del vaso distal a la obstruccin. Se ha documentado que ocurre

una limitacin de la reserva de flujo coronario cuando la estenosis supera 60%,

explicando la sintomatologa anginosa de ciertos pacientes con estrecheces hasta hace

poco consideradas no significativas.

22

HOMBRO CUELLO MANDIBULA ESPALDA BRAZO

DOLOR DE ESPALDA, BRAZO, COELLO FATIGA

DIFICULTAD PARA RESPIRAR DEBILIDAD

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los sntomas de la angina estable con frecuencia son predecibles. Esto significa que la

misma cantidad de ejercicio o actividad puede hacer que se presente la angina. Su

angina debe mejorar o desaparecer cuando usted suspende o disminuye el ejercicio.

El sntoma ms comn es el dolor torcico que ocurre detrs del esternn o ligeramente

hacia la izquierda. El dolor de la angina estable por lo regular comienza de manera

lenta y empeora en los siguientes minutos antes de desaparecer.

El dolor se puede sentir como rigidez, opresin, dolor opresivo o constrictivo y puede

irradiarse a:

Algunas personas dicen que el dolor se siente como indigestin o gases. Algunos

pacientes (mujeres, adultos mayores y diabticos) pueden tener diferentes sntomas,

tales como:

El dolor de la angina estable normalmente:

Ocurre despus de actividad o estrs.

Dura en promedio de 1 a 15 minutos.

Se alivia con descanso o con un medicamento llamado nitroglicerina.

Los ataques de angina pueden ocurrir en cualquier momento durante el da, pero un

alto nmero ocurre entre las 6 de la maana y el medioda.

23

CAUSAS DE LA ANGINA ESTABLE

La causa ms comn de angina es la cardiopata coronaria (CHD, por sus siglas en

ingls). La angina pectoral es el trmino mdico para este tipo de dolor torcico. La

angina estable es menos seria que la inestable, pero puede ser muy dolorosa o molesta.

Los factores de riesgo de la cardiopata coronaria son, entre otros:

Cualquier circunstancia que requiera que el msculo cardaco

necesite ms oxgeno puede ocasionar un ataque de angina en

alguien con cardiopata, como:

Clima fro.

Ejercicio.

Estrs emocional.

Comidas abundantes

ANGINA INESTABLE

La enfermedad coronaria representa una

gama de manifestaciones clnicas que van

desde la isquemia silente y la angina estable,

hasta el infarto agudo de miocardio (IAM),

pasando por la angina inestable y el infarto

no transmural. La angina inestable es el centro

de este cortejo de sndromes coronarios y su

definicin apropiada depende de la presencia

de ciertas caractersticas, consideradas

patognomnicas.

DIABETES HIPERTENSION ARTERIAL LDL Y HDL ELEVADO

ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIPOTATIA CORONARIA ANTES DE LOS 50 AOS

OBESIDAD TABAQUISMOS

SEDENTARISMO

24

CLASIFICACION DE LA ANGINA INESTABLE

a) Angina acelerada, en cuanto que el paciente ha notado un cambio en el

comportamiento de un sntoma crnico en lo referente a la intensidad, duracin y

desencadenamiento de la isquemia.

b) Angina de reciente aparicin, la cual es inducida por un mnimo de ejercicio.

c) Angina en reposo. Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duracin

prolongada (>20 min).

d) Angina post IAM.

EPIDEMIOLOGIA

En Estados Unidos de Norteamrica se ha informado un nmero de 651.000 egresos

hospitalarios al ao con esta entidad, consumiendo alrededor de 3,1 millones de das

hospital/ao. De ese grupo de pacientes, 12% presentar cada ao un IAM, con una

mortalidad acumulada anual de 9% a 12%.

FISIOPATOLOGIA

Hay diferencias en las lesiones que se observan en la angina inestable y el IAM. El

tamao del trombo parece ser ms pequeo en la angina inestable, al igual que se

observa un revestimiento fibroso en la primera. Sin embargo, los fenmenos de

formacin de la placa, ulceracin y trombosis son los

mismos que los revisados en la fisiopatologa de los

sndromes coronarios agudos. Tales estudios tambin

han demostrado que cerca de 70% de los especmenes

de segmentos arteriales disecados con un significativo

estrechamiento, tienen un lumen arterial residual

excntrico, dado por una placa de ateroma fisurada y

trombosada. Por otro lado, en este caso habr o una lisis

espontnea del trombo o el desarrollo de mltiples y

eficientes colaterales, previnindose de esta manera la

necrosis. En tales pacientes hay un incremento en la

concentracin srica del antgeno relacionado con fibrina y dmero D, activador del

plasmingeno e inhibidor del activador del plasmingeno tisular y fibrinopptido A.

Estos cambios no ocurren en pacientes con angina crnica y sugieren la existencia de un

sndrome de hipercoagulabilidad sistmico. Es decir, en la angina inestable la formacin

del trombo se asocia a un estado hipercoagulable en combinacin con una disminucin

de la actividad fibrinoltica.

25

ICC AUMENTO

TIROIDES ANEMIA VOMITOS NAUSEAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

El dolor torcico en la angina inestable es similar en calidad al de la angina estable,

aunque a menudo es ms intenso. Puede durar hasta 30 minutos y ocasionalmente

despierta al paciente. Varias claves deben alertar al clnico sobre los cambios en el

patrn de la angina y as reconocer una angina inestable. Estas incluyen una abrupta

disminucin de la capacidad de ejercicio que provoca la isquemia o un incremento en la

frecuencia, duracin o intensidad del sntoma doloroso. En el examen fsico es posible

encontrar ruidos cardacos anormales, un impulso apexiano disquintico (lo que sugiere

una disfuncin sistlica ventricular) y soplos de reciente aparicin, datos que, sin

embargo, carecen de sensibilidad. De acuerdo con la severidad del dolor, las

circunstancias clnicas asociadas y la intensidad de la terapia instaurada, es posible

clasificar la angina inestable en tres clases bien definidas.

CLASIFICACIN DE BRAUNWALD DE LA ANGINA INESTABLE

Circunstancia clnica:

A. Desarrollada en condiciones extracardacas que intensifican la isquemia (angina

secundaria).

B. Desarrollada en ausencia de condiciones extracardacas que intensifiquen la isquemia

(angina primaria).

C. Se desarrolla dentro de las dos semanas siguientes a un IAM (angina postinfarto).

Severidad:

I. Inicio reciente o angina acelerada sin dolor de reposo.

II. Angina de reposo en el ltimo mes, pero no dentro de las ltimas 48 horas.

III. Angina de reposo en las ltimas 48 horas.

Intensidad del tratamiento:

1. Sin tratamiento apropiado antianginoso.

2. Tratamiento oral antianginoso a dosis usuales, nico o en combinacin.

26

3. Tratamiento a dosis mxima de las tres clases de medicamentos antianginosos

(anticlcicos, nitratos y -bloqueadores). Se incluye el tratamiento endovenoso con

nitroglicerina.

El trmino (angina de reciente aparicin) se refiere a una instauracin menor de dos

meses y la llamada (angina acelerada) es aquella que aumenta en intensidad, duracin o

aparece ante menores esfuerzos cada vez, pero sin dolor de reposo por lo menos en el

mismo lapso.

Los sntomas de la angina pueden abarcar:

Dolor torcico que tambin se puede sentir en

el hombro, el brazo, la mandbula, el cuello, la

espalda u otra rea.

Molestia que se siente como rigidez, opresin,

compresin, aplastamiento, ardor, asfixia o

molimiento.

Molestia que ocurre en reposo y no desaparece

fcilmente al tomar un medicamento.

Dificultad para respirar.

Sudoracin.

Con la angina estable, el dolor torcico u otros sntomas slo ocurren con cierta

cantidad de actividad o estrs. El dolor no se vuelve ms frecuente ni empeora con el

tiempo.

La angina inestable es un dolor torcico sbito y que a menudo empeora durante un

corto tiempo. Usted puede estar padeciendo este tipo de angina si el dolor torcico:

Comienza a sentirse diferente, es ms intenso, aparece con mayor frecuencia o se

presenta con menos actividad o mientras usted est en reposo.

Dura ms de 15 a 20 minutos.

Ocurre sin causa (por ejemplo, mientras usted est dormido o sentado

sosegadamente).

No responde bien a un medicamento llamado nitroglicerina.

Ocurre con una cada en la presin arterial o dificultad respiratoria.

27

CAUSAS DE LA ANGINA INESTABLE

La arteriopata coronaria debido a ateroesclerosis es la causa ms comn de la angina

inestable. La ateroesclerosis es la acumulacin de material graso, llamado placa, a lo

largo de las paredes de las arterias. Esto hace que dichas arterias se vuelvan menos

flexibles y se estrechen. El estrechamiento interrumpe el flujo sanguneo al corazn, lo

que provoca dolor torcico.

Las personas con angina inestable estn en mayor riesgo de tener un ataque cardaco.

Los factores de riesgo para la arteriopata coronaria comprenden:

DIAGNOSTICO DE LA ANGINA DE PECHO

Como sucede siempre en medicina, el diagnostico se basa en una recogida cuidadosa de

datos a partir de la historia clnica, la exploracin fsica y la elaboracin de un juicio

clnico. Por lo tanto, todas las caractersticas antes referidas del dolor torcico, su

duracin, el momento de la aparicin y los sntomas acompaantes, son vitales para

una correcta orientacin. Actualmente se dispone de un gran nmero de tcnicas que

permiten al mdico efectuar un diagnostico con gran precisin y que ofrecen una

valoracin anatmica de la lesin de las arterias coronarias, de su extensin y de la

reserva funcional, adems de informar del pronstico.

TECNICAS ANALITICAS

Las hipercolesterolemias, las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

(diabetes, resistencia a la insulina) y la determinacin en la sangre de la homocisteina

van a dar idea de importantes factores de riesgo de la enfermedad arterial difusa.

Marcadores de necrosis miocrdica, como la troponina y la creatincinasa, y marcadores

de inflamacin, como la protena C reactiva, van a ser negativos en el caso de la angina

y ayudaran a distinguir cuando se ha producido una necrosis.

DIABETES HIPERTENSION ARTERIAL LDL Y HDL ELEVADO

ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIPOTATIA CORONARIA ANTES DE LOS 50 AOS

OBESIDAD TABAQUISMO SEDENTARISMO

28

ELECTROCARDIOGRAMA EN REPOSO

Es casi siempre la primera exploracin que se realiza ante un dolor torcico. Hay que

tener en cuenta que, cuando se practica sin dolor, puede ser normal hasta en la mitad

de los enfermos que tienen enfermedad arterial coronaria difusa. Por lo tanto, su

normalidad no excluye el encontrarse ante una

isquemia cardiaca. En otras ocasiones, el

electrocardiograma ofrece cambios inespecficos, sobre

todo del segmento ST y de la onda T, pero no siempre

se deben a isquemia miocrdica, ya que a veces puede

aparecer la hipertrofia del ventrculo por una

hipertensin antigua o por determinados frmacos. La

presencia de una onda Q, que puede significar un

infarto anterior, debe tenerse en cuenta. Ms valor

tiene el Electrocardiograma realizado en el momento

del dolor torcico. En este caso pueden aparecer alteraciones en la mitad de los

enfermos, en los cuales antes, cuando se haba ejecutado sin dolor, era normal. Esas

alteraciones consisten en desviaciones del segmento ST o inversiones de la onda T del

electrocardiograma.

ERGOMETRIA O TEST DEL ESFUERZO

Consiste en la obtencin de un registro electrocardiogrfico mientras se realiza un

esfuerzo controlado sobre una cinta rodante. Se valoran las alteraciones observadas en

el registro, el momento en que aparecen y el esfuerzo realizado,

as como la presentacin o no de dolor torcico y la necesidad

de suspender la prueba por algn motivo. Proporciona una

informacin indispensable para diagnosticar la enfermedad

coronaria, determinar la capacidad funcional y establecer el

pronstico. No es til para evaluar a pacientes asintomticos y si

a aquellos con dolor torcico con un electrocardiograma en

reposo normal y de los cuales se piense que tienen una

probabilidad intermedia de enfermedad coronaria, puesto que la informacin

proporcionada puede modificar el tratamiento.

CATETERISMO CARDIACO Y CORIONARIOGRAFIA

Son, hoy en da, el mtodo de referencia en el diagnstico de la enfermedad coronaria.

Con esta tcnica se realiza una evaluacin precisa de la gravedad y la extensin de la

lesin coronaria, y es posible tomar decisiones teraputicas de revascularizacin.

29

En algunos hospitales se asocia a la ecografa extravascular, que permite cuantificar

mejor la aterosclerosis coronaria y ofrece datos sobre la composicin de la placa de

ateroma (elementos lipdicos, fibrosos y calcio). Los resultados de la coronario grafa

permiten una estratificacin pronostica; cuantos ms vasos estn afectados, menor ser

la supervivencia. La ausencia de lesiones coronarias o de lesiones inferiores al 50%

implica un pronstico excelente.

TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE

El tratamiento de la angina tiene dos objetivos principales. El primero es aumentar la

supervivencia y el segundo, el control de los sntomas, con la consiguiente mejora en

calidad de vida. En la actualidad se considera que la anti agregacin plaquetaria, las

estatinas, los betabloqueantes y los IECA mejoran la supervivencia y previenen

acontecimientos isqumicos agudos (angina inestable e infarto), por lo que deben

emplearse siempre que no existan claras contraindicaciones para su uso. Los frmacos

anti anginosos no alteran el pronstico vital, pero son eficaces en el control de los

sntomas anginosos, y como tales, ampliamente utilizados.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

ANTI -AGREGACIN: La aspirina disminuye la incidencia de sndromes coronarios agudos en pacientes con angina estable. Se administra en dosis de 75-300 mg al da. El clopidogrel

en dosis de 75 mg/diarios.

ESTATINAS: El objetivo primario del tratamiento en la prevencin secundaria es reducir el nivel de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso

hasta 70 mg/dl) y el secundario es aumentar el HDL a ms de 35 mg/dl y reducir los

triglicridos a menos de 200 mg/dl. La reduccin del colesterol con estatinas en el

paciente con cardiopata isqumica reduce notablemente el riesgo de infarto de

miocardio, muerte atribuible a enfermedad coronaria y muerte debida a otras causas.

NITRATOS: Pueden administrarse cuando aparece un episodio de dolor (nitroglicerina sublingual), y adems sirven como tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al

esfuerzo, y tambin de forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que

presumiblemente va a desencadenar la angina.

BETABLOQUEANTES: Disminuyen la demanda de oxigeno (por disminuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardiaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la

angina de esfuerzo. Aumentan la supervivencia, especialmente tras un infarto.

30

REVASCULARIZACIN CORONARIA

Est indicada cuando la angina no se controla con tratamiento farmacolgico, cuando

hay disfuncin ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay miocardio

en riesgo. Hay que tener presente que se revascularizara solo si el miocardio es viable

(miocardio hibernado), siendo intil hacerlo si ya est necrtico.

Revascularizacin percutnea. La angioplastia consiste en introducir, a travs de una

arteria perifrica (generalmente la femoral o radial), un catter con un baln en su

extremo distal hasta el interior de las arterias coronarias, y, una vez dentro de una

estenosis, se infla el baln, con lo que se dilata y rompe la placa de ateroma,

desapareciendo o disminuyendo la estenosis. La revascularizacin percutnea tiene la

ventaja sobre la ciruga de derivacin coronaria de ser menos agresiva y con menor

nmero de complicaciones.

31

Ciruga de derivacin coronaria. Para

revascularizar el miocardio isqumico se deriva

la circulacin arterial hasta una zona distal a la

obstruccin coronaria mediante injertos

arteriales, fundamentalmente la arteria mamaria

interna de forma pediculada (aunque se pueden

emplear otras arterias como los injertos libres de

arteria radial), o injertos venosos (sobre todo de

vena safena interna).

TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE

1. Ingreso en un hospital.

2. Monitorizacin.

3. Inicio de anti-agregacin con AAS (75-300 mg/da) asociada o no a clopidogrel. El

asociar clopidogrel ha demostrado disminuir el nmero de eventos coronarios

recurrentes en un 20%, pero debe omitirse si el paciente puede someterse a

revascularizacin coronaria quirrgica en los cinco das siguientes por el mayor riesgo

hemorrgico. En los casos de alto riesgo (cambios electrocardiogrficos y/o elevacin de

troponina) se pueden utilizar los inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa (tirofiban,

eptifibatide o abciximab) y posteriormente realizar coronariografia.

4. La anticoagulacin se puede realizar con heparina no fraccionada (manteniendo un

APTT entre 1,5-2 veces el valor del control) o actualmente con heparina de bajo peso

molecular (enoxaparina).

5. Tratamiento con frmacos antianginosos, betabloqueantes preferiblemente,

calcioantagonistas y/o nitratos.

6. El manejo posterior se puede realizar siguiendo una estrategia invasiva precoz o una

conservadora. En la primera, los pacientes son derivados a coronariografia diagnostica,

mientras que en la segunda se procede a estabilizar clnicamente, y posteriormente se

indica o no la realizacin de coronariografia, segn los hallazgos de las pruebas de

deteccin de isquemia y la evolucin del paciente.

7. El manejo de los pacientes que presentan un IAM sin elevacin del ST es

superponible al que se acaba de detallar. De hecho, ambos cuadros se engloban bajo el

epigrafe de sndromes coronarios agudos SIN elevacin del segmento ST.

32

La enfermedad isqumica del miocardio y sus complicaciones causan el mayor nmero

de muertes en Mxico. Ms del 50 % de las personas afectadas fallecen antes de llegar

al hospital. Son muchos los factores que pueden romper el equilibrio entre aporte y

demanda de oxgeno en el miocardio, desequilibrio que puede ocasionar isquemia o

infarto, pero la causa ms comn es, con mucho, la aterosclerosis de las coronarias

epicrdicas, que da lugar a la llamada enfermedad de las arterias coronarias. Es un

trastorno ocasionado por factores mltiples, y las investigaciones epidemiolgicas han

identificado siete causas principales: edad, sexo masculino, antecedentes familiares,

tabaquismo, hipertensin, hipercolesterolemia y diabetes mellitus.

El infarto agudo de miocardio, conocido tambin como ataque al corazn, es la

necrosis o muerte de una porcin del msculo cardaco que se produce cuando se

obstruye completamente el flujo sanguneo en una de las arterias coronarias. Infarto

significa necrosis por falta de riego sanguneo, con agudo se refiere a sbito, con mio

a msculo y con cardio a corazn.

CAUSAS DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es, de forma casi

invariable, la arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias. El msculo cardaco

necesita constantemente de un abundante suministro de sangre rica en oxgeno para

llevar a cabo la tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega a travs de la red

de arterias coronarias.

33

Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma

en la pared de una arteria coronaria, rpidamente se

forma sobre ella un trombo o cogulo que puede

llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de

la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando

una parte del msculo cardaco sin irrigacin. Cuando

esto sucede, esa parte del corazn deja de contraerse.

Si el msculo cardaco carece de oxgeno y nutrientes

durante demasiado tiempo, normalmente ms de 20

minutos, el tejido de esa zona muere y no se regenera,

desarrollndose as un infarto agudo de miocardio.

La formacin del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser

independiente del grado de obstruccin que la placa de ateroma haya provocado

previamente en dicha luz. Esto explica por qu muchos pacientes no presentan ningn

sntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un ataque al corazn.

Las placas de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden

pasar durante aos inadvertidas, y la enfermedad arteriosclertica puede no ser

reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclusin completa del

vaso, con la subsiguiente aparicin del infarto agudo de miocardio. Adems de la

arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras causas de infarto agudo de

miocardio son extraordinariamente raras.

34

Se han descrito casos de infarto provocados por la embolizacin dentro de las arterias

coronarias de fragmentos de cogulos provenientes de otros lugares, o por la

embolizacin de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis

de la vlvula artica. Tambin se ha descrito la oclusin aguda de las arterias coronarias

en caso de arteritis o inflamacin de la pared coronaria, o en

casos de diseccin en la pared de la raz artica que afecte al

ostium (origen) de una arteria coronaria. Igualmente, se han

descrito oclusin coronaria por un espasmo muy prolongado

de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con mucha

hipertrofia del msculo cardaco en los que existe un

desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguneo

aportado por las coronarias y las necesidades de un msculo

muy hipertrfico o aumentado.

Despus de un ataque cardaco, se forma tejido de

cicatrizacin en el msculo daado. El resto del msculo

cardaco debe realizar un mayor esfuerzo para bombear la

sangre por todo el cuerpo. Es posible que se desarrolle circulacin colateral o nuevos

vasos sanguneos alrededor del msculo daado, para transportar la sangre al corazn.

Es posible que se necesiten medicamentos y procedimientos de intervencin coronaria

como la angioplastia, la aterectoma y la colocacin de un stent para restablecer el flujo

sanguneo, optimizar la funcin cardaca y limitar el tamao del ataque cardaco.

MICROSCOPIA DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Al observar al microscopio al inicio del infarto el miocito exhibe edema y

tumefaccin del retculo sarcoplasmico y mitocondrias, se observa una considerable

perdida de glucgeno.

De 30 a 60 minutos de isquemia las mitocondrias contienen densidades aformas en

la matriz, la cromatina se aglomera y distribuye en la periferia y se observan

discontinuidades en el sarcolema.

Despus de 2 a 6 horas en las clulas de la zona infartada desaparecen las

lacticodeshidrogenasas, creatina fosfocinasa y otras enzimas, la concentracin

histica de potasio disminuye, se puede observar fibras onduladas y se demuestra

contraccin en la periferia del infarto.

35

CARACTERISTICAS CLINICAS DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

En cerca de la mitad de los casos se detecta un factor precipitante previo al

infarto, como un ejercicio fsico intenso, estrs emocional o una enfermedad

mdica o quirrgica. El infarto de miocardio puede iniciarse en cualquier

momento del da o de la noche, pero su frecuencia alcanza un mximo en las

primeras horas despus de levantarse. Este pico circadiano se debe a una

combinacin del incremento del tono simptico, por un lado, y a una mayor tendencia

a la trombosis entre las 6 de la maana y las 12 del medioda.

El dolor es el sntoma de presentacin ms comn en el IAM. A veces, las molestias son

tan intensas que el enfermo indica que es el peor dolor jams experimentado. Es un

dolor profundo y visceral; habitualmente, se describe como en losa, de compresin y

de aplastamiento, aunque a veces adquiere un carcter como punzante o urente; dura

ms de 15 a 30 minutos, aunque la intensidad y la calidad varan mucho de un

individuo a otro. Tpicamente, el dolor se localiza en la porcin central del trax, el

epigastrio o ambos, y a veces se irradia a los brazos. A menudo se acompaa de

debilidad, sudoracin, nuseas, vmitos, ansiedad y sensacin de muerte inminente. Las

molestias pueden comenzar cuando el enfermo se encuentra en reposo. El dolor es el

sntoma de presentacin ms comn, pero no siempre aparece. La incidencia de infartos

indoloros es mayor entre los enfermos con diabetes mellitus y se eleva con la edad.

De 1 a 2 das la necrosis por coagulacin provoca infiltrado de leucocitos

polimorfonucleares, se da un edema intersticial, y se produce una hemorragia. En

las clulas musculares con necrosis evidente desaparecen los ncleos celulares, se

notan menos las estriaciones, los polimorfonucleares entran en cariorexis, y se

observan gotas lipdicas en sarcoplasma.

De 5 a 7 das respuesta leucocitica inflamatoria ha cedido, quedan pocos PMN o

ninguno, la regin infartada se limpia de musculo muerto y se destaca el edema

intercelular, comienza la formacin de glucgeno nuevo, aumenta la cantidad de

fibroblastos y capilares pequeos.

Finalmente de 3 a 4 semanas considerable tejido fibroso, los detritos de retiran

progresivamente, la cicatriz se torna slida y menos celular.

36

TIPOS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

No todos los infartos agudos de miocardio son iguales. La localizacin y el tamao van

a definir el tipo de infarto y, adems, ambas caractersticas son definitivas para

determinar el pronstico del paciente que ha sufrido este episodio cardaco. La

localizacin exacta y el tamao del infarto dependern fundamentalmente del lugar y,

sobre todo, del tamao del lecho vascular perfundido por el vaso obstruido. Habr que

tener en cuenta tambin la duracin de la oclusin y la existencia previa de vasos

colaterales. Estos nuevos vasos pueden haberse formado mucho tiempo atrs y haber

estado nutriendo, mejor o peor, la parte de miocardio o msculo cardaco que no es

irrigada por la arteria coronaria obstruida. De forma general, cuando se obstruye la

arteria descendente anterior, aparecern infartos anteriores o anterolaterales; si se

obstruye la arteria circunfleja, se producirn infartos posteriores o posterolaterales; y

cuando la afectada es la coronaria derecha, se desarrollarn infartos inferiores o

inferolaterales.

INFARTO DE MIOCARDIO I

Ms concretamente, si se obstruye el segmento proximal de la arteria descendente

anterior (arteria con un gran lecho vascular que irriga la mayor parte de la pared

anterior y lateral del ventrculo izquierdo), se desarrollar un infarto anterolateral

extenso con mayor riesgo de complicaciones y peor pronstico; y si se obstruye un

segmento distal de la arteria coronaria

derecha, con poco lecho vascular y del que

depende una pequea porcin de la cara

inferior del ventrculo izquierdo, se

desarrollar un pequeo infarto inferior con

escaso riesgo de complicaciones y buen

pronstico. A esto hay que aadir que si el

tiempo de oclusin es corto, se desarrollar

un infarto pequeo que no afecta al grosor

completo de la pared del corazn. Se trata

de los llamados infartos subendocrdicos,

que suelen tener una buena evolucin,

sobre todo si se repara o revasculariza

precozmente la arteria coronaria responsable. Con el trmino subendocrdico se hace

referencia a la afectacin de las capas ms internas de la pared del corazn, el

endocardio, preservndose la viabilidad y la funcionalidad de las capas ms externas.

37

INFARTO DE MIOCARDIO II

Habitualmente, en los infartos subendocrdicos no aparecen ondas q en el ECg, por lo

que se conocen tambin como infartos sin onda Q. Sin embargo, cuando la oclusin

coronaria es prolongada y se llega a necrosar el grosor completo de la pared del

corazn, se estara ante los llamados infartos

transmurales, que casi siempre cursan con la

aparicin de ondas q en el ECg. El infarto

transmural suele ser ms extenso y afectar a la

contractilidad de una parte del corazn, con un

mayor riesgo de complicaciones tanto a corto como

a largo plazo. Y, ya por ltimo, aunque los infartos

afectan principalmente al ventrculo izquierdo por

ser el de mayor masa muscular y mayor irrigacin

coronaria, en hasta un 40% de los infartos que

afectan a la cara inferior del ventrculo izquierdo

puede verse tambin afectado el ventrculo

derecho. Esto sucede cuando se obstruye el segmento proximal de la coronaria derecha

y repercute en el flujo de las ramas ventriculares derechas. Cuando el ventrculo

derecho se ve afectado, es ms negativo el pronstico del infarto inferior.

COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Con el actual desarrollo tcnico y farmacolgico para el manejo del infarto agudo de

miocardio, la gran mayora de los pacientes atendidos precozmente por el sistema

sanitario van a sobrevivir al infarto sin complicaciones ni secuelas significativas que

impidan continuar despus con su vida normal.

Las dos complicaciones ms frecuentes del infarto agudo de miocardio son las arritmias

y la insuficiencia cardaca. Las fases ms inestables y peligrosas de la enfermedad se

producen antes de la admisin hospitalaria, de ah el gran inters en seguir estrategias

que sirvan para reducir las demoras en la solicitud de auxilio por parte de los pacientes.

En los primeros momentos de evolucin del infarto pueden aparecer arritmias muy

graves, como la fibrilacin ventricular, que si no se reconoce y trata de forma

inmediata, provocar el fallecimiento repentino del paciente. Con mucho, la causa ms

frecuente de muerte sbita en personas que hasta entonces se crean sanas es la

fibrilacin ventricular desencadenada por un infarto agudo de miocardio. En otras

ocasiones, cuando el infarto afecta a las clulas que generan o conducen los impulsos

elctricos del corazn, pueden aparecer arritmias lentas o bloqueos, y es posible que sea

necesaria la implantacin transitoria de un cable de marcapasos dentro del corazn.

38

Habitualmente, este cable se puede retirar una vez restablecido el flujo en la arteria

coronaria responsable y pasada los primeros das de evolucin del infarto. Otras veces,

cuando el rea del infarto es extensa y el resto del miocardio es insuficiente para

continuar con el trabajo normal del corazn de bombeo de la sangre, se puede

producir insuficiencia cardaca, que en su forma ms grave se conoce como shock (o

choque) cardiognico.

El shock cardiognico se manifiesta con hipotensin, palidez, piel fra y sudorosa,

obnubilacin mental y oliguria (descenso en la produccin de orina por los riones). El

shock es una complicacin infrecuente, pero muy grave. En algunas ocasiones, para

asegurar la supervivencia del paciente se requiere la ayuda de un corazn artificial e

incluso de un trasplante cardaco urgente.

Otras complicaciones, actualmente mucho menos frecuentes pero muy graves, son las

roturas en la porcin del corazn afectada por el infarto. Cuando esto ocurre en la

pared libre del ventrculo izquierdo, normalmente se produce el fallecimiento

inmediato del paciente, sin tiempo para tomar ninguna medida eficaz. Pero a veces la

rotura puede ser anfractuosa o desigual y estar contenida por un cogulo, lo que

permite su reparacin quirrgica con urgencia. Cuando se rompen el septo

interventricular o los msculos papilares que sujetan la vlvula mitral, aparece de forma

brusca un cuadro de insuficiencia cardaca y shock cardiognico que, de no ser reparado

con urgencia mediante ciruga, presenta tambin una alta mortalidad.

DIAGNOSTIO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

EXPLORACIN FSICA

La mayora de los enfermos se encuentran angustiados y agitados, y tratan sin xito de

aliviar su dolor movindose en la cama, modificando la postura y estirndose. Es

frecuente observar palidez junto con sudoracin y frialdad en los miembros. La

combinacin de dolor torcico retroesternal de ms de 30 minutos de duracin y

sudoracin es un fuerte argumento a favor de un infarto agudo del miocardio. Una

cuarta parte de paciente con infarto de la pared anterior sufren manifestaciones de

hiperactividad simptica (taquicardia y/o hipertensin) y hasta la mitad de los que

padecen un infarto de la pared inferior tienen hiperactividad parasimptica (bradicardia

y/o hipotensin) en la primera hora del episodio. Los signos fsicos de disfuncin

ventricular comprenden, en orden de frecuencia decreciente, un cuarto (S4) y tercer

(S3) tono, la disminucin en la intensidad de los tonos cardiacos y, en los casos ms

graves, el desdoblamiento paradjico del segundo tono. Generalmente, el pulso

carotdeo disminuye de intensidad, debido al menor volumen sistlico.

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DATOS DE LABORATORIO:

Las pruebas de laboratorio que confirman el diagnstico del infarto de miocardio se

pueden clasificar en cuatro grupos:

A). ELECTROCARDIOGRAMA.- El infarto transmural suele ocurrir cuando el ECG revela ondas Q (infarto con onda Q) o la

desaparicin de las ondas R; puede existir un infarto no

transmural si el ECG tan slo muestra cambios transitorios del

segmento ST o de la onda T (infarto sin onda Q).

B). MARCADORES CARDIACOS SRICOS.- Algunas protenas, se liberan a la sangre en grandes cantidades a partir del msculo cardiaco necrosado despus del infarto de miocardio. La

velocidad con que se liberan algunas protenas concretas difiere segn su localizacin

intracelular y peso molecular, as como segn el flujo sanguneo local y linftico. El

patrn cronolgico de liberacin de las protenas tiene importancia diagnstica, aunque

las estrategias modernas de reperfusin urgente obligan a tomar la decisin (basada

fundamentalmente en la combinacin de los datos clnicos y ECG) antes de conocer los

datos sricos del laboratorio central:

Creatinfosfocinasa (CPK).- se eleva en las primeras 4 a 8 horas y generalmente se

normaliza a las 48-72 horas. Un inconveniente importante de la medicin de la CPK

total es su falta de especificidad para el infarto de miocardio, ya que tambin se eleva

ante un traumatismo del msculo esqueltico (inyeccin intramuscular). La isoenzima

MB de la CPK posee una ventaja sobre la CPK total, ya que no se detectan

concentraciones significativas en el tejido extracardiaco y, por consiguiente, es mucho

ms especfica, aunque es conveniente que el mdico efecte una serie de mediciones en

las primeras 24 horas. La liberacin de CPK-MB por el msculo esqueltico sigue

tpicamente un patrn en meseta, mientras que el infarto de miocardio se asocia a un

incremento de la CPK-MB que alcanza un culmen aproximadamente a las 20 horas del

comienzo de la obstruccin coronaria. Una vez liberada a la circulacin, la forma

miocrdica de la CPK-MB (CPK-MB2) es atacada por la enzima carboxipeptidasa, que

escinde un residuo lisina del extremo carboxilo para dar lugar a una isoforma (CPK-

MB1) con una movilidad electrofortica distinta. Una relacin CPKMB2 : CPK-MB1 >

1.5 indica un infarto de miocardio con una gran sensibilidad, sobre todo si han

transcurrido 4 a 6 horas, desde la obstruccin coronaria.

Troponina T especfica del corazn (cTnT) y la troponina I especfica del corazn

(cTnI).- Dado que cTnT y cTnI no se detectan en condiciones normales en la sangre de

los sujetos sanos, pero pueden aumentar hasta niveles ms de 20 veces superiores al

valor lmite despus de un infarto de miocardio.

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La medicin de cTnT o cTnI tiene mucha utilidad diagnstica. Pueden mantenerse

elevados durante 7 a 10 das despus del infarto.

Mioglobina.- Es liberada a la sangre pocas horas del infarto del miocardio, pero

carece de especificidad cardiaca y se excreta rpidamente en orina, por lo que sus

niveles sanguneos se normalizan en un plazo de 24 horas desde el comienzo del

infarto.

C). TCNICAS DE IMAGEN CARDIACA.- La sencillez y la seguridad de esta tcnica la convierten en una herramienta de deteccin selectiva muy atractiva, la ecocardiografa

bidimensional es la modalidad de imagen ms empleada en el infarto agudo de

miocardio. En el servicio de urgencias, la rpida deteccin o exclusin de anomalas en

el movimiento de la pared en la ecocardiografa facilita las decisiones teraputicas

acerca de administrar o no trombolticos.

TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO.-

El pronstico del infarto agudo de miocardio depende bsicamente de dos grandes

grupos de complicaciones: a) las complicaciones elctricas (arritmias) y b) las

complicaciones mecnicas (fracaso de la bomba). La mayora de las muertes

extrahospitalarias causadas por un infarto se deben a la aparicin brusca de

fibrilacin ventricular. La inmensa mayora de los fallecimientos por

fibrilacin ventricular ocurren en las primeras 24 horas desde el inicio de

los sntomas; de stas, ms de la mitad tiene lugar en la primera

hora. As pues, los elementos esenciales para el tratamiento

prehospitalario de los enfermos con un presunto infarto agudo de

miocardio consisten en: D Reconocimiento de los sntomas por el

paciente y bsqueda inmediata de asistencia mdica; D Despliegue

rpido de un equipo mdico de urgencias capacitado para las

medidas de reanimacin, entre ellas la desfibrilacin; y D Transporte

expedito del enfermo a un centro hospitalario, con una atencin

mdica para el tratamiento de las arritmias, con equipos de

reanimacin cardiaca avanzada y posibilidad de iniciar el tratamiento de reperfusin de

inmediato.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO.-

Hay tres aspectos importantes del tratamiento de los pacientes con IAM: 1. Establecer

permeabilidad coronaria temprana, 2. Mantener su permeabilidad, y 3. Proteger el

miocardio isqumico de lesiones adicionales.

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1. Existen tres mtodos para restablecer la permeabilidad, lograr la revascularizacin o

ambas cosas:

a). Teraputica tromboltica

b). Angioplasta coronaria primaria aguda

c). Ciruga para derivacin coronaria urgente.

La tromblisis se ha convertido en el mtodo ms utilizado, por la facilidad y rapidez

con que se puede efectuar. Una vez abierta la arteria coronaria infartada, es importante

conservarla as para no perder los beneficios logrados; por esta razn la teraputica

anticoagulacin adquiri importancia. Por ltimo, la extensin de la lesin del

miocardio tambin depende de la gravedad del desequilibrio entre demanda y

suministro de oxgeno; por tanto, el tratamiento se dirige a reducir esa demanda y el

trabajo cardiaco para proteger el miocardio isqumico de mayores lesiones:

TRATAMIENTO FARMACOLGICO SIN LISIS

ASPIRINA.- Es un inhibidor de la ciclooxigenasa que se une de manera irreversible y

con ello inhibe la agregacin de plaquetas. Deben administrarse 160 mg de aspirina

masticable para un inicio ms rpido de su efecto.

NITRATOS.- Son vasodilatadores que reducen la precarga del corazn y, en menor

grado, tambin la poscarga, lo que se traduce en un menor volumen cardiaco, lo cual

disminuye la tensin en las paredes y, con ello, el consumo de oxgeno en el miocardio.

Los nitratos dilatan los vasos del sistema coronario a su mxima capacitancia y mejoran

el flujo sanguneo colateral en el miocardio. Adems inhiben el espasmo vascular. Se le

debe administrar nitroglicerina sublingual para aliviar los sntomas y mejorar el flujo

coronario. Es necesario evitar el empleo de nitratos durante la hipotensin, cuando la

presin arterial sistmica media desciende, empeorando an ms el riego sanguneo del

miocardio isqumico

BLOQUEO BETA.- El mecanismo es una reduccin de la demanda de oxigeno en el

miocardio, causada por disminucin de la contractilidad y de la tensin en la pared

miocrdica. Disminuyen la frecuencia cardiaca y la presin arterial, lo que disminuye la

carga total de trabajo cardiaco. Al disminuir la frecuencia cardiaca, el periodo diastlico

se prolonga, lo cual mejora el riego sanguneo coronario. Aplicar metoprolol en dosis

de 5 mg cada 2 a 5 minutos hasta completar tres dosis, siempre que el pulso del

paciente