MENINGITIS

DEFINICION

irritación (inflamación) de las MENINGES que cubren el cerebro y la médula espinal. Provocando cambios en el líquido cefalorraquídeo (LCR)

Causas Bacterianas Virales Micoticas Quimicas

EPIDEMIOLOGIA

Afecta principalmente a los niños de 3 a 8 meses, pero su incidencia puede llegar a ser de 1 por cada 100.000 habitantes, más de la mitad de los afectados son menores de 15 años.

80% de los Casos

Existe un aumento de riesgo de infección en personas con déficit de factores del complemento (C3, C5-C9), en personas sin bazo, o en afectados por HIV

< 10% H. influenzae

50%

25%

15%

10%

Bacteriana

S. pneumoniaeN. meningitidisEstreptos grupo BL. monocytogenes

LCR NormalPocos leucocitos y cantidades pequeñas de Proteinas de Complemento y de Ig

Requisito para Fagocitosis

FISIOPATOLOGIA

Colonizacion inicial de Nasofaringe Llegan a Torrente Sanguineo

Por su Capsula de Polisacaridos evaden fagocitosis y la Via Clasica de Complemento

Llegan a Plexos Coroides Intraventriculares Multiplicacion por defensas ineficaces

REACCION INFLAMATORIACausa de manifestaciones y

complicaciones Neurológicas Lisis de bacterias y liberación a Espacio

Subaracnoideo de sus componentes de Pared INDUCCION INFLAMATORIA FORMACION DE EXUDADO PURULENTO

CLINICASx. Meningeo:

Cefalea: intensa y constante, a veces con carácter pulsátil; generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a raquis

Vómitos: paralela a la cefalea. No suelen tener relación con la ingesta y sí acompañarse de nauseas

Fiebre Cefalea

Fiebre

Rigidez de Nuca

Hipersensibilidad a estímulos:- Sensoriales: a la luz y a los ruidos.- Sensitivas: que justifica una actitud hostil al menor contacto, debido a la hiperestesia cutánea.

- Vegetativas: demostrable por la “raya meningea de Trousseau”, o aparición al roce de una línea pálida que enrojece rápidamente.

Otras manifestaciones:- Trastornos de consciencia: desde confusión mental a coma, relacionado con el grado de evolución del proceso clínico y cuya aparición comporta un factor pronóstico de gravedad.- Crisis convulsivas: generalizadas o focales, pueden indicar complicaciones- Afectación de nervios craneales o aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc): ponen de relieve una complicación (meningoencefalitis).

Exploración Física Nivel de conciencia (escala Glasgow) Signos cutáneos: presencia de púrpura

sepsis meningocócica Signos físicos:

Rigidez de nuca Signo de Kernig Signo de Brudzinski

Meningitis Bacteriana Viral Tuberculosa

Clinica “Diferencias”

Erupcion Meningococemica (maculapapula difusa petequias tronco y extremidades Inf. mucosas, plantas y palmas

Rigidez de la nuca suele ser leve Cefalea, frontal o retroorbitariaFotofobia y dolor al mov. ocular Diarrea

Persistente cefalea y letargia Sudoracion Nocturna

MANEJO (tratamiento)URGENCIA MEDICA

Tx. Empirico primeros 60mins. a la llegada del Paciente

Punción Lumbar IMPERATIVO Previamente buscar: signos de hipertensión

intracraneal (edema de papila) y signos de focalidad neurológica (disfasia, hemiparesia...)

Si se encuentran … prudente realizar una TAC craneal para diagnosticar lesiones estructurales o HIC CONTRAINDICAN … PL

Toma de Sangre, hemocultivo

Edad Tx. Preferente

< 3 años Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona

3 meses – 18 años Cefotaxima o Ceftriaxona

18 – 50 años Cefotaxima o Ceftriaxona

> 50 años Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona

Con Inmunidad Celular Alterada

Ampicilina + Ceftazidima

Con Traumatismo CraneoEncefalico, Neurocirugia o Fistula de LCR

Vancomicina + Ceftazidima

Tx. Empírico

En Caso de Alegias Eritromicina ???

PL LCR Normal Bacteriana Viral Tuberculosa

Presion de Apertura

70 a 180 mm H 20

> 180 mmH20 Normal o ligeramente aumentada

> 180 mmH20

% Neutrofilos 0 a 5 GB (MN)

PMN > 100 cel/μl 80%

Pleocitosis linfocitica 25 – 500 cel/μl

Pleocitosis linfocitica 10 – 500 cel/μl(neoformans eosinofilos)

Proteinas 15 a 60 mg/100 mL

100 – 500 mg/100ml

20 – 80 mg/100ml

100 – 500 mg/100ml

Glucosa 50 a 80 mg/100 mL

< 40 mg/100ml

Normal 20 – 40 mg/100ml

Características de LCR según Causa

Tratamiento Especifico Bacteriana

Agente Tx

N. Meningitidis SP… Penicilina G o Ampicilina RP… Ceftriaxona o Cefotaxima4 – 7 dias

S. Peumoniae SP… Penicilina GRP… (Ceftriaxona o Cefotaxima) + Vancomicina10 – 14 dias

H. Influenzae Ceftriaxona o Cefotaxima10 – 14 dias

L. Monocytogenes Ampicilina + Gentamicina 21 dias

Bacilos Gram (-) Ceftriaxona o Cefotaxima21 dias

Tratamiento Especifico Viral

principalmente SINTOMATICO Analgesico Antipiretico Antiemetico Vigilar edo. Hidroelectrico

HSV- 1 y 2 , EBV y HZV Aciclovir (IV) 3 dosis (15 – 30 mg/kg/dia) Aciclovir (VO) + Famciclovir o Valaciclovir 7 – 14 dias

HIV tx antirretrovirales de gran actividadSi deficiencia humoral tx gammaglobulina o Ig (IV)

Pronostico Favorable

Agente Tx

M. Tuberculosis

C. Neoformans Anfotericina B +Flucitosina (4 dosis)+ Fluconazol (VO)8 – 10 semanas … disminuir dosis de Fluconazol y expandirlo de 6 a 12 meses

H. Capsulatum Anforecina B / 4 -12 semanas hasta que cultivo salga esteril … Itraconazol (mantenimiento 6 a 12 meses)

C. Immitis Fluconazol solo o con Anfotericina B / 4 semanas Fluconazol de por vida (evitar recidivas)

INICIAL

Isoniazida

Rifampicina

Pirazinamida

Etambutol

Piridoxina

8 semanas Si Favorable

Isoniazida

Rifampicina

6 – 12 meses

Tx normal a 6 meses

Lo optimo seria de 9 a 12

mesesDexametasona en caso de Hidrocefalia

Tratamiento Especifico Micotica

BIBLIOGRAFIA

Harrison, Principios de Medicina Interna Vol. II, 17° edicion 2009, cap. 376.

http://personal.telefonica.terra.es/web/enfermeriaavanzada/MANUALES%20EMERGENCIAS/sindrome%20meningeo.pdf

http://www.planetafarma.com/publicacionesfarma/meningitis.pdf

http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/6.pdf Manual de Terapeutica Medica, INNSZ, 5° edicion,

cap. 74

EVENTO VASCULARCEREBRAL

¿QUÉ ES UN EVENTO VASCULAR CEREBRAL?

Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupción o pérdida repentina del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a un derrame.

2 categorías:

HEMORRAGICOParenquimatosaSubaracnoidea

ISQUEMICOTrombolismoEmbolismoHipoperfusión

Clasificación de la Enfermedad Vascular Cerebral

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Hipoglucemia Estado postictal Parálisis de Bell Encefalopatía hipertensiva Hematoma Epidural / Subdural Tumores Migraña complicada Encefalitis / Meningoencefalitis Cetoacidosis diabética / Coma hiperosmolar

El déficit neurológico focal asociado con EVC es variable e indica el sitio de lesión

La hemiparesia es contralateral a la lesión Hemorrágico:

El deterioro progresa gradualmente en minutos o en algunas horas.

Hemorragia Subaracnoidea: Instantáneo

Isquémico embólico: deterioro súbito

Isquémico trombótico: deterioro fluctuante

Isquémico por hipoperfusión: progresivo

CAUSAS:

HipertensiónTraumaDiátesis hemorrágicaAngiopatía amiloideDrogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)Malformaciones congénitasMenos frecuentes: tumores, ruptura de

aneurismas, vasculitis.

Controlar la hiperglucemia e hipoglucemia

Control de la fiebre

Tomar los siguientes estudios:TAC de cráneoBHQuímica sanguíneaElectrolitos séricosTiempos de coagulaciónGases arterialesEKGPlaca simple de tóraxPerfil toxicológico

Datos Clínicos:

Deterioro del estado de alerta Afasia, Mutismo Desviación de la mirada / respuesta pupilar alterada Pérdida de la sensibilidad y motricidad Hemianopsia o cuadrantopsia Apraxia Incontinencia de esfínteres Hiperreflexia, babinsky

EXPLORACION NEUROLOGICA

Estado de conciencia (Glasgow)Diámetro pupilar y respuestaVisión, campos visualesFondo de ojoFunción motoraSensibilidadFunción cerebelosaLenguajePares craneales

EXPLORACIÓN FISICA

Signos vitales TA, FC, FR, Temperatura

Pulsos y ruidos cardíacos Arritmias

Extremidades Coloración, temperatura, edema Signos de insuficiencia venosa

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA•El sangrado es directo en el cerebro

•Forma un hematoma en minutos

•El sangrado puede aumentar y extenderse hasta el sistema ventricular

•El deterioro neurológico del paciente es progresivo

•Sitios más comunes de sangrado : – Putamen y cápsula (50%)– Sustancia blanca central– Tálamo, Puente y cerebelo

( HAS )– Lobar ( angiopatía amiloide )

CUADRO CLINICO No hay síntomas en sangrados pequeños Cefalea / Vómito Deterioro del estado de alerta Según la porción afectada:

Putamen derecho y cápsula interna: déficit motor y sensitivo

Cerebelo: dificultad para caminar

Lóbulo temporal izq.: afasia

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

La meta del tratamiento es contener y disminuir el tamaño del hematoma y la presión creada por el edema cerebral que rodea el sangrado.

Los hematomas grandes tienen unaalta mortalidad.

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

Tratamiento• Quirúrgico

• Drenaje de hematoma

•Ventriculostomia

• Cuando hay irrupción ventricular

Dos causas mayores: 1. Ruptura de aneurismas

arteriales2. Sangrado por malformación

vascular

Causas menos frecuentes:3. Diátesis hemorragicas4. Trauma5. Angiopatía amiloide6. Drogas ilícitas

HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA

Más común en mujeres

CUADRO CLINICO: – Cefalea

occipital– Vómito – Sígnos

meníngeos

Clasificación Clínica – HUNT Y HESS

Grado I Asintomático, mínima cefalea y rigidez de nuca

Grado II Cefalea mod/sev, rigidez de nuca, déficit neurológico

Grado III Confusión, déficit focal, somnolencia

Grado IV Estupor, Hemiparesia, rigidez de descerebración

Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración y apariencia de moribundo

Escala de FisherEs un índice de riesgo de vasoespasmo, basado en patrones hemorrágicos de TAC

Grado I No se detecta sangrado.Grado II Sangrado difuso o vertical

< a un 1mm.Grado III Sangrado localizado o vertical

> / = a 1mm.Grado IV Sangrado intracerebral ó

intraventricular con ó sin HSA

TRATAMIENTO

H H H

Hipertensión

Hipervolemia

Hemodilución

Estos pacientes cursan con PIC alta(hidrocefalia, hiperemia reactiva)

MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg

PPC = TAM – PICMantener una TAM 90 – 110 mmHgNo mayor para evitar resangrado

HIPERTENSION: Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min)

(infusión 2 mg/min) Nitroprusiato y Nitroglicerina NO !

HIPERVOILEMIA Soluciones salinas

HIPOTENSION Arterenol y Dopamina

COMPLICACIONES

Vasoespasmo Nimodipina 60mg VO o SNG c/ 4 hr por 4 días

Convulsiones DFH 125mg IV c/ 8 hr

Hidrocefalia Ventriculostomia

TromboticoObstrucción local (ateroesclerosis, disección,

displasia fibromuscular) Embólico

Originado en “otro lugar” cardiaco, aórtico, origen arterial

HipoperfusiónProblema circulatorio

estado de choque, arritmias, IAM, TEP, tamponade

ISQUEMIA CEREBRAL

ISQUEMIA CEREBRAL

Cuadro clínico Trombótico:

los síntomas fluctúan, remiten, o progresan Embólico:

los síntomas dependen de la región cerebral afectada

Hipoperfusión: síntomas difusos y no focales, son bilaterales,

se presenta temblor, diaforesis, taquicardia o bradicardia e hipotensión.

TRATAMIENTOO2 suplementario / VMC Monitoreo hemodinámico

Hipotensión: Líquidos intravenosos ( Hartman, salina) Dopamina o Arterenol

Hipertensión Esmolol / Nitroprusiato

Mantener TAM entre 90 – 120 mmHg

TAS entre 140 –160 mmHg

TRATAMIENTO Anticoagulación con:

heparina Antiagregantes plaquetarios

Aspirina o Ticlopidina ( Reducen el riesgo de recurrencia)

TROMBOLISISSi tiene < 3 hr de evolución

rTPA 0.9 mg/kg10% en bolo, resto para 60 min

Dosis máxima de 90 mg

ISQUEMIA CEREBRAL