“UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA:Patología clínica.

DOCENTEDr. Juan Carlos Rodríguez Baldeón

TEMAEnfermedades cardiovasculares: perfil de riesgo coronario. Colesterol

y dislipidemias.INTEGRANTES:

Ilasaca Gaona, YorviLópez Vilela, PriscilaSanchez Falcón, MarlloryTorres Córdova, Betty

Perfil lipídico

Definiciónmide el nivel de sustancias lipídicas en la

sangre

exámenes de laboratorio más

requeridos

Partículas lipoproteín

as transportan

colesterol triglicéridos

Cada lipoprotein

a.

Núcleo central: colesterol

esterificado y triglicérido

Capa superficial:

Colesterol libre, fosfolípido y

apolipoproteínas.

Se solicita para la pesquisa de riesgo inicial de desarrollar una enfermedad cardiovascular producto de una dislipidemia, o sea, un trastorno en el metabolismo de lípidos.

Las lipoproteínas que se evalúan en un perfil lipídico se clasifican en función de su densidad específica en:

muy baja densidad (VLDL).(0,93- 1,006 kg/L)

baja densidad (LDL). (1,19-1,063 kg/L )

alta densidad (HDL): (1,063-1,210 kg/L)

Procedimiento y cuidado del paciente

Paciente en ayuno durante 12-14 horas. Con finalidades de cribado: en adultos

cada cinco años; en jóvenes, una vez entre los 9 y 11 años, y nuevamente entre los 17 y 21.

Para realizar el examen:

Antes

Durante

Obtenga una muestra de sangre venosa (2 a 5 ml) en un tubo con tapón rojo.

La que es enviada al laboratorio clínico donde es analizada.

Instruya al paciente con niveles de lipoproteínas elevados acerca de las recomendaciones en cuanto a dieta, ejercicio y peso corporal adecuado.

Después

Colesterol

Principal esterol del organismo humano esencial en la constitución de las membranas celulares y es un precursor de la síntesis de las hormonas esteroideas y la vitamina D

se sintetiza en el hígado el exceso de concentración plasmática es un factores de riesgo cardiovascular.

Colesterol total (mg/dl)                   

Niveles según riesgo de coronariopatías

Nivel deseable < 200 mg/dl

Nivel moderadamenteelevado

200-239 mg/dl

Nivel elevado y de alto riesgo cardiovascular  

≥ 240 mg/dl

Valores de colesterol sanguíneo para niños y adolescentes

  Deseable Limítrofe Alta

Colesterol total (mg/dl)

< 170 170  - 199   > 200

LDL-colesterol (mg/dl)

< 110 110 - 129 > 130

 

LDL-Colesterol (mg/dl) también llamado colesterol "malo" .

• Edad

• Hombres 45 años

• Mujeres 55 años o menopaúsica

• Fumador

• Diabetes Mellitus

• Antecedente familiar de enfermedad coronaria

• Hipertensión >140/90

• HDL-Colesterol <35 mg/dl

Es la principal lipoproteína que lleva el colesterol del hígado al resto del organismo.

Si existe un factor de riesgo cardiovascular

   < 160 mg/dl

Si existen al menos dos factores de riesgo cardiovascular

< 130 mg/dl

Pacientes con diabetes

< 100 mg/dl

Pacientes con enfermedad cardiovascular

< 70 mg/dl

HDL-Colesterol (mg/dl), también llamado colesterol "bueno"

 

Concentración de HDL-colesterol

Comentarios

Principal factor de riesgo de cardiopatía 

   < 40 mg/dl

Cuanto más elevado, mejor 40-59 mg/dl

Se considera que tiene un efecto protector para las cardiopatias

> 60 mg/dl

Las HDL, transportan el colesterol cedido por las células hasta el hígado el cual puede eliminarlo a la bilis, convertirlo a sales biliares o reincorporarlo a las VLDL

Triglicéridos

Niveles recomendados de trigliceridos

Normal      < 150 mg/dl

Límite alto  200-400

Alto   400 - 1 000

Muy alto  > 1 000

Son lípidos de almacenamiento que se emplean para obtener energía, y la mayoría se encuentran en el tejido adiposo. Constituye uno de los factores de riesgo cardiovascular, aunque más débil

Índice Arterial o de Castelli

El cual consiste en la proporción matemática que se obtiene entre el colesterol total y la fracción HDL

Valores de referencia: índice arterial

Comentarios

Inferior a 4   Excelente estado arterial

Indice 4 Arterioesclerosis normal y fisiológica

Superior a 4 Arterioesclerosis acelerada

DISLIPIDEMIAS

Definición.

Las dislipidemias se definen como una alteración en la concentración plasmática de lípidos.

Cada aumento de 1 mg/dl en la concentración de C-LDL se asocia a un aumento del 1% del riesgo para las coronariopatías

La hipercolesterolemia familiar

Es una enfermedad hereditaria en la que la persona hereda genes defectuosos para la formación de los receptores de las LDL en las superficies de la membrana celular.

El paciente con hipercolesterolemia familiar mostrará una concentración sanguínea de colesterol de 600 a 1.000 mg/dl

La hipercolesterolemia familiar

Xantomas en el tendón de Aquiles en un paciente varón de 14 años con hipercolesterolemia familiar homocigota.

Muchas de estas personas fallecen antes de los 20 años por un infarto de miocardio u otras secuelas del taponamiento aterosclerótico de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo.. Los pacientes desarrollan depósitos de lípido particularmente en los tendones de Aquiles; se conocen como xantomas y tienen valor diagnóstico de la enfermedad

ATEROESCLEROSISLa ateroesclerosis es una enfermedad lentamente progresiva de las arterias musculares y elásticas de tamaño grande a mediano. Las lesiones se caracterizan por formación de placas elevadas basadas en la íntima compuestas por lípidos, células musculares lisas en proliferación, células inflamatorias y un aumento de la matriz extracelular.

ATEROESCLEROSIS

Causan alteraciones por:

Obstrucción mecánica del flujo, especialmente de vasos de

pequeño calibre.

Rotura de placa, que da lugar a trombosis vascular.

Debilitamiento de la pared vascular subyacente, que conduce a la formación de

aneurismas.

Epidemiología.

La prevalencia y gravedad de la ateroesclerosis y sus complicaciones se relacionan con varios factores de riesgo.

ATEROESCLEROSIS

Hiperhomocisteinemia

Factores hemostáticos

Inflamación

EdadSexo

Genética

Tabaco

Hipertensión

Hipercolesterolemia

Diabetes mellitus

Lipoproteína (a)Síndrome

metabólico

ATEROESCLEROSISPatogenia

La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio, que causa un aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de los leucocitos y plaquetas, y una trombosis. Estos acontecimientos inducen a la liberación y activación de mediadores químicos (p. ej. Factores de crecimiento y medidores inflamatorios), con el posterior reclutamiento y proliferación de las células musculares lisas en la íntima para producir la lesión característica de la íntima.

Lesión endotelial

•Trastornos hemodinámicos

•Lípidos

Inflamación• Moléculas de adhesión• Linfocitos T• macrófagos

Proliferación del

músculo liso

•Morfología•- estrías grasas•- placa ateromatosa•- Placas complicadas

ATEROESCLEROSISConsecuencias de la enfermedad ateroesclerótica

La mayoría de las placas suelen ser asintomáticas durante decenios hasta que se manifiestan a través de uno de los siguientes mecanismos.

Ateroesclerosis

Estenosis ateroesclerótic

a.

Vasoconstricción.

Debilitamiento de la pared vascular.

Cambios súbitos en la

placa.

Trombosis.

ATEROESCLEROSIS

Es la designación genérica que recibe un grupo de síndromes

relacionados por su fisiopatología y asociados a una isquemia

miocárdica: un desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada

(perfusión) y las necesidades del corazón. En más del 90% de los casos,

la causa de la isquemia miocárdica es la disminución del flujo sanguíneo

debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias

coronarias.

La CI suele revelarse como alguno o varios de los siguientes síndromes clínicos:

• Infarto de miocardio (IM)

• Angina de pecho• CI crónica con insuficiencia cardíaca. • Muerte súbita cardíaca.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Factores de riesgo.

Dislipemia. Incluye tanto la elevación

del colesterol total, de las lipoproteínas

de baja densidad (LDL) o de los

triglicéridos, como el descenso de las

lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Un incremento del 1 0% en el

colesterol total se ha relacionado con

un 2 0% de riesgo adicional de

desarrollar enfermedad coronaria.

Tabaquismo

Diabetes

mellitus

ObesidadHipertensión arterial

SexoFibrinógeno

Lipoproteína

Homocisteína

Marcadores de

inflamación

Proteína Creactiva

Albúmina modificada

por la isquemia

Proteína A plasmática asociada al embarazo

Proteína amiloide sérica A

Patogenia.

Perfusión coronaria insuficiente con respecto a las

necesidades miocárdicas debido a un estrechamiento

ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias

coronarias epicárdicas.

Consecuencias de la isquemia miocárdica.

ANGINA DE PECHO

Se caracteriza por unas crisis paroxísticas y habitualmente

recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial.

INFARTO DE MIOCARDIO

Consiste en la destrucción del músculo cardíaco debida a una

isquemia grave y prolongada

Puede darse prácticamente a cualquier edad, pero su frecuencia se

incrementa poco a poco con el paso de los años y cuando hay

elementos predisponentes para la ateroesclerosis

Hematología.

• Leucocitosis con neutrofilia de hasta 20.000 cél./ml con

desviación a la izquierda. Comienza tras 2 horas de iniciado el

cuadro y suele volver a la normalidad en 1 semana,

aproximadamente• Eosinopenia absoluta, especialmente en las primeras 48 horas.

• VSG. Suele elevarse a partir del segundo o tercer día tras el infarto, para seguir elevada durante varias semanas.

Bioquímica.

• Hiperglucemia en los primeros días con alteración del metabolismo hidrocarbonado durante varias semanas.

• Urea elevada de modo temporal en los casos graves.

• Hipomagnesemia que se va normalizando progresivamente en los primeros 12 días.

Los niveles de colesterol descienden inmediatamente después del infarto para volver a los niveles básales pasada la fase aguda.

Marcadores biológicos de necrosis

• Creatincinasa (CK) e isoforma MB (CKMB). Son marcadores

poco específicos de necrosis miocárdica. La isoforma MB y

el cociente CKMB/CK poseen una mejor especificidad. Suele

comenzar l a elevación entre З у б horas después del inicio

del cuadro, alcanzando el pico máximo de 12 a 18

horas más tarde.• LDH. Suele rebasar los límites normales entre 24 y 48 horas después, alcanzando el pico máximo de 3 a 6 días después del IAM

Cardiopatía isquémica crónica.

La denominación se emplea para

describir una insuficiencia cardiaca

progresiva aparecida a raíz de una

lesión miocárdica isquémica. En la

mayoría de los casos, ha habido un

IM previo y a veces una

intervención anterior sobre las

arterias coronarias y/o una

revascularización quirúrgica. Siempre hay un cierto grado de

ateroesclerosis coronaria obstructiva

Muerte súbita cardíaca

Se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en

individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata

tras su comienzo

La lesión isquémica pueda afectar al sistema de conducción y provocar

una inestabilidad cardíaca electromecánica, las arritmias letales a menudo

derivan de una inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una

isquemia aguda alejada de su recorrido. Los focos arritmógenos muchas

veces están situados cerca de las cicatrices dejadas por un IM antiguo